Cardiopatia Isquemica 11292d

CARDIOPATIA ISQUEMICA  La Cardiopatía  isquémica es una consecuencia de  la isquemia  miocárdica,  pudiéndose definir esta última como aquella situación en la que el flujo de  sangre coronario no es suficiente para mantener el metabolismo aerobio del  miocardio, instaurándose un metabolismo anaerobico y, en último término,  la muerte celular.  Por lo tanto, la isquemia miocárdica se produce como consecuencia de un  desequilibrio  entre  la  oferta  de  sangre  al  miocardio  y  los  requerimientos,  siendo de interés recordar en este sentido dos circustancias:  1º  Que  la  circulación  coronaria  no  es  continua,  sino  fundamentalmente  diastólica,  por  el  cierre  arterial  que  se  produce  durante  la  sístole  por  las  altas presiones intramiocárdicas que se alcanzan durante esta fase del ciclo  cardiaco.  2º  Que  la  capacidad  de  extracción  de  oxígeno  por  parte  del  miocardio  respecto a la sangre arterial que  le  llega es normalmente  muy alto, lo que  limita la posibilidad de puesta en marcha de mecanismos de compensación  frente a situaciones de isquemia.  ETIOPATOGENIA  Si  la  isquemia  miocárdica  es  una  consecuencia  del  desequilibrio  entre  la  oferta  y  la  demanda  de  oxigeno  a  nivel  de  miocardico,  podrán  ser  determinantes  de  isquemia  miocárdica  todas  aquellas  situaciones  que  condicionen  una  disminución  del  flujo  coronario,  un  aumento  de  la  demanda o ambas circunstancias a la vez.  Puesto que el  flujo coronario, tal  y como  se expresa en  la  ley de Ohm, es  directamente  proporcional  a  la  presión  de  perfusión  coronaria  e  inversamente  proporcional  a  las  resistencias  coronarias,  serán  determinantes del flujo coronario en situación de normalidad tres factores: ·  La presión de perfusión coronaria ·  Las resistencias de la arteriola intramiocárdica ·  El  nivel  de  las  necesidades  miocárdicas  de  oxígeno,  puesto  que  gracias  a  la  existencia  de  factores  de  autorregulación,  el  flujo  coronario tiende a adaptarse a las demandas.  Los determinantes de la pr esión de per fusión coronaria pueden ser de tipo  anatómico o hemodinámico:

Son determinantes anatómicos la normalidad de las arterias coronarias, la  normalidad de la válvula aórtica y la masa miocárdica, que deberá guardar  un  equilibrio  respecto  a  la  red  arterial,  circunstancia  que,  por  ejemplo,  podrá no cumplirse en las situaciones de hipertrofia.  Los principales determinantes hemodinámicos son :  ­  la  presión  diastólica  aórtica  fundamentalmente diastólica) 

(la 

circulación 

coronaria 

es 

­  la presión diastólica ventricular (que tiende a oponerse al flujo arteriolar  por compresión subendocárdica)  ­  la frecuencia cardiaca (por acortamiento del tiempo diastólico que actúa  disminuyendo el tiempo de relleno coronario)  ­  la  presión  en  aurícula  derecha  (  puesto  que  la  circulación  coronaria  drena  en  la  aurícula  derecha  y  la  elevación  de  la  presión  a  este  nivel  puede comprometer por vía retrógrada la circulación arteriolar).  La  r esistencia  ar ter iolar   ,  en  condiciones  normales,  es  el  elemento  que  regula el flujo coronario, puesto que manteniéndose constante la presión de  perfusión,  el  flujo  puede  variar  mediante  una  vasodilatación  o  una  vasoconstricción arteriolar.  Los factores que regulan las resistencias arteriolares coronarias son dos:  1º.­ Factores neurogénicos: dependientes de la acción del sistema nervioso  vegetativo que regula el tono arterial.  2º.­  Factores  metabólico­humorales,  como  la  hipoxia,  la  adenosina  o  el  ácido láctico que inducen vasodilatación; o la serotonina y la angiotensina  que determinan una vasoconstricción, habiéndose destacado recientemente  el  papel  del  endotelio  vascular  mediante  la  liberación  de  sustancias  vasoactivas como las prostaglandinas, el óxido nítrico y las endotelinas  Los  factores  neurogénicos  son  menos  importantes  que  los  metabólico­  humorales  en  la  circulación  coronaria,  pero  de  la  interacción  de  ambos  depende la resistencia arteriolar en cada momento, denominándose reserva  coronaria a la capacidad vasodilatadora de la arteriola ante una disminución  de  la  presión  de  perfusión  o  un  incremento  de  la  demanda  de  oxígeno,

