7. Pak Paru Asma - Copy.pptx 58n4m

ASMA KERJA FK UNIBA

Subpokok Bahasan Definisi asma kerja Jenis asma kerja Bahan Penyebab Mekanisme asma kerja • Gambaran Klinis • Diagnosis • • • •

• PEFR serial • Kunjungan Tempat Kerja • Penatalaksanaan • Pencegahan asma kerja

Definisi Asma Kerja • Asma adalah penyakit paru yang ditandai oleh obstruksi jalan nafas yang reversibel atau hiperresponsivitas jalan nafas karena penyebab dan kondisi lingkungan kerja tertentu dan bukan karena rangsangan di luar tempat kerja. • Pada definisi ini mencakup asma yang disebabkan oleh mekanisme selain dari alergi, mis, inflamasi oleh iritan atau inflamasi yg disebabkan oleh mekansime yang tidak diketahui seperti pada asma isosianat.

Jenis Asma Kerja • Sensitizer-induced asthma – Ditandai oleh adanya waktu (latensi) untuk sensitisasi terhadap bahan di tempat kerja – Disebabkan senyawa BM tinggi & rendah

• Irritant-induced asthma – Terjadi tanpa periode laten setelah pajanan terhadap debu, mist, uap atau fume iritan – RADS (reactive airways dysfunction syndrome) : suatu irritant-induced asthma yang disebabkan pajanan singkat, intensitas tinggi

Bahan Sensitizer Penyebab Asma Kerja • BM tinggi (>1000 dalton) – Menyebabkan asma melalui reaksi yg diperantarai IgE tipe I – Cth : protein hewan & tumbuhan, debu gandum & bijian, serangga, seafood, enzim, getah, lateks

• BM rendah – Mekanisme tidak diketahui : asam anhidrida, diisosianat, kolofoni, asam plikatik (plastik & cat epoxy), busa & cat poliuretan, zat warna, acrylat, glutaraldehid, formaldehid – Diperantarai IgE (hapten) : Antibiotik, logam (Cr, Pt, Ni)

Irritant-induced asthma • Mekanismenya tidak diketahui, tetapi tidak ada bukti sensitisasi • Terdapat hiperresponsivitas jalan nafas nonspesifik yg persisten tetapi bukan responsivitas spesifik terhadap suatu bahan penyebab • Walaupun dapat disebabkan oleh satu pajanan tunggal yg intens (mis RADS), pajanan dengan intensitas lebih rendah untuk jangka lama (bulan sp tahun) dapat pula menyebabkan Irritant-induced asthma.

Penyebab Asma Kerja Beberapa penyebab sering asma di tempat kerja : – Debu kayu, terutama cedar – Bahan kimia pada cat polyurethane – Isocyanate – Hewan & serangga – Gandum & debu tepung – Glove Latex – Bahan pembersih

Beberapa Penyebab ASMA KERJA 

Isosianate (TDI, MDI, HDI, Poliisosianate)  



Asam anhidrid (phthallic anhidrid, maleic anhidrid, trimelitik anhidrid, tetraklorophtallic anhidrid)  



Pabrik poliamid, kilang minyak, pabrik karet Cat, perekat epoxy resin

Obat-obatan (antibiotik, cimetidine, metildopa dll) 



Pabrik alkid, poliester & epoxy resin Cat, perekat epoxy resin

Amin alifatik (etilen diamin, aminoetil etanol amin, parafenilenediamin, dietilen triamin, dietilene tetramine)  



Sebagai hardener atau curing pada sistem resin poliuretan misal pada pabrik matras busa poliuretan, jok Cat, vernis, perekat

Pabrik obat, pekerja kesehatan, veteriner, pemberi makan binatang

FLUKS SOLDER 

Kolofoni



Asap Welding 

 

Debu Kayu Lem & perekat 



Bulu, ekskret, sekresi pembantu

Zat Warna reaktif 

 

