Cedera Kepala 19605j

CEDERA KEPALA

DEFINISI Cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara langsung atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat kepada gangguan fungsi neurologis, fungsi fisik, kognitif, psikososial, bersifat temporer atau permanent.Menurut Brain Injury Assosiation of America, cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat congenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan/benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik.

ANATOMI KEPALA

Kulit Kepala (SCALP) Kulit kepala menutupi cranium/tengkorak yang terdiri dari lima lapis jaringan yaitu kulit (skin), jaringan ikat (connective tissue), galea aponeurotica (aponeurosis epicranialis), jaringan ikat jarang (loose CONNECTIVE tissue), dan pericranium.

Tengkorak Otak Terdiri dari tulang-tulang yang dihubungkan satu sama lain oleh tulang bergerigi yang disebut sutura banyaknya delapan buah dan terdiri dari tiga bagian, yaitu :

Gubah tengkorak, terdiri dari: 1. Tulang dahi (os frontal) 2. Tulang ubun-ubun (os parietal) 3. Tulang kepala belakang (os occipital)

Dasar tengkorak, terdiri dari : 1. Tulang baji (os spheinoidale) 2. Tulang tapis (os ethmoidale)

Samping tengkorak, dibentuk dari tulang pelipis (os temporal) dan sebagian dari tulang dahi, tulang ubunubun, dan tulang baji. Fraktur tengkorak dianggap mempunyai kepentingan primer sebagai penanda dari tempat dan keparahan cidera. Selaput Otak (Meningen) Selaput yang membungkus otak dan sumsum tulang belakang, melindungi struktur saraf halus yang membawa pembuluh darah dan cairan sekresi (cairan serebrospinal), memperkecil benturan atau getaran. Terdiri dari tiga lapisan yaitu:

Modul 3 Blok 20

1

a. Lapisan Dura mater (selaput otak keras). Lapisan dura mater terdapat di bawah tulang tengkorak dan diantaranya terdapat ruangan yang disebut Epidural/Extradural space. Pembuluh arteri meningen media berjalan pada ruangan ini dan mempunyai peranan penting untuk terjadinya Epidural Hemorrhagi. b. Lapisan Arachnoidea (selaput otak lunak). Lapisan arachnoidea terdapat di bawah dura mater dan mengelilingi otak serta berhubungan dengan sumsum tulang belakang. Ruangan diantara dura mater dan arachnoidea disebut subdural space. Pada ruangan ini berjalan pembuluh-pembuluh bridging vein yang menghubungkan system vena otak dan meningen. Gerakan kepala dapat membuat venavena ini trauma dan menimbulkan subdural hemorrhagi, karena vena-vena ini sangat luas. c. Pia mater. Lapisan ini melekat erat dengan jaringan otak dan mengikuti gyrus dari otak. Ruangan diantara arachnoidea dan pia mater disebut subarachnoidea. Cairan cerebrospinalis dari otak ke sumsum tulang belakang berjalan pada ruangan ini.

Otak Otak adalah pusat pengendali tubuh. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang terdiri dari 3 bagian, yaitu :

Otak Besar (Cerebrum)

Modul 3 Blok 20

2

Bagian terluas dan terbesar dari otak. Bertanggung jawab atas berkembangnya inteligensi pada manusia. Otak besar dibelah dua dari depan ke belakang. Belahan kanan otak mengendalikan otot dari sisi kiri tubuh dan belahan kiri otak mengendalikan otot dari sisi kanan tubuh. Lapisan luar otak besar disebut korteks serebri yang terdiri dari bahan-bahan sel interneuron yang berwarna kelabu (substantia grisea) dan lapisan cerebrum di bawah korteks disebut substantia alba (berwarna putih). Di sebelah dalam otak besar terdapat thalamus (menyampaikan rangsangan sensoris ke korteks serebri) dan hipotalamus (mengatur kebutuhan dasar tubuh, seperti suhu badan, tidur, pencernaan, dan pelepasan hormon).

Batang Otak (Truncus Cerebri) Struktur yang menghubungkan cerebrum dengan medulla spinalis, terdiri dari medulla oblongata, pons, dan otak tengah. Medula oblongata adalah pusat pengendali beberapa fungsi kehidupan seperti bernafas, tekanan darah, denyut jantung, dan menelan. Pons adalah berkas serat saraf yang menghubungkan cerebrum dengan cerebellum dan belahan kanan otak dengan belahan kiri otak, membantu mengendalikan gerak mata dan mengatur pernafasan. Otak tengah adalah kelompok saraf yang mengendalikan gerak involunter seperti ukuran pupil dan gerak mata. Semua saraf cranial kecuali saraf I (olfactorius) dan II (opicus) muncul dari batang otak.

Otak Kecil (Cerebellum) Bagian otak yang mengkoordinasikan otot yang digerakkan, seperti berlari dan berjalan. Terdapat di bawah dan di belakang cerebrum dan mengkoordinasikan arus rangsangan saraf dari tubuh dan cerebrum. Mengatur gerak otot menurut kehendak, mengendalikan keseimbangan badan, dan mempertahankan sikap tubuh.

ETIOLOGI Penyebab cedera kepala dapat dibedakan berdasarkan jenis kekerasan yaitu jenis kekerasan benda tumpul dan benda tajam Benda tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan lalu lintas (kecepatan tinggi, kecepatan rendah), jatuh, dan pukulan benda tumpul, sedangkan benda tajam berkaitan dengan benda tajam (bacok) dan tembakan. Menurut penelitian Evans di Amerika (1996), penyebab cedera kepala terbanyak adalah 45% akibat kecelakaan lalu lintas, 30% akibat terjatuh, 10% kecelakaan dalam pekerjaan,10% kecelakaaan waktu rekreasi,dan 5% akibat diserang atau di pukul. Kontribusi paling banyak terhadap cedera kepala serius adalah kecelakaan sepeda motor. Hal ini disebabkan sebagian besar (>85%) pengendara sepeda motor tidak menggunakan helm yang tidak memenuhi standar. Pada saat penderita terjatuh helm sudah terlepas sebelum kepala menyentuh tanah, akhirnya terjadi benturan langsung kepala dengan tanah atau helm dapat pecah dan melukai kepala

Modul 3 Blok 20

3

EPIDEMIOLOGI

Distribusi Cidera Kepala Cedera adalah salah satu masalah kesehatan yang paling serius. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama kematian dan kecacatan. Cedera kepala berperan pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma. Distribusi cidera kepala terutama melibatkan kelompok usia produktif antara 15-44 tahun dan lebih didominasi oleh kaum laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Di negara-negara maju seperti Amerika Serikat setiap tahun hampir 2 juta penduduk mengalami cidera kepala. Menurut penelitian Evans , distribusi kasus cidera kepala pada laki-laki dua kali lebih sering dibandingkan perempuan dan separuh pasien berusia 15-34 tahun. Data epidemiologi di Indonesia belum ada, tetapi data dari salah satu rumah sakit di Jakarta, RS Cipto Mangunkusumo, untuk penderita rawat inap, terdapat 60%-70% dengan CKR, 15%-20% CKS, dan sekitar 10% dengan CKB. Angka kematian tertinggi sekitar 35%-50% akibat CKB, 5%-10% CKS, sedangkan untuk CKR tidak ada yang meninggal

Determinan Cidera Kepala Berbagai faktor terlibat dalam kecelakaan lalu lintas, mulai dari manusia sampai sarana jalan yang tersedia. Secara garis besar ada 4 faktor yang berkaitan dengan kecelakaan lalu lintas , yaitu faktor manusia, kenderaan, fasilitas jalan, dan lingkungan. a. Faktor manusia, menyangkut masalah disiplin berlalu lintas. 1. Faktor pengemudi dianggap salah satu faktor utama terjadinya kecelakaan dengan kontribusi 7580%. Faktor yang berkaitan adalah perilaku (mengebut, tidak disipilin/melanggar rambu), kecakapan mengemudi, dan gangguan kesehatan (mabuk, mengantuk, letih) saat mengemudi. 2. Faktor penunjang (jumlah penumpang dan barang yang berlebihan). 3. Faktor pemakai jalan, yakni pejalan kaki, pengendara sepeda, pedagang kaki lima dan pemintaminta serta tempat pemarkiran kenderaan yang tidak pada tempatnya sehingga keadaan jalan raya semakin kacau. b. Faktor kenderaan. Jalan raya penuh dengan berbagai kenderaan berupa kenderaan tidak bermotor dan kenderaan bermotor. Kondisi kenderaan yang tidak baik atau rusak akan mengganggu laju lalu lintas sehingga menyebabkan kemacetan bahkan kecelakaan.

Saat ini jumlah dan penggunaan kenderaan bermotor bertambah dengan tingkat pertumbuhan rata-rata 12% per tahun. Komposisi terbesar adalah sepeda motor (73% dari jumlah kenderaan pada tahun 2002-2003 dan pertumbuhannya mencapai 30% dalam 5 tahun terakhir). Rasio jumlah sepeda motor dan penduduk diperkirakan 1:8 pada akhir tahun 2005.

Modul 3 Blok 20

4

c. Faktor jalan, dilihat dari ketersediaan rambu-rambu lalu lintas, panjang dan lebar jalan yang tersedia tidak sesuai dengan jumlah kenderaan yang melintasinya, serta keadaan jalan yang tidak baik misalnya berlobanglobang dapat menjadi memacu terjadinya kecelakaan. d. Faktor lingkungan yaitu adanya kabut, hujan, jalan licin akan membawa risiko kejadian kecelakaan yang lebih besar.

KLASIFIKASI Cedera kepala bisa diklasifikasikan atas berbagai hal. Untuk kegunaan praktis, tiga jenis klasifikasi akan sangat berguna, yaitu berdasar mekanisme, tingkat beratnya cedera kepala serta berdasar morfologi

Klasifikasi cedera kepala :

A. Berdasarkan mekanisme 1. Cedera kepala tumpul, dapat disebabkan oleh kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh, atau pukulan benda tumpul. 2. Cedera kepala tembus (penetrasi), disebabkan luka tembak atau pukulan benda tumpul.

B. Berdasarkan beratnya 1. Ringan (GCS 14-15) 2. Sedang (GCS 9-13) 3. Berat (GCS 3-8)

C. Berdasarkan morfologi 1. Fraktura tengkorak a. Kalvaria 1. Linear atau stelata 2. Depressed atau nondepressed 3. Terbuka atau tertutup b. Dasar tengkorak 1. Dengan atau tanpa kebocoran CNS 2. Dengan atau tanpa paresis N VII 2. Lesi intrakranial a. Fokal 1. Hematoma Epidural 2. Hematoma Subdural 3. Intraserebral b. Difusa 1. Komosio serebri Modul 3 Blok 20

5

2. Kontusio serebri 3. Cedera aksonal difusa

Jika dilihat dari ringan sampai berat, maka dapat kita lihat sebagai berikut: 1. Cedera kepala ringan ( CKR ) Jika GCS antara 14-15 , dpt terjadi kehilangan kesadaran kurang dari 30 menit, tetapi ada yang menyebut kurang dari 2 jam, jika ada penyerta seperti fraktur tengkorak , kontusio atau temotom (sekitar 55% ). 2. Cedera kepala kepala sedang ( CKS ) jika GCS antara 9-13, hilang kesadaran atau amnesia antara 30 menit -24 jam, dapat mengalami fraktur tengkorak, disorientasi ringan ( bingung ). 3. Cedera kepala berat ( CKB ) jika GCS 3-8, hilang kesadaran lebih dari 24 jam, juga meliputi contusio cerebral, laserasi atau adanya hematoina atau edema selain itu ada istilah-istilah lain untuk jenis cedera kepala sebagai berikut : -

Cedera kepala terbuka kulit mengalami laserasi sampai pada merusak tulang tengkorak.

Cedera kepala tertutup dapat disamakan gagar otak ringan dengan disertai edema cerebra.

Modul 3 Blok 20

6

Penilaian Glasgow Coma Scale A. Definisi Yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran pasien, dengan menilai respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan. Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi membuka mata , bicara dan motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) dengan rentang angka 1 – 6 tergantung responnya.

B. Prosedur pemeriksaan Eye (respon membuka mata) : (4) :

Spontan berkedip saat melihat pemeriksa

(3) :

Dengan rangsang suara. Dengan memberi perintah pasien membuka mata.

(2) :

Dengan rangsang nyeri. Pemeriksa memberikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari, menekan pada processus sipoideus)

(1) :

Tidak ada respon walaupun telah diberi rangsangan suara maupun diberikan rangsanagan nyeri

Verbal (respon verbal) : (5) :

Orientasi baik, dapat menjawab pertanyaan sesuai yang ditanyakan

(4) :

Bingung, berbicara mengacau. Pemeriksa harus sering bertanya berulang-ulang kadang terjadi disorientasi tempat dan waktu.

(3) :

Kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”)

(2) :

Suara tanpa arti (mengerang)

(1) :

Tidak ada respon

Motor (respon motorik) : (6) :

Mengikuti perintah

(5) :

Melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(4) :

Withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(3) :

Flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).

(2) :

Extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).

(1) :

Tidak ada respon

C. Cara Penulisan Hasil dan interpretasi hasil pemeriksaa Modul 3 Blok 20

7



Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol E…V…M…



Selanutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E4V5M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1V1M1.



Jika dihubungkan dengan kasus trauma kapitis maka didapatkan hasil :  GCS : 14 – 15 = CKR (cidera kepala ringan)  GCS : 9 – 13 = CKS (cidera kepala sedang)

GCS : 3 – 8 = CKB (cidera kepala berat)

PATOFISIOLOGI Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel-sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan oksigen sebagai bahan bakar metabolisme otak tidak boleh kurang dari 20 mg %, karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala-gejala permulaan disfungsi cerebral. Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen melalui proses metabolik anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat, hipoksia atau kerusakan otak akan terjadi penimbunan asam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal ini akan menyebabkan asidosis metabolik. Dalam keadaan normal cerebral blood flow (CBF) adalah 50 - 60 ml / menit / 100 gr. jaringan otak, yang merupakan 15 % dari cardiac output. Trauma kepala meyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktivitas atypicalmyocardial, perubahan tekanan vaskuler dan udem paru. Perubahan otonom pada fungsi ventrikel adalah perubahan gelombang T dan P dan disritmia, fibrilasi atrium dan vebtrikel, takikardia. Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana penurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi . Pengaruh persarafan simpatik dan parasimpatik pada pembuluh darah arteri dan arteriol otak tidak begitu besar.

Cedera kepala dapat terjadi akibat benturan langsung atau tanpa benturan langsung pada

kepala. Kelainan dapat berupa cedera otak fokal atau difus dengan atau tanpa fraktur tulang tengkorak. Cedera fokal dapat menyebabkan memar otak, hematom epidural, subdural dan intraserebral. Cedera difus dapat mengakibatkan gangguan fungsi saja, yaitu gegar otak atau cedera struktural yang difus. Dari tempat benturan, gelombang kejut disebar ke seluruh arah. Gelombang ini mengubah tekanan jaringan dan bila tekanan cukup besar, akan terjadi kerusakan jaringan otak di tempat benturan yang disebut “coup” atau ditempat yang berseberangan dengan benturan (contra coup)

Modul 3 Blok 20

8

Modul 3 Blok 20

9

Jika terjadi trauma kepala dengan kekuatan/gaya akeselereasi, deselerasi dan rotatorik akan menimbulkan lesi atau perdarahan di berbagai tempat sehingga timbul gejala deficit neurologist berupa babinski yang positif dan GCS kurang dari 15 (Sindrom Otak Organik). Dari trauma kepala tersebut juga bisa terjadi pergerakan, penekanan dan pengembangan gaya kompresi yang destruktif sehingga otak akan membentang batang otak dengan sangat kuat dan terjadi blokade reversible terhadap lintasan assendens retikularis difus serta berakibat otak tidak mendapatkan input afferent yang akhirnya kesadaran hilang selama blockade tersebut berlangsung. Dari trauma kepala tersebut juga bisa berdampak pada sistem tubuh yang lainnya.

Dampak pada Sistem Tubuh Lainnya

1. Sistem Kardiovaskuler Trauma kepala bisa menyebabkan perubahan fungsi jantung mencakup aktivitas atipikal miokardial, perubahan tekanan vaskuler dan edema paru. Perubahan otonom pada fungsi ventrikel adalah perubahan gelombang T, P dan disritmia, vibrilisi atrium serta ventrikel takhikardia. Akiba t adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana penurunan tekanan vaskuler pembuluh darah arteriol berkontraksi. Aktivitas myokard berubah termasuk peningkatan frekuensi jantung dan menurunnya stroke work dimana pembacaan pembacaan CVP abnormal. Tidak adanya stimulus endogen saraf simpatis mempengaruhi penurunan kontraktilitas ventrikel. Hal ini bisa menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung dan meningkatkan atrium kiri, sehingga tubuh akan berkompensasi dengan meningkatkan tekanan sistolik. Pengaruh dari adanya peningkatan tekanan atrium kiri adalah terjadinya edema paru.

2. Sistem Respirasi Adanya edema paru pada trauma kepala dan vasokonstriksi paru atau hipertensi paru menyebabkan hiperapneu dan bronkho kontriksi. Terjadinya pernafasan chynestoke dihubungkan dengan adanya sensitivitas yang menigkat pada mekanisme terhadap karbondioksida dan episode pasca hiperventilasi apneu. Konsenterasi oksigen dan karbondioksida dalam darah arteri mempengaruhi aliran darah. Bila tekanan oksigen rendah, aliran darah bertambah karena terjadi vasodilatasi, jika terjadi penurunan tekanan karbondioksida akan menimbulkan alkalosis sehingga terjadi vasokontriksi dan penurunan CBF (Cerebral Blood Fluid). Bila tekanan karbondioksida bertambah akibat gangguan sistem pernafasan akan menyebabkan asidosis dan vasodilatasi. Hal tersebut menyebabkan penambahan CBF yang kemudian terjadi peningkatan tingginya TIK. Edema otak akibat trauma adalah bentuk vasogenik. Pada kontusio otak terjadi robekan pada pembuluh kapiler atau cairan traumatic yang mengandung protein yang berisi albumin. Albumin pada cairan interstisial otak normal tidak didapatkan. Edema otak terjadi karena penekanan pembuluh darah dan jaringan sekitarnya. Edema otak ini dapat menyebabkan kematian otak (iskemia) dan tingginya TIK yang dapat menyebabkan terjadinya herniasi dan penekanan batang otak atau medula oblongata. Akibat Modul 3 Blok 20

10

penekanan pada medulla oblongata menyebabkan pernafasan ataksia dimana ditandai dengan irama nafas tidak teratur atau pola nafas tidak efektif. 3. Sistem Genito-Urinaria Pada trauma kepala terjadi perubahan metabolisme yaitu kecenderungan retensi natrium dan air serta hilangnya sejumlah nitrogen. Trauma  Pelepasan ADH  Retensi Cairan  keluaran Urin sedikit dan Meningkatnya konsentrasi elektrolit.

Retensi natrium juga disebabkan karena adanya stimulus terhadap hipotalamus, yang menyebabkan pelepasan ACTH dan sekresi aldosteron. Ginjal mengambil peran dalam proses hemodinamik ginjal untuk mengatasi retensi cairan dan natrium. Setelah tiga sampai 4 hari retensi cairan dan natrium mulai berkurang dan pasca trauma dapat timbul hiponatremia. Untuk itu, selama 3-4 hari tidak perlu dilakukan pemberian hidrasi. Hal tersebut dapat dilihat dari haluaran urin. Pemeberian cairan harus hati – hati untuk mencegah TTIK. Demikian pula sangatlah penting melakukan pemeriksaan serum elektrolit. Hal ini untuk mengantisipasi agar tiadk terjadi kelainan pada kardiovaskuler. Peningkatan hilangnya nitrogen adalah signifikan dengan respon metabolic terhadap trauma, karena dengan adanya trauma tubuh memerlukan energi untuk menangani perubahan – perubahan seluruh sistem tubuh. Namun masukan makanan kurang, maka akan terjadi pengahncuran protein otot sebagai sumber nitrogen utama. Hal ini menambah terjadinya asidosis metabolik karena adanya metabolisme anaerob glukosa. Dalam hal ini diperlukan masukan makanan yang disesuaikan dengan perubahan metabolisme yang terjadi pada trauma. Pemasukan makanan pada trauma kepala harus mempertimbangkan tingkat kesadaran pasien atau kemampuan melakukan reflek menelan. 4. Sistem Pencernaan terdapat respon tubuh yang merangsang aktivitas hipotalamus dan stimulus vagal. Hal ini akan merangsang lambung untuk terjadi hiperasiditas. Hipotalamus merangsang anterior hipofise untuk mengeluarkan steroid adrenal. Hal ini adalah kompensasi tubuh untuk menangani edema serebral, namun pengaruhnya terhadap lambung adalah terjadinya peningkatan ekskresi asam lambung yang menyebabkan hiperasiditas. Selain itu juga hiperasiditas terjadi karena adanya peningkatan pengeluaran katekolamin dalam menangani stress yang mempengaruhi produksi asam lambung. Jika hiperasiditas ini tidak segera ditangani, akan menyebabkan perdarah lambung. 5. Sistem Muskuloskeletal Akibat utama dari cederaotak berat dapat mempengaruhi gerakan tubuh. Hemisfer atau hemiplegia dapat terjadi sebagai akibat dari kerusakan pada area motorik otak. Selain itu, pasien dapat mempunyai control vaolunter terhadap gerakan dalam menghadapi kesulitan perawatan diri dan kehidupan sehari – hari yang berhubungan dengan postur, spastisitas atau kontraktur. Gerakan volunter terjadi sebagai akibat dari hubungan sinapsis dari 2 kelompok neuron yang besar. Sel saraf pada kelompok pertama muncul pada bagian posterior lobus frontalis yang disebut girus Modul 3 Blok 20

11

presentral atau “strip motorik “. Di sini kedua bagian saraf itu bersinaps dengannkelompok neuron – neuron motorik bawah yang berjalan dari batang otak atau medulla spinalis atau otot – otot tertentu. Masing – masing dari kelompok neuron ini mentransmisikan informasi tertentu pada gerakan. Sehingga ,pasien akan menunjukan gejala khusus jika ada salah satu dari jaras neuron ini cidera. Pada disfungsi hemisfer bilateral atau disfungsi pada tingkat batang otak, terdapat kehilangan penghambatan serebral dari gerakan involunter. Terdapat gangguan tonus otot dan penamilan postur abnormal, yang pada saatny dapat membuat komplikasi seperti peningkatan saptisitas dan kontraktur.

Dipandang dari sudut waktu dan berat ringannya cedera otak yang terjadi, proses cedera otak dibagi: 1. Proses primer Ini adalah kerusakan otak tahap pertama yang diakibatkan oleh benturan/proses mekanik yang membentur kepala. Derajat kerusakan tergantung pada kuatnya benturan dan arahnya, kondisi kepala yang bergerak/diam, percepatan dan perlambatan gerak kepala. Proses primer mengakibatkan fraktur tengkorak, perdarahan segera dalam rongga tengkorak/otak, robekan dan regangan serabut saraf dan kematian langsung neuron pada daerah yang terkena 2. Proses sekunder Merupakan tahap lanjutan dari kerusakan otak primer dan timbul karena kerusakan primer membuka jalan untuk kerusakan berantai karena berubahnya struktur anatomi maupun fungsional dari otak misalnya meluasnya perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berlanjut, iskemia fokal/global otak, kejang, hipertermi. Insult sekunder pada otak berakhir dengan kerusakan otak iskemik yang dapat melalui beberapa proses: a. Kerusakan otak berlanjut (progressive injury) Terjadi kerusakan berlanjut yang progresif terlihat pada daerah otak yang rusak dan sekitarnya serta terdiri dari 3 proses: 1. Proses kerusakan biokimia yang menghancurkan sel-sel dan sistokeletonnya. Kerusakan ini dapat berakibat: - Edema sintotoksik karena kerusakan pompa natrium terutama pada dendrit dan sel glia - Kerusakan membran dan sitoskeleton karena kerusakan pada pompa kalsium mengenai semua jenis sel - Inhibisi dari sintesis protein intraseluler 2. Kerusakan pada mikrosirkulasi seperti vasoparisis, disfungsi membran kapiler disusul dengan edema vasogenik. Pada mikrosirkulasi regional ini tampak pula sludging dari sel-sel darah merah dan trombosit. Pada keadaan ini sawar darah otak menjadi rusak. 3. Perluasan dari daerah hematoma dan perdarahan petekial otak yang kemudian membengkak akibat proses kompresi lokal dari hematoma dan multipetekial. Ini menyebabkan kompresi dan bendungan pada pembuluh di sekitarnya yang pada akhirnya menyebabkan peninggian tekanan intracranial Telah diketahui bahwa trauma otak primer menyebabkan depolarisasi neuronal yang luas yang disertai dengan meningkatnya kalsium intraseluler (Hays,5) dan meningkatnya kadar neurotransmitter Modul 3 Blok 20

12

eksitatorik. Peningkatan dan kebocoran neurotransmitter eksitatorik akan merangsang terjadinya delayed neuronal death. Selain itu kerusakan dalam hemostasis ionik mengakibatkan meningkatnya kadar kalsium (ca) intraseluler serta ion natrium. Influks ca ke dalam sel disertai rusaknya sitoskeleton karena enzim fosfolipase dan merangsang terlepasnya radikal bebas yang memperburuk dan merusak integritas membran sel yang masih hidup. b. Insult otak sekunder berlanjut (delayed secondary barin injury) Intrakranial Karena peninggian tekanan intrakranial (TIK) yang meningkat secara berangsur-angsur dimana suatu saat mencapai titik toleransi maksimal dari otak sehingga perfusi otak tidak cukup lagi untuk mempertahankan integritas neuron disusul oleh hipoksia/hipoksemia otak dengan kematian akibat herniasi, kenaikan TIK ini dapat juga akibat hematom berlanjut misalnya pada hematoma epidural. Sebab TIK lainnya adalah kejang yang dapat menyebabkan asidosis dan vasospasme/vasoparalisis karena oksigen tidak mencukupi

Sistemik Perubahan sistemik akansangat mempengaruhi TIK. Hipotensi dapat menyebabkan penurunan tekanan perfusi otak berlanjut dengan iskemia global. Penyebab gangguan sistemik ini disebut oleh Dearden (1995) sebagai nine deadly Hs yaitu hipotensi , hipokapnia, hiperglikemia, hiperkapnia, hiperpireksia, hipoksemia, hipoglikemia, hiponatremia dan hipoproteinemia. Trauma yang mengenai kepala, dapat diredam oleh rambut dan kulit kepala. Selanjutnya bagian yang terberat dari benturan diteruskan ke tengkorak, yang cukup mempunyai elastisitas hingga dapat mendatar, bila kepala terbentur pada objek yang tumpul atau datar. Bila pendataran tengkorak melebihi toleransi elastisitas, tulang akan patah/retak. Hal ini dapat menyebabkan fraktur linear yang sederhana, meluas dari pusat pukulan sampai ke basis. Benturan yang lebih hebat dapat menyebabkan fraktur stellata dan bila lebih hebat lagi dapat menyebabkan depresi fraktur. Tipe-tipe dari fraktur tidak hanya tergantung dari kecepatan pukulannya, tetapi yang lebih penting ditentukan oleh besar permukaan objek yang mengenai tengkorak. Objek yang runcing dapat menyebabkan perforasi pada tengkorak sedangkan objek yang lebih besar dgnkecepatan yang sama menyebabkn depresi fraktur. Jarang fraktur terjadi pada lawan dari tempat benturan. Tengkorak bergerak lebih cepat dari otak bila terkena benturan. Meskipun otak mengalami contusio pada tempat bawah benturan, tetapi kerusakan lebih berat terjadi pada permukaan tengkorak yang kasar, pada tonjolan-tonjolan tulang, crista galli, pada sayap sphenoid mayor dan ospetrosus, seperti sering terlihat padacontusio pada fossa anterior (frontal basal) dan fossa media (temporal basal). Pada benturan didaerah frontal, otak bergerak dari anterior ke posterior, sedangkan benturan pada daerah ocipital menyebabkan otak bergerak sepanjang sumbu axis, sedangkan lateral impact menyebabkan otak bergerak dari satu sisi ke sisi lain.

