Doencas Orais 3b6744

Camila Ferrari Ribeiro Reunião do serviço Agosto/2010

 Glândulas

sebáceas não associadas a folículos pilosos  Localizadas no vermelhão e mucosa oral  Variação da anatomia normal  Presentes em ambos os sexos  Menos comuns na infância  Prevalência 70 a 85% na população adulta  Não há indicação de tratamento



Apresentação clínica:  Múltiplas pápulas

amareladas ou amareloesbranquiçadas  1-2mm diâmetro  Geralmente bilaterais  Parecem ser estimuladas pela puberdade

 Cancro

duro – localização labial segue em frequência a genital  Lesão ulcerada, indolor e bordas

endurecidas  Adenite satélite  Secundarismo:

pápulas achatadas, simétricas nas comissuras labiais – condilomas planos  Poliadenopatia cervical

 Exposição solar excessiva, tabagismo  Aguda: eritema, edema, vesículas,

crostas e descamação  Crônica: descamação discreta, crostas, exulceração, leucoqueratose, atrofia, perda de nitidez da linha de transição entre vermelhão e pele  Biopsiar – 20% evolui para CEC  Tto: crio, eletrocoagulação, vermelhectomia, 5-FU

 = comissurite angular, perlèche  Intertrigo nos cantos labiais  Acúmulo de saliva, idosos em uso

de próteses antigas ou mal adaptadas, queda dos cantos da boca  Contaminação por Candida albicans  HIV, isotretinoína  Tto: pomadas ou cremes de antibióticos e imidazólicos, cuidados dentários

 Aguda: edema, eritema, vesículas  Crônica: descamação e fissuras  Agentes mais comuns: batons,

medicações tópicas, alimentos, frutas cítricas, objetos levados a boca  Irritação primária pela saliva (hábito de molhar os lábios com a língua)

 = queilofagia  Descamação,

fissuras, hemorragias, escamo-crostas  Lábio superior e inferior  Decorrente de distúrbios emocionais (queilofagia) ou atopia  Tto: corticóides tópicos (pomada), tratar a dermatocompulsão

 Hipertrofia

e inflamação secundária de glândulas salivares heterotópicas dos lábios  Início: infância e adolescência  Malformação congênita ou transmissão genética  Forma não-inflamatória: orifícios puntiformes (eliminam saliva)  Forma inflamatória: maior tumefação, crostas, dor  Tto: cirúrgico, antibiótico

 Tumefação dos lábios  Surtos recidivantes de

edema labial, tornando-se crônico com macroqueilia  Pode comprometer a face, mucosa labial e gengivas  HP: inflamação granulomatosa  Pode ser isolada ou associada a outros achados clínicos e outras doenças (Crohn, TB, angioedema, HIV, periodontite apical...)

 Síndrome

de Melkersson-Rosenthal: queilite granulomatosa, língua fissurada ou geográfica e paralisia facial

 Granulomatose

orofacial: associada a sarcoidose e Doença de Crohn

 Tto:

infiltração intralesional de corticóides associados ou não com antiinflamatórios, sulfona e clofazimina

Erupção fixa medicamentosa e eritema polimorfo (também acomete cavidade oral)  Retinóides orais: descamação e ressecamento  Tto: contínua hidratação, pomada de dexpantenol 

Rara em nosso meio  Mais comum: México e países andinos  Leões cutâneas muito pruriginosas em áreas fotoexpostas  Queilite exuberante é quase sempre observada  Tto: Talidomida 

 Inúmeras

dermatoses acometem os lábios – como manifestação isolada ou quadro disseminado  Alguns exemplos: lúpus eritematoso, pênfigo vulgar, liquen plano, psoríase, eritema polimorfo

 Mucocele

ou cisto mucoso:

 tumoração translúcida, cística, superfície

interna do lábio inferior.  Obstrução de canais de glândulas mucosas.  Tto: excisão e espremedura (elimina substância mucóide viscosa). Eletrocoagulação da cavidade.



Ectasia venosa (lago venoso):  Vênula dilatada  Assintomática, cor

violácea  Mais comum em idosos por trauma crônico do lábio inferior e fotoexposição.  Tto: eletrocoagulação, crio, laser.