B. subtilis, ekstrak pankreas, papain, tripsin, protease Pembuat roti, bekerja dgn detergen, obat, dan industri plastik

Produk hewan 



Tepung, biji kopi, soybean, teh, debu tembakau, kepiting, udang

Enzim  



Platinum, Ni, Cr, Na & K persulfat (penata rambut), Co

Bahan makanan 



Isosianat, formaldehid, amin, asam anhidrid

Logam & garamnya 



Formaldehid, cyanoacrylate, isocyanate

Cat & Vernis 



Ozone, NO, Uap logam (mis Ni), Flux (mis fluorid)

Zat warna azo

-Petani, pemelihara binatang, veteriner,

-Pekerja tekstil dan zat warna

Insektisida Organofosfat -Petani & pekerja pestisida Detergen & zat pembersih 

Protease, amonia, klorin

-Bekerja dgn detergen & industri zat



IRITASI • • • •



Amonia, SO2 : industri kimia & petrol HCL, chlorin NO2 : Pengisi sillo Urea formaldehid : Pengecoran logam, busa penyekat

KEMUNGKINAN ALERGI • • • • • • • • •

Tepung : Tukang roti, tukang giling Debu padi : petani, pembakar Debu kayu : Tukang kayu Pthalic anhidrid & trimelletic anhidrid : pekerja plastik, epoksi resin, industri karet Garam kompleks platinum : kilang platinum Isosianat : industri poliuretan Etilendiamin : industri plastik Fluks solder dgn aminoetiletanolamin : elektrisian Nikel, kromium : Pekerja nikel

Pekerja yang menderita asma kerja Pekerja pada berbagai pekerjaan dapat menderita asma kerja. Beberapa di antaranya : • Pekerja pemotongan kayu • Pekerjaan kesehatan • Pengecat semprot • Janitor dan pembersih • Pekerja pabrik • Buruh tani • Perawat hewan

Mekanisme Asma Kerja • Asma kerja dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme : – – – –

Reaksi imun tipe I Efek farmakologi Proses inflammasi Iritasi jalan nafas

• Lebih dari 200 bahan di tempat kerja terbukti menyebabkan asma, dan daftar ini semakin bertambah dengan bertambahnya material baru & proses baru.

Alergen

Iritan Aktivasi Sel -Sel Epitel -Limfosit -Makrofag -Sel Mast

Pelepasan Cytokine / Mediator Kontraksi otot polos Infiltrasi Sel -Eosinofil -Neutrofil

Pelepasan Sitokine / Mediator Inflamasi Jalan Nafas -edema, permeabilitas epitel, Sekresi mukus, permeabilitas vaskular

Obstruksi jalan nafas Hiperresponsivitas Jalan nafas ASMA

Stimulasi Sel Saraf -refleks aksonal -Neuropeptida

MEKANISME 





Paparan limfosit T subepitel pada Antigen (atau bahan kimia bergabung dengan protein sbg hapten)  merangsang limfosit B menghasilkan Antibodi Antibodi + Antigen pada permukaan sel mast  mediator radang (histamin, leukotriene, kemotak-tin eosinofil dll)  kontraksi otot bronkus + . pembengkakan epitel bronkus Perokok lebih rentan terhadap asma kerja drpd bukan perokok, mungkin

MEKANISME ASMA KERJA • MEKANISME ALERGI – Rambut, dander, urin serangga, burung – Enzim Bacillus subtilis : industri detergen – Ikan & binatang laut : Nelayan – Kopi atau teh – Papain, trypsin

• MEKANISME FARMAKOLOGI – Debu kapas : industri tekstil – Toluen diisosianat : industri poliuretan

Gejala Asma Kerja •

Gejala rinitis, batuk / mengi dapat muncul dalam beberapa bulantahun setelah terpajan bahan kimia atau debu.

•

Gejala dapat timbul setelah meninggalkan tempat kerja setiap hari. Sering gejala menghilang sebelum pekerja kembali bekerja keesokan harinya. Gejala biasanya semakin memburuk selama hari kerja dan membaik atau menghilang selama akhir minggu dan cuti.