RUDAPAKSA KEPALA Rudapaksa kepala dapat menyebabkan cedera pada otak karena adanya aselerasi, deselerasi dan rotasi dari kepala dan isinya. Karena perbedaan densitas antara tengkorak dan isinya, bila ada aselerasi, Modul 3 Blok 20

13

gerakan cepat yang mendadak dari tulang tengkorak diikuti dengan lebih lambat oleh otak. Ini mengakibatkan benturan dan goresan antara otak dengan bagian - bagian dalam tengkorak yang menonjol atau dengan sekat-sekat duramater. Bila terjadi deselerasi (pelambatan gerak), terjadi benturan karena otak masih bergerak cepat pada saat tengkorak sudah bergerak lambat atau berhenti. Mekanisme yang sama terjadi bila ada rotasi kepala yang mendadak. Tenaga gerakan ini menyebabkan cedera pada otak karena kompresi (penekanan) jaringan, peregangan maupun penggelinciran suatu bagian jaringan di atas jaringan yang lain. Ketiga hal ini biasanya terjadi bersama-sama atau berturutan. Kerusakan jaringan otak dapat terjadi di tempat benturan (coup), maupun di tempat yang berlawanan (countre coup). Diduga countre coup terjadi karena gelombang tekanan dari sisi benturan (sisi coup) dijalarkan di dalam jaringan otak ke arah yang berlawanan; teoritis pada sisi countre coup ini terjadi tekanan yang paling rendah, bahkan se-ring kali negatif hingga timbul kavitasi dengan robekan jaringan. Selain itu, kemungkinan gerakan rotasi isi tengkorak pada setiap trauma merupakan penyebab utama terjadinya countrecoup, akibat benturan - benturan otak dengan bagian dalam tengkorak maupun tarikan dan pergeseran antar jaringan dalam tengkorak. Yang seringkali menderita kerusakan – kerusakan ini adalah daerah lobus temporalis, frontalis dan oksipitalis. Trauma secara langsung akan menyebabkan cedera yang disebut lesi primer. Lesi primer ini dapat dijumpai pada kulit dan jaringan subkutan, tulang tengkorak, jaringan otak, saraf otak maupun pembuluh pembuluh darah di dalam dan di sekitar otak. Pada tulang tengkorak dapat terjadi fraktur linier (±70% dari fraktur tengkorak), fraktur impresi maupun perforasi. Penelitian pada lebih dari 500 penderita trauma kepala menunjukkan bahwa hanya ± 18% penderita yang mengalami fraktur tengkorak. Fraktur tanpa kelainan neurologik, secara klinis tidak banyak berarti. Fraktur linier pada daerah temporal dapat merobek atau menimbulkan aneurisma pada arteria meningea media dan cabang - cabangnya; pada dasar tengkorak dapat merobek atau menimbulkan aneurisma a. karotis interna dan terjadi perdarahan lewat hidung, mulut dan telinga. Fraktur yang mengenai lamina kribriform dan daerah telinga tengah dapat menimbulkan rinorhea dan otoroe (keluarnya cairan serebro spinal lewat hidung atau telinga.Fraktur impresi dapat menyebabkan penurunan volume dalam tengkorak, hingga menimbulkan herniasi batang otak lewat foramen magnum. Juga secara langsung menyebabkan kerusakan pada meningen dan jaringan otak di bawahnya akibat penekanan. Pada jaringan otak akan terdapat kerusakan - kerusakan yang hemoragik pada daerah coup dan countre coup, dengan piamater yang masih utuh pada kontusio dan robek pada laserasio serebri. Kontusio yang berat di daerah frontal dan temporal sering kali disertai adanya perdarahan subdural dan intra serebral yang akut. Tekanan dan trauma pada kepala akan menjalar lewat batang otak ke arah kanalis spinalis; karena adanya foramen magnum, gelombang tekanan ini akan disebarkan ke dalam kanalis spinalis. Akibatnya terjadi gerakan ke bawah dari batang otak secara mendadak, hingga mengakibatkan kerusakan-kerusakan di batang otak. Saraf otak dapat terganggu akibat trauma langsung pada saraf, kerusakan pada batang otak, ataupun sekunder akibat meningitis atau kenaikan tekanan intrakranial.

Modul 3 Blok 20

14

 Kerusakan pada saraf otak I kebanyakan disebabkan oleh fraktur lamina kribriform di dasar fosa anterior maupun countre coup dari trauma di daerah oksipital. Pada gangguan yang ringan dapat sembuh dalam waktu 3 bulan. Dinyatakan bahwa ± 5% penderita tauma kapitis menderita gangguan ini.  Gangguan pada saraf otak II biasanya akibat trauma di daerah frontal. Mungkin traumanya hanya ringan saja (terutama pada anak-anak), dan tidak banyak yang mengalami fraktur di orbita maupun foramen optikum.  Dari saraf - saraf penggerak otot mata, yang sering terkena adalah saraf VI karena letaknya di dasar tengkorak. Ini menyebabkan diplopia yang dapat segera timbul akibat trauma, atau sesudah beberapa hari akibat dari edema otak.  Gangguan saraf III yang biasanya menyebabkan ptosis, midriasis dan refleks cahaya negatif sering kali diakibatkan hernia tentorii.  Gangguan pada saraf V biasanya hanya pada cabang supraorbitalnya, tapi sering kali gejalanya hanya berupa anestesi daerah dahi hingga terlewatkan pada pemeriksaan.  Saraf VII dapat segera memperlihatkan gejala, atau sesudah beberapa hari kemudian. Yang timbulnya lambat biasanya cepat dapat pulih kembali, karena penyebabnya adalah edema.  Kerusakannya terjadi di kanalis fasialis, dan seringkali disertai perdarahan lewat lubang telinga.  Banyak didapatkan gangguan saraf VIII pada. trauma kepala, misalnya gangguan pendengaran maupun keseimbangan. Edema juga merupakan salah satu penyebab gangguan.  Gangguan pada saraf IX, X dan XI jarang didapatkan, mungkin karena kebanyakan penderitanya meninggal bila trauma sampai dapat menimbulkan gangguan pada saraf-saraf tersebut. Akibat dari trauma pada pembuluh darah, selain robekan terbuka yang dapat langsung terjadi karena benturan atau tarikan, dapat juga timbul kelemahan dinding arteri. Bagian ini kemudian berkembang menjadi aneurisma. Ini sering terjadi pada arteri karotis interna pada tempat masuknya di dasar tengkorak. Aneurisma arteri karotis interim ini suatu saat dapat pecah dan timbul fistula karotiko kavernosa. Aneurisma pasca traumatik ini bisa terdapat di semua arteri, dan potensial untuk nantinya menimbulkan perdarahan subaraknoid. Robekan langsung pembuluh darah akibat gaya geseran antar jaringan di otak sewaktu trauma akan menyebabkan perdarahan subaraknoid, maupun intra serebral. Robekan pada vena-vena yang menyilang dari korteks ke sinus venosus (bridging veins) akan menyebabkan suatu subdural hematoma. Ada 3 macam yaitu yang akut - terjadi dalam 72 jam sesudah trauma; subakut dan kronik. Bentuk akut dapat juga disebabkan oleh robekan pembuluh darah di korteks. Hematoma subdural akibat robekan bridging veins disebut juga hematoma subdural yang simple, sedangkan yang dari pembuluh darah korteks disebut complicated. Hal ini sehubungan dengan ada (complicated) atau tidaknya (simple) kerusakan jaringan otak di bawah hematoma.Perdarahan epidural biasanya terjadi karena robekan arteri/vena meningea media atau cabang-cabangnya oleh fraktur linier tengkorak di daerah temporal. Kumpulan darah di antara duramater dan tulang ini akan membesar dan menekan jaringan otak ke sisi yang berlawanan, herniasi unkus dan akhirnya terjadi kerusakan batang otak. Keadaan ini terdapat pada 1 - 3% penderita trauma kapitis dan dapat berakibat fatal bila tidak mendapat pertolongan dalam 24 jam. Modul 3 Blok 20

15

Dalam perjalanan penyakit selanjutnya bila penderita tidak meninggal oleh lesi primer tersebut di atas, terjadi proses gangguan/kerusakan yang akan menimbulkan lesi sekunder. Proses ini selain disebabkan faktor - faktor intrakranial juga dipengaruhi oleh faktor faktor sistemik. Sebagai kelanjutan dari kontusio akan terjadi edema otak. Penyebab utamanya adalah vasogenik, yaitu akibat kerusakan B.B.B. (blood brain barrier). Disini dinding kapiler mengalami kerusakan ataupun peregangan pada sel-sel endotelnya. Cairan akan keluar dari pembuluh darah ke dalam jaringan otak karena beda tekanan intra vaskuler dan interstisial yang disebut tekanan perfusi. Bila tekanan arterial meningkat akan mempercepat terjadinya edema dan sebaliknya bila turun akan memperlambat. Edema jaringan menyebabkan penekanan pada pembuluh-pembuluh darah yang mengakibatkan aliran darah berkurang. Akibatnya terjadi iskemia dan hipoksia. Asidosis yang terjadi akibat hipoksia ini selanjutnya menimbulkan vasodilatasi dan hilangnya auto regulasi aliran darah, sehingga edema semakin hebat. Hipoksia karena sebab-sebab lain juga memberikan akibat yang sama. Hasil penelitian menunjukkan bahwa kenaikan suhu tubuh menjadi 40 derajat Celcius selama 2 jam akan menambah edema sebesar 40% yang mungkin disebabkan oleh karena perubahan permeabilitas kapiler dan kenaikan metabolisme. Akibat lain dari trauma kapitis adalah kenaikan tekanan intra kranial. Pada saat trauma, terdapat peningkatan tekanan pada sisi benturan dan penurunan tekanan pada sisi yang berlawanan. Kenaikan tekanan intrakranial yang terjadi beberapa waktu kemudian dapat oleh karena edema otak atau kenaikan volume darah otak. Bila timbulnya lebih lambat lagi (lebih dari 10 hari), ini mungkin disebabkan oleh adanya hematoma kronik atau gangguan sirkulasi cairan serebro spinal. Kenaikan tekanan intra kranial ini menyebabkan : 

Aliran darah ke otak menurun.



Brain shift maupun herniasi.



Perubahan metabolisme, yaitu terjadi asidosis metabolic yang selanjutnya memperberat edema.



Gangguan faal paru-para. Ini terjadi karena kerusakan pada batang otak sesudah trauma mengakibatkan terjadinya apnea atau takipnea. Hal ini menimbulkan edema paru-paru yang selanjutnya mengganggu pertukaran gas. Gangguan ini menyebabkan hipoksia yang akan memperberat edema di otak maupun di paru-paru.

Dari hal-hal di atas terlihat bahwa gangguan intrakranial maupun sistemik sesudah trauma kapitis itu merupakan suatu lingkaran kejadian sebab akibat yang makin lama makin memperjelek keadaan penderita ("lingkaran setan"). Dipandang dari sudut waktu dan berat ringannya cedera otak yang terjadi, proses cedera otak dibagi: 1.

Proses primer Ini adalah kerusakan otak tahap pertama yang diakibatkan oleh benturan/proses mekanik yang

membentur kepala. Derajat kerusakan tergantung pada kuatnya benturan dan arahnya, kondisi kepala yang bergerak/diam, percepatan dan perlambatan gerak kepala. Proses primer mengakibatkan fraktur tengkorak, perdarahan segera dalam rongga tengkorak/otak, robekan dan regangan serabut saraf dan kematian langsung neuron pada daerah yang terkena. Modul 3 Blok 20

16

2.

Proses sekunder Merupakan tahap lanjutan dari kerusakan otak primer dan timbul karena kerusakan primer membuka

jalan untuk kerusakan berantai karena berubahnya struktur anatomi maupun fungsional dari otak misalnya meluasnya perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berlanjut, iskemia fokal/global otak, kejang, hipertermi. Insult sekunder pada otak berakhir dengan kerusakan otak iskemik yang dapat melalui beberapa proses:

Kerusakan otak berlanjut (progressive injury) 1. Terjadi kerusakan berlanjut yang progresif terlihat pada daerah otak yang rusak dan sekitarnya serta terdiri dari 3 proses: a. Proses kerusakan biokimia yang menghancurkan sel-sel dan sistokeletonnya. Kerusakan ini dapat berakibat: i. Edema sitotoksik karena kerusakan pompa natrium terutama pada dendrit dan sel glia ii. Kerusakan membran dan sitoskeleton karena kerusakan pada pompa kalsium mengenai semua jenis sel iii. Inhibisi dari sintesis protein intraseluler b. Kerusakan pada mikrosirkulasi seperti vasoparisis, disfungsi membran kapiler disusul dengan edema vasogenik. Pada mikrosirkulasi regional ini tampak pula sludging dari sel-sel darah merah dan trombosit. Pada keadaan ini sawar darah otak menjadi rusak. c. Perluasan dari daerah hematoma dan perdarahan petekial otak yang kemudian membengkak akibat proses kompresi lokal dari hematoma dan multipetekial. Ini menyebabkan kompresi dan bendungan pada pembuluh di sekitarnya yang pada akhirnya menyebabkan peninggian tekanan intracranial Telah diketahui bahwa trauma otak primer menyebabkan depolarisasi neuronal yang luas yang disertai dengan meningkatnya kalsium intraseluler (Hays,5) dan meningkatnya kadar neurotransmitter eksitatorik. Peningkatan dan kebocoran neurotransmitter eksitatorik akan merangsang terjadinya delayed neuronal death. Selain itu kerusakan dalam hemostasis ionik mengakibatkan meningkatnya kadar kalsium (ca) intraseluler serta ion natrium. Influks ca ke dalam sel disertai rusaknya sitoskeleton karena enzim fosfolipase dan merangsang terlepasnya radikal bebas yang memperburuk dan merusak integritas membran sel yang masih hidup. 2. Insult otak sekunder berlanjut (delayed secondary barin injury) a. Intrakranial Karena peninggian tekanan intrakranial (TIK) yang meningkat secara berangsur-angsur dimana suatu saat mencapai titik toleransi maksimal dari otak sehingga perfusi otak tidak cukup lagi untuk mempertahankan integritas neuron disusul oleh hipoksia/hipoksemia otak dengan kematian akibat herniasi, kenaikan TIK ini dapat juga akibat hematom berlanjut misalnya pada hematoma epidural. Sebab TIK lainnya adalah kejang yang dapat menyebabkan asidosis dan vasospasme/vasoparalisis karena oksigen tidak mencukupi. b. Sistemik Modul 3 Blok 20

17

Perubahan sistemik akansangat mempengaruhi TIK. Hipotensi dapat menyebabkan penurunan tekanan perfusi otak berlanjut dengan iskemia global. Penyebab gangguan sistemik ini disebut oleh Dearden (1995) sebagai nine deadly Hs yaitu hipotensi , hipokapnia, hiperglikemia, hiperkapnia, hiperpireksia, hipoksemia, hipoglikemia, hiponatremia dan hipoproteinemia. Trauma yang mengenai kepala, dapat diredam oleh rambut dan kulit kepala. Selanjutnya bagian yang terberat dari benturan diteruskan ke tengkorak, yang cukup mempunyai elastisitas hingga dapat mendatar, bila kepala terbentur pada objek yang tumpul atau datar. Bila pendataran tengkorak melebihi toleransi elastisitas, tulang akan patah/retak. Hal ini dapat menyebabkan fraktur linear yang sederhana, meluas dari pusat pukulan sampai ke basis. Benturan yang lebih hebat dapat menyebabkan fraktur stellata dan bila lebih hebat lagi dapat menyebabkan depresi fraktur. Tipe-tipe dari fraktur tidak hanya tergantung dari kecepatan pukulannya, tetapi yang lebih penting ditentukan oleh besar permukaan objek yang mengenai tengkorak. Objek yang runcing dapat menyebabkan perforasi pada tengkorak sedangkan objek yang lebih besar dgnkecepatan yang sama menyebabkn depresi fraktur. Jarang fraktur terjadi pada lawan dari tempat benturan. Tengkorak bergerak lebih cepat dari otak bila terkena benturan. Meskipun otak mengalami contusio pada tempat bawah benturan, tetapi kerusakan lebih berat terjadi pada permukaan tengkorak yang kasar, pada tonjolan-tonjolan tulang, crista galli, pada sayap sphenoid mayor dan ospetrosus, seperti sering terlihat padacontusio pada fossa anterior (frontal basal) dan fossa media (temporal basal). Pada benturan didaerah frontal, otak bergerak dari anterior ke posterior, sedangkan benturan pada daerah ocipital menyebabkan otak bergerak sepanjang sumbu axis, sedangkan lateral impact menyebabkan otak bergerak dari satu sisi ke sisi lain Ciri khas biomekanik dari coup contra coup dan contusion adalah sebagai berikut: 1.

Coup contusio disebabkan oleh efek langsung dari tulang yang membentur

2.

Contra coup contusio disebabkan oleh gerakan otak terhadap permukaan tulang yang tidak rata

3.

Bila kepala relatif diam, benturan langsung menyebabkan coup lesi tanpa contra coup efek

4.

Bila kepala bebas bergerak, benturan pada kepala menyebabkan lesi contra coup tanpa lesi coup. .

Modul 3 Blok 20

18

Modul 3 Blok 20

19

CEDERA KEPALA TERBUKA Luka terbuka pada lapisan-lapisan galea tulang tempurung kepala duramater disertai cedera jaringan otak karena impressi fractura berat. Akibatnya, dapat menyebabkan infeksi di jaringan otak. Untuk pencegahan, perlu operasi dengan segera menjauhkan pecahan tulang dan tindakan seterusnya secara bertahap. Trauma ini dapat menyebabkan fraktur tulang tengkorak dan laserasi duramater. Kerusakan otak dapat terjadi bila tulang tengkorak merusak otak.Fraktur tulang tengkorak yang dapat terjadi : 1. Fraktur linear di daerah temporal dimana arteri meningealmedia dalam jalur tulang temporal. Sering menyebabkan perdarahnepidural. 2. Fraktur linear melintang garis tengah sering menyebabkan perdarahan sinus dan robeknya sinus sagitalis superior. 3. Fraktur di daerah basis disebabkan karena trauma dari atas atau kepala bagian atas yang membentur jalan atau benda diam. Fraktur anterior biasanya karena karena atau trauma di daerah temporal sedangkan posterior disebabkan oleh trauma di daerah oksipital.

TRAUMA TUMPUL Trauma terjadi karena alat atau senjata dalam berbagai bentuk, alami atau dibuat manusia. Senjata atau alat yang dibuat manusia seperti kampak, pisau, panah, martil dan lain-lain. Bila ditelusuri, benda-benda ini telah ada sejak zaman pra sejarah dalam usaha manusia mempertahankan hidup sampai dengan pembuatan senjata-senjata masa kini seperti senjata api, bom dan senjata penghancur lainnya. Akibat pada tubuh dapat dibedakan dari penyebabnya. Benda tumpul yang sering mengakibatkan luka antara lain adalah batu, besi, sepatu, tinju, lantai, jalan dan lain-lain. Adapun definisi dari benda tumpul itu sendiri adalah : 

Tidak bermata tajam



Konsistensi keras / kenyal



Permukaan halus / kasar

Kekerasan tumpul dapat terjadi karena 2 sebab yaitu alat atau senjata yang mengenai atau melukai orang yang relatif tidak bergerak dan yang lain orang bergerak ke arah objek atau alat yang tidak bergerak. Dalam bidang medikolegal kadang-kadang hal ini perlu dijelaskan, walaupun terkadang sulit dipastikan. Luka karena kererasan tumpul dapat berebentuk salah satu atau kombinasi dari luka memar, luka lecet, luka robek, patah tulang atau luka tekan.

Luka Akibat Trauma Tumpul Variasi mekanisme terjadinya trauma tumpul adalah: 1. Benda tumpul yang bergerak pada korban yang diam. 2. Korban yang bergerak pada benda tumpul yang diam. Modul 3 Blok 20

20

Sekilas nampak sama dalam hasil lukanya namun jika diperhatikan lebih lanjut terdapat perbedaan hasil pada kedua mekanisme itu. Organ atau jaringan pada tubuh mempunyai beberapa cara menahan kerusakan yang disebabkan objek atau alat, daya tahan tersebut menimbulkan berbagai tipe luka yakni: 1. Abrasi 2. Laserasi 3. Kontusi/ruptur 4. Fraktur 5. Kompresi 6. Perdarahan

Abrasi Abrasi adalah pengelupasan kulit. Dapat terjadi superfisial jika hanya epidermis saja yang terkena, lebih dalam ke lapisan bawah kulit (dermis)atau lebih dalam lagi sampai ke jaringan lunak bawah kulit. Jika abrasi terjadi lebih dalam dari lapisan epidermis pembuluh darah dapat terkena sehingga terjadi perdarahan. Arah dari pengelupasan dapat ditentukan dengan pemeriksaan luka. Dua tanda yang dapat digunakan. Tanda yang pertama adalah arah dimana epidermis bergulung, tanda yang kedua adalah hubungan kedalaman pada luka yang menandakan ketidakteraturan benda yang mengenainya. Pola dari abrasi sendiri dapat menentukan bentuk dari benda yang mengenainya. Waktu terjadinya luka sendiri sulit dinilai dengan mata telanjang. Perkiraan kasar usia luka dapat ditentukan secara mikroskopik. Kategori yang digunakan untuk menentukan usia luka adalah saat ini (beberapa jam sebelum), baru terjadi (beberapa jam sebelum sampai beberapa hari), beberapa hari lau, lebih dari benerapa hari. Efek lanjut dari abrasi sangat jarang terjadi. Infeksi dapat terjadi pada abrasi yang luas.

Kontusio Superfisial Adalah memar, terjadi karena tekanan yang besar dalam waktu yang singkat. Penekanan ini menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah kecil dan dapat menimbulkan perdarahan pada jaringan bawah kulit atau organ dibawahnya. Pada orang dengan kulit berwarna memar sulit dilihat sehingga lebih mudah terlihat dari nyeri tekan yang ditimbulkannya. Perubahan warna pada memar berhubungan dengan waktu lamanya luka, namun waktu tersebut bervariasi tergantung jenis luka dan individu yang terkena. Tidak ada standart pasti untuk menentukan lamanya luka dari warna yang terlihat secara pemeriksaan fisik. Pada mayat waktu antara terjadinya luka memar, kematian dan pemeriksaan menentukan juga karekteristik memar yang timbul. Semakin lama waktu antara kematian dan pemeriksaan luka akan semakin membuat luka memar menjadi gelap. Pemeriksaan mikroskopik adalah sarana yang dapat digunakan untuk menentukan waktu terjadinya luka sebelum kematian. Namun sulit menentukan secara pasti karena hal tersebut pun bergantung pada keahlian pemeriksa.