 Granuloma

piogênico: tumoração angiomatosa vegetante e friável, surge após trauma. Labios e mucosa oral são localizações comuns.

 Carcinoma

espinocelular:

 Principalmente lábio inferior, inicia-se

como queilite crônica.  Lesões pápulo-nodulares, nóduloulceradas, vegetantes. Às vezes verrucoso.  Pode haver metástases para linfonodos submandibulares

 Recorrente;

surtos de ulcerações de tamanho e número variáveis  Poupa áreas queratinizadas  Estresse emocional, pequenos traumas (patergia)  Pode haver pródromo de dor e disestesia (3 a 4 dias)  Depende de fatores locais – rara em tabagistas (queratinização reacional da mucosa)

Ulceração rasa, com halo eritematoso, centro necrótico amarelado  Pode acometer toda a mucosa oral, bordas da língua e sulco gengivo-labiais 

 Afta

minor: lesões pequenas, superficiais, pequeno número

 Afta

major (doença de Sutton): periedenite necrótica recorrente, com nódulos ulcerados profundos

 Afta

herpetiforme: pequenas, agrupadas, suventrantes

Afta major Afta herpetiforme

 Aftose

complexa: ulcerações genitais, febre, artralgia, eritema nodoso e pústulas cutâneas

 Afta

x lesão aftóide – lesão pequena e única, pós traumática, jovens, recorrente porém sem repetição constante



Doença de Behçet: recorrente e grave, associa diferentes graus de aftas orais e genitais, uveíte, vasculite cutânea e do SNC

 Tratamento:  Bochechos com tetraciclina: podem

abreviar a duração  Bochechos com clorexidina 2%: prevenção da infecção que prolonga o surto  Fase prodrômica: corticóide em base adesiva (Omcilon orabase)  Fase ulcerada: corticóide em xarope (diluídos ou puros)

 Tratamento

sistêmico: depende do tamanho das lesões e frequência dos surtos  Solução de corticóide VO, em bochechos, 3    

a 4x dia com solução de micostatina Dapsona 100mg/dia – por 3 a 6 meses Talidomida 100mg/dia – formas resistentes Colchicina 0,5-2mg/dia Pentoxifilina 400mg 8/8h

 1/3

cutâneo; 1/3 cutâneo-mucoso; 1/3 mucoso  Cutâneo – surtos autolimitados  Mucoso – crônico  Mucosa oral: diversas apresentações, bilaterais e simétricas  Forma pápulo-queratótica: pápulas esbranquiçadas, isoladas ou confluentes, aspecto reticulado ou arboriforme, assintomática

 Forma

eritêmato-atrófica: pápulas e áreas de atrofia mucosa e despapilação lingual, ardor bucal principalmente ao contato com alimentos  Líquen plano erosivo: erosões brilhantes, bem demarcadas, circundadas por lesões brancas típicas, bastante sintomáticas



Líquen plano atrófico-erosivo: parte da síndrome de gengivite descamativa. Dx dif: lesões brancas (leucoplasia, sífilis, candidose) ou erosivas (lúpus eritematoso, farmacodermias, doenças bolhosas)

 Bolhas

flácidas que logo rompem deixando erosões disseminadas na mucosa  Muito desconforto  Sinal de Nikolsky presente  Comprometimento gengival frequente

 Penfigóide cicatricial  Afecção mucosa (ou mucocutâneas)

onde há autoimunidade contra antígenos da membrana basal  Bolhas mucosas tensas que rompem em erosões, localizadas nas gengivas, mucosa jugal e palato (mais localizado que o pênfigo)  Outras mucosas acometidas: esofágica, genital e ocular  Sinéquias cicatriciais incapacitantes

 Podem

localizar-se exclusivamente nas gengivas  Eritema, erosão e descamação  Gengivite descamativa crônica  Aspecto clínico semelhante – necessita histopatológico e imunofluorescência

 Dermatite

herpetiforme, dermatose bolhosa por IgA linear, epidermólise bolhosa adquirida – ocorrem sempre com lesões cutâneas que orientam o diagnóstico

 Comprometimento

mucoso em geral acompanha o quadro cutâneo  Pode haver eritema polimorfo exclusivo  Lesões orais: congestas, erosivas e com crostas hemorrágicas