GEJALA ASMA KERJA • Kebanyakan menunjukan perbaikan waktu akhir pekan atau ketika libur • Gejala dapat mulai beberapa menit setelah paparan • Dapat pula gejala tertunda beberapa jam setelah paparan • Umumnya gejala bertambah memburuk pada hari-hari kerja berikutnya • Kadang ada kasus yg tidak terdiagnosis karena gejala asma baru timbul pada malam hari dan tidak di tempat kerja • Semakin gejala tidak terdiagnosis dan pekerja terpapar pada alergen, semakin besar risiko asma akan menjadi persisten setelah pekerja tidak terpapar lagi

Gambaran Klinis • • • •

Wheezing Dada tertekan Sesak dada Batuk

• Semakin lama gejala tidak dikenali dan pekerja terus menerus terpajan alergen, semakin besar risiko persistensi asma bahkan setelah pekerja tidak lagi terpajan agen penyebab. • Jika kondisi memburuk gejala menjadi menetap dan pola hubungan dengan kerja dapat menghilang • Lebih sering terdapat perbaikan bertahap setelah paparan dihentikan

PEMERIKSAAN FISIK • Ekspirasi memanjang • Dada tampak mengembang secara berlebihan • Perkusi hipersonor • Auskultasi terdengar mengi ekspirasi • Foto toraks tidak menunjukkan kelainan, kadang tampak overinflasi paru

Diagnosis Diagnosis dibuat dengan menjawab pertanyaan ini : 1. Apakah terdapat asma ? A. Anamnesis

dapat memperlihatkan adanya batuk, sesak dan wheezing yg bervariasi keparahannya dari waktu ke waktu. Terutama pola batuk malam hari. Pada stadium dini kadang wheezing tidak dijumpai dan hanya gejala batuk malam hari. B. Serangan asma atau rhonhi yg membaik dengan obat, pola obstruksi pada spirometri disertai respon positif terhadap bronkodilator, tes histamin atau metacholine challenge yang positif, dan variasi diurnal >=20% pada seri PEFR

Diagnosis 2. Apa ada pola gejala yang terkait kerja ? Membaik jika tidak bekerja dan kambuh jika kembali bekerja. 3. Apa penyebab spesifik asma ? -Utk mengetahui penyebab spesifik diperlukan kunjungan ke tempat kerja & penelitian literatur -Jika pekerja terpapar pada salah satu penyebab asma yg sudah diketahui, dan terdapat pola PEFR yg berkaitan dengan kerja, maka dpt diasumsikan asma nya disebabkan oleh

PEFR (PEAK EXPIRATORY FLOW RATE) – VARIASI DIURNAL > 20%  ASMA – VARIASI DIURNAL = {(PEFR MAX – PEFR MIN) / PEFR MAX} X 100%

SERIAL PEFR (peak expiratory flow rate) 

 









PEFR dicatat setiap 2-3 jam sewaktu tidak tidur selama 3 minggu (termasuk saat kerja dan saat tidak kerja) Periode tidak kerja kira 7-10 hari berturut-turut Setiap saat, PEFR terbaik dari 3 pembacaan dicatat Dibuat grafik pembacaan maksimum, minimum dan rata-rata tiap harinya Variasi diurnal >= 20% merupakan tanda bukti asma Variasi diurnal = (PEFR max – PEFR min)/PEFR max x 100% Perhatikan adanya perbaikan PEFR sewaktu di rumah dan memburuknya PEFR sewaktu kerja

PFT=pulmonary function test; NSBH=nonspecific bronchial hyperresponsiveness

Anamnesis & Pemeriksaan Fisik Tes obyektif : PFT & NSBH positif

Bukan asma

Tidak

Ya Asma

Asma onset baru

Pajanan luar biasa

Irritant-induced asthma (RADS)

Asma sudah ada sebelumnya Gejala terkait kerja

Tidak

Asma yg tidak terkait kerja

Ya Asma yg diperberat kerja

Asma Terkait Kerja PEFR serial konsisten Penyebab asma di tempat kerja Gejala alergi lain (kulit &/ sal nafas atas) NSBH serial bervariasi Specific inhalation challenge

Asma Kerja Alergi

• Kunjungan ke tempat kerja • Penelitian Literatur – Apakah ada laporan sebelumnya dari bahan penyebab di industri atau pekerjaan tertentu – Jika terpajan oleh beberapa bahan kimia sekaligus, atau oleh bahan kimia yg tidak pernah dilaporkan menyebabkan asma, atau pekerja telah berhenti bekerja sehingga tidak dapat dilakukan PEFR di tempat kerja sebelumnya maka tes provokasi bronkus spesifik terhadap bahan yg dicurigai diperlukan.