Modul 3 Blok 20

21

Efek samping yang terjadi pada luka memar antara lain terjadinya penurunan darah dalam sirkulasi yang disebabkan memar yang luas dan masif sehingga dapat menyebabkan syok, penurunan kesadaran, bahkan kematian. Yang kedua adalah terjadinya agregasi darah di bawah kulit yang akan mengganggu aliran balik vena pada organ yang terkena sehingga dapat menyebabkan ganggren dan kematian jaringan. Yang ketiga, memar dapat menjadi tempat media berkembang biak kuman. Kematian jaringan dengan kekurangan atau ketiadaaan aliran darah sirkulasi menyebabkan saturasi oksigen menjadi rendah sehingga kuman anaerob dapat hidup, kuman tersering adalah golongan clostridium yang dapat memproduksi gas gangren. Efek lanjut lain dapat timbul pada tekanan mendadak dan luas pada jaringan subkutan. Tekanan yang mendadak menyebabkan pecahnya sel – sel lemak, cairan lemak kemudian memasuki peredaran darah pada luka dan bergerak beserta aliran darah dapat menyebabkan emboli lemak pulmoner atau emboli pada organ lain termasuk otak. Pada mayat dengan kulit yang gelap sehingga memar sulit dinilai sayatan pada kulit untuk mengetahui resapan darah pada jaringan subkutan dapat dilakukan dan dilegalkan.

Kontusio pada organ dan jaringan dalam Kontusio pada tiap organ memiliki karakteristik yang berbeda. Pada organ vital seperti jantung dan otak jika terjadi kontusio dapat menyebabkan kelainan fungsi dan bahkan kematian. Kontusio pada otak, dengan perdarahan pada otak, dapat menyebabkan terjadi peradangan dengan akumulasi bertahap produk asam yang dapat menyebabkan reaksi peradangan bertambah hebat. Peradangan ini dapat menyebabkan penurunan kesadaran, koma dan kematian. Kontusio dan perangan yang kecil pada otak dapat menyebabkan gangguan fungsi organ lain yang luas dan kematian jika terkena pada bagian vital yang mengontrol pernapasan dan peredaran darah. Jantung juga sangat rentan jika terjadi kontusio. Kontusio ringan dan sempit pada daeran yang bertanggungjawab pada inisiasi dan hantaran impuls dapat menyebabkan gannguan pada irama jantung atau henti jantung. Kontusio luas yang mengenai kerja otot jantung dapat menghambat pengosongan jantung dan menyebabkan gagal jantung. Kontusio pada organ lain dapat menyebabkan ruptur organ yang menyebabkan perdarahan pada rongga tubuh.

Laserasi Suatu pukulan yang mengenai bagian kecil area kulit dapat menyebabkan kontusio dari jaringan subkutan, seperti pinggiran balok kayu, ujung dari pipa, permukaan benda tersebut cukup lancip untuk menyebabkan sobekan pada kulit yang menyebabkan laserasi. Laserasi disebabkan oleh benda yang permukaannya runcing tetapi tidak begitu tajam sehingga merobek kulit dan jaringan bawah kulit dan menyebabkan kerusakan jaringan kulit dan bawah kulit. Tepi dari laserasi ireguler dan kasar, disekitarnya terdapat luka lecet yang diakibatkan oleh bagian yang lebih rata dari benda tersebut yang mengalami indentasi. Pada beberapa kasus, robeknya kulit atau membran mukosa dan jaringan dibawahnya tidak sempurna dan terdapat jembatan jaringan. Jembatan jaringan, tepi luka yang ireguler, kasar dan luka lecet membedakan laserasi dengan luka oleh benda tajam seperti pisau. Tepi dari laserasi dapat menunjukkan arah Modul 3 Blok 20

22

terjadinya kekerasan. Tepi yang paling rusak dan tepi laserasi yang landai menunjukkan arah awal kekerasan. Sisi laserasi yang terdapat memar juga menunjukkan arah awal kekerasan. Bentuk dari laserasi dapat menggambarkan bahan dari benda penyebab kekerasan tersebut. Karena daya kekenyalan jaringan regangan jaringan yang berlebihan terjadi sebelum robeknya jaringan terjadi. Sehingga pukulan yang terjadi karena palu tidak harus berbentuk permukaan palu atau laserasi yang berbentuk semisirkuler. Sering terjadi sobekan dari ujung laserasi yang sudutnya berbeda dengan laserasi itu sendiri yang disebut dengan “swallow tails”. Beberapa benda dapat menghasilkan pola laserasi yang mirip. Seiring waktu, terjadi perubahan terhadap gambaran laserasi tersebut, perubahan tersebut tampak pada lecet dan memarnya. Perubahan awal yaitu pembekuan dari darah, yang berada pada dasar laserasi dan penyebarannya ke sekitar kulit atau membran mukosa. Bekuan darah yang bercampur dengan bekuan dari cairan jaringan bergabung membentuk eskar atau krusta. Jaringan parut pertama kali tumbuh pada dasar laserasi, yang secara bertahap mengisi saluran luka. Kemudian, epitel mulai tumbuh ke bawah di atas jaringan skar dan penyembuhan selesai. Skar tersebut tidak mengandung apendises meliputi kelenjar keringat, rambut dan struktur lain. Perkiraan kejadian saat kejadian pada luka laserasi sulit ditentukan tidak seperti luka atau memar. Pembagiannya adalah sangat segera segera, beberapa hari, dan lebih dari beberapa hari. Laserasi yang terjadi setelah mati dapat dibedakan ddengan yang terjadi saat korban hidup yaitu tidak adanya perdarahan. Laserasi dapat menyebabkan perdarahan hebat. Sebuah laserasi kecil tanpa adanya robekan arteri dapat menyebabkan akibat yang fatal bila perdarahan terjadi terus menerus. Laserasi yang multipel yang mengenai jaringan kutis dan sub kutis dapat menyebabkan perdarahan yang hebat sehingga menyebabkan sampai dengan kematian. Adanya diskontinuitas kulit atau membran mukosa dapat menyebabkan kuman yang berasal dari permukaan luka maupun dari sekitar kulit yang luka masuk ke dalam jaringan. Port d entree tersebut tetap ada sampai dengan terjadinya penyembuhan luka yang sempurna. Bila luka terjadi dekat persendian maka akan terasa nyeri, khususnya pada saat sendi tersebut di gerakkan ke arah laserasi tersebut sehingga dapat menyebabkan disfungsi dari sendi tersebut. Benturan yang terjadi pada jaringan bawah kulit yang memiliki jaringan lemak dapat menyebabkan emboli lemak pada paru atau sirkulasi sistemik. Laserasi juga dapat terjadi pada organ akibat dari tekanan yang kuat dari suatu pukulan seperi pada organ jantung, aorta, hati dan limpa. Hal yang harus diwaspadai dari laserasi organ yaitu robekan yang komplit yang dapat terjadi dalam jangka waktu lama setelah trauma yang dapat menyebabkan perdarahan hebat.

Kombinasi dari luka lecet, memar dan laserasi. Luka lecet, memar dan laserasi dapat terjadi bersamaan. Benda yang sama dapat menyebabkan memar pada pukulan pertama, laserasi pada pukulan selanjutnya dan lecet pada pukulan selanjutnya. Tetapi ketiga jenis luka tersebut dapat terjadi bersamaan pada satu pukulan.

Modul 3 Blok 20

23

Fraktur Fraktur adalah suatu diskontinuitas tulang. Istilah fraktur pada bedah hanya memiliki sedikit makna pada ilmu forensik. Pada bedah, fraktur dibagi menjadi fraktur sederhana dan komplit atau terbuka. Terjadinya fraktur selain disebabkan suatu trauma juga dipengaruhi beberapa faktor seperti komposisi tulang tersebut. Anak-anak tulangnya masih lunak, sehingga apabila terjadi trauma khususnya pada tulang tengkorak dapat menyebabkan kerusakan otak yang hebat tanpa menyebabkan fraktur tulang tengkorak. Wanita usia tua sering kali telah mengalami osteoporosis, dimana dapat terjadi fraktur pada trauma yang ringan. Pada kasus dimana tidak terlihat adanya deformitas maka untuk mengetahui ada tidaknya fraktur dapat dilakukan pemeriksaan menggunakan sinar X, mulai dari fluoroskopi, foto polos. Xero radiografi merupakan teknik lain dalam mendiagnosa adanya fraktur. Fraktur mempunyai makna pada pemeriksaan forensik. Bentuk dari fraktur dapat menggambarkan benda penyebabnya (khususnya fraktur tulang tengkorak), arah kekerasan. Fraktur yang terjadi pada tulang yang sedang mengalami penyembuhan berbeda dengan fraktur biasanya. Jangka waktu penyembuhan tulang berbeda-beda setiap orang. Dari penampang makros dapat dibedakan menjadi fraktur yang baru, sedang dalam penyembuhan, sebagian telah sembuh, dan telah sembuh sempurna. Secara radiologis dapat dibedakan berdasarkan akumulasi kalsium pada kalus. Mikroskopis dapat dibedakan daerah yang fraktur dan daerah penyembuhan. Penggabungan dari metode diatas menjadikan akurasi yang cukup tinggi. Daerah fraktur yang sudah sembuh tidaklah dapat menjadi seperti tulang aslinya. Perdarahan merupakan salah satu komplikasi dari fraktur. Bila perdarahan sub periosteum terjadi dapat menyebabkan nyeri yang hebat dan disfungsi organ tersebut. Apabila terjadi robekan pembuluh darah kecil dapat menyebabkan darah terbendung disekitar jaringan lunak yang menyebabkan pembengkakan dan aliran darah balik dapat berkurang. Apabila terjadi robekan pada arteri yang besar terjadi kehilangan darah yang banyak dan dapat menyebabkan pasien shok sampai meninggal. Shok yang terjadi pada pasien fraktur tidaklah selalu sebanding dengan fraktur yang dialaminya. Selain itu juga dapat terjadi emboli lemak pada paru dan jaringan lain. Gejala pada emboli lemak di sereberal dapat terjadi 2-4 hari setelah terjadinya fraktur dan dapat menyebabkan kematian. Gejala pada emboli lemak di paru berupa distres pernafasan dapat terjadi 14-16 jam setelah terjadinya fraktur yang juga dapat menyebabkan kematian. Emboli sumsum tulan atau lemak merupakan tanda antemortem dari sebuah fraktur. Fraktur linier yang terjadi pada tulang tengkorak tanpa adanya fraktur depresi tidaklah begitu berat kecuali terdapat robekan pembuluh darah yang dapat membuat hematom ekstra dural, sehingga diperlukan depresi tulang secepatnya. Apabila ujung tulang mengenai otak dapat merusak otak tersebut, sehingga dapat terjadi penurunan kesadaran, kejang, koma hingga kematian.

Kompresi Kompresi yang terjadi dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan efek lokal maupun sistemik yaitu asfiksia traumatik sehingga dapat terjadi kematiaan akibat tidak terjadi pertukaran udara. Modul 3 Blok 20

24

Perdarahan Perdarahan dapat muncul setelah terjadi kontusio, laserasi, fraktur, dan kompresi. Kehilangan 1/10 volume darah tidak menyebabkan gangguan yang bermakna. Kehilangan ¼ volume darah dapat menyebabkan pingsan meskipun dalam kondisi berbaring. Kehilangan ½ volume darah dan mendadak dapat menyebabkan syok yang berakhir pada kematian. Kecepatan perdarahan yang terjadi tergantung pada ukuran dari pembuluh darah yang terpotong dan jenis perlukaan yang mengakibatkan terjadinya perdarahan. Pada arteri besar yang terpotong, akan terjadi perdarahan banyak yang sulit dikontrol oleh tubuh sendiri.Apabila luka pada arteri besar berupa sayatan, seperti luka yang disebabkan oleh pisau, perdarahan akan berlangsung lambat dan mungkin intermiten. Luka pada arteri besar yang disebabkan oleh tembakan akan mengakibatkan luka yang sulit untuk dihentikan oleh mekanisme penghentian darah dari dinding pembuluh darah sendiri. Hal ini sesuai dengan prinsip yang telah diketahui, yaitu perdarahan yang berasal dari arteri lebih berisiko dibandingkan perdarahan yang berasal dari vena. Hipertensi dapat menyebabkan perdarahan yang banyak dan cepat apabila terjadi perlukaan pada arteri. Adanya gangguan pembekuan darah juga dapat menyebabkan perdarahan yang lama. Kondisi ini terdapat pada orang-orang dengan penyakit hemofili dan gangguan pembekuan darah, serta orang-orang yang mendapat terapi antikoagulan. Pecandu alcohol biasanya tidak memiliki mekanisme pembekuan darah yang normal, sehingga cenderung memiliki perdarahan yang berisiko. Investigasi terhadap kematian yang diakibatkan oleh perdarahan memerlukan pemeriksaan lengkap seluruh tubuh untuk mencari penyakit atau kondisi lain yang turut berperan dalam menciptakan atau memperberat situasi perdarahan.

(tambahan) Contusio Cerebri Hampir seluruh kontusio otak superfisial, hanya mengenai daerah abu-abu. Beberapa dapat lebih dalam, mengenai daerah putih otak. Kontusio pada bagian superfisial atau daerah abu-abu sangat penting dalam ilmu forensik. Rupturnya pembuluh darah dengan terhambatnya aliran darah menuju otak menyebabkan adanya pembengkakan dan seperti yang telah disebutkan sebelumnya, lingkaran kekerasan dapat terbentuk apabila kontusio yang terbentuk cukup besar, edema otak dapat menghambat sirkulasi darah yang menyebabkan kematian otak, koma, dan kematian total. Poin kedua terpenting dalam hal medikolegal adalah penyembuhan kontusio tersebut yang dapat menyebabkan jaringan parut yang akan menyebabkan adanya fokus epilepsi. Yang harus dipertimbangan adalah lokasi kontusio tipe superfisial yang berhubungan dengan arah kekerasan yang terjadi. Hal ini bermakna jika pola luka ditemukan dalam pemeriksaan kepala dan komponen yang terkena pada trauma sepeti pada kulit kepala, kranium, dan otak. Ketika bagian kepala terkena benda yang keras dan berat seperti palu atau botol bir, hasilnya dapat berupa, kurang lebihnya, yaitu abrasi, kontusio, dan laserasi dari kulit kepala. Kranium dapat patah atau tidak. Jika jaringan dibawahnya terkena, hal ini disebut coup. Hal ini terjadi saat kepala relatif tidak bergerak. Modul 3 Blok 20

25

Kita juga harus mempertimbangkan situasi lainnya dimana kepala yang bergerak mengenai benda yang padat dan diam. Pada keadaan ini kerusakan pada kulit kepala dan pada kranium dapat serupa dengan apa yang ditemukan pada benda yang bergerak-kepala yang diam. Namun, kontusio yang terjadi, bukan pada tempat trauma melainkan pada sisi yang berlawanan. Hal ini disebut kontusio contra-coup. Pemeriksaan kepala penting untuk mengetahui pola trauma. Karena foto dari semua komponen trauma kepala dari berbagai tipe kadang tidak tepat sesuai dengan demontrasi yang ada., diagram dapat menjelaskan hubungan trauma yang terjadi. Kadang-kadang dapat terjadi hal yang membingungkan, dapat saja kepala yang diam dan terkena benda yang bergerak pada akhirnya akan jatuh atau mengenai benda keras lainnya, sehingga gambaran yang ada akan tercampur, membingungkan, yang tidak memerlukan penjelasan mendetail. Tipe lain kontusio adalah penetrasi yang lebih dalam, biasanya mengenai daerah putih atau abu-abu, diliputi oleh lapisan normal otak, dengan perdarahan kecil atau besar. Perdarahan kecil dinamakan „ball hemorrhagesÂ‟ sesuai dengan bentuknya yang bulat. Hal tersebut dapat serupa dengan perdarahan fokal yang disebabkan hipertensi. Perdarahan yang lebih besar dan dalam biasanya berbentuk ireguler dan hampir serupa dengan perdarahan apopletik atau stroke. Anamnesis yang cukup mengenai keadaan saat kematian, ada atau tiadanya tanda trauma kepala, serta adanya penyakit penyerta dapat membedakan trauma dengan kasus lain yang menyebabkan perdarahan. Perdarahan intraserebral tipe apopletik tidak berhubungan dengan trauma biasanya melibatkan daerah dengan perdarahan yang dalam. Tempat predileksinya adalah ganglia basal, pons, dan serebelum. Perdahan tersebut berhubungan dengan malformasi arteri vena. Biasanya mengenai orang yang lebih muda dan tidak mempunyai riwayat hipertensi. Edema paru tipe neurogenik biasanya menyertai trauma kepala. Manifestasi eksternal yang dapat ditemui adalah „foam coneÂ‟ busa berwarna putih atau merah muda pada mulut dan hidung. Hal tersebut dapat ditemui pada kematian akibat tenggelam, overdosis, penyakit jantung yang didahului dekompensasio kordis. Keberadaan gelembung tidak membuktikan adanya trauma kepala.

Laceratio Cerebri (Robek Otak) Merupakan kerusakan jaringan otak (white and grey mater) disertai robeknya Arachnoid. Ada 2 macam : 1. Direct Laceration (Coup) 2. Countre Coup Laceration Bagian yang mengalami kekerasan langsung dengan benda tumpul adalah Coup sedangkan yang berlawanan adalah Counter-Coup. Counter-Coup terjadi bila ada Oscilasi (getaran) otak yang membentur duramater dan ini terjadi bila kepala dalam keadaan bergerak atau bebas bergerak. Mekanisme Terjadinya Countre-Coup : Pada trauma tumpul kepala terdapat Acelerasi dan Decelerasi. Pada waktu Acelerasi terjadi gerakan tengkorak ke arah impact dan gerakan otak berlawanan dengan arah impact Modul 3 Blok 20

26

Pada waktu Decelerasi kepala bergerak tiba-tiba membentur benda tumpul. sedang otak bergerak ke arah berlawanan dgn bagian kepala yang mengalami kekerasan tadi, sehingga otak membentur bagian berlawanan dgn bagian kepala yang mengalami kekerasan langsung.

Oedema Cerebri Tanda-tandanya : 

Permukaan gyri menjadi lebih rata



Sulci menjadi lebih dangkal



Otak bertambah berat



Ventrikel-ventrikel mengecil



Karena adanya kompresi maka terjadi bekas cetakan „Foramen Magnum‟ pada Cerebellum bagian bawah



Mikroskopis terdapat timbunan cairan intra cellular, peri cellular, dan peri vascular

Commotio Cerebri (Gegar Otak) Merupakan gangguan fungsi otak akibat trauma kepala, tanpa dapat ditentukan kelainan anatomisnya pada otak. Gegar otak merupakan pengertian klinis dengan gejala : 1. Pingsan : sebentar s/d 15 menit 2. Muntah 3. Amnesia 4. Pusing kepala 5. Tidak ada kelainan neurologi

Modul 3 Blok 20

27

Klasifikasi Trauma Tumpul Berdasarkan Jaringan atau Organ yang Terkena Klasifikasi luka akibat benda tumpul meurut jaringan atau organ yang terkena adalah sebagai berikut : 1.

2.

3.

Kulit

4.

Dada

a.

Luka Lecet

a.

Tulang

b.

Luka Memar

b.

Organ dalam dada

c.

Luka Robek

5.

Perut

Kepala

a.

Organ Parenchym

a.

Tengkorak

b.

Organ berongga

b.

Jaringan Otak

6.

Anggota Gerak

Leher dan Tulang Belakang

Kekerasan Benda Tumpul Pada Kulit Dan Jaringan Bawah Kulit A. Luka Lecet (Abrasion) Adalah luka akibat kekerasan benda yang memiliki permukaan yang kasar sehingga sebagian atau seluruh lapisan epidermis hilang. Contohnya : 

Benda kasar : terseret di jalan aspal



Tali tampar : gantung diri



Benda runcing : duri, kuku



Meninggalkan bekas : ban mobil

Ciri luka lecet : 1.

Sebagian/seluruh epitel hilang

2.

Permukaan tertutup exudasi yang akan mengering (krusta)

3.

Timbul reaksi radang (Sel PMN)

4.

Biasanya pada penyembuhan tidak meninggalkan jaringan parut

Memperkirakan umur luka lecet:

B.



Hari ke 1 – 3 : warna coklat kemerahan



Hari ke 4 – 6 : warna pelan-pelan menjadi gelap dan lebih suram



Hari ke 7 – 14 : pembentukan epidermis baru



Beberapa minggu : terjadi penyembuhan lengkap

Luka Memar (Contusion) Adalah kerusakan jaringan subkutan dimana pembuluh darah (kapiler) pecah sehingga darah meresap ke jaringan sekitarnya, kulit tidak perlu rusak, menjadi bengkak, berwarna merah kebiruan. Memperkirakan umur luka memar : 

Hari ke 1 : terjadi pembengkakan warna merah kebiruan



Hari ke 2 – 3 : warna biru kehitaman



Hari ke 4 – 6 : biru kehijauan–coklat



> 1 minggu-4 minggu : menghilang / sembuh

Modul 3 Blok 20

28

Perbedaan Luka Lecet Ante Motem Dan Post Mortem ANTE MORTEM

POST MORTEM

1. Coklat kemerahan

1. Kekuningan

2. Terdapat sisa sisa-sisa epitel

2. Epidermis terpisah sempurna dari dermis

1. Tanda intravital (+)

3. Tanda intravital (-)

2. Sembarang tempat

4. Pada daerah yang ada penonjolan tulang

Luka Memar Lebam mayat 1. Di sembarang tempat 2. Pembengkakan (+) 3. Tanda Intravital (+) 4. Ditekan tidak menghilang 5. Diiris : tidak menghilang 1. Bagian tubuh yang terendah 2. Pembengkakan (-) 3. Tanda Intravital (-) 4. Ditekan Menghilang 5. Diiris : dibersihkan dengan kapas menjadi bersih

C. Luka Robek, Retak, Koyak (Laceration) Adalah kerusakan seluruh tebal kulit dan jaringan bawah kulit yang mudah terjadi pada kulit yang ada tulang di bawahnya dan biasanya pada penyembuhan meninggalkan jaringan parut Kekerasan Benda Tumpul Pada Kepala 1.

Kulit  L. Lecet  L. Memar  L. Robek

2.

Tengkorak  Fraktur Basis Cranii  Fraktur Calvaria

3.

Otak  Contusio Cerebri  Laceratio Cerebri  Oedema Cerebri  Commotio Cerebri

4.

Selaput Otak

Modul 3 Blok 20

29

 Epidural Haemorrhage  Sub dural Haemorrhage  Sub arachnoid Haemorrhage

Fraktur Calvaria Sifat Atap Tengkorak : 

Terdiri dari tulang melengkung dan tebalnya kurang lebih sama



Ada bagian-bagian yang lemah, yaitu : Sutura, Os temporalis

Bentuk Fraktur : 1. Fracture Linear 2. Fracture Compositum 3. Fracture Berbentuk (depressed Fracture ) 4. Ring Fracture

Fraktur Basis Cranii Gejala : 

Keluar darah dari hidung, mulut, telinga



Brill Haematoma

Sifat Basis Cranii : 

Posisi kurang lebih mendatar



Terdiri dari tulang-tulang yang tebalnya tidak sama



Tulangnya tipis dan mudah patah



Berlubang-lubang

Cedera Kepala pada Penutup Otak Jaringan otak dilindungi oleh 3 lapisan jaringan. Lapisan paling luar disebut duramater, atau sering dikenal sebagai dura. Lapisan ini tebal dan lebih dekat berhubungan dengan tengkorak kepala dibandingakan otak. Antara tengkorak dan dura terdapat ruang yang disebut ruang epidural atau ekstradural. Ruang ini penting dalam bidang forensik. Lapisan yang melekat langsung ke otak disebut piamater. Lapisan ini sangat rapuh, melekat pada otak dan meluas masuk ke dalam sulkus-sulkus otak. Lapisan ini tidak terlalu penting dalam bidang forensik. Lapisan berikutnya yang terletak antara dura mater dan pia mater disebut arakhnoid. Ruang yang dibentuk antara lapisan dura mater dan arakhnoid ini disebut ruang subdural. Kedalaman ruang ini bervariasi di beberapa tempat. Perlu diingat, cairan otak terdapat pada ruang subarakhnoid, bukan di ruang subdural. Perdarahan kepala dapat terjadi pada ketiga ruang yaitu ruang epidural, subdural atau ruang subarakhnoid, atau pada otak itu sendiri. Modul 3 Blok 20

30

Perdarahan Epidural (Hematoma) Merupakan perdarahan di atas selaput tebal otak Penyebabnya : Fraktura tengkorak yang merobek P.Darah di luar duramater. 

a. Meningica Media (tersering)



a. Meningica anterior



a. Meningica posterior (jarang)



Sinus Lateralis (jarang) Darah merembes di antara tulang dan duramater dan membeku. Timbul gejala kompresi otak.