siendo  por  lo  tanto  un  termino  que  define  la  capacidad  de  adaptación  o  compensación del árbol coronario.  El nivel de las necesidades miocár dicas de oxígeno es, en último término,  quién dicta cual ha de ser el flujo coronario en cada momento, flujo, que es  proporcionado  adecuando  las  resistencias  arteriolares  por  medio    de  los  mecanismos neurogénicos y metabólico­humorales de autorregulación.  Pues bien, son determinantes de las necesidades miocárdicas de oxígeno los  siguientes: ·  La  contractilidad  miocárdica,  puesto  que  a  mayor  energía  contráctil se precisa un mayor consumo de energía ·  La frecuencia cardiaca, puesto que sí una contracción miocárdica  consume  oxígeno,  el  aumento  del  número  de  contracciones  por  minuto incrementrá el consumo. ·  La  tensión  miocárdica,  puesto  que  el  acortamiento  de  la  fibra  miocárdica  precisará  de  mayor  energía  contráctil  cuanto  mayor  sea la tensión y puesto que, según la ley de Laplace, la tensión es  directamente  proporcional  al  producto  de  la  presión  por  el  radio  de  las  cavidades  cardiacas,  cuando  se  incrementen  estos  se  aumentará el consumo de oxígeno.  ETIOLOGIA  Sobre estas bases, se puede determinar un aporte insuficiente de sangre al  miocardio  en  aquellas  situaciones  en  las  que  se  compromete  el  flujo  coronario o se aumente las necesidades de oxígeno.  Disminuye el flujo coronario:  ­  La  alteración  de  los  determinantes  anatómicos  de  la  presión  de  perfusión,  como  ocurre  en  la  Estenosis  Coronaria  producida  por  una placa ateroesclerosa o un espasmo coronario.  ­  La  alteración  de  los  determinantes  hemodinámicos  de  la  presión  de  perfusión,  como  la  hipotensión  aórtica,  sobre  todo,  la  diastólica.  Aumentan las necesidades de oxígeno:  Siempre que se produzca un incremento de la tensión parietal como  ocurre en las sobrecargas de presión o de volumen del ventrículo izquierdo,  tal y como ocurre en la valvulopatía aórtica.

El  resto  de  los  determinantes  del  flujo  coronario  que  hemos  mencionado,  por  sí  solos,  no  producen  isquemia  coronaria  crítica  pero  son  muy  importantes como elementos coadyuvantes cuando se asocian a  las causas  citadas (por ejemplo una taquicardia).  Con mucha diferencia, la causa más frecuente de insuficiencia coronaria es  la  reducción  del  flujo  sanguíneo  coronario  por  la  existencia  de  lesiones  ateroesclerosas coronarias de las grandes arterias epicárdicas coronarias o,  con menor frecuencia, el vasoespasmo, que puede ocurrir sobre una arteria  sana o sobre una placa de ateroma.  La reducción del área transversal del vaso coronario por estos mecanismos,  puede alcanzar  hasta el 80  % de  la  luz coronaria sin  que se produzca  una  reducción  crítica  del  flujo  sanguíneo,  cuando  el  individuo  permanece  en  reposo y las demandas por parte del miocardio no son excesivas. Pero, en  estas condiciones, cuando se incrementan los requerimientos de oxígeno, el  flujo  no  puede  hacerlo  proporcionalmente  por  estar  disminuida  la  reserva  coronaria del sujeto por la estenosis, produciéndose una situación de déficit  (angor de esfuerzo).  Cuando la reducción de la luz es mayor y el área resultante es menor del 20  %,  el  flujo  coronario  en  esta  zona  es  insuficiente  incluso  en  situación  de  reposo pudiéndose producir angor de reposo ante el más mínimo cambio de  las condiciones que determinan el flujo coronario.  En ocasiones, las placas ateroesclerosas presentes en la luz del vaso pueden  romperse,  activándose  la  coagulación  “in  situ”  y  dando  lugar  a  la  formación  de  un  trombo  sobre  la  placa.  Este  trombo,  ocasionalemente,  puede  también  formarse  sobre  una  arteria  sana  y,  en  ambos  casos,determinar  la  obstrucción  completa  del  vaso,  dando  lugar  a  una  isquemia  grave  que  producirá  la  muerte  celular  y,  en  consecuencia,  un  infarto de miocardio.  Con  mucha  menor  frecuencia,  puede  ser  causa  de  isquemia  coronaria  una  embolia  de  la  arteria  coronaria,  la  disección  de  la  arteria  coronaria  (disección de la raíz aórtica), la denominada enfermedad de  los pequeños  vasos y las arteritis.  En  cualquier  caso,  casi  siempre,  la  cardiopatía  isquémica  es  una  consecuencia  de  la  ateroesclerosis  y  esta  es  una  enfermedad  generalizada  del  árbol  arterial  que  se  caracteriza  por  la  formación  de  ateromas  en  la  pared de las arterias de gran tamaño o intermedias.