• Tes Provokasi Bronkus Spesifik

Tes Provokasi Bronkus Spesifik – Pasien dirawat sehingga setiap reaksi asma terutama tipe lambat dapat diketahui & diterapi – Idealnya keadaan asmanya distabilkan dahulu & tidak dalam keadaan diterapi – Pada hari 1, PEFR diukur setiap 3 jam selama 24 jam – Pada hari 2, dipaparkan pada senyawa kontrol (debu laktosa atau bahan inert) dan PEFR dicatat – Pada hari 3, dipaparkan pada bahan yg dicurigai menyebabkan asma dan PEFR dicatat – Penurunan PEFR atau FEV1 sebesar >=20% dari awal pada keadaan tes paparan dengan kontrol negatif dapat dianggap sebagai tes provokasi bronkus yg positif – Kadar paparan sebaiknya tidak melebihi kadar di tempat kerja dan batas paparan yg diperbolehkan dari senyawa tsb (sebaiknya serendah & sesingkat mungkin)

Studi Kasus • Seorang pria 37 thn, pengecat mobil dirawat di rumah sakit dengan gejala asma. Gejala ini timbul pertama kali 5 thn yl & diperkirakan berkaitan dengan pekerjaannya. Dia telah bekerja di lingkungan kerja yg sama selama lebih dari 20 tahun. • Pekerja ini didiagnosis menderita asma kerja yang diinduksi oleh

isosianat (senyawa yg diketahui menyebabkan & mengeksaserbasi asma) & dinasehatkan mengganti pekerjaan atau menghindari penggunaan cat poliuretan. Dia tetap bekerja sebagai pengecat mobil & mengobati asmanya dengan bronkodilator & steroid. • Enam tahun kemudian, dia menggunakan masker & menyemprot mobil dengan 2 komponen cat poliuretan ketika dia mengalami asma berat & lama. Meskipun diobati gejala asma menetap terutama malam hari. Dia kembali bekerja, menyemprot cat poliuretan & mengalami asma kerja yang memerlukan perawatan emergensi. Dia meninggal di ambulans dalam perjalanan ke rumah sakit. Pabrik cat melaporkan bahwa cat mengandung sejumlah kecil isosianat.

Studi Kasus • Seorang pria 30 thn mengalami rinitis, batuk, sesak & wheezing 4 bulan setelah bekerja mengecat truk. Pada suatu kali ia berobat ke ruang emergensi tetapi tidak terdiagnosis asma. • Gejala menetap dengan serangan sesak, wheezing dan mual setiap hari. Gejala ini terjadi tengah hari setelah 4-5 kali pengecatan. Setelah 4 bulan gejala, yg berujung dirawat di rumah sakit karena sesak, pekerja didiagnosis menderita asma kerja karena pajanan terhadap isosianat. Setelah dirawat, pekerja didiagnosis menderita hiperreaktivitas bronkial nonspesifik dengan ‘metacholine challenge testing”. • Pekerja dipindahkan kerjanya. Satu tahun kemudian, pekerja bekerja di lain tempat sebagai buruh angkut. Dia tetap mengalami asma simtomatik & mendapat bronkodilator dan steroid inhaler pemeliharaan.

Penatalaksanaan / Manajemen • Sekali telah dikonfirmasi, pasien seharusnya secara permanen dipindahkan dari pajanan bahan penyebab • Pekerja diberitahu penyebab asma dan apa yang harus dihindari di kemudian hari- termasuk pekerjaan lain yang mungkin memberi pajanan yg sama • Gejala asma diterapi sesuai protokol dan pekerja diberitahu bahwa gejalanya dapat menetap sementara waktu bahkan setelah pindah kerja • Krg lbh 50% kasus terus mengalami gejala bahkan setelah pajanan dihentikan, karena itu penting mendiagnosis dini dan memindahkan pekerja dari pajanan lebih lanjut.