Jumlah yang mematikan kurang lebih 125 gram. Ada : “PERIODE LATENT”. Pada anak anak-anak/bayi : jarang dapat terjadi Epidural Haemorrhage. Perdarahan jenis ini berhubungan erat dengan fraktur pada tulang tengkorak. Apabila fraktur mengenai jalinan pembuluh darah kecil yang dekat dengan bagian dalam tengkorak, umumnya arteri meningea media, dapat menyebabkan arteri terkoyak dan terjadi perdarahan yang cepat. Kumpulan darah akhirnya mendorong lapisan dura menjauh dari tengkorak dan ruang epidural menjadi lebih luas. Akibat dari lapisan dura yang terdorong ke dalam, otak mendapatkan kompresi atau tekanan yang akhirnya menimbulkan gejala-gejala seperti nyeri kepala, penurunan kesadaran bertahap mulai dari letargi, stupor dan akhirnya koma. Kematian akan terjadi bila tidak dilakukan terapi dekompresi segera. Waktu antara timbulnya cedera kepala sampai munculnya gejala-gejala yang diakibatkan perdarahan epidural disebut sebagai “lucid interval”

Perdarahan Subdural (Hematoma) Merupakan perdarahan di bawah selaput tebal otak. Mekanisme terjadinya : 1. Laceratio jaringan otak dam arachnoid 2. Pecahnya pembuluh.darah di permukaan 3. Perlukaan kembali dari lacerasi lama 4. Fraktura daerah parietal dan temporal yang merobek duramater dan meningica media 5. Jumlah perdarahan yang mematikan ± 60 gram Perdarahan ini timbul apabila terjadi “bridging vein” yang pecah dan darah berkumpul di ruang subdural. Perdarahan ini juga dapat menyebabkan kompresi pada otak yang terletak di bawahnya. Karena perdarahan yang timbul berlangsung perlahan, maka “lucid interval” juga lebih lama dibandingkan perdarahan epidural, berkisar dari beberapa jam sampai beberapa hari. Jumlah perdarahan pada ruang ini berkisar dibawah 120 cc, sehingga tidak menyebabkan perdarahan subdural yang fatal. Tidak semua perdarahan epidural atau subdural bersifat letal. Pada beberapa kasus, perdarahan tidak berlanjut mencapai ukuran yang dapat menyebabkan kompresi pada otak, sehingga hanya menimbulkan gejala-gejala yang ringan. Pada beberapa kasus yang lain, memerlukan tindakan operatif segera untuk dekompresi otak. Modul 3 Blok 20

31

Penyembuhan pada perdarahan subdural dimulai dengan terjadinya pembekuan pada perdarahan. Pembentukan skar dimulai dari sisi dura dan secara bertahap meluas ke seluruh permukaan bekuan. Pada waktu yang bersamaan, darah mengalami degradasi. Hasil akhir dari penyembuhan tersebut adalah terbentuknya jaringan skar yang lunak dan tipis yang menempel pada dura. Sering kali, pembuluh dara besar menetap pada skar, sehingga membuat skar tersebut rentan terhadap perlukaan berikutnya yang dapat menimbulkan perdarahan kembali. Waktu yang diperlukan untuk penyembuhan pada perdarahan subdural ini bervariasi antar individu, tergantung pada kemampuan reparasi tubuh setiap individu sendiri. Hampir semua kasus perdarahan subdural berhubungan dengan trauma, meskipun dapat tidak berhubungan dengan trauma. Perdarahan ini dapat terjadi pada orang-orang dengan gangguan mekanisme pembekuan darah atau pada pecandu alcohol kronik, meskipun tidak menyebabkan perdarahan yang besar dan berbahaya. Pada kasus-kasus perdarahan subdural akibat trauma, dapat timbul persarahan kecil yang tidak berisiko apabila terjadi pada orang normal. Akan tetapi, pada orang-orang yang memiliki gangguan pada mekanisme pembekuan darah, dapat bersifat fatal. Adakalanya juga perdarahan subdural terjadi akibat perluasan dari perdarahan di tempat lain. Salah satu contohnya adalah perdarahan intraserebral yang keluar dari substansi otak melewati pia mater, kemudian masuk dan menembus lapisan arakhnoid dan mencapai ruang subdural.

Perdarahan Subarakhnoid Merupakan perdarahan di bawah selaput laba-laba otak. Dapat diakibatkan karena : 1. Trauma 2. Penyakit/spontan seperti pecahnya aneurysma circulus willisi Penyebab perdarahan subarakhnoid yang tersering ada 5, dan terbagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu yang disebabkan trauma dan yang tidak berhubungan dengan trauma. Penyebabnya antara lain: 1. Nontraumatik: 1. Ruptur aneurisma pada arteri yang memperdarahi otak 2. Perdarahan intraserebral akibat stroke yang memasuki subarakhnoid 2. Traumatik: 1. Trauma langsung pada daerah fokal otak yang akhirnya menyebabkan perdarahan subarakhnoid 2. Trauma pada wajah atau leher dengan fraktur pada tulang servikal yang menyebabkan robeknya arteri vertebralis 3. Robeknya salah satu arteri berdinding tipis pada dasar otak yang diakibatkan gerakan hiperekstensi yang tiba-tiba dari kepala. Arteri yang lemah dan membengkak seperti pada aneurisma, sangat rapuh dindingnya dibandingkan arteri yang normal. Akibatnya, trauma yang ringan pun dapat menyebabkan ruptur pada aneurisma yang mengakibatkan banjirnya ruang subarakhnoid dengan darah dan akhirnya menimbulkan disfungsi yang serius atau bahkan kematian. Modul 3 Blok 20

32

Yang menjadi teka-teki pada bagian forensik adalah, apakah trauma yang menyebabkan ruptur pada aneurisma yang sudah ada, atau seseorang mengalami nyeri kepala lebih dahulu akibat mulai pecahnya aneurisma yang menyebabkan gangguan tingkah laku berupa perilaku mudah berkelahi yang berujung pada trauma. Contoh yang lain, apakah seseorang yang jatuh dari ketinggian tertentu menyebabkan ruptur aneurisma, atau seseorang tersebut mengalami ruptur aneurisma terlebih dahulu yang menyebabkan perdarahan subarakhnoid dan akhirnya kehilangan kesadaran dan terjatuh. Pada beberapa kasus, investigasi yang teliti disertai dengan otopsi yang cermat dapat memecahkan teka-teki tersebut. Perdarahan subarakhnoid ringan yang terlokalisir dihasilkan dari tekanan terhadap kepala yang disertai goncangan pada otak dan penutupnya yang ada di dalam tengkorak. Tekanan dan goncangan ini menyebabkan robeknya pembuluh-pembuluh darah kecil pada lapisan subarakhnoid, dan umumnya bukan merupakan perdarahan yang berat. Apabila tidak ditemukan faktor pemberat lain seperti kemampuan pembekuan darah yang buruk, perdarahan ini dapat menceritakan atau mengungkapkan tekanan trauma yang terjadi pada kepala. Jarang sekali, tamparan pada pada sisi samping kepala dan leher dapat mengakibatkan fraktur pada prosesus lateralis salah satu tulang cervical superior. Karena arteri vertebralis melewati bagian atas prosesus lateralis dari vertebra di daerah leher, maka fraktur pada daerah tersebut dapat menyebabkan robeknya arteri yang menimbulkan perdarahan masif yang biasanya menembus sampai lapisan subarakhnoid pada bagian atas tulang belakang dan akhirnya terjadi penggenangan pada ruang subarakhnoid oleh darah. Aliran darah ke atas meningkat dan perdarahan meluas sampai ke dasar otak dan sisi lateral hemisfer serebri. Pada beberapa kasus, kondisi ini sulit dibedakan dengan perdarahan nontraumatikyang mungkin disebabkan oleh ruptur aneurisma. Tipe perdarahan subarakhnoid traumatic yang akan dibicarakan kali ini merupakan tipe perdarahan yang massif. Perdarahan ini melibatkan dasar otak dan meluas hingga ke sisi lateral otak sehingga serupa dengan perdarahan yang berhubungan dengan aneurisma pada arteri besar yang terdapat di dasar otak. Akan tetapi, pada pemeriksaan yang cermat dan teliti, tidak ditemukan adanya aneurisma, sedangkan arteri vertebralis tetap intak. Penyebab terjadinya perdarahan diduga akibat pecahnya pembuluh darah berdinding tipis pada bagian bawah otak, serta tidak terdapat aneurisma. Terdapat 2 bukti, meskipun tidak selalu ada, yang bisa mendukung dugaan apakah kejadian ini murni dimulai oleh trauma terlebih dahulu. Bukti pertama yaitu adanya riwayat gerakan hiperekstensi tiba-tiba pada daerah kepala dan leher, yang nantinya dapat menyebabkan kolaps dan bahkan kematian.

Modul 3 Blok 20

33

EPIDURAL HEMATOM

Epidural hematom adalah salah satu jenis perdarahan intracranial yang paling sering terjadi karena fraktur tulang tengkorak. Otak di tutupi olek tulangtengkorak yang kaku dan keras. Otak juga di kelilingi oleh sesuatu yang berguna sebagai pembungkus yang di sebut dura. Fungsinya untuk melindungi otak, menutupi sinus-sinus vena, dan membentuk periosteum tabula interna.. Ketika seorang mendapat benturan yang hebat di kepala kemungkinan akan terbentuk suatu lubang, pergerakan dari otak mungkin akan menyebabkan pengikisan atau robekan dari pembuluh darah yang mengelilingi otak dan dura, ketika pembuluh darah mengalami robekan maka darah akan terakumulasi dalam ruang antara dura dan tulang tengkorak, keadaan inlah yang di kenal dengan sebutan epidural hematom. Epidural hematom sebagai keadaan neurologist yang bersifat emergency dan biasanya berhubungan dengan linear fraktur yang memutuskan arteri yang lebih besar, sehingga menimbulkan perdarahan. Venous epidural hematom berhubungan dengan robekan pembuluh vena dan berlangsung perlahan-lahan. Arterial hematom terjadi pada middle meningeal artery yang terletak di bawah tulang temporal. Perdarahan masuk ke dalam ruang epidural, bila terjadi perdarahan arteri maka hematom akan cepat terjadi.

INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat, 2% dari kasus trauma kepala mengakibatkan hematoma epidural dan sekitar 10% mengakibatkan koma. Secara Internasional frekuensi kejadian hematoma epidural hampir sama dengan angka kejadian di Amerika Serikat.Orang yang beresiko mengalami EDH adalah orang tua yang memiliki masalah berjalan dan sering jatuh. 60 % penderita hematoma epidural adalah berusia dibawah 20 tahun, dan jarang terjadi pada umur kurang dari 2 tahun dan di atas 60 tahun. Angka kematian meningkat pada pasien yang berusia kurang dari 5 tahun dan lebih dari 55 tahun. Lebih banyak terjadi pada laki-laki dibanding perempuan dengan perbandingan 4:1. Tipe- tipe : 1. Epidural hematoma akut (58%) perdarahan dari arteri 2. Subacute hematoma ( 31 % ) 3. Cronic hematoma ( 11%) perdarahan dari vena

ETIOLOGI Hematoma Epidural dapat terjadi pada siapa saja dan umur berapa saja, beberapa keadaan yang bisa menyebabkan epidural hematom adalah misalnya benturan pada kepala pada kecelakaan motor. Hematoma epidural terjadi akibat trauma kepala, yang biasanya berhubungan dengan fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah.

ANATOMI OTAK Modul 3 Blok 20

34

Otak di lindungi dari cedera oleh rambut, kulit dan tulang yang membungkusnya, tanpa perlindungan ini, otak yang lembut yang membuat kita seperti adanya, akan mudah sekali terkena cedera dan mengalami kerusakan. Selain itu, sekali neuron rusak, tidak dapat di perbaiki lagi. Cedera kepala dapat mengakibatkan malapetaka besar bagi seseorang. Sebagian masalah merupakan akibat langsung dari cedera kepala. Efekefek ini harus dihindari dan di temukan secepatnya dari tim medis untuk menghindari rangkaian kejadian yang menimbulkan gangguan mental dan fisik dan bahkan kematian. Tepat di atas tengkorak terletak galea aponeurotika, suatu jaringan fibrosa, padat dapat di gerakkan dengan bebas, yang memebantu menyerap kekuatan trauma eksternal. Di antar kulit dan galea terdapat suatu lapisan lemak dan lapisan membrane dalam yang mngandung pembuluh-pembuluih besar. Bila robek pembuluh ini sukar mengadakan vasokontriksi dan dapat menyebabkan kehilangan darah yang berarti pada penderita dengan laserasi pada kulit kepala. Tepat di bawah galea terdapat ruang subaponeurotik yang mengandung vena emisaria dan diploika. Pembuluh-pembuluh ini dapat emmbawa infeksi dari kulit kepala sampai jauh ke dalam tengkorak, yang jelas memperlihatkan betapa pentingnya pembersihan dan debridement kulit kepala yang seksama bila galea terkoyak. Pada orang dewasa, tengkorak merupakan ruangan keras yang tidak memungkinkan perluasan intracranial. Tulang sebenarnya terdiri dari dua dinding atau tabula yang di pisahkan oleh tulang berongga. Dinding luar di sebit tabula eksterna, dan dinding bagian dalam di sebut tabula interna. Struktur demikian memungkinkan suatu kekuatan dan isolasi yang lebih besar, dengan bobot yang lebih ringan . tabula interna mengandung alur-alur yang berisiskan arteria meningea anterior, media, dan p0osterior. Apabila fraktur tulang tengkorak menyebabkan tekopyaknya salah satu dari artery-artery ini, perdarahan arterial yang di akibatkannya, yang tertimbun dalam ruang epidural, dapat manimbulkan akibat yang fatal kecuali bila di temukan dan diobati dengan segera. Pelindung lain yang melapisi otak adalah meninges. Ketiga lapisan meninges adalah dura mater, arachnoid, dan pia mater 1. Dura mater cranialis, lapisan luar yang tebal dan kuat. Terdiri atas dua lapisan: a. Lapisan endosteal (periosteal) sebelah luar dibentuk oleh periosteum yang membungkus dalam calvaria. b. Lapisan meningeal sebelah dalam adalah suatu selaput fibrosa yang kuat yang berlanjut terus di foramen mágnum dengan dura mater spinalis yang membungkus medulla spinalis 2. Arachnoidea mater cranialis, lapisan antara yang menyerupai sarang laba-laba 3. Pia mater cranialis, lapis terdalam yang halus yang mengandung banyak pembuluh darah.

PATOFISIOLOGI Pada hematom epidural, perdarahan terjadi di antara tulang tengkorak dan dura meter. Perdarahan ini lebih sering terjadi di daerah temporal bila salah satu cabang arteria meningea media robek. Robekan ini sering terjadi bila fraktur tulang tengkorak di daerah bersangkutan. Hematom dapat pula terjadi di daerah frontal atau oksipital. Arteri meningea media yang masuk di dalam tengkorak melalui foramen spinosum dan jalan antara durameter dan tulang di permukaan dan os temporale. Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematom Modul 3 Blok 20

35

epidural, desakan oleh hematoma akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga hematom bertambah besar. Hematoma yang membesar di daerah temporal menyebabkan tekanan pada lobus temporalis otak kearah bawah dan dalam. Tekanan ini menyebabkan bagian medial lobus mengalami herniasi di bawah pinggiran tentorium. Keadaan ini menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik yang dapat dikenal oleh tim medis. Tekanan dari herniasi unkus pda sirkulasi arteria yang mengurus formation retikularis di medulla oblongata menyebabkan hilangnya kesadaran. Di tempat ini terdapat nuclei saraf cranial ketiga (okulomotorius). Tekanan pada saraf ini mengakibatkan dilatasi pupil dan ptosis kelopak mata. Tekanan pada lintasan kortikospinalis yang berjalan naik pada daerah ini, menyebabkan kelemahan respons motorik kontralateral, refleks hiperaktif atau sangat cepat, dan tanda babinski positif. Dengan makin membesarnya hematoma, maka seluruh isi otak akan terdorong kearah yang berlawanan, menyebabkan tekanan intracranial yang besar. Timbul tanda-tanda lanjut peningkatan tekanan intracranial antara lain kekakuan deserebrasi dan gangguan tanda-tanda vital dan fungsi pernafasan. Karena perdarahan ini berasal dari arteri, maka darah akan terpompa terus keluar hingga makin lama makin besar. Ketika kepala terbanting atau terbentur mungkin penderita pingsan sebentar dan segera sadar kembali. Dalam waktu beberapa jam , penderita akan merasakan nyeri kepala yang progersif memberat, kemudian kesadaran berangsur menurun. Masa antara dua penurunan kesadaran ini selama penderita sadar setelah terjadi kecelakaan di sebut interval lucid. Fenomena lucid interval terjadi karena cedera primer yang ringan pada Epidural hematom. Kalau pada subdural hematoma cedera primernya hamper selalu berat atau epidural hematoma dengan trauma primer berat tidak terjadi lucid interval karena pasien langsung tidak sadarkan diri dan tidak pernah mengalami fase sadar. Sumber perdarahan : 

Artery meningea ( lucid interval : 2 – 3 jam )



Sinus duramatis



Diploe (lubang yang mengisis kalvaria kranii) yang berisi a. diploica dan vena diploica Epidural hematoma merupakan kasus yang paling emergensi di bedah saraf karena progresifitasnya

yang cepat karena durameter melekat erat pada sutura sehingga langsung mendesak ke parenkim otak menyebabkan mudah herniasi trans dan infra tentorial.Karena itu setiap penderita dengan trauma kepala yang mengeluh nyeri kepala yang berlangsung lama, apalagi progresif memberat, harus segera di rawat dan diperiksa dengan teliti.

GAMBARAN KLINIS Gejala yang sangat menonjol ialah kesadaran menurun secara progresif. Pasien dengan kondisi seperti ini seringkali tampak memar di sekitar mata dan di belakang telinga. Sering juga tampak cairan yang keluar pada saluran hidung atau telinga. Pasien seperti ini harus di observasi dengan teliti.

Modul 3 Blok 20

36

Setiap orang memiliki kumpulan gejala yang bermacam-macam akibat dari cedera kepala. Banyak gejala yang

muncul

bersaman

pada

saat

terjadi

cedera

kepala.

Gejala yang sering tampak : 

Penurunan kesadaran, bisa sampai koma



Bingung



Penglihatan kabur



Susah bicara



Nyeri kepala yang hebat



Keluar cairan darah dari hidung atau telinga



Nampak luka yang adalam atau goresan pada kulit kepala.



Mual



Pusing



Berkeringat



Pucat



Pupil anisokor, yaitu pupil ipsilateral menjadi melebar. Pada tahap kesadaran sebelum stupor atau koma, bisa dijumpai hemiparese atau serangan epilepsi

fokal. Pada perjalannya, pelebaran pupil akan mencapai maksimal dan reaksi cahaya pada permulaan masih positif menjadi negatif. Inilah tanda sudah terjadi herniasi tentorial. Terjadi pula kenaikan tekanan darah dan bradikardi. Pada tahap akhir, kesadaran menurun sampai koma dalam, pupil kontralateral juga mengalami pelebaran sampai akhirnya kedua pupil tidak menunjukkan reaksi cahaya lagi yang merupakan tanda kematian. Gejala-gejala respirasi yang bisa timbul berikutnya, mencerminkan adanya disfungsi rostrocaudal batang otak. Jika Epidural hematom di sertai dengan cedera otak seperti memar otak, interval bebas tidak akan terlihat, sedangkan gejala dan tanda lainnya menjadi kabur.

GAMBARAN RADIOLOGI Dengan CT-scan dan MRI, perdarahan intrakranial akibat trauma kepala lebih mudah dikenali. 1. Foto Polos Kepala Pada foto polos kepala, kita tidak dapat mendiagnosa pasti sebagai epidural hematoma. Dengan proyeksi Antero-Posterior (A-P), lateral dengan sisi yang mengalami trauma pada film untuk mencari adanya fraktur tulang yang memotong sulcus arteria meningea media. 2. Computed Tomography (CT-Scan) Pemeriksaan CT-Scan dapat menunjukkan lokasi, volume, efek, dan potensi cedara intracranial lainnya. Pada epidural biasanya pada satu bagian saja (single) tetapi dapat pula terjadi pada kedua sisi (bilateral), berbentuk bikonfeks, paling sering di daerah temporoparietal. Densitas darah yang homogen (hiperdens), berbatas tegas, midline terdorong ke sisi kontralateral. Terdapat pula garis fraktur pada area epidural hematoma, Densitas yang tinggi pada stage yang akut ( 60 – 90 HU), ditandai dengan adanya peregangan dari pembuluh darah. Modul 3 Blok 20

37

3. Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI akan menggambarkan massa hiperintens bikonveks yang menggeser posisi duramater, berada diantara tulang tengkorak dan duramater. MRI juga dapat menggambarkan batas fraktur yang terjadi. MRI merupakan salah satu jenis pemeriksaan yang dipilih untuk menegakkan diagnosis.

DIAGNOSIS BANDING 

Hematoma subdural Hematoma subdural terjadi akibat pengumpulan darah diantara dura mater dan arachnoid. Secara klinis hematoma subdural akut sukar dibedakan dengan hematoma epidural yang berkembang lambat. Bisa di sebabkan oleh trauma hebat pada kepala yang menyebabkan bergesernya seluruh parenkim otak mengenai tulang sehingga merusak a. kortikalis. Biasanya di sertai dengan perdarahan jaringan otak. Gambaran CT-Scan hematoma subdural, tampak penumpukan cairan ekstraaksial yang hiperdens berbentuk bulan sabit.



Hematoma Subarachnoid : Perdarahan subarakhnoid terjadi karena robeknya pembuluh-pembuluh darah di dalamnya.

PENATALAKSANAAN Penanganan darurat: 

Dekompresi dengan trepanasi sederhana



Kraniotomi untuk mengevakuasi hematom



Terapi medikamentosa



Elevasi kepala 300 dari tempat tidur setelah memastikan tidak ada cedera spinal atau gunakan posisi trendelenburg terbalik untuk mengurang tekanan intracranial dan meningkakan drainase vena.



Pengobatan yang lazim diberikan pada cedera kepala adalah golongan dexametason (dengan dosis awal 10 mg kemudian dilanjutkan 4 mg tiap 6 jam), mannitol 20% (dosis 1-3 mg/kgBB/hari) yang bertujuan untuk mengatasi edema cerebri yang terjadi akan tetapi hal ini masih kontroversi dalam memilih mana yang terbaik. Dianjurkan untuk memberikan terapi profilaksis dengan fenitoin sedini mungkin (24 jam pertama) untuk mencegah timbulnya focus epileptogenic dan untuk penggunaan jangka panjang dapat dilanjutkan dengan karbamazepin. Tri-hidroksimetil-amino-metana (THAM) merupakan suatu buffer yang dapat masuk ke susunan saraf pusat dan secara teoritis lebih superior dari natrium bikarbonat, dalam hal ini untuk mengurangi tekanan intracranial. Barbiturat dapat dipakai unuk mengatasi tekanan inrakranial yang meninggi dan mempunyai efek protektif terhadap otak dari anoksia dan iskemik dosis yang biasa diterapkan adalah diawali dengan 10 mg/kgBB dalam 30 menit dan kemudian dilanjutkan dengan 5 mg/ kgBB setiap 3 jam serta drip 1 mg/kgBB/jam unuk mencapai kadar serum 3-4mg%. Terapi Operatif Operasi di lakukan bila terdapat : 

Volume hamatom > 30 ml ( kepustakaan lain > 44 ml)



Keadaan pasien memburuk

Modul 3 Blok 20

38



Pendorongan garis tengah > 3 mm

Indikasi operasi di bidang bedah saraf adalah untuk life saving dan untuk fungsional saving. Jika untuk keduanya tujuan tersebut maka operasinya menjadi operasi emergenci. Biasanya keadaan emergenci ini di sebabkan oleh lesi desak ruang. Indikasi untuk life saving adalah jika lesi desak ruang bervolume: a. 25 cc = desak ruang supra tentorial b. > 10 cc = desak ruang infratentorial c. > 5 cc = desak ruang thalamus Sedangkan indikasi evakuasi life saving adalah efek masa yang signifikan a. Penurunan klinis b. Efek massa dengan volume > 20 cc dengan midline shift > 5 mm dengan penurunan klinis yang progresif. c. Tebal epidural hematoma > 1 cm dengan midline shift > 5 mm dengan penurunan klinis yang progresif.

PROGNOSIS Prognosis tergantung pada : a. Lokasinya ( infratentorial lebih jelek ) b. Besarnya Kesadaran saat masuk kamar operasi.Jika ditangani dengan cepat, prognosis hematoma epidural biasanya baik, karena kerusakan otak secara menyeluruh dapat dibatasi. Angka kematian berkisar antara 7-15% dan kecacatan pada 5-10% kasus. Prognosis sangat buruk pada pasien yang mengalami koma sebelum operasi.

Modul 3 Blok 20

39

HEMATOMA SUBDURAL

DEFINISI Hematoma subdural adalah penimbunan darah di dalam rongga subdural. Dalam bentuk akut yang hebat,baik darah maupun cairan serebrospinal memasuki ruang tersebut sebagai akibat dari laserasi otak atau robeknya arakhnoidea sehingga menambah penekanan subdural pada jejas langsung di otak. Dalam bentuk kronik, hanya darah yang efusi ke ruang subdural akibat pecahnya vena-vena penghubung, umumnya disebabkan oleh cedera kepala tertutup. Efusi itu merupakan proses bertahap yang menyebabkan beberapa minggu setelah cedera, sakit kepala dan tanda-tanda fokal progresif yang menunjukkan lokasi gumpalan darah.

ETIOLOGI Keadaan ini timbul setelah cedera/ trauma kepala hebat, seperti perdarahan kontusional yang mengakibatkan ruptur vena yang terjadi dalam ruangan subdural. Perdarahan sub dural dapat terjadi pada: •

Trauma kapitis

•

Trauma di tempat lain pada badan yang berakibat terjadinya geseran atau putaran otak terhadap duramater, misalnya pada orang yang jatuh terduduk.

•

Trauma pada leher karena guncangan pada badan. Hal ini lebih mudah terjadi bila ruangan subdura lebar akibat dari atrofi otak, misalnya pada orangtua dan juga pada anak - anak.

•

Pecahnya aneurysma atau malformasi pembuluh darah di dalam ruangan subdura.

•

Gangguan pembekuan darah biasanya berhubungan dengan perdarahan subdural yang spontan, dan keganasan ataupun perdarahan dari tumor intrakranial.

•

Pada orang tua, alkoholik, gangguan hati.