 Antineoplásicos

– atuam no ciclo de divisão celular – tecidos com grande atividade mitótica terão sua função alterada  Mucosa oral – ulcerações extensas, dolororsas  Mielossupressão droga-induzida – favorecem infecções como herpes simples e infecções piogênicas e hemorragias

 Comum

em lactentes - “sapinho” - até o segundo mês de vida  Idosos, usuários de próteses dentárias e aidéticos  Corticoterapia e antibióticos de amplo expectro  Estomatite cremosa oral – concreções esbranquiçadas destacáveis com espátula  Candidose eritematosa atrófica e candidose hiperplásica

 Primo-infecção:

quadro agudo e exuberante, em geral na infância  Ulcerações aftóides dolorosas múltiplas na mucosa queratinizada e gengivas  Febre, adenomegalia cervical, irritabilidade, mal-estar  Duração: 10 a 15 dias  Recidivas: prurido e dor local, vesículas em base eritemato-edematosa  Recidivas intra-orais são raras

 Infecção

secundária por organismos fusoespirilares, saprófitas, da cavidade oral  É complicação de doenças como eritema polimorfo, pênfigo vulgar, infecções viróticas, leucemias, agranulocitose ou outros quadros hematológicos  Placas eritêmato-acinzentadas, com forte odor  Tto: antissépticos; antibióticos tópicos; penicilina ou cefalosporina (via sistêmica)

 Candidose

oral: fase avançada de AIDS, pode progredir para esôfago e vias aéreas

 Condiloma

acuminado: localização eventual, difícil tratamento

 Doença

periodontal:gengivites e periodontites



Herpes simples: infecção crônica, extensa, lesões ulcerosas, sem tendência a cicatrização espontânea



Leucoplasia pilosa: induzida pelo vírus Epstein-Baar, caracteriza-se por lesões brancas, dispostas verticalmente na lateral da língua. Assintomático, imunossupressão grave



Sarcoma de Kaposi:  imunodepressão

grave, único ou associado com outras lesões  Manchas eritêmatovioláceas, que podem evoluir para lesões tumorais.

 Palato

duro, lesões úlcerovegetantes grosseiramente granulosas e sulcadas (formam a cruz de Escomel)  Outras áreas: lábio, pilar anterior e posterior, laringe, faringe e cordas vocais (rouquidão característica)  Destrutivas; sequelas ulcerosas e cicatriciais

 Lesões orais características e comuns.  Ulcerações mucosas com fundo de

delicado pontilhado hemorrágico (estomatite moriforme)  Gengivas, mucosa oral, língua e orofaringe  Macroqueilia é comum  Pode ocorrer fibrose cicatricial e microstomia

 Protossifiloma

oral é mais raro que o genital. Pode ser labial, lingual ou orofaríngeo. Erosão, base infiltrada, não dolorosa, com adenomegalia

 Sífilis

secundária: quadro oral frequente, lesões pápulo-erosivas acinzentadas, despapilações linguais circunscritas, fissuras linguais, lesões pápulohipertróficas vegetantes (condiloma plano). Altamente contagiantes, podem ar desapercebidas.

 Sífilis

terciária são úlceras e gomas destrutivas

 Hemangioma

tuberoso: presente ao nascimento ou logo após, aumenta em regra até os 2 anos e pode ou não involuir. Mucosa bucal, língua ou lábios. Tto: crio

 Hemangioma

plano: área do trigêmio, lábio superior e palato. Manifestação cutânea da Síndrome de Sturge-Weber.

 Linfangioma:

mais comum na língua, tumefação, vesículas que eliminam linfa.  Tto: crio

 Placas

queratóticas não destacáveis e não diagnosticáveis como outra entidade (queilite actínica, líquen plano etc) e não desaparecem ao cessar tabagismo  Extensas e de difícil tratamento  Biopsiar - possibilidade de manifestação precoce de carcinoma oral

 Tumor mais comum  Inicialmente: área localizada

de infiltração de queratose ou eritroplasia (área circunscrita vermelho brilhante)  Tumoração e ulceração  Carcinoma intra-oral é mais agressivo e tem metástases mais frequentes, que o da pele e do vermelhão labial (actinicamente induzidos)

