Clostridium Corynebacterium Mycobacterium 1n5y4n

GENERO : Clostridium

C. botulinum: botulismo C. tetani: tétanos Genero : Clostridium Orden : C. perfringens Gangrena Eubacteriales *Esporogenos, anaerobios C. novyi gaseosa C. septicum

GENERO : Clostridium Características morfológicas : Bacilos Gram (+), grandes, no capsula, esporulados.  Forman esporas cuyo diámetro es mayor al diámetro del mismo bacilo.  Las esporas pueden tener localización terminal, subterminal y central (ecuatorial).  La mayoría saprofitos del suelo, aire y agua  Se les encuentra en el contenido intestinal del hombre y los animales. 

 Pueden descomponer proteínas (proteolíticos)  Producen toxinas potentes: capacidad patógena.  Entre los patógenos tenemos al que produce el “tétanos”, ”botulismo” y “gangrena gaseosa”  La mayoría son móviles y poseen flagelos peritricos.

Clostridium tetani “tetanos“

 Llamado bacilo de Nicolaier, en honor a su descubridor en 1884.  En 1889 fue aislado por Shibasaburo Kitasato.  En 1890 S. Kitasato y Adolf Emil Von Behring obtubieron la antitoxina tetánica, inoculando la toxina en animales de experimentación, ellos descubrieron las bases de la terapéutica antitóxica.  También se le llama bacilo del tétanos  Son de distribución universal  Su hábitat principal es el suelo y las heces de caballo y otros herbívoros viviendo como saprofitos en su intestino y es así como se propaga.

 Bacilo Gram (+), presenta espora esférica terminal y deformante que le da la apariencia de un palillo de tambor, raqueta, de fósforo.  Produce una toxina muy potente, considerada la 2da. En potencia: se ha calculado que 1,0 ug de toxina tiene 6 millones de dosis mortales para el ratón 250 ug de toxina es la dosis mortal para el hombre.  En comparación se necesita 20 veces más de esa dosis para matar al hombre con veneno de cobra y 150 veces más para matar al hombre con estricnina (veneno para perros)  La toxina es destruida por las enzimas proteolíticas del tubo digestivo, por eso la puerta de entrada no es la vía oral, sino una lesión o herida en el músculo.

Patogenia • Produce el “tétanos”: infección aguda no contagiosa que permanece localizada o limitada a un herida (NO es un MO invasor), la cual debe reunir ciertas características: • • • •

Que haya tejido muerto (necrosis del tejido) Que haya entrado tierra junto con la cual ingresan las esporas. Que la herida sea profunda, por ejem, causada por un objeto punzocortante (clavo contaminado u oxidado Que la herida cierre para garantizar las condiciones anaeróbicas.

• En la herida las esporas germinan a formas vegetativas y éstas elaboran la toxina que es muy activa, afecta al SNC y glóbulos blancos.

• Está constituida por 2 sustancias:  tétanospasmina (neurotoxina), responzable del cuadro clínico  tetanolisina: considerada sin importancia en el cuadro clínico, constituye el factor de implantación del bacilo, contiene 2 efectos:  antifagocitico (inhibe la fagositosis, destruye los fagocitos o GB, es una hemolisina)  efecto necrótico local, destruye el tejido muscular adyacente (muerte del tejido)

• La toxina tetánica es neurotropa, se fija a los nervios motores periféricos (placas mioneurales) pasando por los cilindros ejes hasta las astas anteriores de las neuronas motoras. • La toxina libera al represor de la acetilcolina, la cual se acumula en las terminaciones mioneurales y da lugar a la contracción muscular sostenida.

Sintomatología  Hay espasmos musculares: convulsión tetánica contínua o contracción muscular enérgica e involuntaria de los músculos. Se presenta 1ro. en los músculos que rodea la zona infectada. Luego, la convulsión avanza a los músculos de la mandíbula, la que se contrae y hay rigidez (TRISMUS), de tal manera que el paciente no puede abrir la boca, no se nutre, no deglute, no habla, no grita, no puede abrir la boca.  Las contracciones avanzan a los músculos faciales, del cuello, dando una expresión característica con UNA SONRISA FIJA Y LAS CEJAS LEVANTADAS: RISA O SONRISA SARDÓNICA.