PATOFISIOLOGI Perdarahan terjadi antara duramater dan arakhnoidea. Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam Modul 3 Blok 20

40

duramater atau karena robeknya araknoidea. Karena otak yang bermandikan cairan cerebrospinal dapat bergerak, sedangkan sinus venosus dalam keadaan terfiksir, berpindahnya posisi otak yang terjadi pada trauma, dapat merobek beberapa vena halus pada tempat di mana mereka menembus duramater Perdarahan yang besar akan menimbulkan gejala-gejala akut menyerupai hematoma epidural. Perdarahan yang tidak terlalu besar akan membeku dan di sekitarnya akan tumbuh jaringan ikat yang membentuk kapsula. Gumpalan darah lambat laun mencair dan menarik cairan dari sekitarnya dan mengembung memberikan gejala seperti tumor serebri karena tekanan intracranial yang berangsur meningkat Perdarahan sub dural kronik umumnya berasosiasi dengan atrofi cerebral. Vena jembatan dianggap dalam tekanan yang lebih besar, bila volume otak mengecil sehingga walaupun hanya trauma yang kecil saja dapat menyebabkan robekan pada vena tersebut. Perdarahan terjadi secara perlahan karena tekanan sistem vena yang rendah, sering menyebabkan terbentuknya hematoma yang besar sebelum gejala klinis muncul. Pada perdarahan subdural yang kecil sering terjadi perdarahan yang spontan. Pada hematoma yang besar biasanya menyebabkan terjadinya membran vaskular yang membungkus hematoma subdural tersebut. Perdarahan berulang dari pembuluh darah di dalam membran ini memegang peranan penting, karena pembuluh darah pada membran ini jauh lebih rapuh sehingga dapat berperan dalam penambahan volume dari perdarahan subdural kronik. Akibat dari perdarahan subdural, dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan perubahan dari bentuk otak. Naiknya tekanan intra kranial dikompensasi oleh efluks dari cairan likuor ke axis spinal dan dikompresi oleh sistem vena. Pada fase ini peningkatan tekanan intra kranial terjadi relatif perlahan karena komplains tekanan intra kranial yang cukup tinggi. Meskipun demikian pembesaran hematoma sampai pada suatu titik tertentu akan melampaui mekanisme kompensasi tersebut. Komplains intrakranial mulai berkurang yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intra kranial yang cukup besar. Akibatnya perfusi serebral berkurang dan terjadi iskemi serebral. Lebih lanjut dapat terjadi herniasi transtentorial atau subfalksin. Herniasi tonsilar melalui foramen magnum dapat terjadi jika seluruh batang otak terdorong ke bawah melalui incisura tentorial oleh meningkatnya tekanan supra tentorial. Juga pada hematoma subdural kronik, didapatkan bahwa aliran darah ke thalamus dan ganglia basaalis lebih terganggu dibandingkan dengan daerah otak yang lainnya. Terdapat 2 teori yang menjelaskan terjadinya perdarahan subdural kronik, yaitu teori dari Gardner yang mengatakan bahwa sebagian dari bekuan darah akan mencair sehingga akan meningkatkan kandungan protein yang terdapat di dalam kapsul dari subdural hematoma dan akan menyebabkan peningkatan tekanan onkotik didalam kapsul subdural hematoma. Karena tekanan onkotik yang meningkat inilah yang mengakibatkan pembesaran dari perdarahan tersebut. Tetapi ternyata ada kontroversial dari teori Gardner ini, yaitu ternyata dari penelitian didapatkan bahwa tekanan onkotik di dalam subdural kronik ternyata hasilnya normal yang mengikuti hancurnya sel darah merah. Teori yang ke dua mengatakan bahwa, perdarahan berulang yangdapat mengakibatkan terjadinya perdarahan subdural kronik, faktor angiogenesis juga ditemukan dapat meningkatkan terjadinya perdarahan subdural kronik, karena turut memberi bantuan dalam pembentukan peningkatan vaskularisasi di luar membran atau kapsul dari subdural hematoma. Level dari

Modul 3 Blok 20

41

koagulasi, level abnormalitas enzim fibrinolitik dan peningkatan aktivitas dari fibrinolitik dapat menyebabkan terjadinya perdarahan subdural kronik.

Perdarahan Subdural dapat dibagi menjadi 3 bagian, berdasarkan saat timbulnya gejala- gejala klinis yaitu: 1. Perdarahan akut Gejala yang timbul segera hingga berjam - jam setelah trauma. Biasanya terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas. Pada gambaran skening tomografinya, didapatkan lesi hiperdens. 2. Perdarahan sub akut Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar 2 - 14 hari sesudah trauma. Pada subdural sub akut ini didapati campuran dari bekuan darah dan cairan darah . Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di sekitarnya. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi isodens atau hipodens.Lesi isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari sel darah merah dan resorbsi dari hemoglobin. 3. Perdarahan kronik Biasanya terjadi setelah 14 hari setelah trauma bahkan bisa lebih. Perdarahan kronik subdural, gejalanya bisa muncul dalam waktu berminggu- minggu ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas, bahkan hanya terbentur ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural apabila pasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan pembekuan darah. Pada perdarahan subdural kronik , kita harus berhati hati karena hematoma ini lama kelamaan bisa menjadi membesar secara perlahan- lahan sehingga mengakibatkan penekanan dan herniasi. Pada subdural kronik, didapati kapsula jaringan ikat terbentuk mengelilingi hematoma , pada yang lebih baru, kapsula masih belum terbentuk atau tipis di daerah permukaan arachnoidea. Kapsula melekat pada araknoidea bila terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini mengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi duramater. Karena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah dapat menembusnya dan meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya hematoma. Darah di dalam kapsula akan membentuk cairan kental yang dapat menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. Hematoma akan membesar dan menimbulkan gejala seprti pada tumor serebri. Sebagaian besar hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50 tahun. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi hipodens.

GEJALA KLINIS 1.

Hematoma Subdural Akut

Modul 3 Blok 20

42

Hematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik dalam 24 sampai 48 jam setelah cedera. Dan berkaitan erat dengan trauma otak berat. Gangguan neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak dalam foramen magnum, yang selanjutnya menimbulkan tekanan pada batang otak. Keadan ini dengan cepat menimbulkan berhentinya pernapasan dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah. 2.

Hematoma Subdural Subakut Hematoma ini menyebabkan defisit neurologik dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 2 minggu setelah cedera. Seperti pada hematoma subdural akut, hematoma ini juga disebabkan oleh perdarahan vena dalam ruangan subdural. Anamnesis klinis dari penmderita hematoma ini adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang perlahan-lahan. Namun jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologik yang memburuk. Tingkat kesadaran mulai menurun perlahan-lahan dalam beberapa jam.Dengan meningkatnya tekanan intrakranial seiring pembesaran hematoma, penderita mengalami kesulitan untuk tetap sadar dan tidak memberikan respon terhadap rangsangan bicara maupun nyeri. Pergeseran isi intracranial dan peningkatan intracranial yang disebabkan oleh akumulasi darah akan menimbulkan herniasi unkus atau sentral dan melengkapi tanda-tanda neurologik dari kompresi batang otak.

3.

Hematoma Subdural Kronik Timbulnya gejala pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan dan bahkan beberapa tahun setelah cedera pertama.Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruangan subdural. Terjadi perdarahan secara lambat dalam ruangan subdural. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan terjdi, darah dikelilingi oleh membrane fibrosa.Dengan adanya selisih tekanan osmotic yang mampu menarik cairan ke dalam hematoma, terjadi kerusakan sel-sel darah dalam hematoma. Penambahan ukuran hematoma ini yang menyebabkan perdarahan lebih lanjut dengan merobek membran atau pembuluh darah di sekelilingnya, menambah ukuran dan tekanan hematoma. Hematoma subdural yang bertambah luas secara perlahan paling sering terjadi pada usia lanjut (karena venanya rapuh) dan pada alkoholik. Pada kedua keadaan ini, cedera tampaknya ringan; selama beberapa minggu gejalanya tidak dihiraukan. Hasil pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan adanya genangan darah. Hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar karena tulang tengkoraknya masih lembut dan lunak. Hematoma subdural yang kecil pada dewasa seringkali diserap secara spontan.

Modul 3 Blok 20

43

PERDARAHAN SUBARAKHNOID Definisi Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Diantara lapisan dalam (pia meter) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungi otak (meninges). Subarachnoid hemmorage adalah gagguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum diantara wanita. Anatomi Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater. 

Duramater Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus ( sebagian besar sinus venosus terletak diantara lapisan-lapisan dural), dan ditempat dimana lapisan dalam membentuk sekat diantara bagian-bagian otak.



Arachnoidea Membrane arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium subarachnoideum

yang

menjadi

liquor

cerebrospinalis,

cavum

subarachnoidalis

dan

dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang berhubungan. Cavum subarachnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cistema arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cistema ini berhubungan secara bebas dengan cistema yang berbatasan dengan rongga subarachnoid umum.



Piamater

Modul 3 Blok 20

44

Piamater merupakan seaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus, fissure, dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di bawah corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroideus di tempat itu.

Etiologi Perdarahan subarahnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%), kerisakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak kasus, PSA merupakan kaitan dari perdarahan aneurisma. Penelitian membuktikan aneurisma yang lebih besar kemungkinannya bisa pecah. Selanjutnya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak ditemukan secara umum. 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gagguan lain yang mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sumsum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor. PSA primer dapat muncul dari rupture tipe kesatuan patologis berikut ini (2 yang pertama adalah yang tersering): -

Aneurisma sakular

-

MAV

-

Ruptur aneurisma mikotik

-

Angioma

-

Neoplasma

-

Thrombosis kortikol

Modul 3 Blok 20

45

-

PSA dapat mencerminkan diseksi sekunder darah hematom intraparenkim (missal perdarahan dari hipertensi atau neoplasma)

-

2/3 kasus PSA non-traumatik disebabkan rupture aneurisma sakular

-

Penyebab konginetal mungkin bertanggungjawab untuk PSA: o

Kejadian familial sesekali

o

Frekuensi aneurisma multiple

o

Hubungan aneurisma dengan penyakit sistemik termasuk sindroma Ehlers-Danlos, sindroma Marfan, coarctatio aorta, dan penyakit ginjal polikistik

-

Faktor lingkungan yang dihubungkan dengan defek dinding pembuluh darah dapatan termasuk usia, hipertensi, merokok, dan artrosklerosis.

Patofisiologi Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena tekanan hemodinamic pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau biji aneurisma dispesifikasikan untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan suatu selaput tipis bagian luar dan mengandung faktor adventitia yang membantu pembentukan aneurisma. Suatu bagian tambahan yang tidak didukung dalam ruang subarachnoid. Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid bagian dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis. Selama 25 tahun John Hopkins mempelajari otopsi terhadap 125 pasien bahwa pecah atau tidaknya aneurisma dihubungkan dengan hipertensi, cerebral atheroclerosis, bentuk saluran pada lingkaran wilis, sakit kepala, hipertensi pada kehamilan, kebiasaan menggunakan obat pereda nyeri, dan riwayat stroke dalam keluarga yang semua memiliki hubungan dengan bentuk aneurisma sakular. Ruang antara membran terluar arachnoid dan pia mater adalah ruang subarachnoid. Pia mater terikat erat pada permukaan otak. Ruang subarachnoid diisi dengan CSF. Trauma perdarahan subarachnoid adalah kemungkinan pecahnya pembuluh darah penghubung yang menembus ruang itu, yang biasanya sama pada perdarahan subdural. Meskipun trauma adalah penyebab utama subarachoid hemoragik, secara umum digolongkan dengan pecahnya saraf serebral atau kerusakan arterivenous.

Gejala Sebelum pecahnya aneurisma biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala sampai menekan saraf atau bocornya darah dalam jumlah sedikit, biasanya pecahnya besar (yang menyebabkan sakit kepala). Kemudian menghasilkan tanda bahaya, seperti berikut ini: 

Sakit kepala, yang bisa tiba-tiba tidak seperi biasany dan berat (kadang disebut sakit kepala thunderclap).



Nyeri muka atau mata



Penglihatan ganda



Kehilangan penglihatan sekelilingnya

Modul 3 Blok 20

46

Tanda bahaya bisa terjadi hitungan menit sampai mingguan sebelum pecah. Pecahnya bisa terjadi secara tiba-tiba, sakit kepala hebat yang memuncak dalam hitungan detik. Hal ini seringkali diikuti dengan kehilangan kesadaran yang singkat. Hampir separuh orang yang terkena meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Beberapa orang tetap dalam koma atau tidak sadar. Yang lainnya tersadar, merasa pusing dan mengantuk. Mereka bisa merasa gelisah. Dalam hitungan jam atau bahkan menit, orang bisa kembali menjadi mengantuk dan bingung. Mereka bisa menjadi tidak bereaksi dan sulit untuk bangun. Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan cerebrospinal disekitar otak melukai lapisan pada jaringan yang melindungi otak (meninges), menyebabkan leher kaku sama seperti sakit kepala berkelanjutan, sering muntah, pusing, dan rasa sakit di punggung bawah. Frekwensi naik turun pada detak jantung dan bernafas seringkali terjadi, kadangkala disertai kejang. Sekitar 25% orang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian spesifik pada otak, seperti berikut di bawah ini : 

Kelelahan atau impuls pada salah satu bagian tubuh (paling sering terjadi)



Kehilangan perasa pada salah satu bagian tubuh.



Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa (aphasia). Gangguan hebat bisa terjadi dan menjadi permanen dalam hitungan menit atau jam. Demam

adalah hal yang biasa selama 5 sampai 10 hari pertama.

Diagnosa dan Penatalaksanaan 

Anamnesa o

Nyeri kepala -

Pasien mengalami onset mendadak nyeri kepala yang hebat.

-

Nyeri kepala prodormal peringatan) dari kebocoran darah kecil (ditunjuk sebagai nyeri yang sentimel) dilaporkan pada 30-50% kasus PSA.

-

Kebocoran kecil umumnya tidak memperlihatkan tanda-tanda peningkatan TIK (Tekanan Intra Kranial atau ruang meningeal).

-

Kebocoran kecil bukanlah gambaran MAV.

-

Lebih dari 25% pasien mengalami kejang mendekati onset akut; lokasi pusat kejang tidak ada hubungannya dengan lokasi aneurisma.

o

Mual dan muntah

o

Gejala rangsang meningeal (misal kaku kuduk, low back pain, nyeri tungkai bilateral : ini terlihat lebih dari 70% kasus PSA, namun kebanyakan membutuhkan waktu berjam-jam untuk terbentuk.

o

Fotofobia dan perubahan visus

o

Hilangnya kesadaran; sekitar setengah pasien mengalamai hal ini ketika onset perdarahan.

Pemeriksaan fisik

Modul 3 Blok 20

47

Temuan pada pemeriksaan fisik bisa jadi normal, atau dokter mungkin menemukan beberapa hal berikut : o

Kelainan neurologis global atau fokal pada lebih dari 25% pasien.

o

Sindoma kompresi nervus kranialis. -

Kelumpuhan nervus okulomotorius (aneurisma ateri komunis posterior) dengan atau tanpa midriasis ipsilateral.

-

Kelumpuhan nervus abdusens.

-

Hilangnya penglihatan monokuler (aneurisma arteri oftalmika menekan nervus optikus ipsilateral).

o

Defisit motorik dari aneurisma ateri serebral media pada 15% pasien.

o

Tidak ada tanda-tanda lokal pada 40% pasien.

o

Kejang

o

Tanda-tanda oftalmologis -

Pemeriksaan retina subhyaloid 9perdarahan bukat kecil, mungkin terlihat miniskus, dejat dengan pangkal nervus optikus), perdarahan retina lainnya.

o

Edema pupil

Tanda-tanda vital -

Sekitar setengah pasien memiliki peningkatan tekanan darah (TD) ringan sampai sedang.

-

TD menjadi labil seiring meningkatnya TIK.

-

Demam tidak biasa pada awalnya namun umum setelah hari keempat dari gangguan didalam ruang subarachnoid.

o

Takikardi mungkin muncul selama beberapa hari setelah kejadian perdarahan.

Tingkatan PSA berdasarkan skema berikut : -

Grade I

: nyeri kepala ringan dengan atau tanpa rangsang meningeal

-

Grade II : nyeri kepala hebat dan pemeriksaan non-fokal, dengan atau tanpa midriasis

-

Grade III : perubahan ringan pada pemeriksaan neurologis, termasuk status mental

-

Grade IV : pastinya penenkanan tingkat kesdaran atau defisit fokal

-

Grade V : posturisasi pasien atau koma

Pemeriksaan Laboratoriun o

Jumlah sel darah lengkap

o

Prothombrin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT)

o

Pemeriksaan golongan darah -

Pemeriksaan golongan darah diindikasikan ketika PSA teridentifikasi atau diduga perdarahan hebat.

-

Tranfusi intra operatif mungkin dibutuhkan

Studi pencitraan

Modul 3 Blok 20

48

o

CT-scan urgensi tanpa zat kontras -

Sensitivitas menurun seiring dengan waktu onset dan dengan resolusi scanner yang lebih tua.

-

CT scan juga dapat mendeteksi perdarahan intraserebral, pengaruh massa, dan hidrosefalus

o

CT scan negatif palsu dapat dihasilkan dari anemia berat atau PSA volume kecil

Angiografi -hal berikut:

lainnya

-20% pasien dengan PSA.

kemudian. o

MRI Sensitivitasnya dalam mendeteksi darah dianggap sama atau lebih rendah dibanding CT scan. Biaya lebih tinggi, availabilitas lebih rendah, dan waktu studi yang lebih lama menjadikannya kurang optimal untuk mendeteksi PSA. MRI seringnya digunakan untuk mendeteksi kemungkinan MAV yang tidak terlihat pada angiografi. MRI dapat kehilangan lesi simtomatik kecil yang belum ruptur. Magnetic resonance angiography (MRA) kurang sensitif dibandingkan angiografi dalam mendeteksi lesi vaskular; bagaimanapun banyak yang percaya angiografi CT dan/atau MRA akan memainkan peranan yang lebih terpusat suatu hari nanti.

Modul 3 Blok 20

49

Multidetector computed tomography angiography (MD-CTA) pada pembuluh darah intrakranial sekarang ini merupakan pemeriksaan rutin, digabungkan seutuhnya kedalam algoritma pencitraan dan perawatan pada pasien dengan PSA akut di banyak pusat studi di Inggris dan Eropa. *Pengurangan-digital angiografi serebral telah menjadi kriteria standar untuk mendeteksi aneurisma serebral, namun angiografi CT lebih populer dan sering digunakan berdasar pada sifat non-invasifnya dan; sensitifitas dan spesifitas dapat dibandingkan dengan angiografi serebral. 

Diagnosa Banding · Ensefalitis

· Stroke hemoragik

· Cluster headache

· Stroke iskemik

· Migraine headache

· Arteritis temporal

· Emergensi hipertensif

· Transient Ischemic Attack

· Meningitis

Pengobatan 

Perawatan pra-rumah sakit ·

Menilai prosedur ABC

· Triase dan pindahkan pasien dengan tingkat kesadaran berubah atau pemeriksaan neurologis abnormal ke pusat medis terdekat yang memiliki CT scan dan bedah saraf. · 

Idealnya, diarahkan untuk mencegah sedasi pada pasien ini.

Perawatan departemen emergensi 

Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan departemen emergensi dibatasi pada diagnosa dan terapi if. Identifikasi awal nyeri kepala sentinel merupakan kunci untuk mengurangi angka mortalitas dan morbiditas. Penggunaan sedasi dengan bijaksana. Amankan akses intravena selama menetap di departemen emergensi dan pantau status neurologis pasien.



Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal, pemeriksaan neurologis berubah), perawatan departemen emergensi lebih luas. Menilai prosedur ABC Intubasi endotrakeal pada pasien melindungi dari aspirasi yang disebabkan oleh refleks proteksi saluran nafas yang tertekan. Intubasi untuk hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda herniasi: Thiopental dan etomidate adalah agen induksi optimal pada PSA selama intubasi. Thiopental bekerja singkat dan memiliki efek sitoprotektif barbiturat. Thiopental harusnya hanya digunakan pada pasien hipertensi karena kecenderungannya

Modul 3 Blok 20

50

menurunkan tekanan darah sistolik, yang merupakan penyebab cedera otak sekunder. Pada pasien hipotensi dan normotensi, gunakanlah etomidate. Gunakan rangkaian intubasi cepat jika memungkinkan. Pada prosesnya, untuk mengurangi peningkatan TIK, idealnya gunakanlah sedasi, defasikulasi, blok neuromuskular kerja-singkat, dan agen lain dengan kemampuan mengurangi- TIK (seperti lidokain intravena). Hindari hiperventilasi berlebihan atau hiperventilasi yang tidak mencukupi. Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK. Hiperventilasi berlebihan mungkin membahayakan daerah yang mengalami vasospasme. Cegah sedasi berlebihan, yang menyebabkan pemeriksaan neurologis serial menjadi lebih sulit dan telah dilaporkan meningkatkan TIK secara langsung. 

Jika disangka terjadinya herniasi, dapat dilakukan intervensi dibawah ini : Gunakan agen osmotik, seperti mannitol, yang mengurangi TIK sebesar 50% dalam 30 menit, puncaknya setelah 90 menir, dan berakhir dalam 4 jam. Diuretik loop, seperti furosemid, juga menurunkan TIK tanpa meningkatkan serum osmolalitas. Terapi steroid intravena untuk mengontrol edema otak adalah kontroversial dan ditentang.

Komplikasi 

Hidrosefalus dapat terbentuk dalam 24 jam pertama karena obtruksi aliran CSF dalam sistem ventrikular oleh gumpalan darah.



Perdarahan ulang PSA muncul pada 20% pasien dalam 2 minggu pertama. Puncak insidennya muncul sehari setelah PSA. Ini mungkin berasal dari lisis gumpalan aneurisma.



Vasospasme dari kontraksi otot polos arteri merupakan simptomatis pada 36% pasien.



Defisit neurologis dari puncak iskemik serebral pada 4-12 hari.



Disfungs hipotalamus menyebabkan stimulasi simpatetik berlebihan. Yang dapat menyebabkan iskemik miokard atau menurunkan tekanan darahh lokal.



Hipobatremia dapat muncul sebagai pembuangan garam serebral.



Aspirasi pneumonia dan komplikasi lainnya dapat muncul.



Disfungsi sistole ventrikel kiri : disfungsi sistole ventrikel kiri pada orang dengan PSA dihubungkan dengan perfusi miokard normal dan invasi/persarafan simpatetik abnormal. Temuan ini dijelaskan oleh pelepasan berlebihan norepinefrin dari nervus simpatetik miokard, yang dapat merusak miosit dan ujung saraf.

Prognosis No

Tanda

1

Kesadaran normal,sakit kepala ringan,tidak ada defisit neurologi

Survival(%) 70

dan tanda meningeal Modul 3 Blok 20

51

2

Sakit kepala sedang-berat,kelumpuhan saraf kranial

60

3

Kesadaran menurun (bingung),defisit neurologi fokal ringan

50

4

Stupor,hemiparesis,keadaan vegetatif awal

40

5

Koma, deserebrasi

10



Munculnya defisit kognitif, bahkan pada kebanyakan pasien yang dianggap memiliki hasil akhir yang baik.



Lebih dari 1/3 yang selamat dari PSA memiliki defisit neurologis mayor.



Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas adalah sebagai berikut : o

Beratnya perdarahan

o

Derajat vasopspasme serebral

o

Munculnya perdarahan ulang

o

Lokasi perdarahan

o

Usia dan kesehatan seluruh pasien

o

Kemunculan kondisi komorbid dan sumber dari rumah sakit ( misalnya infeksi, infark miokard0

o

Angka ketahanan hidup dihubungkan dengan tingkatan PSA saat munculnya. Laporan menggambarkan angka ketahanan hidup 70% untuk grade I, 60% untuk grade II, 50% untuk grade III, 40% untuk grade IV, 10% untuk grade V.

Modul 3 Blok 20

52

KERUSAKAN PADA BAGIAN OTAK TERTENTU Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri biasanya akan mempengaruhi kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang. Daerah tertentu pada korteks serebri biasanya bertanggungjawab atas perilaku tertentu, lokasi yang pasti dan beratnya cedera menentukan jenis kelainan yang terjadi.

Kerusakan Lobus Frontalis Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian motorik (misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu). Lobus frontalis juga mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan. Daerah tertentu pada lobus frontalis bertanggungjawab terhadap aktivitas motor tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan. Efek perilaku dari kerusakan lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan fisik yang terjadi. Kerusakan yang kecil, jika hanya mengelai satu sisi otak, biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang menyebabkan kejang. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa menyebabkan apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau samping lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan, kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam; penderita mengabaikan akibat yang terjadi akibat perilakunya. Kerusakan Lobus Parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk, tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah kecil kemampuan matematikan dan bahasa berasal dari daerah ini. Lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya. Kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan. Kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan. Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik (misalnya bentuk kubus atau jam dinding). Penderita bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.

Kerusakan Lobus Temporalis Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus temporalis juga memahami suara dan gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur emosional. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya ingatan akan suara dan bentuk. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat penderita dalam mengekspresikan bahasanya. Penderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang non-dominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual. Modul 3 Blok 20

53

(tambahan)KERUSAKAN PADA BAGIAN OTAK TERTENTU Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri biasanya akan mempengaruhi kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang. Daerah tertentu pada korteks serebri biasanya bertanggungjawab atas perilaku tertentu, lokasi yang pasti dan beratnya cedera menentukan jenis kelainan yang terjadi.

