Anemia Por Perdida De Sangre 6351l

ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE a) ANEMIA AGUDA: Se produce por pérdida súbita de sangre y la falta de volumen en el sistema circulatorio, con disminución de la concentración de hemoglobina. La falta del 10% del volumen sanguíneo, como ocurre en una extracción de sangre normal en una donación, es bien tolerada por el organismo. Las pérdidas entre el 10% y el 20% de la volemia, causan disminución de la presión arterial, mareos y hasta desmayos (lipotimia). Cuando las pérdidas superan el 20% del volumen total, además hay taquicardia, frialdad de las extremidades, palidez de la piel, agravamiento de la hipotensión. Dentro de este tipo de anemia, cuando se llega a esta situación es existe riesgo de de shock hemorrágico. Se presume que hay shock porque además de la palidez y frialdad de la piel, hay sudoración intensa, obnubilación y pérdida del conocimiento. Si no se trata la pérdida de sangre, éste evoluciona al coma y posiblemente a la muerte. b) ANEMIA CRÓNICA: En este tipo de anemias, el volumen sanguíneo no disminuye, porque como el proceso es lento, permite que sea compensado por un aumento del volumen plasmático (que forma parte del volumen sanguíneo total). La falta de hemoglobina, generalmente es acompañada por una disminución de los glóbulos rojos, que la transportan. Esta falta es la que causan los síntomas de la anemia crónica: palidez de la piel, falta de oxígeno en los órganos y decaimiento, es decir un cuadro clínico que Hipócrates (400 A de C) describiera magistralmente: “ la palidez y la debilidad se deben a la corrupción de la sangre”. La disminución crónica del oxígeno afecta principalmente al sistema nervioso central, al corazón y en general a la masa muscular, ya que son tejidos que demandan más oxígeno para sus funciones habituales. Por ello, si hubiera un aumento en la actividad física de una persona con anemia crónica, estos síntomas se van acentuando, porque hay más demanda de oxígeno. Con una concentración de hemoglobina en sangre entre 9 y 11 gr/dl puede haber irritabilidad, dolores de cabeza y agotamiento psicofísico. En las personas de edad, además puede haber cansancio extremo y dolores precordiales (falta de oxígeno en el miocardio). En pacientes que tienen una concentración de hemoglobina entre 6 y 9 gr/dl este tipo de anemia provoca taquicardia, falta de aire al respirar (disnea), al realizar los esfuerzos mínimos. Las personas que se hallan en una concentración inferior a 6 gr/dl. los síntomas y signos se observan hasta en momentos de reposo. Existe otra clasificación que divide en 2 grupos a los tipos de anemia según su gravedad: la anemia moderada y la anemia grave.

ANEMIA MODERADA Y GRAVE a) ANEMIA MODERADA: Son las anemias que tienen una concentración de hemoglobina entre 9 y 11 gr/dl y que suelen acompañar a muchas enfermedades crónicas de más de un mes de duración. Las causas más frecuentes son inflamación crónica, cáncer y hepatopatías. En estas hay signos propios de la anemia moderada, el hematocrito es mayor al 25%, el hierro plasmático y la concentración de hemoglobina están disminuidos. También suelen acompañar a procesos gastrointestinales crónicos que cursan con pérdida de sangre, como gastritis y hemorroides, entre otros. b) ANEMIA GRAVE: El 50% de pacientes sufrirá en algún momento de la evolución de su enfermedad una anemia grave. Este tipo de anemias acompañan a un estado grave de la enfermedad que cursa la persona (cáncer, aplasia medular, pérdida de sangre aguda con o sin shock hipovolémico, entre otros). El hematocrito es inferior al 20% y el descenso de la concentración de hemoglobina es inferior a 6 gr/dl, situación que compromete altamente la salud y la vida, ya que puede dañar irremediablemente los signos vitales. ANEMIAS HEMOLÍTICAS La anemia hemolítica es una afección en la cual hay un número insuficiente de glóbulos rojos en la sangre, debido a su destrucción prematura. Existen muchos tipos específicos de este tipo de anemia, los cuales se describen de manera individual. Todas las anemias hemolíticas se caracterizan por: 1) acortamiento del periodo normal de vida del hematíe, es decir, destrucción prematura de los eritrocitos, 2) acumulación de productos del catabolismo de la hemoglobina y 3) notable aumento de la eritropoyesis en la médula ósea. Existen muchos tipos de anemia hemolítica que se clasifican según la razón que se dé para la destrucción prematura de los glóbulos rojos. El defecto puede estar dentro del mismo glóbulo rojo sanguíneo (factor intrínseco) o fuera de éste (factores extrínsecos). Los factores intrínsecos están a menudo presentes en el nacimiento (hereditarios). La destrucción de los glóbulos rojos se debe a un defecto en los mismos glóbulos rojos. Las anemias hemolíticas intrínsecas son a menudo hereditarias, como la anemia drepanocítica y la talasemia. Estos trastornos producen glóbulos rojos que no viven tanto como los normales. Abarcan:

 Anomalías en las proteínas que forman los glóbulos rojos normales  Diferencias en la proteína dentro de un glóbulo rojo que lleva oxígeno (hemoglobina)

Factores extrínsecos: Los glóbulos rojos se producen sanos pero más tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo o al ser destruidos por una infección o por fármacos que pueden afectar a los glóbulos rojos. A continuación se enumeran algunas de las causas de la anemia hemolítica extrínseca, también llamada anemia hemolítica autoinmune. Los factores extrínsecos abarcan:  Respuestas anormales del sistema inmunitario  Coágulos de sangre en los vasos sanguíneos pequeños  Ciertas infecciones  Efectos secundarios a causa de medicamentos

A su vez, según la localización de la destrucción del hematíe, puede haber una hemólisis intravascular (como en la lisis producida por el complemento) y una hemólisis extravascular (cuando los eritrocitos se transforman en “extraños”).  Extravascular. Si la hemólisis es extravascular, la destrucción de los glóbulos rojos ocurre principalmente en los sinusoides venosos del bazo y otros órganos. Este tipo de mecanismo no presenta hemoglobinuria.  Intravascular. Si la hemólisis es intravascular, la destrucción de los eritrocitos ocurre principalmente dentro de los vasos sanguíneos. Este tipo de mecanismo presenta hemoglobinuria (reacción positiva para sangre en la tira reactiva de orina) y hemosiderinuria. Las pruebas de laboratorio se pueden emplear para demostrar la existencia de hemólisis y para comprobar su causa. El aumento del número de reticulocitos en un paciente anémico es el indicador más útil de la hemólisis, pues refleja la hiperplasia eritroide de la médula ósea. (los reticulocitos se elevan también en los pacientes que están perdiendo sangre rápidamente, en los que tienen mieloptisis y en los que se están recuperando de una depresión de la eritropoyesis). Los frotis de sangre periférica suelen anormales y puede aportar signos tanto de la propia hemólisis como de su causa.

Drepanocitosis (anemia falciforme)

La función de la hemoglobina en el eritrocito es permitir la captación del oxígeno gaseoso y facilitar de manera reversible su liberación en los tejidos que lo requieran. En la anemia falciforme (drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6to aminoácido), lo que se constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares más pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y ag regación microvascular.

Talasemias La hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un defecto en la síntesis de las globinas. Si ésta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). Si ésta es localizada en la globina beta se llama betatalasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una anemia hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; en la beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destrucción por los macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la médula ósea. Esto generará una hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).