 Hay aumento de la excitabilidad externa, cualquier estímulo precipita una convulsión, luz, ruido, corriente de aire, el hecho de coger al paciente, llegando a ocurrir los llamados opistótonos: el paciente reacciona bruscamente a estos estímulos que llega a romperse la columna vertebral.  No afecta al SN sensitivo, el paciente conciente de todos los síntomas que padece.  Las repetidas convulsiones producen coma y muerte por asfixia: paro respiratorio, debido a la contracción sostenida de los músculos abdominales y diafragma

 Tétanos neonatorum: tétanos de neonatos o recién nacido: si al momento de cortar el cordón umbilical se hace en condiciones antihigiénicas con tijeras sucias, oxidadas. cuando la abertura umbilical tiene o con tierra, barro (cicatrizante), cenizas, excrementos de animales, como sucede en lagunas regiones o cuando se cubre la herida con gasas sucias.

Tratamiento  Con antitoxina tetánica (3000 – 6000 unidades, vía intramuscular) que neutraliza la acción de la toxina, en dosis altas por vía endovenosa o intramuscular a toda persona que presente síntomas de tétanos o herida sospechosa, para evitar que la toxina se fije al sistema nervioso, sin esperar el diagnóstico de laboratorio, solo con diagnóstico clínico, que es la presencia de una herida característica. La antitoxina no es polivalente. Presenta un solo Ag.  Penicilina G, para eliminar forma vegetativa del bacilo que está produciendo la toxina: 2 millones cada 6 horas.  Tetraciclina: 500 mg cada 6 horas  Diacepan, para control de rigidez y espasmos, por vía oral: 10-20 mg cada 3 horas (casos graves), 5-10 cada 4 horas (casos leves)

Profilaxis – prevención:  Antitoxina tetánica (inmunidad pasiva), inmediatamente después de producirse una herida, sobre todo si es profunda.  Tratamiento a la herida: empieza con agua y jabón, eliminando todo tejido muerto.  Toxoide tetánico (inmunidad activa - se inocula Ag que forma Ac), en la DPT a los niños durante los primeros años (2, 3, 4 meses y una dosis de refuerzo a los 3 – 10 años), a los que van a la guerra, mujeres embarazadas (toxoide tetánico 0,5 mL al 5, 6 y 7 mes

Control: No hay medidas de control practicables, por que la distribución de las esporas es universal. Evitar abonar campos deportivos con excrementos

Dx :  Aislar C. tetani de la herida infectada y localizada  Cultivo en condiciones anaerobias  Si se encuentra el bacilo que se cree tetani, por la morfología característica (palito de tambor), se debe demostrar que es tetani, haciendo producir su toxina en un medio adecuado (carne cocida) y realizar la prueba de protección y neutralización (PPN)

Clostridium botulinum: “botulismo”  Del latín botulus = salchicha, embutido  Se aisló por 1ª vez en restos de este tipo de alimentos, que fueron ingeridos por personas que contrajeron botulismo  Esporas de distribución universal  Habitad: suelo, estiércol de animales, sedimento marino  Espora oval, subterminal y deformante  Resistente al calor (3 – 5 horas a 100°C)

 Produce una potente toxina considerada la primera en potencia, químicamente es una proteína, 1 ug contiene 20 millones de dosis mortales para el ratón, para el hombre probablemente sea menor de 1 ug, está considerada como la toxina más tóxica que se conoce, no es destruido por las enzimas digestivas proteolíticas, entonces la puerta de entrada es por vía oral.  Es destruida por calentamiento a 100ºC x 10’ (es termolábil)

 Hay diferentes tipos de C. botulinum en base a la estructura antigénica de la toxina.  Cada toxina tiene su propio antígeno que induce la formación de Acs  Se conoce los tipos : A, B, C, D, E, F A , B, E ,F Botulismo humanos C

Botulismo aves corral

Botulismo ganado D  En EE.UU: Guisantes, pescado, mariscos.