Pencegahan Asma Kerja Langkah yang dapat dilakukan : • Identifikasi senyawa di tempat kerja yg menyebabkan asma memburuh • Gunakan face mask yang terpasang sempurna ketika bekerja sekitar bahan penyebab asma • Pindah ke area kerja lain, jika mungkin . • Jangan merokok atau berhenti merokok

Controlling isocyanate paint vapors in auto spray booths

Pencegahan Asma Kerja Langkah membuat tempat kerja lebih sehat : • Merubah cara kerja untuk menghilangkan atau mengurangi pajanan • Memperbaiki ventilasi • Menggunakan respirator • Memberikan pelatihan • Surveilans medis untuk mendapatkan secara dini pekerja dengan gejala asma

Case Study • A 39-year-old woman was itted to hospital for an acute attack of asthma. This was her first ission for asthma. She started having symptoms of cough, breathlessness and wheezing about six months earlier. She had a history of allergic rhinitis for many years but no asthma. Her attacks were nocturnal. She noted improvement on days she was not working. She was pregnant at the time of ission. • When she was on her maternity leave for two months, she did not have any attacks of asthma. One week after returning to work, the asthma recurred. When examined at the outpatient clinic, her lungs were clear on auscultation. She monitored her peak expiratory flow rate (PEFR) every three hours for a total of three weeks inclusive of one week when was resting at home.

Case Study • Her PEFR record was normal during the week at home but showed an asthmatic pattern during the weeks at work. • Her job was to supervise the finishing process in the manufacture of wooden doors. Often she would herself fill up cracks in the doors with a glue which contained cyanoacrylate after which she would smoothen the surface with a portable sanding machine. • A speficif bronchial provocation test to the glue was carried out in hospital. She developed immediate rhinitis and a delayed asthmatic reaction 12 hours after exposure to the glue. She improved after transfer to another section not using glue.

Criteria for Diagnosing IrritantInduced Asthma or RADS • Documented absence of preceding respiratory complaints • Onset of symptoms after a single exposure incident or accident • Exposures to gas, smoke, fumes, or vapor with irritant properties present in very high concentrations • Onset of symptoms within 24 hours after the exposure with persistence of symptoms for at least three months • Symptoms simulate asthma with cough, wheeze, and dyspnea • Presence of airflow obstruction on pulmonary function tests • Presence of nonspecific bronchial hyperresponsiveness • Other pulmonary disease ruled out

Bahan Penyebab RADS • • • • • • • • • • • •

2-dietilaminoetanolamin Asam asetat Amonia anhidrous Bahan pemutih Fumes cat terbakar Gas Klorin Konstituen kokain free-base Sealant lantai Asam hidroklorat Hidrogen sulfida Gas buang kendaraan Fosgen

• • • • • • • • • • •

Asam fosfat Silikon Gas silo Asap (terhirup) Sodium hidroksida Asam sulfat Gas air mata Toluen diisosianat Triklorosilan Fume pengelasan Zinc klorida

Case Study • A 42-year-old female cleaner was carrying out her usual work of cleaning toilets. She used a chemical disinfectant which was acidic, to mop the toilet floors. The mops were normally rinsed with water and soaked in chlorox solution overnight. On that particular occacion, she inadvertently mixed the chlorox (sodium hypochlorite) with the chemical disinfectant while in the relatively confined space of the toilet. Immediately, she smelt an irritating pungent smell and started tearing and coughing. She became acutely breathless and was itted to hospital. • On ission she was found to be dyspnoeic. Rhonchi and crepitations were heard on auscultation. Her chest X-ray showed slightly increased lung markings but was otherwise normal. Blood gas analysis showed a slightly reduced PaO2 to 75 mmHg. When she was reviewed three weeks later, she had a forced expiratory volume in the first second (FEV1) of 2.1 liters and forced vital capacity (FVC) of 2.3 litres which was about 80% of her predicted values. She had no further attacks of bronchospasm and no past history of asthma. She still had persistent cought and a mild degress of bronchial hyperreactivity on histamine inhalational testing.

Terima Kasih