En  la  formación  de  una  placa  de  ateroma  intervienen  los  siguientes  procesos: ·  el acumulo de macrófagos y linfocitos a nivel de la placa ·  la proliferación de las células musculares lisas a nivel de la placa ·  la formación y acumulación de colágeno, fibras elásticas y tejido  fibroso ·  el depósito intra y extracelular de lípidos.  El  proceso  se  inicia  con  la  presencia  de  una  lesión  mínima  del  endotelio  que  puede  producirse  por  la  alteración  del  flujo  arterial  en  ciertos  tramos  del lecho vascular, como por ejemplo, a nivel de las bifurcaciones.  Esta lesión puede favorecerse por la presencia de una hipercolesterolemia,  por la hipertensión o por la existencia de sustancias irritantes como las que  derivan del humo del tabaco, y determina un aumento de la permeabilidad  frente a los lípidos y la adherencia al endotelio de monocitos, que emigran  al subendotelio y se transforman en macrófagos acumulándo lípidos en su  interior (células espumosas).  Así  se  constituye  la  lesión  inicial  de  la  ateroesclerosis  que  se  denomina  estría  grasa .  La  liberación  de  ciertas  sustancias  tóxicas  por  parte  de  los  macrófagos  puede  agravar  la  lesión  endotelial  y  favorecer  la  adhesión  plaquetaria,  liberándose  factores  de  crecimiento  que  promueven  la  formación  y  migración  de  las  células  musculares  lisas  desde  la  media,  dando lugar a la formación de una lesión que se denomina placa fibrosa .  La placa fibrosa es una lesión excéntrica de la íntima, que crece hacia la luz  del vaso y lo ocluye, estando constituida por células musculares lisas y una  matriz  de  colágeno.  Por  debajo,  la  composición  de  la  placa  es  variable,  presentando  un  mayor  o  menor  contenido    de  lípidos,  células  musculares,  macrófagos  y  un  núcleo  de  material  necrótico  constituido  por  restos  celulares, lípidos, cristales de colesterol y calcio.  Cuanto  mas  rica  en  lípidos  es  la  cubierta  de  la  placa  más  fácilmente  se  rompe produciéndose entonces lo que llamamos placa complicada . Cuando  la placa se fisura se adhieren mas plaquetas y se inicia la formación de un  trombo  que  si  ocluye  totalmente  la  luz  del  vaso  produce  una  isquemia  crítica  y,  en  consecuencia,  un  infarto  de  miocardio.  Si  el  crecimiento  del  trombo  no  llega  a  ocluir  completamente  la  luz  del  vaso,  se  produce  la  organización  del  trombo,  que  se  incorpora  a  la  placa,  aumentando  el  tamaño de esta y, por lo tanto, el grado de estenosis.