 Canadá y Alaska: carne de ballena, cangrejos, camarones crudos.  Japón: pescado crudo, zushi

Rol patógeno :  Botulísmo = Intoxicación alimentaria, causada por la ingestión de alimentos con la toxina botulínica (C. botulinum generalmente no llega al organismo, no produce infección al hombre, lo que causa es INTOXICACIÓN.  La toxina es ingerida en alimentos crudos, que no han sido cocidos previamente como: alimentos enlatados cerrados y que han tenido mal tratamiento térmico durante su elaboración (no bien esterilizados)

 Alimentos preparados con azafrán, pimienta, comino, etc

especias:

condimentos,

 Esporas caen en los alimentos, germinan a formas vegetativas en anaerobiosis y producen la toxina, la cual es ingerida junto con los alimentos y como no es destruida por las enzimas digestivas proteolíticas, es absorbida a través de la mucosa intestinal, es muy potente y el índice de mortalidad elevado (25% - 70%).  Se fija al SNC a través de placas mioneurales motoras, e impide la liberación de acetilcolina, por lo tanto, no hay contracción muscular y conduce a un estado de relajamiento del músculo (parálisis flácida)

Sintomatología  Síntomas aparecen 18-36-72 h o 6-8 h. después de haber ingerido la toxina.  Parálisis de los músculos de la deglución, el paciente no puede tragar, hablar.  Trastornos visuales por la descoordinación de los músculos de los ojos: visión doble.  Músculos de las extremidades se vuelven débiles.  Parálisis de los músculos de la respiración.  Parálisis bulbar que termina con paro respiratorio o paro cardiaco.  El paciente es consiente de todos los síntomas que padece hasta poco antes de su muerte.

Tratamiento El único tratamiento es la aplicación de antitoxina botulínica polivalente (tiene Ac para diferentes Ag) lo mas antes posible al empezar los síntomas, no esperar el diagnóstico de laboratorio.

El índice de mortalidad es elevado, debido a que se aplica muy tarde o porque no hay en el comercio, los laboratorios no la producen. No se usan antibióticos por que los MOs entran salen

conforme

Control : No hay medidas de control practicable, porque la distribución de esporas es universal.

Prevención: Los productos enlatados deben ser calentados a 142ºC x 20`- 30` para destruir las esporas (los casos se presentan cuando los productos están mal esterilizados) Tener cuidado al comprar alimentos enlatados, observar si la lata esta inflada, hinchada, abombada, oxidada, o si hay fugas. Tener cuidado con la preparación de las conservas hechas en casa como el chucrut (alemanes, japoneses), espárragos, vainas, chuño de papa y maíz. Las conservas preparadas en casa deben hervir a 100°C x 20’ antes de ser consumidos.

Diagnóstico: Demostrar la presencia de toxina botulínica en los restos de alimentos no ingeridos (vómito del paciente), se trabaja con los restos, rezagos de alimentos (utensilios, ollas), los que se mezclan con SSFE. Del sobrenadante se hace la prueba de protección o neutralización (PPN): se inocula a 2 grupos de ratones: PRIMER GRUPO

SEGUNDO GRUPO

Protegidos con Antitoxina botulínica

No protegidos, sin antitoxina botulínica

Inoculación de toxina: sobrenadante

Inoculación de toxina: sobrenadante

No mueren La toxina (Ag) es neutralizada por la antitoxina (Ac específico, se está identificando la toxina)

Si mueren

También puede hacerse hemaglutinación pasiva

También puede hacerse hemaglutinación pasiva

Gangrena gaseosa: •Es una mionecrosis, generalmente es una infección mixta causada por:

Costridios toxigenicos

C. perfringens (C. welchii): inmóvil C. novyi (C. oedematiens) C. septicum

 Producen toxinas necróticas letales en N° de 12, siendo las más importantes α, β, ε, iota.  También producen enzimas, tipo lisinas:  hemolisina  hialuronidasa  fibrinolisinas  ADNasa  α-lecitinasa

