Acute Coronary Syndrome Suvianto 4gy22

Acute Coronary Syndrome

Suvianto H.L

Departemen Penyakit Dalam Fak.Kedokteran USU/RS HAM/RS PM

OVERVIEW       

DEFINITION AND PATHOFISIOLOGY OF ACUTE CORONARY SYNDROME DIAGNOSIS OF ACUTE CORONARY SYNDROME ELECTROCARDIOGRAM BIOMARKERS RISK STRATIFICATION TREATMENT INTERVENTION TO ACUTE CORONARY SYNDROME

Atherogenesis and Atherothrombosis: A Progressive Process Normal

Fatty Streak

Fibrous Plaque

Atherosclerotic Plaque

Plaque Rupture/ Fissure & Thrombosis

Myocardial Infarction Ischemic Stroke

Clinically Silent

Angina Transient Ischemic Attack Claudication/PAD

Critical Leg Ischemia

Cardiovascular Death

Increasing Age 3

Faktor resiko Aterosklerosis 

  

   

faktor genetik/riwayat keluarga kandung merokok dislipidemia hipertensi diabetes obesitas usia Dll.

PATHOFISIOLOGY 



Seiring waktu, plak membesar, komponen lipid dan seluler bertambah secara progresif sampai menghambat pembuluh darah. Sewaktu obstruksi mencapai 75 %, timbullah angina stabil (stable angina ). Dulu dianggap :semakin sempit semakin berberbahaya. Sekarang : semakin tidak stabil plak, semakin mudah pecah, semakin berbahaya

PATHOFISIOLOGY Stable Plaque

Unstable Plaque

Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.

Disrupted Plaque

Unstable coronary artery disease

Thrombus forms and extends into the lumen

Thrombus

Lipid core

Adventitia

DIAGNOSIS OF ACUTE CORONARY SYNDROME

Acute Coronary Syndrome

EKG:

ST Elevation (-)

ST Elevation (+)

Trop T (+)

UAP

NSTEMI/ Non-Q MI

STEMI/ Q MI

UAP: Unstable angina pectoris, Non-Q MI: Non-Q wave myocardial infarction NSTEMI: Non ST-elevation myocardial infarction STEMI: ST-elevation myocardial infarction, Q MI: Q wave myocardial infarction

Angina Pectoris Stabil 

ANGINA STABIL, ditandai nyeri dada atau rasa tidak enak sewaktu adanya beban (aktivitas, beban mental) dimana kebutuhan miokardium tidak dapat dipenuhi dengan suplai yang cukup. Angina Stabil dapat hilang atau berkurang dengan istirahat dan nitrogliserin.

ELECTROCARDIOGRAM

Normal Sinus Rhythm

Coronary Heart Disease 

ISCHEMIA : ST depresi atau T inverted



INFARCT



NECROSIS (OLD INFARCT) : gel. Q patologis atau QS

: ST Elevasi

LOKASI ISKEMIA BERDASARKAN PERUBAHAN DI SANDAPAN EKG SANDAPAN • II

,III, aVF • V1,V2,V3 •V1-V4 • V1- V6 • I,aVL ,V5,V6 • I, V6 • V7-V9 • V4R

LOKASI ISKEMIA / INFARK Inferior Anteroseptal Anterior Anterior ekstensif Lateral Apikal Posterior Ventrikel kanan

ST Elevasi

ST Depresi

T Inverted

Qs Patologis

Acute Anterior MI

Acute Inferoposterior MI

Acut Inferior MI + LBBB

Acute Inferior MI + RBBB

Acute Anterolateral MI

EVOLUSI EKG PADA STEMI ANTERIOR

EVOLUSI EKG PADA STEMI INFERIOR

Contoh EKG lain

Lanjutan (hari berikutnya)

Contoh EKG lain

Lanjutan ( hari berikutnya )



Interpretasi EKG : Curiga iskemi/infark inferior, harus dilakukan pemeriksaan ventrikel kanan dan posterior  Gejala klinis tidak khas pada pasien DM  Komplikasi infark inferior dan infark ventrikel kanan : 

 

infark inferior : blok pada AV node infark ventrikel kanan : gangguan hemodinamik

KASUS 

Tn. R, 50 thn datang dengan keluhan rasa tidak enak di uluhati sejak ± 6 jam SMRS. Pasien juga mengalami mual dan muntah-muntah disertai rasa seperti masuk angin. Keluhan tidak berhubungan dengan makanan. Riw sebelumnya (-)



DM (+) tidak terkontrol dengan baik.