Kerusakan Lobus Frontalis Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian motorik (misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu). Lobus frontalis juga mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan. Daerah tertentu pada lobus frontalis bertanggungjawab terhadap aktivitas motor tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan. Efek perilaku dari kerusakan lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan fisik yang terjadi. Kerusakan yang kecil, jika hanya mengelai satu sisi otak, biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang menyebabkan kejang. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa menyebabkan apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau samping lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan, kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam; penderita mengabaikan akibat yang terjadi akibat perilakunya.

Kerusakan Lobus Parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk, tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah kecil kemampuan matematikan dan bahasa berasal dari daerah ini. Lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya. Kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan. Kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan. Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik (misalnya bentuk kubus atau jam dinding). Penderita bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.

Kerusakan Lobus Temporalis Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus temporalis juga memahami suara dan gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur emosional. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya ingatan akan suara dan bentuk. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat penderita dalam mengekspresikan bahasanya.

Modul 3 Blok 20

54

Penderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang non-dominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.

PATOLOGI Dari gambarannya (neuropatologi), kerusakan otak dapat digolongkan menjadi fokal dan difus, walaupun terkadang kedua tipe tersebut muncul bersamaan. Alternatif yang lain menggolongkan kerusakan otak menjadi primer (terjadi sebagai dampak) dan sekunder (munculnya kerusakan neuronal yang menetap, hematoma, pembengkakan otak, iskemia, atau infeksi). 1. KERUSAKAN FOKAL 1.1

Kontusio kortikal dan laserasi Kontusio kortikal dan laserasi bisa terjadi di bawah atau berlawanan (counter-coup) pada sisi yang terkena, tapi kebanyakan melibatkan lobus frontal dan temporal. Kontusio biasanya terjadi multiple dan bilateral. Kontusio multiple tidak depresi pada tingkat kesadaran, tapi hal ini dapat terjadi ketika perdarahan akibat kontusio memproduksi ruang yang menyebabkan hematoma.

1.2

Hematoma intracranial Perdarahan intracranial dapat terjadi baik di luar (ekstradural) maupun di dalam dura (intradural). Lesi intradural biasanya terdiri dari campuran dari hematoma subdural dan intraserebral, walaupun subdural murni juga terjadi. Kerusakan otak bisa disebabkan direk atau indirek akibat herniasi tentorial atau tonsilar.

1.3

Intraserebral (Burst lobe) Kontusio di lobus frontal dan temporal sering mengarah pada perdarahan di dalam substansia otak, biasanya dihubungkan dengan hematoma subdural yang hebat.. “Burst Lobe” adalah definisi yang biasanya digunakan untuk menerangkan penampakan dari hematoma intraserebral bercampur dengan jaringan otak yang nekrotik, ruptur keluar ke ruang subdural.

1.4

Subdural Pada beberapa pasien, dampaknya bisa mengakibatkan ruptur hubungan vena-vena dari permukaan kortikal dengan sinus venosus, memproduksi hematoma subdural murni dengan tidak adanya bukti mendasar adanya kontusio kortikal atau laserasi.

1.5

Ekstradural Fraktur cranii merobek pembuluh darah meningeal tengah, mengalir ke dalam ruang ekstradural. Hal ini biasanya terjadi pada regio temporal atau temporoparietal. Kadang-kadang hematoma ekstradural terjadi akibat kerusakan sinus sagital atau transvesal.

Modul 3 Blok 20

55

1.6

Herniasi tentorial/tonsillar (sinonim: “cone”) Tidak seperti tekanan intrakranial tinggi yang secara direk merusak jaringan neuronal, tapi kerusakan otak terjadi sebagai akibat herniasi tentorial atau tonsillar. Peningkatan tekanan intrakranial yang progresif karena hematoma supratentorial, menyebabkan pergeseran garis tengah (mid line). Herniasi dari lobus temporal medial sampai hiatus tentorial juga terjadi (herniasi tentorial lateral), menyebabkan kompresi dan kerusakan otak tengah.. Herniasi tentorial lateral yang tidak terkontrol atau pembengkakan hemispheric bilateral difus akan mengakibatkan

herniasi

tentrorial

central.

Herniasi dari tonsil serebellar melalui foramen magnum (herniasi tonsillar) dan berikut kompresi batang otak bawah bisa diikuti herniasi tentorial central atau yang jarang terjadi, yaitu traumatik posterior dari fossa hematoma.

2. KERUSAKAN DIFUS 2.1

Diffused Axonal Injury (DAI) Tekanan yang berkurang menyebabkan kerusakan mekanik akson secara cepat. Lebih dari 48 jam, kerusakan lebih lanjut terjadi melalui pelepasan neurotransmiter eksitotoksik yang menyebabkan influís Ca 2+ ke dalam sel dan memacu kaskade fosfolipid. Kemungkinan genetik 4, dapat memainkan peranan dalam haldiketahui dengan adanya gen APOE ini. Tergantung dari tingkat keparahan dari luka, efek dapat bervariasi dari koma ringan sampai kematian. DAI terjadi pada 1015% CKB. 60% DAI berakhir dengan kecacatan menetap dan vegetative state, 35-50% berakhir dengan kematian. Dalam proses biomekanis, DAI terjadi karena adanya proses deselerasi yang menyebabkan syringe trauma (tergunting) karena adanya gaya yang simpang siur.

2.2

Iskemia serebral Iskemia serebral umumnya terjadi setelah cedera kepala berat dan disebabkan baik karena hipoksia atau perfusi serebral yang terganggu/rusak. Pada orang normal, tekanan darah yang rendah tidak mengakibatkan rendahnya perfusi serebral karena adanya ”autoregulasi”, terbukti adanya vasodilatasi serebral. Setelah cedera kepala, bagaimanapun juga sistem autoregulasi sering tidak sempurna/cacat dan hipotensi bisa menyebabkan efek yang drastis. Kelebihan glutamat dan akumulasi radikal bebas juga bisa mengkontribusikan kerusakan neuronal. Penyebab lain iskemia serebral adalah lesi massa yang menyebabkan herniasi tentorial, traksi atau perforasi pembuluh darah, spasme arterial, dan kenaikan TIK karena edema otak. Lokasi iskemia dapat terjadi pada korteks, hipokampus, ganglion basalis dan batang otak.

MANIFESTASI KLINIS Modul 3 Blok 20

56

Berdasarkan GCS (Glasgow Coma Score) a. Cedera Kepala Ringan (CKR). GCS 13– 15, dapat terjadi kehilangan kesadaran ( pingsan ) kurang dari 30 menit atau mengalami amnesia retrograde. Tidak ada fraktur tengkorak, tidak ada kontusio cerebral maupun hematoma b. Cedera Kepala Sedang ( CKS) GCS 9 –12, kehilangan kesadaran atau amnesia retrograd lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam. Dapat mengalami fraktur tengkorak. c. Cedera Kepala Berat (CKB) GCS lebih kecil atau sama dengan 8, kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam. Dapat mengalami kontusio cerebral, laserasi atau hematoma intracranial. Adanya peningkatan tekanan intrakranial Peningkatan TIK yang mempunyai trias Klasik seperti : nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah; papil edema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus optikus; muntah seringkali proyektil. Gejala Klinis Secara Umum : 1. Nyeri yang menetap atau setempat. 2.

Bengkak pada sekitar fraktur sampai pada fraktur kubah cranial.

3.

Fraktur dasar tengkorak: hemorasi dari hidung, faring atau telinga dan darah terlihat di bawah konjungtiva,memar diatas mastoid (tanda battle),otorea serebro spiral ( cairan cerebros piral keluar dari telinga ), minorea serebrospiral (les keluar dari hidung).

4.

Laserasi atau kontusio otak ditandai oleh cairan spinal berdarah.

5. Penurunan kesadaran. 6. Pusing / berkunang-kunang. 7. Peningkatan TIK 8.

Dilatasi dan fiksasi pupil atau paralysis ekstremitas.

9. Peningkatan tekanan darah, penurunan frekuensi, nadi, peningkatan pernafasan

PENEGAKAN DIAGNOSIS Diagnosis ditegakan berdasarkan : 1. Anamnesis 

Trauma kapitis dengan / tanpa gangguan kesadaran atau dengan interval lucid



Perdarahan /otorrhea/rhinorrhea



Anamnesis traumatika (retrograde/anterograd)

2. Hasil pemeriksaan klinis neurologis 3. Foto kepala polos,posisi AP, lateral, tangesial 4. Foto lain dilakukan atas indikasi termasuk foto servikal Dari hasil foto, perlu diperhatikan kemungkinan adanya fraktur :  Modul 3 Blok 20

Linier 57



Impresi



Terbuka/tertutup

5. CT Scan Otak : untukmelihat kelainan yang mungkin terjadi berupa :  Gambaran kontusio

 Hematoma subdural

 Gambaran edema otak

 Perdarahan subaraknoid

 Gambaran Perdarahan (hiperdens)

 Hematoma intraserebral

 Hematoma epidural

PENATALAKSANAAN Pada kasus perdarahan yang kecil ( volume 30 cc ataupun kurang ) dilakukan tindakan konservatif. Tetapi pada keadaan ini masih ada kemungkinan terjadi penyerapan darah yang rusak diikuti oleh terjadinya fibrosis yang kemudian dapat mengalami pengapuran. Baik pada kasus akut maupun kronik, apabila diketemukan adanya gejala- gejala yang progresif, maka jelas diperlukan tindakan operasi untuk melakukan pengeluaran hematoma. Tetapi sebelum diambil keputusan untuk dilakukan tindakan operasi, yang tetap harus kita perhatikan adalah airway, breathing dan circulation (ABCs). Tindakan operatif yang dapat dilakukan adalah burr hole craniotomy, twist drill craniotomy, subdural drain. Dan yang paling banyak diterima untuk perdarahan sub dural kronik adalah burr hole craniotomy. Karena dengan tehnik ini menunjukan komplikasi yang minimal. Reakumulasi dari perdarahan subdural kronik pasca kraniotomi dianggap sebagai komplikasi yang sudah diketahui. Jika pada pasien yang sudah berusia lanjut dan sudah menunjukkan perbaikan klinis, reakumulasi yang terjadi kembali, tidaklah perlu untuk dilakukan operasi ulang kembali .Kraniotomi dan membranektomi merupakan tindakan prosedur bedah yang invasif dengan tingkat komplikasi yang lebih tinggi. Penggunaan teknik ini sebagai penatalaksanaan awal dari perdarahan subdural kronik sudah mulai berkurang. Trepanasi/ kraniotomi adalah suatu tindakan membuka tulang kepala yang bertujuan mencapai otak untuk tindakan pembedahan definitif. Pada pasien trauma, adanya trias klinis yaitu penurunan kesadaran, pupil anisokor dengan refleks cahaya menurun dan kontralateral hemiparesis merupakan tanda adanya penekanan brainstem oleh herniasi uncal dimana sebagian besar disebabkan oleh adanya massa extra aksial.

INDIKASI OPERASI •

Penurunan kesadaran tiba-tiba di depan mata

•

Adanya tanda herniasi/ lateralisasi

•

Adanya cedera sistemik yang memerlukan operasi emergensi, dimana CT Scan Kepala tidak bisa dilakukan. Perawatan Pascabedah Monitor kondisi umum dan neurologis pasien dilakukan seperti biasanya.

Jahitan dibuka pada hari ke 5-7. Tindakan pemasangan fragmen tulang atau kranioplasti dianjurkan dilakukan setelah 6-8 minggu kemudian. Setelah operasipun kita harus tetap berhati hati, karena pada sebagian pasien dapat terjadi perdarahan lagi yang berasal dari pembuluh - pembuluh darah yang baru Modul 3 Blok 20

58

terbentuk, subdural empiema, irigasi yang kurang baik, pergeseran otak yang tiba-tiba, kejang, tension pneumoencephalus, kegagalan dari otak untuk mengembang kembali dan terjadinya reakumulasi dari cairan subdural.. Maka dalam hal ini hematoma harus dikeluarkan lagi dan sumber perdarahan harus ditiadakan.

INTRASEREBRAL HEMATOM

Definisi Perdarahan intracerebral atau intracranial termasuk perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau ke dalam jaringan otak sendiri.

Etiologi Penyabab perdarahan otak yang paling lazim ialah : 1.

Aneurysma Berry- biasanya defek congenital

2.

Aneurysma fusiformis- dari arteriosclerosis

3.

Aneurysma mycotik – dari vasculitis nekrose dan emboli septis

4.

Malformasi arteriovenus – kacau, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah sehingga darah arteri langsung masuk vena

5.

Ruptur arteriol cerebral – akibat hipertensi, yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah.

Patofisiologi Ada kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perdarahan subarachnoid perdarahan intraserebral atau kombinasi kedua – duanya. Tempat yang paling sering dari aneurysma Berry adalah belahan anterior dari Cicle of Willis pada sambungan antara carotis interna dan arteri communicant posterior. Aneurysma multiple ditemukan pada banyak orang. Rupture aneurysma terjadi bila timbul lobang pada aneurysma, perdarahan menyebar dengan cepat, menimbulkan perubahan- perubahan setempat dan iritasi pada pembuluh- pembuluh otak. Perdarahan biasanya suka berhenti karena pembentukan sumbatan olaeh fimbrae thrombosit dan oleh himpitan jaringan. Setelah 3 minggu darah mulai diresorpsi. Rupture ulangan merupakan resiko serius 7 atau 10 hari setelah perdarahan yang pertama. Rupture dari pembuluh dpat berakibat terhentinya aliran darah ke daerah tertentu, tombul ischemi focal dan infark jaringan otak. Tambahan pula bahwa keluarnya darah yang mendadak bias menimbulkan gegar otak dan hilang kesadaran. Juga menimbulkan peningkatan tekanan cairan cerebrospinal dan menimbulkan geseran otak. Perdarahan yang masuk ke dalam jaringan otak dapat menimbulkan kerusakan pada otak akibat otak terbelah sepanjang jaring serabut. Tambahan lagi perdarahan dapat mengisi sistem ventrikel atau hemoton yang merusak jaringan otak. Darah itu sendiri bisa merupakan bahan yang merusak dan bila terjadi hemolise, darah mengiritasi pembuluh darah, meninges, dan otak. Darah dan bahan vasoaktif yang dilepas mendorong spasmus arteri, yang berakibat menurunkan perfusi cerebral. Spasmus arteri atau vasospasmus biasanya terjadi 4 sampai 10

Modul 3 Blok 20

59

hari setelah perdarahan dan menyebabkan konstriksi arteri otak. Vasospasmus merupakan komplikasi yang serius , bisa berakibat terjadinya penurunan focal neurologis, iscemi otak dan infark.

Tanda dan gejala 1.

Sakit kepala mendadak yang eksplosif

2.

Fotofobia

3.

Mual dan muntah

4.

Hilang kesadaran

5.

Kejang-kejang

6.

Gangguan respiratori

7.

Shock

Pemeriksaan penunjang 1.

Angiografi

2.

Ct scanning

3.

Lumbal pungsi

4.

MRI

5.

Thorax photo

6.

Laboratorium

7.

EKG

Penatalaksanaan a. Terapi konservatif dan operatif b. Pengendalian tekanan intrakranial c. Anticonvulsant. d. Pengendalian peningkatan TIK dilakukan Hiperventilasi, Diuretika dan kortikosteroid tetapi dapat memberi kerugian, misalnya mudah terkena infeksi hiperglikemia, perdarahan lambung (stress ulcer).

Perdarahan sub arakhnoids: a. Pemberian oksigenasi, ventilasi, keseimbangan elektrolit b. Nyeri dengan obat kortikosteroid, antikonvulsan profilaksis perlu dipertimbangkan. c. Obstruktif perlu pemasangan Pirau Ventriculo-peritoneal (VP Shunt). d. Tindakan operasi intrakranial merupakan terapi pilihan, tetapi operasi segera sesudah perdarahan berbahaya karena “retraksi otak” (Non compliant Brain), dapat menimbulkan iskemik otak.

Prognosis Kira-kira 50 % pasien dengan ruotur aneurysma dapat sembuh dari episode awal, tapi 50 % lagi akan terus

Modul 3 Blok 20

60

mengalami perdarahn ulang bila tidak diobati. Hemoragi ulangan akan terjadi dalam 2 minggu dan bahaya maut bias mengancam setiap episode perdarahan.

Modul 3 Blok 20

61

FRAKTUR BASIS CRANII

Suatu fraktur basis cranii adalah suatu fraktur linear yang terjadi pada dasar tulang tengkorak yang tebal. Fraktur ini seringkali disertai dengan robekan pada duramater. Fraktur basis cranii paling sering terjadi pada dua lokasi anatomi tertentu yaitu regio temporal dan regio occipital condylar. Fraktur basis cranii dapat dibagi berdasarkan letak anatomis fossa-nya menjadi fraktur fossa anterior, fraktur fossa media, dan fraktur fossa posterior. Jenis fraktur lain pada tulang tengkorak yang mungkin terjadi yaitu: 

Fraktur linear yang paling sering terjadi merupakan fraktur tanpa pergeseran, dan umumnya tidak diperlukan intervensi.



Fraktur depresi terjadi bila fragmen tulang terdorong kedalam dengan atau tanpa kerusakan pada scalp. Fraktur depresi mungkin memerlukan tindakan operasi untuk mengoreksi deformitas yang terjadi.



Fraktur diastatik terjadi di sepanjang sutura dan biasanya terjadi pada neonatus dan bayi yang suturanya belum menyatu. Pada fraktur jenis ini, garis sutura normal jadi melebar.



Fraktur basis merupakan yang paling serius dan melibatkan tulang-tulang dasar tengkorak dengan komplikasi

rhinorrhea

dan

otorrhea

cairan

serebrospinal

(Cerebrospinal

Fluid).

1,

3

Suatu fraktur tulang tengkorak berarti patahnya tulang tengkorak dan biasanya terjadi akibat benturan langsung. Tulang tengkorak mengalami deformitas akibat benturan terlokalisir yang dapat merusak isi bagian dalam meski tanpa fraktur tulang tengkorak. Suatu fraktur menunjukkan adanya sejumlah besar gaya yang terjadi pada kepala dan kemungkinan besar menyebabkan kerusakan pada bagian dalam dari isi cranium. Fraktur tulang tengkorak dapat terjadi tanpa disertai kerusakan neurologis, dan sebaliknya, cedera yang fatal pada membran, pembuluh-pembuluh darah, dan otak mungkin terjadi tanpa fraktur. Otak dikelilingi oleh cairan serebrospinal, diselubungi oleh penutup meningeal, dan terlindung di dalam tulang tengkorak. Selain itu, fascia dan otot-otot tulang tengkorak manjadi bantalan tambahan untuk jaringan otak. Hasil uji coba telah menunjukkan bahwa diperlukan kekuatan sepuluh kali lebih besar untuk menimbulkan fraktur pada tulang tengkorak kadaver dengan kulit kepala utuh dibanding yang tanpa kulit kepala. Fraktur tulang tengkorak dapat menyebabkan hematom, kerusakan nervus cranialis, kebocoran cairan serebrospinal (CSF) dan meningitis, kejang dan cedera jaringan (parenkim) otak. Angka kejadian fraktur linear mencapai 80% dari seluruh fraktur tulang tengkorak. Fraktur ini terjadi pada titik kontak dan dapat meluas jauh dari titik tersebut. Sebagian besar sembuh tanpa komplikasi atau intervensi. Fraktur depresi melibatkan pergeseran tulang tengkorak atau fragmennya ke bagian lebih dalam dan memerlukan tindakan bedah saraf segera terutama bila bersifat terbuka dimana fraktur depresi yang terjadi melebihi ketebalan tulang tengkorak. Fraktur basis cranii merupakan fraktur yang terjadi pada dasar tulang tengkorak yang bisa melibatkan banyak struktur neurovaskuler pada basis cranii, tenaga benturan yang besar, dan dapat menyebabkan kebocoran cairan serebrospinal melalui hidung dan telinga dan menjadi indikasi untuk evaluasi segera di bidang bedah saraf.

Modul 3 Blok 20

62

ANATOMI Bagian cranium yang membungkus otak (neurocranium / brain box) menutupi otak, labirin, dan telinga tengah. and middle ear. Tabula eksterna dan tabula interna dihubungkan oleh tulang kanselosa dan celah tulang rawan (diploë). Tulang-tulang yang membentuk atap cranium (calvaria) pada remaja dan orang dewasa terhubung oleh sutura dan kartilago (synchondroses) dengan kaku. Sutura coronaria memanjang melintasi sepertiga frontal atap cranium. Sutura sagitalis berada pada garis tengah, memanjang ke belakang dari sutura coronaria dan bercabang di occipital untuk membentuk sutura lambdoidea. Daerah perhubungan os frontal, parietal, temporal, dan sphenoidal disebut pterion, di bawah pterion terdapat percabangan arteri meningeal media. Bagian dalam basis cranii membentuk lantai cavitas cranii, yang dibagi menjadi fossa anterior, fossa media, dan fossa posterior. Fossa anterior dibentuk oleh os frontal di bagian depan dan samping, lantainya dibentuk oleh os frontale pars orbitale, pars cribriformis os ethmoidal, dan bagian depan dari alae minor os sphenoid. Fossa ini menampung traktus olfaktorius dan permukaan basal dari lobus frontalis, dan hipofise. Fossa anterior dan media dipisahkan di lateral oleh tepi posterior alae minor os sphenoidale, dan di medial oleh jugum sphenoidale. Pada fossa cranii anterior terdapat sinus frontalis di bagian depan, alae minor os sphenoidale yang dengan bersama-sama pars orbitalis os frontal membentuk atap orbita dengan struktur-struktur di midline, diantaranya terdapat crista galli, pars cribriformis dan pars sphenoidal. Fossa media lebih dalam dan lebih luas daripada fossa anterior, terutama ke arah lateral. Di bagian anterior dibatasi oleh sisi posterior alae minor, processus clinoideus anterior, dan sulcus chiasmatis. Di belakang dibatasi oleh batas atas os temporal dan dorsum sellae os sphenoid. Di lateral dibatasi oleh pars squamosa ossis temporalis, os parietal dan alae major os sphenoid. Merupakan tempat untuk permukaan basal dari lobus temporal, hipotalamus, dan fossa hipofiseal di tengah. Di kedua sisi lateralnya terdapat tiga foramina (foramen spinosum, foramen ovale, dan foramen rotundum). Pars anterior dinding lateral fossa media dibentuk oleh alae major os sphenoidal. Sisa dinding lateral lainnya dibentuk oleh pars squamosa os temporal yang merupakan tempat processus mastoideus dan mastoid air cells serta kanalis auditorius eksternus. Pyramid petrous mengandung membrane tympani, tulang-tulang pendengaran (malleus, incus, dan stapes), dan cochlea pada telinga dalam. Fossa media dan fossa posterior dibatasi satu sama lain di lateral oleh bagian atas os petrosus, dan di medial oleh dorsum sellae. Fossa posterior adalah fossa yang terbesar dan terdalam merupakan tempat untuk cerebellum, pons, dan medulla. Di bagian anteromedial dibatasi oleh dorsum sellae yang melanjutkan diri menjadi clivus. Bagian anterolateral dibatasi oleh sisi posterior pars petrosa ossis temporalis, di lateral oleh os parietal, dan di posterior oleh os occipital. Lubang paling besar yang ada di basis cranii terdapat pada os occipital yaitu foramen magnum, dilalui oleh medulla oblongata. Meatus akustikus interna terdapat pada bagian posteromedial pars petrosa ossis temporalis. Foramen jugular berada di kedua sisi lateral foramen magnum. Foramen jugular dilalui oleh vena jugularis yang perluasan ke anterior dari sinus sagitalis superior dan melanjutkan diri menjadi sinus transversus dan sinus sigmoideus. Jenis penyebab dan pola fraktur, tipe, perluasan, dan posisi adalah hal-hal yang penting dalam menentukan cedera yang ada. Tulang tengkorak menebal di daerah glabella, protuberansia eksternal occipital, processus mastoideus, dan processus angular Modul 3 Blok 20

63

eksternal dan disatukan oleh 3 arches pada masing-masing sisinya. Lapisan tulang tengkorak disusun oleh tulang cancellous (diploë) menyerupai roti sandwich di antara dua tablet, lamina externa (1.5 mm), dan lamina interna (0.5 mm). Diploë tidak ditemukan pada bagian tulang tengkorak yang dilapisi oleh otot, sehingga lebih tipis dan rentan terhadap fraktur.