Existen otros clostridios que producen gangrena, pero no son toxigénicos, producen enzimas:  C. sporogenes  C. bifermentans  C. histolyticum

C. perfringens  Bacilos Gram (+)  Espora oval central o subterminal, no deformante.  No móvil, distribución universal, saprofito de suelo, heces de animales, agua, aire.  Fermenta algunos carbohidratos con formación de acidez y gas. Proteolíticos  En leche tornasol: fermentación tumultuosa (formación de un coágulo que se parte, se rasga por el gas producido).  Lecitinasa (+) en agar yema de huevo

Patogenia  GANGRENA GASEOSA: Se inicia con la entrada de tierra a una herida (que contengan las esporas del germen), las esporas germinan a formas vegetativas, fermentan carbohidratos existentes en los tejidos, produciendo gas (H2)  Es una infección mixta de flora anaerobia y aerobia que pueden ser no patógenos, pero que al consumir el O2 crean las condiciones anaeróbicas para el desarrollo y multiplicación de los clostridios.  Las enzimas como la hialuronidasa (factor de diseminación) rompen las conexiones entre célula y célula y destruyen el tejido conectivo adyacente a un músculo sano permitiendo la entrada de enzimas y toxinas, las que destruyen (licuan, necrosan el tejido muscular permitiendo la invasión y difusión del germen.

 La infección es rápida, destructiva y mal oliente (exudación fétida) por especies proteolíticas.  Al tocar el músculo hay crepitación del tejido y dolor

 Hay disminución de la presión sanguínea y la muerte llega por falla circulatoria  Hay perforación, obstrucción del intestino, se complica con apendicitis, peritonitis, meningitis, endocarditis, etc  La gangrena gaseosa es esencialmente una mionecrosis edematosa, que acumula gas en los tejidos afectados, acompañada de profunda toxemia y postración del paciente.  Es una infección mixta que se disemina: MO es invasivo.

 C. botulinum, no llega al organismo  C. tetani, llega pero no invade.

 Clostridios de gangrena gaseosa: penetran, llegan e invaden y también producen infecciones digestivas, intestinales (alimenticias), uterinas

Diagnóstico de laboratorio 1.- Muestra: Material de herida, pus , tejido muerto

2.-Cultivo: En condiciones de anaerobiosis. Medio de carne cocida

3.- Luego del cultivo puro se hace la bioquímica, la producción de la toxina : Pruebas bioquímicas: C. perfringen : en leche – tornasol y lecitinasa Pruebas de protección o neutralización:

Tratamiento La principal es la limpieza quirúrgica, desbridamiento de la herida: extirpando todo el tejido muerto, quitando el ambiente anaeróbico. Amputación en casos graves Aplicación de antibióticos:  Penicilina G: 10 – 20 millones de unidades x día, tan pronto como se sospeche de infección clostridial.  Cefalotina: 6 - 8 mg x día, cuando el paciente es alérgico a la penicilina.  Tetraciclina: 2 mg x día

Profilaxis Igual que el tratamiento: limpieza, Antibióticos, antitoxina

Control : No hay medidas de control, las esporas son de distribución es universal.

Observación Microscópica de C. tetani, C. botulinum y C. perfringens

Espora esférica, terminal y deformante. Hemolítico C. Tetani - (Móvil)

Espora oval, subterminal y deformante. Hemolítico C. Botulinum - (Móvil)

Espora oval, central (subterminal) Hemolítico C. Perfringens - (Inmóvil) Cepas intoxicación alimentaria: No hemolíticas

Observación Macroscópica de: C. tetani, C. botulinum y C. perfringens  Colonias pequeñas, translúcidas, con bordes que se extienden en forma de finos filamentos (plumiforme) dando la apariencia de huella digital → C. tetani  Colonias semitransparentes con área central prominente, bordes irregulares → C. botulinum  Colonias grandes, redondas, elevadas, con bordes enteros → C. perfringens