Pemeriksaan Fisik : KU sakit sedang, CM. TD = 140/90 mmHg, HR = 50 x/m, FP = 20 x/m, afebris. JVP 5-2 cm H2O. Lain-lain dalam batas normal. TB = 160 cm, BB = 59 kg



Lab : Troponin T (+), CK dan CK-MB meningkat. GDS 289 mg/dL, ur dan cr dalam batas normal. UL : protein ++

I

III

II

aVL

aVF

V3

V1

V4

V2

V3R V7

V8

V6

V5

V9

V4R

INTERPRETASI EKG ? 1. 2. 3.

STEMI INFERIOR-POSTERIOR NSTEMI INFERIOR-POSTERIOR STEMI INFERIOR-POSTERIOR + INFARK VENTRIKEL KANAN



MASALAH : 1.

2. 3.

STEMI INFERIOR-POSTERIOR + INFARK VENTRIKEL KANAN HIPERTENSI STAGE 1 DM TIPE 2, NW, GD BLM TERKENDALI

KASUS 

Ny. S, 68 tahun, datang dengan keluhan dada terasa nyeri seperti tertekan sejak ± 4 jam SMRS. Nyeri menjalar sampai ke punggung dan lengan kiri, disertai keringat dingin, lama 5-10 menit. Keluhan tersebut baru pertama kali dirasakan oleh pasien.



FR : hipertensi (+) selama > 5 tahun



Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum tampak kesakitan, compos mentis. TD = 150/90 mmHg, HR = 90 x/m, reg, FP =20 x/m, afebris. JVP 5-2 cm H2O. Lain-lain tidak ditemukan kelainan



Lab : Troponin T (+)

INTERPRETASI EKG ? 1. STEMI ANTEROLATERAL 2. NSTEMI ANTEROLATERAL 3. UNSTABLE ANGINA PECTORIS



MASALAH : 1. NSTEMI ANTEROLATERAL 2. HIPERTENSI STAGE 1

KASUS 





Ny. R, 65 tahun datang dengan keluhan berdebar-debar yang hilang timbul sejak 6 bulan terakhir. Pernah berobat ke dokter dikatakan ada masalah dengan irama jantung. Saat ini juga terdapat keluhan bengkak di kedua tungkai dan nafas terasa berat bila beraktivitas DM (-), HT (-)



Pemeriksaan Fisik : KU tampak sakit sedang, Compos Mentis. TD = 130/90 mmHg, HR = 110 x/m, irregular, FP = 24 x/m, afebris. JVP 5 + 0 cmH2O. Mata : eksoftalmus (+), konj tidak pucat, sklera tidak ikterik. Cor : BJ I-II Irreg, murmur pansistolik gr III/6 di apeks, gallop (+). Pulmo : sonor, vesikular, ronki basah halus tidak nyaring +/+. Abd : lemas, H/L tt, BU (+). Ekstr : edema +/+, tremor +/+



Lab : Fungsi Tiroid meningkat

RISK STRATIFICATION

RISIKO TINGGI Sekurang-kurangnya 1 dari berikut harus ada: 1. Anamnesis • Simtom nyeri dada iskemik meningkat cepat dalam 46 jam terakhir • Prolonged rest pain (berlangsung >20 min) 2. Temuan klinis • Tanda edema paru • S3 atau rhonki baru / bertambah • Hypotensi,bradikardia,takicardia • Usia > 75 yrs 3. ECG • Angina waktu istirahat dgn perubahan transien segm ST >0.05 mV,BBB (baru a’ diperkirakan baru ),Sustained VT 4. Cardiac markers : kenaikanTnT or TnI >0.1ng/ml

Hospital     

 

Aspirin 160 mg P.O. kunyah Oxygen 2-6 L/min Baring, pasang IV line Pain killer ( morphin atau alternatif) Nitrogiserin-NTG 0.2mg SL / Infusion (SBP>90) atau ISDN SL EKG 12 sandapan Defibrilator / AEDs