Son determinantes de riesgo para la ateroesclerosis:  1.­ Factores de primer orden: ·  Tabaco  :  actúa  lesionando  el  endotelio  por  medio  del  monóxido  de  carbono  y  aumentando  los  niveles  de  catecolaminas,  puesto  que  estos  últimos  determinan  un  aumento  de  fibrinógeno,  una  reducción  de  la  fibrinolisis,  un  aumento  de  la  concentración  plasmática  de  lípidos  y  un  incremento  de  la  agregabilidad  plaquetaria. ·  Hipertensión:  por  favorecer  la  lesión  de  la  pared  arterial  y  su  permeabilidad para los lípidos ·  Hipercolesterolemia  2.­  Factores  de  segundo  orden:  Predisposición  familiar,  Diabetes,  Obesidad, Sedentarismo y personalidad tipo A de Friedman.  FISIOPATOLOGIA  La  hipoperfusión  miocárdica,  independientemente  del  mecanismo  desencadenante, tiene sobre el miocardio diversas consecuencias que son la  base de las manifestaciones clínicas. Estas consecuencias son: ·  ·  ·  · 

Alteraciones metabólicas Alteraciones electrofisiológicas Dolor precordial Alteraciones hemodinámicas 

Bao el punto de vista metabólico, la consecuencia más importante consiste  en  la  transformación  del  metabolismo  miocárdico  en  anaeróbico  por  defecto de O2. Esto supone:  ­  Un escaso rendimiento energético  ­  Acidosis local por hiperproducción de ácido láctico  ­  Fallo  de  la  bomba  Na/K,  con  salida  del  ión  potasio  al  espacio  extracelular  ­  Acumulo intracelular de calcio  Estas  alteraciones  metabólicas  son  las  responsables  de  los  trastornos  electrofisiológicos  y,  posiblemente,  del  dolor,  a  la  vez  que  determinan  alteraciones  ultraestructurales  en  la  célula  miocárdica,  que  pueden  ser

reversibles ( si la isquemia es leve y transitoria) o producir muerte celular,  es decir, necrosis.  Las alteraciones electrofisiológicas son consecuencia de la alteración de la  bomba  de  sodio,  potasio  y  calcio,  condicionando  a  su  vez  los  siguientes  determinantes:  ­  Descenso  del  potencial  de  reposo  por  la  pérdida  intracelular  de  potasio,  lo  que  da  lugar  a  un  aumento  del  automatismo  que  facilita la aparición de focos ectópicos.  ­  Cambios  de  la  velocidad  de  conducción,  generándose  en  el  miocardio zonas de conductividad lenta que favorecen el proceso  de reentrada.  ­  Acortamiento  de  la  duración  del  potencial  de  acción,  lo  que  produce  periodos  refractarios  heterogéneos  entre  los  distintos  segmentos miocárdicos, lo cual, facilita la aparición de arritmias.  El  dolor  precordial  es  de  mecanismo  desconocido  aunque,  como  se  ha  señalado, puede estar en relación con los trastornos metabólicos que se han  comentado.  No  es  constante,  y  constituye  el parámetro  fundamental  de  la  clínica.  Las  alteraciones  hemodinámicas  se  fundamentan  en  dos  circunstancias  básicas:  1.­  La  isquemia  altera  la  contracción  y  relajación  miocárdica  de  tal  manera que los segmentos miocárdicos isquémicos tienen: ·  Una menor capacidad contráctil ·  Una relajación más lenta ·  Una menor distensibilidad 

FALLO DE BOMBA

2.­ La isquemia condiciona la existencia de segmentos isquémicos o  fibróticos que presentan alteraciones de la movilidad y que dan lugar  a lo que denominamos asinergias  ventriculares. Estas pueden ser de  tres tipos: ·  Hipocinesia: contracción disminuida ·  Acinesia: falta de contracción ·  Discinesia: expansión paradójica en la sístole. 