Aislamiento de Clostridium tetani Coloración simple

Muestra Estiercol Tierra abonada Mat. Herida indectada

A.A.B. en placas Brewer MCC

Tratamiento térmico

Toxina PP o N

Suspender en ADE, SSF o Agua de Caño 80 ºC x 2-5 min

Coloración simple

MCC Coloración simple

A.A.B. en placas Brewer

MCC

Toxina PP o N Cobayos con Cobayos sin antitoxina antitoxina (protegidos) (no protegidos)

Jarra Anaeróbica Gaspak Torbal

No mueren

Mueren

1883 Observado por 1a vez por klebs, en pacientes que tenían la garganta inflamada y morían, sin saber que era patógeno

HISTORIA

1889-1890 Se produjo la antitoxina diftérica con poder de protección por Behring y Kitasato

   

Bacilos gram(+) No capsulados, no espora Pleomórfico (V,Y,L) Presentan corpúsculos metacromáticos (se tiñen con la técnica de Epstein o Albert) o de Babest Ernst o granulos de volutina  Producen toxinas (no todas las especies) y esta dada por la presencia de un fago

CARACTERÍSTICAS Crecen

en medio simple, pero desarrolla mejor en medios enriquecidos:  

 

Suero coagulado de Loeffler(SCL), que tiene suero de bóbido Agar sangre Suero Mueller telurito Agar sangre telurito

Suero Coagulado de Loeffeler (SCL)  permite la proliferación rápida, dando t’ de generación más corto que otros MO’s (crece a las 12 horas)  crece en forma exuberante  Se observa morfología típica de las colonias

Características clínicas 



Puede involucrar cualquier membrana mucosa Clasificación según el sitio de infección: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦

Nasal anterior Faríngea o amigdalina Laríngea Cutánea Ocular Genital

PATOGENIA Agente etiológico de la enfermedad conocida como DIFTERIA, da lugar a la formación de una pseudomembrana compuesta por:      



fibrina, polimorfonucleares, eritrocitos, células epiteliales, bacilos KL que se adhieren de forma dura al tejido (sangra al sacar la muestra).

La falsa membrana también es producida por Streptococcus βhemolítico, pero se diferencia porque no es dura, no sangra al sacar la muestra. C. diphtheriae produce en AS colonias pequeñas, medianas, tipo Staphylococcus.

En el Dx rutinario, generalmente se llega hasta tinción Epstein o Albert. Se localiza en la garganta, laringe, faringe, amigdalas (conjuntiva, piel, a veces se encuentra junto con «difteroides» que no producen corpúsculos metacromáticos ni toxina, por lo tanto hay que diferenciarlos. Dx: Aislamiento …. Cultivo puro …. Prueba de toxigenicidad 

IN VIVO.- en conejo o en cobayo ( no en ratas o ratones porque son resistentes. Se inyecta el líquido de condensación que contiene toxina, vía intramuscular y el animal muere.- cuadro patognomónico… glándulas suprarrenales hinchadas y enrojecidas.



IN VITRO.- en medio de cultivo ELEK que contiene suero de caballo.

Diagnóstico de Corynebacterium diphteriae Muestra • Secreción faríngea • Pseudomembrana

Tinción Epstein, Albert → Letras chinas Cultivo 1. Suero Coagulado de Loeffler

-Incubar a 37°C x 24-48 horas -Observar colonias -Tinción Epstein, Albert -Cultivo puro → SCL (Liq. de condensación)

2. Suero Muller Telurito 3. Agar Sangre Telurito

4. Agar Sangre

Prueba de Toxigenicidad Cultivo puro

ELEK

Cobayo problema Papel de filtro con antitoxina

37°C x 24-48h

Inmunodifusión

 Sin antitoxina diftérica  Inocular toxina: cultivo o líquido de condensación  Muere: Cuadro patognomónico → glándulas suprarrenales hinchadas y enrojecidas

Cobayo testigo  Con antitoxina diftérica  Inocular toxina: cultivo o líquido de condensación  No Muere