PATOFISIOLOGI Trauma dapat menyebabkan fraktur tulang tengkorak yang diklasifikasikan menjadi: 

fraktur sederhana (simple) suatu fraktur linear pada tulang tengkorak



fraktur depresi (depressed) apabila fragmen tulang tertekan ke bagian lebih dalam dari tulang tengkorak



fraktur campuran (compound) bila terdapat hubungan langsung dengan lingkungan luar. Ini dapat disebabkan oleh laserasi pada fraktur atau suatu fraktur basis cranii yang biasanya melalui sinus-sinus. Pada dasarnya, suatu fraktur basiler adalah suatu fraktur linear pada basis cranii. Biasanya disertai dengan robekan pada duramater dan terjadi pada pada daerah-daerah tertentu dari basis cranii. Fraktur Temporal terjadi pada 75% dari seluruh kasus fraktur basis cranii. Tiga subtipe dari fraktur temporal yaitu: tipe longitudinal, transversal, dan tipe campuran (mixed). Fraktur longitudinal terjadi pada region temporoparietal dan melibatkan pars skuamosa os temporal, atap dari canalis auditorius eksterna, dan tegmen timpani. Fraktur-fraktur ini dapat berjalan ke anterior dan ke posterior hingga cochlea dan labyrinthine capsule, berakhir di fossa media dekat foramen spinosum atau pada tulang mastoid secara berurut. Fraktur transversal mulai dari foramen magnum dan meluas ke cochlea dan labyrinth, berakhir di fossa media. Fraktur campuran merupakan gabungan dari fraktur longitudinal dan fraktur transversal. Masih ada sistem pengelompokan lain untuk fraktur os temporal yang sedang diusulkan. Fraktur temporal dibagi menjadi fraktur petrous dan nonpetrous; dimana fraktur nonpetrous termasuk didalamnya fraktur yang melibatkan tulang mastoid. Fraktur-fraktur ini tidak dikaitkan dengan defisit dari nervus cranialis. Fraktur condylus occipital adalah akibat dari trauma tumpul bertenaga besar dengan kompresi ke

arah aksial, lengkungan ke lateral, atau cedera rotasi pada ligamentum alar. Fraktur jenis ini dibagi menjadi tiga tipe berdasarkan mekanisme cedera yang terjadi. Cara lain membagi fraktur ini menjadi fraktur bergeser dan fraktur stabil misalnya dengan atau tanpa cedera ligamentum yakni : Fraktur tipe I, adalah fraktur sekunder akibat kompresi axial yang mengakibatkan fraktur kominutif condylus occipital. Fraktur ini adalah suatu fraktur yang stabil. Fraktur tipe II merupakan akibat dari benturan langsung. Meskipun akan meluas menjadi fraktur basioccipital, fraktur tipe II dikelompokkan sebagai fraktur stabil karena masih utuhnya ligamentum alae dan membran tectorial. Fraktur tipe III adalah suatu fraktur akibat cedera avulsi sebagai akibat rotasi yang dipaksakan dan lekukan lateral. Ini berpotensi menjadi suatu fraktur yang tidak stabil. Fraktur clivus digambarkan sebagai akibat dari benturan bertenaga besar yang biasanya disebabkan oleh kecelakaan kendaraan bermotor. Sumber literatur mengelompokkannya menjadi tipe longitudinal,

Modul 3 Blok 20

64

transversal, dan oblique. Fraktur tipe longitudinal memiliki prognosis paling buruk, terutama bila mengenai sistem vertebrobasilar. Biasanya fraktur tipe ini disertai dengan defisit n.VI dan n.VII.

GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis dari fraktur basis cranii yaitu : 

Hemotimpanum



ekimosis periorbita (racoon eyes)



ekimosis retroauricular (Battle‟s sign)



kebocoran cairan serebrospinal (dapat diidentifikasi dari kandungan glukosanya) dari telinga dan hidung



Parese nervus cranialis (nervus I, II, III, IV, VII dan VIII dalam berbagai kombinasi) juga dapat terjadi

Gejala tergantung letak frakturnya : a. Fraktur fossa anterior Darah keluar beserta likuor serebrospinal dari hidung (bloody rhinorrhea) dan telinga (bloody otorrhea) atau kedua mata dikelilingi lingkaran “biru” (Brill Hematoma atau Racoon’s Eyes), rusaknya Nervus Olfactorius sehingga terjadi hyposmia sampai anosmia, dan N VII serta NVIII. b. Fraktur fossa media Darah keluar beserta likuor serebrospinal dari telinga. Fraktur memecahkan arteri carotis interna yang berjalan di dalam sinus cavernous sehingga terjadi hubungan antara darah arteri dan darah vena (A-V shunt). c. Fraktur fossa posterior Tampak warna kebiru-biruan di atas mastoid. Getaran fraktur dapat melintas foramen magnum dan merusak medula oblongata sehingga penderita dapat mati seketika.

PEMERIKSAAN PENUNJANG a) Pemeriksaan Laboratorium. Sebagai tambahan pada suatu pemeriksaan neurologis lengkap, pemeriksaan darah rutin, dan pemberian tetanus toxoid (yang sesuai seperti pada fraktur terbuka tulang tengkorak), pemeriksaan yang paling menunjang untuk diagnosa satu fraktur adalah pemeriksaan radiologi. b) Pemeriksaan Radiologi 

Foto Rontgen: Sejak ditemukannya CT-scan, maka penggunaan foto Rontgen cranium dianggap kurang optimal. Dengan pengecualian untuk kasus-kasus tertentu seperti fraktur pada vertex yang mungkin lolos dari CT-can dan dapat dideteksi dengan foto polos maka CT-scan dianggap lebih menguntungkan daripada foto Rontgen kepala. Di daerah pedalaman dimana CT-scan tidak tersedia, maka foto polos X-Ray dapat memberikan informasi yang bermanfaat. Diperlukan foto posisi AP, lateral, Towne’s view dan tangensial terhadap bagian yang mengalami benturan untuk menunjukkan suatu fraktur depresi. Foto polos cranium dapat menunjukkan adanya fraktur, lesi osteolitik atau osteoblastik, atau pneumosefal. Foto polos tulang belakang digunakan untuk menilai adanya fraktur,

Modul 3 Blok 20

65

pembengkakan jaringan lunak, deformitas tulang belakang, dan proses-proses osteolitik atau osteoblastik. 

CT scan : CT scan adalah kriteria modalitas standar untuk menunjang diagnosa fraktur pada cranium. Potongan slice tipis pada bone windows hingga ketebalan 1-1,5 mm, dengan rekonstruksi sagital berguna dalam menilai cedera yang terjadi. CT scan Helical sangat membantu untuk penilaian fraktur condylar occipital, tetapi biasanya rekonstruksi tiga dimensi tidak diperlukan.



MRI (Magnetic Resonance Angiography) : bernilai sebagai pemeriksaan penunjang tambahan terutama untuk kecurigaan adanya cedera ligamentum dan vaskular. Cedera pada tulang jauh lebih baik diperiksa dengan menggunakan CT scan. MRI memberikan pencitraan jaringan lunak yang lebih baik dibanding CT scan. Pemeriksaan Penunjang Lain



Perdarahan melalui telinga dan hidung pada kasus-kasus yang dicurigai adanya kebocoran CSF, bila di dab dengan menggunakan kertas tissu akan menunjukkan adanya suatu cincin jernih pada tissu yang telah basah diluar dari noda darah yang kemudian disebut suatu "halo" atau "ring" sign. Suatu kebocoran CSF juga dapat diketahui dengan menganalisa kadar glukosa dan mengukur tautransferrin, suatu polipeptida yang berperan dalam transport ion Fe.

DIAGNOSIS Diagnosa cedera kepala dibuat melalui suatu pemeriksaan fisis dan pemeriksaan diagnostik. Selama pemeriksaan, bisa didapatkan riwayat medis yang lengkap dan mekanisme trauma. Trauma pada kepala dapat menyebabkan gangguan neurologis dan mungkin memerlukan tindak lanjut medis yang lebih jauh. Alasan kecurigaan adanya suatu fraktur cranium atau cedera penetrasi antara lain: 

Keluar cairan jernih (CSF) dari hidung



Keluar darah atau cairan jernih dari telinga



Adanya luka memar di sekeliling mata tanpa adanya trauma pada mata (panda eyes)



Adanya luka memar di belakang telinga (Battle’s sign)



Adanya ketulian unilateral yang baru terjadi



Luka yang signifikan pada kulit kepala atau tulang tengkorak.

Diagnosis fraktur basis cranii secara klinis lebih bermakna dibandingkan dengan diagnose secara radiologis oleh karena foto basis cranii posisinya “hanging foto”, dimana posisi ini sangat berbahaya terutama pada cidera kepala disertai dengan cidera vertebra cervikal ataupun pada cidera kepala dengan gangguan kesadaran yang dapat menyebabkan apnea. Adanya gambaran fraktur pada foto basis cranii tidak akan merubah penatalaksanaan dari fraktur basis cranii, Pemborosan biaya perawatan karena penambahan biaya foto basis crania.

DIAGNOSA BANDING

Modul 3 Blok 20

66

Echimosis periorbita (racoon eyes) dapat disebabkan oleh trauma langsung seperti kontusio fasial atau blow-out fracture dimana terjadi fraktur pada tulang-tulang yang membentuk dasar orbita (arcus os zygomaticus, fraktur Le Fort tipe II atau III, dan fraktur dinding medial atau sekeliling orbital). Rhinorrhea dan otorrhea selain akibat fraktur basis cranii juga bisa diakibatkan oleh: 

Kongenital



Ablasi tumor atau hidrosefalus



Penyakit-penyakit kronis atau infeksi



Tindakan bedah.

PENATALAKSANAAN A.

Airway : Pembersihan jalan nafas, pengawasan vertebra servikal hingga diyakini tidak ada cedera

B.

Breathing : Penilaian ventilasi dan gerakan dada, gas darah arteri

C.

Circulation : Penilaian kemungkinan kehilangan darah, pengawasan secara rutin tekanan darah pulsasi nadi, pemasangan IV line

D.

Dysfunction of CNS : Penilaian GCS (Glasgow Coma Scale) secara rutin

E.

Exposure : Identifikasi seluruh cedera, dari ujung kepala hingga ujung kaki, dari depan dan belakang.

Setelah menyelesaikan resusitasi cardiovaskuler awal, dilakukan pemeriksaan fisis menyeluruh pada pasien. Alat monitor tambahan dapat dipasang dan dilakukan pemeriksaan laboratorium. Nasogastric tube dapat dipasang kecuali pada pasien dengan kecurigaan cedera nasal dan basis cranii, sehingga lebih aman jika digunakan orogastric tube. Evaluasi untuk cedera cranium dan otak adalah langkah berikut yang paling penting. Cedera kulit kepala yang atau trauma kapitis yang sudah jelas memerlukan pemeriksaan dan tindakan dari bagian bedah saraf. Tingkat kesadaran dinilai berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS), fungsi pupil, dan kelemahan ekstremitas. Fraktur basis cranii sering terjadi pada pasien-pasien dengan trauma kapitis. Fraktur ini menunjukkan adanya benturan yang kuat dan bisa tampak pada CT scan. Jika tidak bergejala maka tidak diperlukan penanganan. Gejala dari fraktur basis cranii seperti defisit neurologis (anosmia, paralisis fasialis) dan kebocoran CSF (rhinorhea, otorrhea). Seringkali kebocoran CSF akan pulih dengan elevasi kepala terhadap tempat tidur selama beberapa hari walaupun kadang memerlukan drain lumbal atau tindakan bedah repair langsung. Belum ada bukti efektifitas antibiotik mencegah meningitis pada pasien-pasien dengan kebocoran CSF. Neuropati cranial traumatik umumnya ditindaki secara konservatif. Steroid dapat membantu pada paralisis nervus fasialis. Tindakan bedah tertunda dilakukan pada kasus frakur dengan inkongruensitas tulang-tulang pendengaran akibat fraktur basis cranii longitudinal tulang temporal. Mungkin diperlukan ossiculoplasty jika terjadi hilang pendengaran lebih dari 3 bulan apabila membran timpani tidak dapat sembuh sendiri. Indikasi lain adalah kebocoran CSF persisten setelah mengalami fraktur basis cranii. Hal ini memerlukan deteksi yang tepat mengenai lokasi kebocoran sebelum dilakukan tindakan operasi.

Modul 3 Blok 20

67

KOMPLIKASI Resiko infeksi tidak tinggi, sekalipun tanpa antibiotik rutin, terutama pada fraktur basis cranii dengan rhinorrhea. Paralisis otot-otot fasialis dan rantai tulang-tulang pendengaran dapat menjadi komplikasi dari fraktur basis cranii. Fraktur condyler tulang occipital adalah suatu cedera serius yang sangat jarang terjadi. Sebagian besar pasien dengan fraktur condyler occipital terutama tipe III berada dalam keadaan koma dan disertai dengan cedera vertebra servikal. Pasien-pasien ini juga mungkin datang dengan gangguan-gangguan nervus cranialis dan hemiplegi atau quadriplegi. Sindrom Vernet atau sindrom foramen jugular adalah fraktur basis cranii yang terkait dengan gangguan nervus IX, X, and XI. Pasien-pasien dengan keluhan kesulitan phonation dan aspirasi dan paralisis otot-otot pita suara, pallatum molle (curtain sign), konstriktor faringeal superior, sternocleidomastoideus, dan trapezius. Sindrom Collet-Sicard adalah fraktur condyler occipital yang juga berdampak terhadap nervus IX, X, XI, dan XII. Meski demikian, paralisis facialis yang muncul setelah 2-3 hari adalah gejala sekunder dari neurapraxia n.VII dan responsif terhadap steroid dengan prognosis baik. Suatu onset paralisis facialis yang komplit dan terjadi secara tiba-tiba akibat fraktur biasanya merupakan gejala dari transection dari nervus dengan prognosis buruk. Fraktur basis cranii juga dapat menimbulkan gangguan terhadap nervus-nervus cranialis lain. Fraktur ujung tulang temporal petrosus dapat mengenai ganglion Gasserian / trigeminal. Isolasi n.VI bukanlah suatu dampak langsung dari fraktur namun akibat regangan pada nervus tersebut. Fraktur tulang sphenoid dapat berdampak terhadap nervus III, IV, dan VI juga dapat mengenai a.caroticus interna, dan berpotensi menyebabkan terjadinya pseudoaneurisma dan fistel caroticocavernosus (mencapai struktur vena). Cedera caroticus dicurigai terjadi pada kasus-kasus dimana fraktur melalui canal carotid, dalam hal ini direkomendasikan untuk melakukan pemeriksaan CT-angiografi.

PROGNOSIS Walaupan fraktur pada cranium memiliki potensi resiko tinggi untuk cedera nervus cranialis, pembuluh darah, dan cedera langsung pada otak, sebagian besar jenis fraktur adalah jenis fraktur linear pada anak-anak dan tidak disertai dengan hematom epidural. Sebagian besar fraktur, termasuk fraktur depresi tulang cranium tidak memerlukan tindakan operasi.

Modul 3 Blok 20

68

TEKANAN INTRAKRANIAL

Tekanan intrakranial (TIK) adalah gambaran hubungan antara perubahan volume kraniospinal dan kemampuan

aksis

kraniospinal

untuk

mengakomodasi

penambahan

volume

tersebut

(daya

pengembangan/compliance kraniospinal). Sedangkan peningkatan TIK didefinisikan sebagai TIK yang lebih besar dari 20 mmHg (TIK normal 4-15 mmHg) dan terjadi umumnya sekitar 50-75 % pada pasien dengan cedera kepala berat yang tetap koma setelah resusitasi. Ruangan intrakranial merupakan suatu ruangan yang kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu otak (1400 gram), cairan serebropinal (75 ml) dan darah (75 ml). Penambahan volume dari salah satu isi kranial di atas menyebabkan desakan ruangan yang ditempati unsur lainnya dan peningkatan TIK. Di kranium terdapat satu lubang utama yaitu foramen magnum, sehingga bila terjadi peningkatan TIK maka jaringan otak akan mencari jalan keluar melalui daerah ini. Di samping itu pada tentorium yang memisahkan otak besar dan otak kecil terdapat hiatus tempat batang otak. Apabila terjadi peningkatan TIK pada daerah serebrum, maka akan terjadi pergeseran jaringan serebrum ke dalam hiatus ini, sehingga batang otak akan tertekan. Hipotesis Monroe-Kellie menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga ruangannya meluas, dua lainnya harus mengkompensasi dengan mengurang volumenya (apabila TIK masih konstan). Mekanisme kompensasi intrakranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural ini dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran CSF ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa peningkatan TIK. Mekanisme kompensasi yang menyebabkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah atau horizontal (herniasi). Secara umum, peningkatan TIK dapat disebabkan oleh peningkatan volume darah serebral (akibat peninggian CVP dan vasodilatasi serebral); edema serebri; obstruksi aliran CSF; dan efek massa. Tanda dan gejala yang dapat timbul antara lain nyeri kepala, mual, muntah, kejang, penurunan kesadaran, perbedaan ukuran pupil, bradikardi, dan lain-lain.. Jika dilakukan funduskopi, maka akan didapatkan edema papil. Darah merupakan faktor yang dapat dimodifikasi dalam menangani peningkatan TIK. Hal ini bisa dilakukan dengan meninggikan posisi kepala 30o dari badan. Peningkatan TIK merupakan hal yang gawat karena dapat menyebabkan kematian. Oleh karena itu, perlu dipasang I-monitoring pada penderita yang beresiko mengalami peningkatan TIK, contohnya pada pasien dengan cedera kepala berat yang mengalami koma.

Indikasi pemasangan alat pantau tekanan intrakranial (I monitoring) – ventrikulostomi Pemasangan Monitor TIK perlu dilakukan pada pasien cedera otak berat (GCS 3-8 setelah proses resusitasi) dengan CT Scan kepala abnormal (hematoma, contusio, edema atau penyempitan sisterna basalis). Monitor TIK juga perlu dipasang pada pasien Cedera Otak Berat (COB) dengan CT scan kepala normal jika didapatkan dua atau lebih dari hal berikut : Modul 3 Blok 20

69

a. Usia > 40 tahun b. Tekanan darah sistolik < 90 c. Postural bilateral atau unilateral Satu – satunya jalan untuk menentukan Cerebral Perfusion Pressure dan Cerebral Hypoperfusion adalah dengan memonitor TIK dan tekanan darah secara kontinyu. Metode monitoring tekanan intra kranial adalah melakukan pemasangan drainase intraventrikuler, dengan lokasi insersi pada titik Kocher.

Manajemen Tekanan Intra Kranial Beberapa pilihan yang didapatkan dari penelitian.:

-

Pemasangan TIK Monitor

-

Menjaga P 60 - 70 mmHg

-

Drainase Cairan Serebrospinal(CSF)

-

Manitol 0,25 - 1,0 gr/KgBB

-

Hiperventilasi PaCO2 30-35 mmHg (pada kasus impending herniasi)

-

Terapi tersier: barbiturat dosis tinggi, hyperventilation PaCO2 <30mmHg, Hypothermia, Decompressive Craniectomy.

Algoritma Tatalaksana Peningkatan TIK Pilihan 1

Modul 3 Blok 20

70

Algoritma Tatalaksana Peningkatan TIK Pilihan 2

Modul 3 Blok 20

71

Algoritma Tatalaksana Peningkatan TIK Pilihan 3

Modul 3 Blok 20

72

PENATALAKSANAAN TRAUMA CAPITIS

PENATALAKSANAAN AWAL 1. AIR WAY (Menjaga kelancaran jalan nafas) Tanda obyektif dapat diketahui dengan tiga pengamatan look, listen and feel. Look berarti melihat adanya gerakan pengembangan dada dan listen adalah mendengarkan suara pernafasan. Modul 3 Blok 20

73

Seringkali suara mengorok dan bunyi gurgling (bunyi cairan) menandakan adanya hambatan jalan nafas. Sedangkan feel adalah merasakan adanya hembusan udara saat klien melakukan ekspirasi yang bisa kita rasakan pasa pipi maupun punggung tangan penolong. Jikas ketiga tanda ini dapat kita temukan artinya pernafasan klien masih ada. Untuk memperlancar jalan nafas, lakukan upaya dengan dua metode yaitu Haed till dan Chin lift, yaitu tindakan mendorong kepala agak kebelakang dan menganggakt dagu ke atas. Dengfan manuver ini maka jalan nafas akan terbuka sehingga aliran udara bisa lancar sampai di paru. Bila korban dicurigai adanya trauma cervical yang biasanya ditandai dari adanya jejas pada dada, leher, dan muka/wajah, maka dua manuver tadi harus dihindari agar tidak menambah cedera leher yang terjadi tetapi lakukan Jaw Thrust Manoever

2. BREATHING (Menjaga/membantu bernafas) Bila airway sudah baik belum tentu pernafasan akan baik, sehingga perlu selalu dilakukan pemeriksaan apakah pernafasan penderita sudah adekuat atau belum. Perubahan pernafasan dapat kita lihat dari pengamatan frekwensi pernafasan normalnya pada orang dewasa frekwensi pernafasan per menit adalah 12 – 20 kali permenit sedangkan anak 15 – 30 kali per menit. Sehingga pada orang dewasa dikatakan abnormal bila pernafasan lebih dari 30 atau kurang dari 10 setiap menit. Pada pasien yang didapati mengalami henti nafas, maka tindakan yang dilakukan adalah melakukan pernafasan buatan. Tindakan ini dapat dilakukan melalui mouth to mouth. Tindakan pemberian fasas buatan secara langsung dari mulut ke mulut sudah tidak dianjurkan karena beresio terjadinya infeksi atau penularan penyakit, karena itu penolong harus menggunakan barrier device (alat perantara).

3. CIRCULATIONS (Memertahankan sirkuilasi dan kontrol perdarahan). Seringkali pasien dengan trauma juga mengalami perdarahan. Hall yang harus dilakukan adalah bagaimana agar perdarahan bisa segera dihentikan. Beberapa perdahahan kecil dan perdarahan vena mungkin lebih mudah diatasi, sedangkan perdarahan arteri biasanya sulit diatasi dan dapat segera menyebabkan syock sirkulasi. Tanda-tanda adanya kehilangan cairan (darah) dapat di ketahui dari pemeriksaan sederhana seperti nadi, tekanan darah dan respirasi. Pada perdarahan ringan kurang dari 750 ml biasanya ditemukan tekanan darah masih normal dan nadi lebih dari 100 kali per menit dan pernafasan meningkat 20 – 30 kali per menit. Pada perdarahan sedang dan berat Tekanan darah akan menurun disertai peningkatan nadi dan respirasi lebih dari perdarahan ringan. Perdarahan dapat dikontrol dengan melakukan bebat tekan pada daerah luka. Dengan bebet tekan ini diharapkan pembuluh darah yang rusak akan dapat di tutup sehingga perdarahan akan dapat di kurangi. Penggunanna teknik ikatan (torniquet) tidak dianjurkan karena tindakan ini beresiko mengakibatkan terhentinya vaskularisasi ke ujung ekstremitas yang dapat mengakibatkan kematian jaringan. Modul 3 Blok 20

74

4. EVAKUASI DAN STABILISASI (pemindahan dan mempertahankan posisi) Kebanyakan para penolong yang tidak tahu cara-cara pengangkatan dan pemindahan penderita yang benar akan membuat cedera semakin parah pada saat pemindahan penderita. Beberapa hal yang harus diperhatikan oelh penolong saat melakukan pemindahan adalah : a. Kenali kemampuan diri dan kemampuan pasangan kita, jika tidak mampu jangan paksakan b. Kedua kaki berjarak sebahu kita, satu kaki sedikit di depan kaki sebelahnya. c. Berjongkok jangan membungkuk saat mengangkat. d. Tubuh sedekat mungkin dengan beban yang harus diangkat. Pada pasien dengan trauma cervikal dan tulang belakang pemindahan penderita harus dilakukan dengan hati hati dan tidak dapat dilakukan sendirian. Tiga penolong dengan masingmasing menyangga bagian atas tengah dan bawah akan mengurangi kemungkinan cedera menjadi lebih parah. Dalam memiringkan juga perlu dilakukan secara bersama yang disebut dengan teknik log roll. Untuk menghindari cedera sekunder gunakan bidai, long spine board dan neck colar untuk mensabilkan posisi penderita.

5. TRANSPOTRASI. (pengangkutan menuju Rumah Sakit) Pemilihan sarana transportasi yang salah juga bisa menimbulkan cedera yang lebih parah pada pasien. Idealnya transportasi pasien cedera kepala adalah menggunakan ambulan dengan peralatan trauma. Tetapi untuk daerah yang akses pertolongan pertama oleh ambulan tidak bisa cepat, jangan berlama-lama untuk menunggu datangnya ambulan. Pilih mobil dengan kriteria sebagai berikut: Pilih mobil yang bisa membawa pasien dengan tidur terlentang tanpa memanipulasi pergerakan tulang belakang, penolong leluasa bergerak untuk memberikan pertolongan bila selama perjalanan terjadi sesuatu. Hal yang juga penting selama perjalanan adalah komunikasi dengan pihak rumah sakit. Dengan melaporkan kondisi korban, penanganan yang telah dan sedang dilakukan termasuk meminta petunjuk darii petugas pelayanan gawat darurat rumah sakit tentang apa yang harus dikerjakan bila menemui kesulitan. Pihak unit gawat darurat juga dapat mempersiapkan segala sesuatu yang diperlukan untuk pertolongan korban sesampainya di rumah sakit.

PENATALAKSANAAN CEDERA KEPALA AKUT Penatalaksanaan penderita cedera kepala ditentukan atas dasar beratnya cedera dan dilakukan menurut urutan prioritas. Yang ideal dilaksanakan oleh suatu tim yang terdiri dari paramedis terlatih, dokter ahli saraf, bedah asraf, radiologi, anestesi dan rehabilitasi medik. Pasien dengan cedera kepala harus ditangani dan dipantau terus sejak tempat kecelakaan, selama perjalanan dari tempat kejadian sampai rumah sakit, diruang gawat darurat, kamar radiologi, sampai ke ruang

Modul 3 Blok 20

75

operasi, ruang perawatan atau ICU, sebab sewaktu-waktu bisa memburuk akibat aspirasi, hipotensi, kejang dan sebagainya. Macam dan urutan prioritas tindakan cedera kepala ditentukan atas dalamnya penurunan kesadaran pada saat diperiksa: A. Pasien dalam keadaan sadar (GCS=15) Pasien yang sadar pada saat diperiksa bisa dibagi dalam 2 jenis: 1. Simple head injury (SHI) Pasien mengalami cedera kepala tanpa diikuti gangguan kesadaran, dari anamnesa maupun gejala serebral lain. Pasien ini hanya dilakukan perawatan luka. Pemeriksaan radiologik hanya atas indikasi. Keluarga dilibatkan untuk mengobservasi kesadaran. 2. Kesadaran terganggu sesaat Pasien mengalami penurunan kesadaran sesaat setelah cedera kepala dan pada saat diperiksa sudah sadar kembali. Pemeriksaan radiologik dibuat dan penatalaksanaan selanjutnya seperti SHI.