Todo  ello,  condiciona  un  aumento  de  la  presión  telediastólica  del  ventrículo izquierdo por fallo de la contractilidad y/o distensibilidad,  de  tal  forma  que  la  función  ventricular  izquierda  en  el  paciente  portador de cardiopatía isquemica depende de:  1.­ La extensión de las áreas de fibrosis post­infarto.  2.­ Asinergias  3.­ Miocardio sano capaz de compensar  CLINICA  La  cardiopatía  isquemica  se  expresa  en  la  clínica  como  Angina,  Infarto  o  Muerte súbita; secundariamente, puede ser causa de Insuficiencia Cardiaca  o Arritmias y, a todo ello, cabe añadir otra situación recientemente de moda  que  es  la  denominada  isquemia  silente.  Nos  vamos  a  referir  a  las  dos  primeras.  ANGINA DE PECHO O ANGOR  Es  expresión  de  una  isquemia  coronaria  transitoria  y  se  manifiesta  con  dolor  reversible  que  suele  acompañarse  de  alteraciones  en  el  ECG.  El dolor suele ser de carácter constrictivo y se acompaña de intensa  sensación  de  angustia;  típicamente  se  localiza  detrás  del  esternón  y  se irradia hacia el hombro y brazo izquierdo. Con menor frecuencia,  puede irradiarse al brazo derecho y mandíbula.  Generalmente,  aparece  en  forma  de  paroxismos  de  corta  duración  (minutos)  y puede desencadenarse por diversas circunstancias como  el esfuerzo, las emociones, el frío etc.., pudiendo ceder con el reposo  o espontáneamente. Típicamente cede con nitritos y antagonistas del  calcio.  Se clasifica como sigue:  Según su presentación clínica ·  Angina de esfuerzo ·  Angina de reposo ·  Angina Mixta

Según sus características evolutivas ·  Angina Estable ·  Angina inestable  Angina post­infarto  Angina inicial o de comienzo  Angina prolongada  Angina progresiva  Angina variante o de  Prinzmetal.  ECG:  Puede ser normal incluso durante las crisis de dolor precordial pero  lo característico es que se exprese con signos de isquemia y/o lesión en las  derivaciones del ECG que exploran la región del corazón afectada.  La isquemia produce alteraciones de la repolarización y, por lo tanto de la  onda T.  La isquemia puede ser subendocárdica o subepicárdica.  La isquemia subendocárdica es la que se localiza en la capa más profunda  del miocardio; es la forma más leve puesto que la región subendocárdica es  la más sensible a la isquemia debido a la gran presión intraluminal sistólica.  En  este  supuesto,  la  repolarización  se  retrasa  pero  no  se  invierte,  realizándose desde el epicardio al endocardio (desde la zona sana a la zona  enferma)  como  ocurre  normalmente  y  las  ondas  T  serán  positivas  y  simétricas.  La  isquemia  subepicardica  aparece  cuando  la  isquemia  se  agrava  y  en  tal  caso,  la  repolarización  no  sólo  se  retrasa  sino  que  también  se  invierte  al  dirigirse desde el endocardio (sano) al epicardio (isquemico), por lo que las  ondas T se invierten.  La  lesión  produce  desplazamientos  del  segmento  ST,  por  la  existencia  de  una  corriente  de  lesión  durante  el  período  que  separa  la  activación  de  la  recuperación  ventricular  y  que,  normalmente,  corresponde  a  una  fase  de  reposos eléctrico.  La corriente de lesión es debida a que la despolarización no es completa en  la  zona  lesionada,  quedando  esta  zona  cargada  eléctricamente  cuando  el  resto del miocardio está totalmente despolarizado; de esta manera se forma