PRUEBA DE TOXIGENICIDAD

ELEK

La toxina Termolábil  Se produce en pH de 7.5 - 7.8 - 8.0 en medio líquido (o en SCL) en un tiempo de incubación de 1 - 2 semanas.  Para la preparación de antitoxina es necesario usar toxoide (toxina que conserva su capacidad antigénica pero que ha perdido su capacidad tóxica. Se obtiene envejeciendo el cultivo.  La toxina no es específica, además de afectar al SNC, puede afectar cualquier otra célula (otro órgano) 

CONTROL 

Profilaxis: Vacunación obligatoria (DPT- triple) a los 2, 4, 8 meses de nacido y dosis de refuerzo, según rol de vacunación ◦ Vacuna

DPT.-

toxoide tetánico, cocobacilos de Bordetella pertusis.



toxoide

diftérico

Tratamiento: ◦ Antitoxina para contrarrestar los efectos tóxicos. ◦ Antibióticos: penicilina y eritromicina

y

Prueba de Shick En el antebrazo, se inyecta 0.1mL de toxina

Shick (+)  Eritema, enrojecimiento de 24 -72 horas, a las 94 horas se intensifica.  No hay concentración adecuada de antitoxina que neutralice  La persona es susceptible a contraer diftéria

Shick (-)  No Eritema, hay concentración adecuada de antitoxina en sangre  Hay neutralizacion de la toxina  La persona está protegida e inmune

tuberculosis ¨bacilo de Koch¨ •M. bovis •M. leprae ¨bacilo de Hansen¨ •M.

   



 

Es un BAAR (resisten a los ácidos y álcalis fuertes KOH 4%) Bacilo recto o curvado, Gram + Bacilo arrosariado corpúsculos metacromáticos Se tiñen con la tinción de Ziehl Neelsen (Z – N) Resisten la acción de colorantes (verde de Malaquita) y agentes bactericidas (penicilina), …pero son destruidos por pasterización (63°C x 30’). Presenta 40 % de lípidos complejos en su pared celular, ceras y ácidos grasos (ácidos micolicos) Crecen lentamente: tiempo de generación es larga de 14 a 18 horas las colonias se observan a partir de los 15 a los 18 días de incubación (30 días)



Necesitan de medios enriquecidos con completo) y glicerol

suero, albumina (huevo



Los medios de cultivo comúnmente utilizados son: Lowestein Jensen y Ogawa



El crecimiento en tejidos es diferente al crecimiento en cultivo (cocobacilos)



Características morfológicas de las colonias son: Colonias arrugadas, tipo coliflor, miga de pan, irregulares, tienden a incrustarse en el medio de cultivo

1.

2.

FRACCION LIPOIDE:  Le da la virulencia  Formada por lípidos complejos tipo ceras, ácidos grasos unidos a proteínas y polisacáridos (son responsables de la acido resistencia)  Al ser tratados con éter pierden la capa lipídica pierden la virulencia FRACCION PROTEICA.

2.

FRACCION DE POLISACARIDOS: inducen hipersensibilidad tipo inmediata.

PATOGENIA  En el hombre y animales, es el agente etiológico de la tuberculosis (TBC), meningitis.  Tuberculosis pulmonar es la mas frecuente, pero también puede diseminarse al estomago (TBC gástrica), sistema óseo, vías urinarias, articulaciones………TBC generalizada  TBC pulmonar es la mas común y se caracteriza porque hay hemoptisis o esputo hemoptoico (esputo con sangre)  No produce toxinas, se implanta, prolifera, se establece dañando tejidos, formando tubérculos tejido pulmonar se destruye.  El estado fisiol{ogico de la persona es importante



La TBC se transmite por vías de entrada; o directo de persona enferma a persona sana: 1)

2)

3)

Por vía respiratoria: mediante la inhalación de los bacilos que se encuentran en el polvo, estornudo (tos) de enfermos, gotitas de saliva (plush). Por vía digestiva: por la ingestión de alimentos con los bacilos, leche que no ha sido hervida ni pasterizada, alimentos contaminados con esputo de enfermos (o cuando el enfermo de TBC deglute su propio esputo y saliva). Por vía cutánea: es rara

 Se manifiesta con fatiga, debilidad, sudoración, fiebre, perdida de peso, falta de apetito, tos.  Las personas sanas están siempre en riesgo de adquirir la enfermedad como: estado inmunológico, salud, sexo, desnutrición, condiciones fisiológicas.