 Variedade

bem diferenciada de carcinoma espinocelular  Lesões queratósicas de progressão lenta, podendo atingir extensas áreas da mucosa  Metástases são raras  Diagnóstico histopatológico pode ser difícil  Tto: retinóide ou metotrexate (diminuir a massa tumoral) e então crio, eletrocoagulação ou exérese cirúrgica

 Lesão por trauma na mucosa  Mordedura repetitiva  Não requer tratamento

jugal

 = Glossite migratória benigna  Comum e benigna  Etiologia desconhecida  Língua: local mais acometido  Outros locais: mucosa bucal, mucosa

labial, palato mole.  Prevalência:

1 – 3% da população

 Acomete ambos os sexos  Predomínio em crianças

 Manifestações

clínicas:

 Dorso da língua  Múltiplas áreas bem delimitadas com

eritema circundado por borda serpiginosa amarelo-esbranquiçada  Eritema resulta da atrofia das papilas filiformes  As placas podem ser migratórias  Assintomática ou sensibilidade a calor e pimenta, alimentos ácidos e salgados

 Maior

frequencia: psoríase, atopia e pctes com língua fissurada

 Patologia:  Mucosite psoriasiforme  Perda da característica superfície papilar

da língua  Hiperparaqueratose, espongiose, microabcessos neutrofílicos intraepiteliais

 Tratamento:  Geralmente não é necessário  Se muito sintomáticos: corticóides de

alta potência em gel, bochechos

 = Língua escrotal; língua plicata  Comum e benigna  Causa desconhecida  Parece haver hereditariedade (mal

formação congênita)  Poligênico ou autossômico dominante  Comum associação com língua geográfica (mesmos genes?)  Não requer tratamento

 Associação

com síndromes:

 Melkersson-Rosenthaal – língua

fissurada, paralisia facial, edema de lábio e edema de face  Down (associação comum)  Cowden (associação ocasional) – paquioníquia congênita, acromegalia, macroglossia

 Prevalência:

2 a 30% dos adultos (dependendo da população)  Ambos os sexos

 Manifestações

clínicas:

 Múltiplas cavernas no dorso da língua de

2-3mm de profundidade  Pode acometer áreas isoladas da língua ou todo o dorso

 Benigna e comum  Não é sinal de doença sistêmica  Acúmulo de grande quantidade de

queratina  Cigarro  Má higiene oral  Enxaguatórios bucais oxidantes  Bebidas quentes

 Prevalência:

0,5 a 5% da população  Ambos os sexos  Não requer tratamento por ser alteração benigna  Alguns pctes desejam tratar pelo aspecto inestético, alteração do paladar, mau hálito  Solução Uréia 20% ou ácido retinóico 0,01-0,025% - queratolíticos antes da escovação



Manifestações clínicas:  Aumento das papilas

filiformes na porção posterior e dorsal da língua  Múltiplas cores dependendo da etiologia/bactéria (cor amarela a acastanhada escura)  Pode estar associada ao uso de antibióticos orais

 = Atrofia papilar central  Crianças - alteração embrionária (raro)  Adultos - associada a infecção por

cândida e tem melhora com antifúngico  Quando acompanhada de infecção palatal na área que entra em contato com a língua, pode ser sinal de imunodeficiência ou HIV



Manifestações clínicas:  Área eritematosa com

atrofia, ovalada ou em forma de diamante, no centro da língua  Assintomática  Pode estar associada a candidíase afetando palato e ângulos da boca

 Patologia:  Perda das papilas filiformes  Hifas tubulares de Candida albicans

envoltas em uma camada de paraqueratina  Tratamento:  Fluconazol VO ou Clotrimazol

 Processo

inflamatório que pode ser manifestação de inúmeras doenças: anemias, pelagra, reações medicamentosas, infecções e irritações químicas ou físicas  Língua vermelha e lisa, perda parcial ou total das papilas filiformes  Tratamento sintomático

 Sensação

de queimação dolorosa na boca, grau variável.  Mulheres idosas  Excepcionalmente observada em estados carenciais (def vit B12), anemia ou diabetes  Alguns alimentos, próteses mal ajustadas, má higiene e infecções podem atuar como fatores agravantes

 Síndrome

de Plummer-Vinson – estomatodinia com eritema e atrofia  Distúrbios cutâneo-mucosos (não explicados por nenhuma doença orgânica)  Componente ansioso, depressivo ou psicótico  Acompanhamento da psiquiatria