un vector de lesión con la punta dirigida a la zona cargada, es decir, la zona  enferma.  La lesión, como la isquemia, puede ser subendocárdica o subepicárdica  En  la  lesión  subendocárdica  ,  la  zona  lesionada  es  la  más  profunda  y  la  despolarización  queda  bloqueada  a  nivel  subendocárdico  (+)  cuando  la  despolarización  (­)  ya  se  ha  completado  en  la  región  subepicárdica.  El  vector  que  se  forma  tiene  la  cola  dirigida  hacia  las  derivaciones  que  exploran dicha zona y origina una depresión del segmento ST.  En  la  lesión  subepicárdica  la  zona  lesionada  es  la  superficial  y  ocure  lo  contrario  que  en  el  caso  anterior.  La  punta  del  vector  se  dirige  hacia  las  derivaciones que exploran dicha zona y el ST se desplaza hacia arriba.  INFARTO DE MIOCARDIO  Es  el  resultado  de  una  isquemia  intensa  y  persistente  que  conduce  a  la  necrosis de  una zona del  músculo cardiaco secundaria,  generalmente, a  la  oclusión  trombótica  de  una  arteria  coronaria,  habitualmente  por  la  formación de un trombo sobre una placa de ateroma complicada.  En un pequeño porcentaje de casos el infarto puede ser consecuencia de un  espasmo  coronario,  siendo  también  infrecuentes  otras  etiologías,  como  la  embolia  de  una  arteria  coronaria,  la  disección  aórtica  o  coronaria,  las  arteritis o un traumatismo torácico con laceración de las arterias coronarias.  Clinicamente se caracteriza por:  1.­  Dolor:  de  caracteristicas  similares  al  de  la  angina  pero  de  larga  duración (más de 20 ­ 30 minutos). No calma con el reposo ni los nitritos y  suele  acompañarse  de  náuseas,  sudoración  fría,  vómitos  y  sensación  de  muerte.  En  ocasiones,  el  dolor  es  atípico  respecto  a  su  localización,  pudiendo  localizarse  exclusivamente  en  los  brazos  o  en  el  epigastrio;  en  otras  ocasiones, falta el dolor y predominan otras manifestaciones clínicas, como  las  naúseas y los vómitos e incluso es posible que el  infarto se  manifieste  con  la  clínica  de  alguna  de  sus  complicaciones  como  por  ejemplo  disnea  por  la  presencia  de  una  insuficiencia  cardiaca  izquierda.  La  ausencia  de  dolor  es  más  frecuente  en  el  paciente  diabético  o  en  el  individuo  de  edad  avanzada.

La  exploración  física  es  muy  variable;  generalmente,  durante  el  dolor,  el  paciente  se  muestra  sudoroso,  pálido  e  intranquilo.  El  pulso  suele  ser  rápido,  salvo  que  exista  como  complicación  un  bloqueo  A­V    (más  frecuente  en  los  infartos  de  cara  inferior)  y  puede  existir  normotensión,  hipotensión  por  reacción  vagal  o  lo  contrario,  hipertensión  como  consecuencia de una descarga adrenérgica.  Frecuentemente, la auscultación de los tonos cardiacos muestra un tercer o  cuarto  ruido  por  disfunción  ventricular  izquierda  y  puede  existir  un  soplo  sistólico por regurgitación mitral o rotura del tabique interventricular, en el  supuesto de que se presente esta complicación.  Cuando  se  produce  fallo  ventricular  izquierdo  se  auscultan  estertores  húmedos  en  los  campos  pulmonares,  mientras  que  la  afectación  del  ventrículo derecho (mas  frecuente en  los  infartos  inferiores) se  manifiesta  con  la  clínica  correspondiente  a  una  insuficiencia  cardiaca  derecha,  es  decir,  ingurgitación  yugular,  hepatomegalia  y  reflejo  hepatoyugular  positivo.  En  el  supuesto  de  los  infartos  extensos,  con  gran  afectación  de  masa  micárdica,  o  como  consecuencia  de  una  complicación  mecánica,    el  paciente puede presentar las manifestaciones clínicas correspondientes a un  shock cardiogénico.  2.­  Alteraciones  enzimáticas:  son  consecuencia  de  la  liberación  al  torrente  circulatorio  de  diferentes  enzimas  como  consecuencia  de  la  necrosis celular. En la práctica son útiles para el diagnóstico las siguientes ·  K: 6­8 horas (sus valores se normalizan a los 3­4 días) ·  GOT: 8­12 horas (sus valores se normalizan a los 3­4 días) ·  LDH: 24­48 horas (sus valores se normalizan a partir del 8 día)  Puesto  que  no  son  específicas  del  músculo  cardiaco  es  preciso  para  su  evaluación correcta que se realicen determinaciones seriadas y que la curva  así  obtenida  muestre  un  ascenso  y  descenso  típico.  Para  evitar  este  inconveniente  puede  utilizarse  en  la  determinación  isoenzimas  más  específicas  del  músculo  cardiaco  como  la  CK­MB  o  la  LDH1,  siendo  significativa una elevación de la primera > del 5 % de la actividad total de  la K. ·  Otras: mioglobina, troponina.