 Enfermedad socioeconómica relacionada con pobreza, mala alimentación.

Diagnóstico de M. tuberculosis 1.- Naturalmente Contaminadas: Tratamiento de muestra -Método de la soda -Esputo (Frascos boca ancha)

-Método de fosfato trisódico

Muestras

2.- Naturalmente No Contaminadas: Frascos estériles -Jugo gástrico -LCR -Líquido pleural -Líquido sinovial -Exudados -Orina

Ganglios caseosos, líquidos o exudado amarillento Tinción de Ziehl-Neelsen: BAAR (+, ++, +++) Cultivo: Lowestein Jensen Medio Ogawa Antibiograma Inoculación en animales

37°C x 18-30 días → lectura de colonias

Inoculación en Animales Si se trata de:

Cobayo

Conejo

Cobayo

Conejo

Sensible O susceptible

Resiste infección

Sensible

Sensible

Prueba de Tuberculina ( Intradermoreacción)

Inoculación en el antebrazo de DPD → Derivado protéico purificado 24 – 48h

Individuo que no ha tenido o con M. tuberculosis no reacciona al DPD. Tratamiento:

•Isoniacida •Rifampicina •Etambutol •Estreptomicina •Penicilina

Individuo que si ha tenido o con M. tuberculosis reacciona entre 24 – 48 horas y desarrolla induración o eritema en zona de inoculación.

TRATAMIENTO     

Isoniacida Rifampicina Etambutol Streptomicina penicilina



 







Erradicación de TBC en ganado bovino, sacrificio de reactores positivos a tuberculina. Medidas de salubridad, higiene. Localización de enfermos asintomáticos mediante rayos X para su tratamiento. Pasterización de la leche (63°C por 30’ para eliminar patógenos como: ◦

Mycobacterium tuberculosis

◦

Coxiella burnetti

◦

Brucella militensis

Inmunización con BCG: Bacilo de Calmette y Güering (vacuna bovina atenuada) M. bovis atenuado por resiembras sucesivas (hasta 213 veces). Tratamiento de sujetos asintomáticos que pasan de tuberculina (-) a tubeculina (+)

 

BAAR Agente etiológico de la lepra o Hansenosis

DIAGNOSTICO  Se realiza un frotis: raspado de lesión de piel, mucosas.  No hay medios artificiales para aislar  No se ha podido hacerlo crecer in vitro  Desarrolla en animales: cuando se inocula en pata de ratones lesiones granulo matosas.  Reservorio: armadillo naturalmente infectados, se usan como medios de cultivo, el bacilo se desarrolla en las almohadillas de las extremidades.  Las vacunas se preparan a base de extracto de armadillo.

1.

Lepra tuberculoide: tiende a estancarse, es de curso benigno.

2.

Lepra lepromatosa: es progresiva y de curso maligno

DIAGNOSTICO Tinción Ziehl-Neelsen → BAAR

Muestra

Raspado de lesiones

Cultivo en animales

Prueba de lepromina: Susceptibilidad a la lepra Vía intradérmica

Inoculación de 0.3 cm3 de Ag (Extracto)

Lectura a los 28 días

Formación de eritema, pápula → persona protegida

No se forma pápula → persona no protegida

→ No es susceptible a contraer infección (Tiene Ac)

→ Susceptible a contraer infección (NO tiene Ac)

  



 

Sulfonamidas Diamino difenil sulfona Rifampicina EPIDEMIOLOGIA Se transmite por o directo de persona enferma a persona sana Periodo de incubación de 2, 10 hasta 20 años Armadillo no interviene en transmisión al hombre

Aislamiento de enfermos: leprosorios  En el Perú existe en Madre de Dios, San Martin, Amazonas, Huánuco, Apurímac, Lima, Huacho. 

TRATAMIENTO  Los niños cuyos padres o familiares tengan lepra, deben recibir químioprofilaxis con sulfonamidas.