B. Pasien dengan kesadaran menurun 1. Cedera kepala ringan / minor head injury (GCS=13-15) Kesadaran disoriented atau not obey command, tanpa disertai defisit fokal serebral. Setelah pemeriksaan fisik dilakukan perawatanluka, dibuat foto kepala. CT Scan kepala, jika curiga adanya hematom intrakranial, misalnya ada riwayat lucid interval, pada follow up kesadaran semakinmenurun atau timbul lateralisasi. Observasi kesadaran, pupil, gejala fokal serebral disamping tanda-tanda vital.

Modul 3 Blok 20

76

Algoritma Penanganan Pasien dengan Cedera Kepala Ringan

2. Cedera kepala sedang (GCS=9-12) Pasien dalamkategori ini bisa mengalami gangguan kardiopulmoner, oleh karena itu urutan tindakannya sebagai berikut: Modul 3 Blok 20

77

a. Periksa dan atasi gangguan jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi b. Periksa singkat atas kesadaran, pupil, tanda fokal serebral dan cedera organ lain. Fiksasi leher dan patah tulang ekstrimitas c. Foto kepala dan bila perlu bagiann tubuh lain d. CT Scan kepala bila curiga adanya hematom intrakranial e. Observasi fungsi vital, kesadaran, pupil, defisit fokal serebral

Algoritma Penanganan Pasien dengan Cedera Kepala Sedang

3. Cedera kepala berat (CGS=3-8) Penderita ini biasanya disertai oleh cedera yang multiple, oleh karena itu disamping kelainan serebral juga disertai kelainan sistemik.

Modul 3 Blok 20

78

Urutan tindakan menurut prioritas adalah sebagai berikut: a. Resusitasi jantung paru ( circulation, airway, breathing =CAB) Pasien dengan cedera kepala berat ini sering terjadi hipoksia, hipotensi dan hiperkapnia akibat gangguan kardiopulmoner. Oleh karena itu tindakan pertama adalah: o Sirkulasi (Circulation) Hipotensi menimbulkan iskemik yang dapat mengakibatkan kerusakan sekunder. Jarang hipotensi disebabkan oleh kelainan intrakranial, kebanyakan oleh faktor ekstrakranial yakni berupa hipovolemi akibat perdarahan luar atau ruptur alat dalam, trauma dada disertai tamponade jantung atau peumotoraks

Modul 3 Blok 20

79

dan syok septik. Tindakannya adalah menghentikan sumber perdarahan, perbaikan fungsi jantung dan mengganti darah yang hilang dengan plasma, hydroxyethyl starch atau darah. o Jalan nafas (Air way) Jalan nafas dibebaskan dari lidah yang turun ke belakang dengan posisi kepala ekstensi,kalau perlu dipasang pipa orofaring atau pipa endotrakheal, bersihkan sisa muntahan, darah, lendir atau gigi palsu. Isi lambung dikosongkan melalui pipa nasograstrik untuk menghindarkan aspirasi muntahan o Pernafasan (Breathing) Gangguan pernafasan dapat disebabkan oleh kelainan sentral atau perifer. Kelainan sentral adalah depresi pernafasan pada lesi medulla oblongata, pernafasan cheyne stokes, ataksik dan central neurogenik hyperventilation. Penyebab perifer adalah aspirasi, trauma dada, edema paru, DIC, emboli paru, infeksi. Akibat dari gangguan pernafasan dapat terjadi hipoksia dan hiperkapnia. Tindakan dengan pemberian oksigen kemudian cari danatasi faktor penyebab dan kalau perlu memakai ventilator.

b. Pemeriksaan fisik Setelah CAB, dilakukan pemeriksaan fisik singkat meliputi kesadaran, pupil, defisit fokal serebral dan cedera ekstra kranial. Hasil pemeriksaan fisik pertama ini dicatat sebagai data dasar dan ditindaklanjuti, setiap perburukan dari salah satu komponen diatas bis adiartikan sebagai adanya kerusakan sekunder dan harus segera dicari dan menanggulangi penyebabnya.

c. Pemeriksaan radiologi Dibuat foto kepala dan leher, sedangkan foto anggota gerak, dada dan abdomen dibuat atas indikasi. CT scan kepala dilakukan bila ada fraktur tulang tengkorak atau bila secara klinis diduga ada hematom intracranial. d. Tekanan tinggi intrakranial (TTIK) Peninggian TIK terjadi akibat edema serebri, vasodilatasi, hematom intrakranial atau hidrosefalus. Untuk mengukur turun naiknya TIK sebaiknya dipasang monitor TIK. TIK yang normal adalah berkisar 0-15 mmHg, diatas 20 mmHg sudah harus diturunkan dengan urutan sebagai berikut: 1. Hiperventilasi Setelah resusitasi CAB, dilakukan hiperventilasi dengan ventilasi yang terkontrol, dengan sasaran tekanan CO2 (pCO2) 27-30 mmHg dimana terjadi vasokontriksi yang diikuti berkurangnya aliran darah serebral. Hiperventilasi dengan pCO2 sekitar 30 mmHg dipertahankan selama 48-72 jam, lalu dicoba dilepas dgnmengurangi hiperventilasi, bila TIK naik lagi hiperventilasi diteruskan lagi selama 24-48 jam. Bila TIK tidak menurun dengan hiperventilasi periksa gas darah dan lakukan CT scan ulang untuk menyingkirkan hematom.

2. Drainase

Modul 3 Blok 20

80

Tindakan ini dilakukan bil ahiperventilasi tidak berhasil. Untuk jangka pendek dilakukan drainase ventrikular, sedangkan untuk jangka panjang dipasang ventrikulo peritoneal shunt, misalnya bila terjadi hidrosefalus

3. Terapi diuretik o Diuretik osmotik (manitol 20%) Cairan ini menurunkan TIK dengan menarik air dari jaringan otak normal melalui sawar otak yang masih utuh kedalam ruang intravaskuler. Bila tidak terjadi diuresis pemberiannya harus dihentikan. Cara pemberiannya : Bolus 0,5-1 gram/kgBB dalam 20 menit dilanjutkan 0,25-0,5 gram/kgBB, setiap 6 jam selama 24-48 jam. Monitor osmolalitas tidak melebihi 310 mOSm o Loop diuretik (Furosemid) Furosemid dapat menurunkan TIK melalui efek menghambat pembentukan cairan cerebrospinal dan menarik cairan interstitial pada edema sebri. Pemberiannya bersamaan manitol mempunyai efek sinergik dan memperpanjang efek osmotic serum oleh manitol. Dosis 40 mg/hari/iv. 4. Terapi barbiturat (Fenobarbital) Terapi ini diberikan pada kasus-ksus yang tidak responsif terhadap semua jenis terapi yang tersebut diatas. Cara pemberiannya: Bolus 10 mg/kgBB/iv selama 0,5 jam dilanjutkan 2-3 mg/kgBB/jam selama 3 jam, lalu pertahankan pada kadar serum 3-4 mg%, dengan dosis sekitar 1 mg/KgBB/jam. Setelah TIK terkontrol, 20 mmHg selama 24-48 jam, dosis diturunkan bertahap selama 3 hari. 5. Steroid Berguna untuk mengurangi edema serebri pada tumor otak. Akan tetapi manfaatnya pada cedera kepala tidak terbukti, oleh karena itu sekarang tidak digunakan lagi pada kasus cedera kepala 6. Posisi Tidur Penderita cedera kepala berat dimana TIK tinggi posisi tidurnya ditinggikan bagian kepala sekitar 20-30, dengan kepala dan dada pada satu bidang, jangan posisi fleksi atau leterofleksi, supaya pembuluh vena daerah leher tidak terjepit sehingga drainase vena otak menjadi lancar. e. Keseimbangan cairan elektrolit Pada saat awal pemasukan cairan dikurangi untuk mencegah bertambahnya edema serebri dengan jumlah cairan 1500-2000 ml/hari diberikan perenteral, sebaiknya dengan cairan koloid seperti hydroxyethyl starch, pada awalnya dapat dipakai cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau ringer laktat, jangan diberikan cairan yang mengandung glukosa oleh karena terjadi keadaan hiperglikemia menambah edema serebri. Keseimbangan cairan tercapai bila tekanan darah stabil normal, yang akan takikardia kembali normal dan volume urin normal >30 ml/jam. Setelah 3-4 hari dapat dimulai makanan peroral melalui pipa Modul 3 Blok 20

81

nasogastrik. Pada keadaan tertentu dimana terjadi gangguan keseimbangan cairan eletrolit, pemasukan cairan harus disesuaikan, misalnya pada pemberian obat diuretik, diabetes insipidus, syndrome of inappropriate anti diuretic hormon (SIADH). Dalam keadaan ini perlu dipantau kadar eletrolit, gula darah, ureum, kreatinin dan osmolalitas darah. f. Nutrisi Pada cedera kepala berat terjadi hipermetabolisme sebanyak 2-2,5 kali normal dan akan mengakibatkan katabolisme protein. Proses ini terjadi antara lain oleh karena meningkatnya kadar epinefrin dan norepinefrin dalam darah danakan bertambah bila ada demam. Setekah 3-4 hari dengan cairan perenterai pemberian cairan nutrisi peroral melalui pipa nasograstrik bisa dimulai, sebanyak 2000-3000 kalori/hari. g. Epilepsi/kejang Epilepsi yang terjadi dalam minggu pertama setelah trauma disebut early epilepsi dan yang terjadi setelah minggu pertama disebut late epilepsy. Early epilelpsi lebih sering timbul pada anak-anak dari pada orang dewasa, kecuali jika ada fraktur impresi, hematom atau pasien dengan amnesia post traumatik yang panjang. Pengobatan: 

Kejang pertama: Fenitoin 200 mg, dilanjutkan 3-4 x 100 mg/hari



Status epilepsi: diazepam 10 mg/iv dapat diulang dalam 15 menit. Bila cendrung berulang 50-100 mg/ 500 ml NaCl 0,9% dengan tetesan <40 mg/jam. Setiap 6 jam dibuat larutan baru oleh karena tidak stabil. Bila setelah 400 mg tidak berhasil, ganti obat lain misalnya Fenitoin. Cara pemberian Fenitoin, bolus 18 mg/KgB/iv pelan-pelan paling cepat 50 mg/menit. Dilanjutkan dengan 200-500 mg/hari/iv atau oral.



Profilaksis: diberikan pada pasien cedera kepala berat dengan resiko kejang tinggi, seperti pada fraktur impresi, hematom intrakranial dan penderita dengan amnesia post traumatik panjang.

h. Komplikasi sistemik 

Infeksi: profilaksis antibiotik diberikan bila ada resiko tinggi infeksi seperti: pada fraktur tulang terbuka, luka luar dan fraktur basis kranii



Demam: kenaikan suhu tubuh meningkatkan metabolisme otak dan menambah kerusakan sekunder, sehingga memperburuk prognosa. Oleh karena itu setiap kenaikan suhu harus diatasi dengan menghilangkan penyebabnya, disamping tindakan menurunkan suhu dengan kompres.



Gastrointestinal: pada penderita sering ditemukan gastritis erosi dan lesi gastroduodenal lain, 1014% diantaranya akan berdarah. Keadan ini dapat dicegah dengan pemberian antasida atau bersamaan dengan H2 reseptor bloker.



Kelainan hematologi: kelainan bisa berupa anemia, trombosiopenia, hipo hiperagregasi trombosit, hiperkoagilasi, DIC. Kelainan tersebut walaupun ada yang bersifat sementara perlu cepat ditanggulangi agar tidak memperparah kondisi pasien.

i. Neuroproteksi

Modul 3 Blok 20

82

Adanya waktu tenggang antara terjadinya trauma dengan timbulnya kerusakan jaringan saraf, memberi waktu bagi kita untuk memberikan neuroprotektan. Manfaat obat-obat tersebut masih diteliti pada penderita cedera kepala berat antara lain, antagonis kalsium, antagonis glutama dan sitikolin. Tujuan utama dari pengobatan pada cedera kepala adalah menghilangkan atau meninimalkan kelainan sekunder, karena itu pengendalian klinis dan penanggulannya sangat penting. Adanya jarak walaupun singkat antara proses primer dansekunder harus digunakan sebaik mungkin, waktu tersebut dinamakan jendela terapi.

Operasi Cedera Kepala Segera yang ingin dicapai dari operasi adalah kembalinya pergeseran garis tengah, kembalinya tekanan intrakanial ke dalam batas normal, kontrol pendarahan dan mencegah pendarahan ulang. Indikasi operasi pada cedera kepala harus mempertimbangkan hal dibawah ini : 

Status neurologis



Status radiologis



Pengukuran tekanan intrakranial

Secara umum indikasi operasi pada hematoma intrakranial : 

Massa hematoma kira-kira 40 cc



Massa dengan pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm



IED dan SDH ketebalan lebih dari 5 mm dan pergeseran Baris tengah dengan GCS 8 atau kurang.



Konstusio cerebri dengan diameter 2 cm dengan efek massa yang jelas atau pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm.



Pasien-pasien yang menurun kesadarannya dikemudian waktu disertai berkembangnya tanda-tanda lokal dan peningkatan tekanan intraknial lebih dari 25 mm Hg.

Indikasi BWT hole eksplorasi dilakukan bila pemeriksaan CT Scan tidak memungkinkan dan didapat : 

Dilatasi pupil ipsilateral



Hemiparese kontralateral



Lucid interval/penurunan GCS tiba-tiba.



Indikasi operasi pada faktur depres :



Lebih dari satu tabula



Adanya defisit yang berhubungan dengan bagian otak dibawahnya



LCS leakage



Fraktur depres terbuka



Preventif growing fracture pada anak.

Modul 3 Blok 20

83

Preparasi Pra 0perasi 

Inform concernt



Cegah hipotensi, hipoksia



Periksa foto turaks dan cervikal



Dua infus line



Periksa AGD, elektrolit dan darah rutin serta cross match



Pasang kateter



Profilaksis antibiotik sebelum operasi dimulai.



ETT yang adekuat



Lindungi kedua mata dari cairan dan tekanan.

TEKNIK OPERASI 1. Burr hole explorasi : 

Tentukan areanya : disisi pupil yang dilatasi, kontra lateral hemiparese.



Burr hole I : di temporal walaupun frakturya di lokasi yang berbeda. Bila positif lanjutkan dengan craniotomy. Bila negatif lakukan langkah burr hole selanjutnya.



Burr hole II : di frontal



Burr hole III : di parietal, bila negatif dilakukan disisi sebaiknya.



Ada yang menambahkan burr hole IV di fossa posterior



Incisi linier dan bila perlu dilanjutkan dengan question mark.



Bila duramater tampak tegang dan kebiruan tapi clothing belum ditemukan sebaiknya dilakukan lebih dahulu burr hole bilateral baru dilakukan mengintip duramater karena sering subdural tersebut hanya tipis Baja.

2. Epidural hematom : 

Lokasi : 50% ditemporal, 15%-20% di frontal dan sisanya di occipital, fossa posterior dan parietal



Bila ada mix lessi (hipodens clan hiperdens )curigai adanya gangguan pembekuan darah



Teknik : a. Incisi bentuk question mark atau tapal kuda b. Burr hole I di daerah yang paling banyak clothing biasanya di lobus temporal, bila perlu dilanjutkan dulu kraniektomi kecil dan evakuasi clothing untuk mengurangi tekanan, lalu dilanjutkan kraniotomi untuk mengevakuasi massa. c. Bila duramater tegang kebiruan lakukan intip dura dengan incisi kecil d. Kemudian duramater dijahit clan dilakukan gantung dura

3. Subdural hematom : 

Lokasi paling sering di temporal dan parietal



Incisi bentuk tapal kuda atau question mark

Modul 3 Blok 20

84



Kraniotomi seekspos mungkin dan bila ada clothing kecil dan tidak jelas terlihat sebaiknya ditinggalkan.



Duramater dibuka dan dievakuasi clothingnya.



Duramater dijahit waterproof, bila swelling tidak dapat dikontrol, biarkan terbuka dan tulang tidak dipasang dan langsung diflap.

4. Intracerebral hematom : 

Lokasi : 80% -90% di temporal dan frontal



Kraniotomi secara prinsip sarna dengan perdarahan intrakranial lainnya



Perdarahan dirawat dengan bipolar, surgicel



Durameter dijahit waterproof

5. Hematoma fossa posterior : 

80% -100% pasien EDH fossa posterior disertai fraktur os occipitalis



Bila ada EDH supra dan infra tentorial, 30% disertai hidrocefalus



Incisi kulit linier/stick golf di para median atau midline



Konservatif bila simptom minimal dan stabil terutama bila ada fraktur di atas sinus

Hasil 1. EDH: bila cepat dioperasi mortality kurang dari 10% 2. SDH: Serlig et al : 

operasi dalam 4 jam pertama mortality 30%



operasi setelah 4 jam mortality 90%

Hasselberger et al : 

pasien koma kurang dari 2 jam mortality 47%



pasien koma lebih dari 2 jasm mortality 80%

3. ICH: mortality 27% -50%

KOMPLIKASI AKIBAT JANGKA PANJANG CEDERA KEPALA 1) Kerusakan saraf cranial 

Anosmia Kerusakan nervus olfactorius menyebabkan gangguan sensasi pembauan yang jika total disebut dengan anosmia dan bila parsial disebut hiposmia. Tidak ada pengobatan khusus bagi penderita anosmia.



Gangguan penglihatan Gangguan pada nervus opticus timbul segera setelah mengalami cedera (trauma). Biasanya disertai hematoma di sekitar mata, proptosis akibat adanya perdarahan, dan edema di dalam orbita. Gejala klinik berupa penurunan visus, skotoma, dilatasi pupil dengan reaksi cahaya negatif, atau

Modul 3 Blok 20

85

hemianopia bitemporal. Dalam waktu 3-6 minggu setelah cedera yang mengakibatkan kebutaan, tarjadi atrofi papil yang difus, menunjukkan bahwa kebutaan pada mata tersebut bersifat irreversible. 

Oftalmoplegi Oftalmoplegi adalah kelumpuhan otot-otot penggerak bola mata, umumnya disertai proptosis dan pupil yang midriatik. Tidak ada pengobatan khusus untuk oftalmoplegi, tetapi bisa diusahakan dengan latihan ortoptik dini.



Paresis fasialis Umumnya gejala klinik muncul saat cedera berupa gangguan pengecapan pada lidah, hilangnya kerutan dahi, kesulitan menutup mata, mulut moncong, semuanya pada sisi yang mengalami kerusakan.



Gangguan pendengaran Gangguan pendengaran sensori-neural yang berat biasanya disertai vertigo dan nistagmus karena ada hubungan yang erat antara koklea, vestibula dan saraf. Dengan demikian adanya cedera yang berat pada salah satu organ tersebut umumnya juga menimbulkan kerusakan pada organ lain.

2) Disfasia Secara ringkas , disfasia dapat diartikan sebagai kesulitan untuk memahami atau memproduksi bahasa disebabkan oleh penyakit system saraf pusat. Penderita disfasia membutuhkan perawatan yang lebih lama, rehabilitasinya juga lebih sulit karena masalah komunikasi. Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk disfasia kecuali speech therapy. 3) Hemiparesis Hemiparesis atau kelumpuhan anggota gerak satu sisi (kiri atau kanan) merupakan manifestasi klinik dari kerusakan jaras pyramidal di korteks, subkorteks, atau di batang otak. Penyebabnya berkaitan dengan cedera kepala adalah perdarahan otak, empiema subdural, dan herniasi transtentorial. 4) Sindrom pasca trauma kepala Sindrom pascatrauma kepala (postconcussional syndrome) merupakan kumpulan gejala yang kompleks yang sering dijumpai pada penderita cedera kepala. Gejala klinisnya meliputi nyeri kepala, vertigo gugup, mudah tersinggung, gangguan konsentrasi, penurunan daya ingat, mudah terasa lelah, sulit tidur, dan gangguan fungsi seksual. 5) Fistula karotiko-kavernosus Fistula karotiko-kavernosus adalah hubungan tidak normal antara arteri karotis interna dengan sinus kavernosus, umumnya disebabkan oleh cedera pada dasar tengkorak. Gejala klinik berupa bising pembuluh darah (bruit) yang dapat didengar penderita atau pemeriksa dengan menggunakan stetoskop, proptosis disertai hyperemia dan pembengkakan konjungtiva, diplopia dan penurunan visus, nyeri kepala dan nyeri pada orbita, dan kelumpuhan otot-otot penggerak bola mata. 6) Epilepsi Epilepsi pascatrauma kepala adalah epilepsi yang muncul dalam minggu pertama pascatrauma (early posttrauma epilepsy) dan epilepsy yang muncul lebih dari satu minggu pascatrauma (late

Modul 3 Blok 20

86

posttraumatic epilepsy) yang pada umumnya muncul dalam tahun pertama meskipun ada beberapa kasus yang mengalami epilepsi setelah 4 tahun kemudian.

PROGNOSIS Mortalitas pasien dengan peningkatan tekanan Intrakranial > 20 mmHg selama perawatan mencapai 47%, sedangkan TIK di bawah 20 mmhg kematiannya 39%. Tujuh belas persen pasien sakit cedera kepala berat mengalami gangguan kejang-kejang dalam dua tahun pertama post trauma. Lamanya koma berhubungan signifikan dengan pemulihan amnesia. Pemeriksaan

penunjang

preditor

prognosis

cedera

kepala:

Skor GCS: Penurunan kesadaran pada saat kejadian, penurunan kesadaran < 30 menit, penurunan kesadaran setelah

30

menit,

amnesia

<

24

jam.

pasien-pasien cedera kepala sedang dengan komplikasi (CT Scan +) terdapat gangguan fungsi neuropsikiatri setelah 6 bulan. Rontgen tulang tidak direkomendasikan untuk evaluasi cedera kepala ringan dan sedang dan sensitifitasnya rendah terhadap adanya lesi intrakranial.

PENCEGAHAN Upaya pencegahan cedera kepala pada dasarnya adalah suatu tindakan pencegahan terhadap peningkatan kasus kecelakaan yang berakibat trauma.Upaya yang dilakukan yaitu : a. Pencegahan Primer Pencegahan primer yaitu upaya pencegahan sebelum peristiwa terjadinya kecelakaan lalu lintas seperti untuk mencegah faktor-faktor yang menunjang terjadinya cedera seperti pengatur lalu lintas, memakai sabuk pengaman, dan memakai helm. b. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder yaitu upaya pencegahan saat peristiwa terjadi yang dirancang untuk mengurangi atau meminimalkan beratnya cedera yang terjadi. Dilakukan dengan pemberian pertolongan pertama, yaitu : 1. Memberikan jalan nafas yang lapang (Airway). Gangguan oksigenasi otak dan jaringan vital lain merupakan pembunuh tercepat pada kasus cedera. Guna menghindari gangguan tersebut penanganan masalah airway menjadi prioritas utama dari masalah yang lainnya. Beberapa kematian karena masalah airway disebabkan oleh karena kegagalan mengenali masalah airway yang tersumbat baik oleh karena aspirasi isi gaster maupun kesalahan mengatur posisi sehingga jalan nafas tertutup lidah penderita sendiri. Pada pasien dengan penurunan kesadaran mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya gangguan jalan nafas, selain memeriksa adanya benda asing, sumbatan jalan nafas dapat terjadi oleh karena pangkal lidahnya terjatuh ke belakang sehingga menutupi aliran udara ke dalam paru. Selain itu aspirasi isi lambung juga menjadi bahaya yang mengancam airway. 2. Memberi nafas/ nafas buatan (Breathing) Modul 3 Blok 20

87

Tindakan kedua setelah meyakini bahwa jalan nafas tidak ada hambatan adalah membantu pernafasan. Keterlambatan dalam mengenali gangguan pernafasan dan membantu pernafasan akan dapat menimbulkan kematian. 3. Menghentikan perdarahan (Circulations). Perdarahan dapat dihentikan dengan memberi tekanan pada tempat yang berdarah sehingga pembuluh darah tertutup. Kepala dapat dibalut dengan ikatan yang kuat. Bila ada syok, dapat diatasi dengan pemberian cairan infuse dan bila perlu dilanjutkan dengan pemberian transfuse darah. Syok biasanya disebabkan karena penderita kehilangan banyak darah. c. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier bertujuan untuk mengurangi terjadinya komplikasi yang lebih berat, penanganan yang tepat bagi penderita cedera kepala akibat kecelakaan lalu lintas untuk mengurangi kecacatan dan memperpanjang harapan hidup. Pencegahan tertier ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita, meneruskan pengobatan serta memberikan dukungan psikologis bagi penderita. Upaya rehabilitasi terhadap penderita cedera kepala akibat kecelakaan lalu lintas perlu ditangani melalui rehabilitasi secara fisik, rehabilitasi psikologis dan sosial. 1. Rehabilitasi Fisik a. Fisioterapi dan latihan peregangan untuk otot yang masih aktif pada lengan atas dan bawah tubuh. b. Perlengkapan splint dan kaliper c. Transplantasi tendon 2. Rehabilitasi Psikologis Pertama-tamadimulai agar pasien segera menerima ketidakmampuannya dan memotivasi kembali keinginan dan rencana masa depannya. Ancaman kerusakan atas kepercayaan diri dan harga diri datang dari ketidakpastian financial, sosial serta seksual yang semuanya memerlukan semangat hidup. 3. Rehabilitasi Sosial a. Merancang rumah untuk memudahkan pasien dengan kursi roda, perubahan paling sederhana adalah pada kamar mandi dan dapur sehingga penderita tidak ketergantungan terhadap bantuan orang lain. b. Membawa penderita ke tempat keramaian (bersosialisasi dengan masyarakat).

Modul 3 Blok 20

88