La  mioglobina  tiene  el  valor  de  elevarse  muy  precozmente  (2­3  primeras  horas)  y  es  el  marcador  de  mayor  sensibilidad  pero  presenta  el  inconveniente  de  verse  afectada  por  múltiples  determinantes  que  pueden  alterar  sus  niveles,  sin  que  exista  lesión  miocárdica  (alteraciones  musculoesqueléticas, insuficiencia renal etc.) por lo que es poco usada.  La troponina es más sensible y específica que la CK­MB para indicar daño  miocárdico  y puede elevarse en  la angina  inestable, considerándose en tal  caso como un marcador de peor pronóstico. Comienza a elevarse entre las  2­12 horas del episodio agudo de dolor, alcanzando su valor pico entre el 1º  y 2º día y volviendo a sus valores normales a partir del 4º día.  3.­ ECG  Se  caracteriza  por  la  aparición  de  ondas  Q  anchas  y  profundas  (ventana  eléctrica)  junto  con  signos  de  isquemia  y  lesión  en  las  derivaciones  que  recogen  los  potenciales  de  la  zona  infartada.  Lo  característico  es  la  presencia  de  onda  Q  patológica  junto  con  supradesnivelación del segmento ST e inversión de la onda T, dando  lugar a la imagen en ¨lomo de delfín ¨.  Estos cambios en el ECG se establecen de modo secuencial. Primero  afectan  a  la  onda  T  que  aumenta  de  tamaño  y  se  vuelve  simétrica  (isquemia  subendocárdica);  unos  minutos  más  tarde,  si  se  agrava  la  isquemia,  el  segmento  ST  se  desplaza  hacia  arriba  (lesión  subepicárdica)  y  ,finalmente,  aparecerán  las  ondas  Q  de  amplitud  superior al 25 % del QRS o de duración mayor de 0,04 seg.  Estas  alteraciones  aparecen  en  las  derivaciones  del  ECG  que  exploran  la  región  específica  del  miocardio  afectado  y,  en  los  días,  posteriores  las  alteraciones  del  ST  y  de  la  onda  T  pueden  llegar  a  normalizarse, persistiendo indefinidamente la onda Q.  Complicaciones:  Insuficiencia  cardiaca  /  Shock  /  Arritmias:  Extrasistolia  ventricular,  Fibrilación  ventricular,  Bloqueo  A­V  /  Complicaciones  Mecánicas:  disfunción  o  rotura  de  músculos  papilares, perforación del tabique o rotura de pared libre.  En el momento actual, se esta introduciendo en la clínica una nueva  terminología  para  el  manejo  del  paciente  coronario  agudo  en  un  intento  de  agrupar  aquellas  categorías  diagnósticas  que  muestran  diferentes  patrones  de  tratamiento.  De  acuerdo  a  esta  nueva

terminología  se  clasifican  los  síndromes  coronarios  agudos  como  sigue:  Síndrome  Coronario  Agudo  con  elevación  persistente  del  segmento ST  IAM.  Esta situación generalmente refleja una oclusión aguda y completa de  un  vaso  coronario  y  en  tal  caso  el  objetivo  terapéutico  será  el  procurar  una  rápida,  completa  y  mantenida  recanalización  del  vaso  coronario  lo  que  puede  lograrse  con  el  empleo  precoz  de  agentes  fibrinolíticos  (UK,  Activador  Tisular  del  plasminógeno  etc)  o  mediante Angioplastia Primaria.  Síndrome Coronario Agudo sin elevación persistente del ST y  que incluye  las siguientes categorías ·  Pacientes con dolor torácico que presentan depresión transitoria o  persistente del segmento ST o inversión de la onda T. ·  Pacientes con dolor torácico y pseudo ­ normalización de la onda  T. ·  Pacientes con dolor torácico sin cambios  específicos en el ECG ·  Pacientes con alteraciones sugestivas de  isquemia en el ECG sin  síntoma (isquemia silente)  En  este  grupo  de  pacientes  la  elevación  de  la  CK­MB  permite  hacer  el  diagnóstico  de  IAM  sin  onda  Q  y  la  elevación  de  la  troponina  detectar  el  grupo de mayor riesgo, en los que será recomendable establecer  mediadas  de tratamiento mas agresivas (coronariografía).