FIBRINOLITIK / TROMBOLITIK : Indikasi







Sakit dada khas IMA ≤ 12 jam EKG : ≥ 1 mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan yg bersebelahan ≥ 2mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan prekordial Bundle branch block yg baru Syok kardiogenik pd IMA ( bila kateterisasi dan revaskularisasi tdk dapat dilakukan ) •Trombolisis door to needle time < 30 menit !! • PCI pada IMA lebih unggul bila dpt dilakukan dlm 90 ± 30 menit

FIBRINOLITIK/TROMBOLISIS: Contra Indication Previous hemorrhagic stroke at any time  Other strokes or cerebrovascular events in the preceeding 1 yr  Known intracranial neoplasm  Active internal bleeding is present ( does not include menses )  Aortic dissection is suspected 

TROMBOLISIS: Warnings/Relative C.I. Consider risks vs benefits

•Severe uncontrolled Hypertension on presentation BP> 180 / 110 mmHg •Prior Hx of CVA or known intracerebral pathology •Taking oral anticoagulant in therapeutic dose ( INR > 2-3 ) or known bleeding diathesis •Recent trauma including head trauma in the preceding 2-4 weeks or prolonged R ( > 10 minutes) or major surgery in the preceding 2-4 weeks • For Streptokinase : prior exposure ( 5 days-2 yrs ) or prior allergic reactions •Pregnancy •Active peptic ulcer •History of chronic severe hypertension

FIBRINOLITIK  Streptokinase  Actylase

(SK)

(tPA)  Reteplase (r-PA)  Tenecteplase (TNK-tPA)

CARA PEMBERIAN FIBRINOLITIK 



Streptokinase ( Streptase ) 1.5 million Unit in 100 ml D5W or 0.9% saline over 30-60 minute without heparin : Inferior MCI with heparin : anterior MCI tPA 15 mg IV bolus then 0.75 mg/Kg over 30 min,then 0.5 mg/Kg ovr 60 minutes

Heparin (UFH)  

  



Inhibits AT III (anti-thrombin III) Cannot inhibit clot bound thrombin No effect on Factor Xa Hospitalization/ PTT/ bleeding “Benefit” in UA/ rebound effect Anti-Xa: Anti-thrombin 1:1

HEPARIN:Mechanism of Action 





Both UH and LMWH exert their anticoagulation activity by catalyzing antithrombin (AT or AT III) catalyzed AT is accelerated in its inactivation of the coagulation enzymes thrombin (factor IIa) and factor Xa. prolongs aPTT

DOSAGE UNFRACTIONATED HEPARIN 





I.V BOLUS 60 UI/Kg max 4000 UI Drip/infusion : 12 UI/hour first 24-48 hrs max 1000 UI/hour = 12.000 UI/12 hours Monitor APTT : 3, 6, 12, 24 hours after start of treatment Target APTT 50-70 msec (1 1/2-2X kontrol )

Low Molecular Weight Heparin  







Dissociate bleeding/ anti-thrombotic Smaller/ fractionated SC injections/ 90% bioavailable/predictable Anti-Xa: Anti-thrombin 2-4:1 FDA approved enoxaparin/ dalteparin for ACS

Advantages of LMWH over UH 



Less inhibition of platelet function – potentially less bleeding risk, but not shown in clinical use Lower incidence of thrombocytopenia and thrombosis (HIT syndrome) – less interaction with platelet factor 4 – fewer heparin-dependent IgG antibodies

Advantages of LMWH over UH 

Decreased “heparin resistance” – pharmacokinetics of UH are influenced by its bindings to plasma protein, endothelial cell surfaces, macrophages, and other acute phase reactants – LMWH has decreased binding to nonanticoagulant-related plasma proteins

TEHNIK INJEKSI LOVENOX SUBKUTAN

PAIN KILLER •Morphin : 2 mg- 4 mg slow IV. Precaution : inferior MCI, asthma , bradycardia •Pethidin : 12.5-25 mg slow I.V

Clopidogrel 



Diberikan bila ada riwayat intoleransi terhadap aspirin Dosis awal 300 mg (4 tab clopidogrel 75 mg ) hari 1, selanjutnya 75 mg/hari .

Other Medicine Tranquilizer

e,g diazepam 5 mg bid Pelunak tinja (laxadine ,dulcolax, lactulax)