 Tratamento:  ansiolíticos, antidepressivos  Antissépticos leves  Evitar fumo e condimentos  istração de proteínas e vitaminas

e reposição hormonal

 Boca seca  Idosos  Atrofia das glândulas salivares menores  Se a mucosa tem aparência normal  dç psicossomática,  efeito colateral de medicamentos

(atropínicos, anti-histamínicos,  antidepressivos,  antidiabéticos, anti-hipertensivos

 Tto

complementar: balas/goma de mascar, substâncias ácidas. Bochechos sol uréia em água destilada (10-20%)

 Xerostomia

pode ser componente da Síndrome de Sjögren, embora nem sempre presente no início do quadro

 Manifestações

iniciais:

 anemia perniciosa  leucemias  policitemia  neutropenia cíclica  agranulocitose



Anemia perniciosa:  deficiência de vitamina

B12.  Prevalência 2% da população, maiores de 60 anos  Associação com doenças autoimunes. Pode haver neuropatia periférica  Língua lisa e vermelha brilhante, estomatite, sensação de queimação, distúrbios de paladar

 Anemia

ferropriva: xerostomia, glossodínia  Síndrome de Plummer-Vinson – forma mais grave de deficiênica de ferro, disfagia sideropênica. Alterações ungueais (coiloníquia), dificuldade de deglutição, língua seca, despapilada e brilhante e palidez da mucosa

Esclerodermia sistêmica: microstomia, palidez de mucosa  Dermatomiosite: eritema difuso e telangiectasias no palato  Lúpus eritematoso: lesões discóides na mucosa jugal, atróficas, de borda estriada e radiada (mais comum na forma cutânea discóide) 

 Pelagra:

toda a mucosa digestiva

afetada  Síndrome

de Addison: hipocortisolismo crônico, pigmentação oral associada a pigmentação cutânea

 Amiloidose

sistêmica: comprometimento oral característico, macroglossia e equimoses



Granulomatose de Wegener: lesões mucosas necrotizantes e destrutivas, em geral no palato. Lesões vegetantes e hemorrágicas nas papilas gengivais são raras



Doença de Crohn: lesões orais podem ocorrer como no tubo digestivo. Ulcerações aftóides. Lesões úlcero-vegetantes lineares ao longo do sulco vestibular

 Negros e mulatos  Mancha acastanhada

pelo aumento de melanina nos lábios, gengivas e mucosa jugal

 Lentiginose labial, oral e acral  Polipose intestinal  Anemia, intussuscepção e

malignidade

 Pigmentação

labial, pigmentação ungueal e polpas digitais e genitais  Não tem nenhuma implicação sistêmica

 Medicações

utilizadas por longo tempo podem fazer pigmentação de mucosas:  Antimaláricos, amiodarona, minociclina, clorpromazina e zidovudina

Pigmentos inoculados de forma acidental ou propositalmente na mucosa:  Tatuagem por amálgama (próx a restaurações dentárias) 



Mucosa oral: lesões papulosas, principalmente palato

 Leucoqueratoses orais  Lesões leucoqueratóticas

potencial malignização

com

 Comprometimento oral variável  Bolhas e erosões superficiais a

sinéquias orais e esofagianas  Comprometimento dentário frequente

Condição familiar de comprometimento oral exclusivo  Espessamento cor branco-acinzentada de toda a mucosa com aspecto enrugado e esponjoso 

Autossômica dominante Mutação em genes que controlam crescimento tumoral  Pele: diversos tipos de tumores epiteliais benignos, provavelmente induzidos por papilomavírus, hamartomas conjuntivovasculares  Papilomatose intestinal e grande incidência de neoplasias de tireóide e mama  Cavidade oral: papilomatose lingual, gengival e mucosa  

•Importantes

pela frequência e diagnose com o

carcinoma 

Queratóticas:  Leucoplasia  líquen plano  carcinoma verrucoso  queilite actínica  queratose do fumante  lúpus eritematoso  nevus branco esponjoso  genodermatoses



Não queratóticas:  candidose  morsicatio buccarum  linea alba

(espessamento mucoso linear correspondente à oclusão dental)