Eca p4d47

La enzima convertidora de angiotensina (ECA) (EC 3.4.15.1), es una dicarbopeptidasa que 2+ utiliza Zn y Cl como cofactores. La ECA es producida por varios tejidos corporales tan diversos como el sistema nervioso central, riñónes y pulmón. Convierte la angiotensina I en angiotensina II que incrementa la acción vasoconstrictora. La conversión se realiza por rotura de la angiotensina I en la zona (oligopéptido-|-Xaa-Yaa) en donde Xaa no es prolina y Yaa no es ni aspartato ni glutamato. Índice [ocultar]

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1 Historia

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2 Sistema renina-angiotensina-aldosterona

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3 Sitios de acción de la ECA

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4 Fármacos inhibidores de la ECA

[editar]Historia En 1956, el doctor Leonard Skeggs, Jr. (1918-2002) consiguió explicar el funcionamiento de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Al principio se subestimó la importancia de esta enzima para la regulación de la presión sanguínea. 14 años después del descubrimiento de la enzima de conversión de la angiotensina (1970), el farmacólogo Sergio H. Ferreira descubrió que el veneno de la jararaca o víbora lanceolada in vitro inhibe esta enzima. Asimismo, con el pentapéptido BPP5a contenido en este veneno de serpiente se aisló uno de los componentes efectivos. [editar]Sistema

renina-angiotensina-aldosterona

Esta enzima actúa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona el cual regula la hemodinámica cardiovascular y el balance de electrolitos en los líquidos corporales. La renina plasmática convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que no tiene ningún tipo de actividad fisiológica. En las paredes internas de los vasos sanguíneos (endotelio) encontrados en órganos (corazón, pulmón, riñón, vasos sanguíneos, células de músculo liso) y en el plasma, la angiotensina I es convertida posteriormente en su forma activa que se ha dado a llamar angiotensina II. Este paso es gobernado por la enzima convertidora de angiotensina (ECA). [editar]Sitios

de acción de la ECA

Esta enzima se encuentra ligada a membrana o circulando en distintos fluidos corporales. La angiotensina II es un potente agente vasoconstrictor lo que provoca que se eleve la resistencia vascular periférica y, por ende aumentar la tensión arterial. Actúa de forma específica sobre las arteriolas, aunque tiene acción también sobre las vénulas. En las glándulas suprarrenales, la angiotensina II estimula la secreción de la hormonaaldosterona, que trabaja a nivel renal produciendo una reabsorción de sodio y agua, promoviendo la excreción de potasio lo que provoca

aumento de la presión arterial. Posteriormente, la angiotensina II sufre una degradación a angiotensina III por acción de enzimas de nombre angiotensinasas. [editar]Fármacos

inhibidores de la ECA

Los fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o IECA fueron desarrollados para producir el bloqueo específico del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Son medicamentos antihipertensivos que actúan en el punto en que va a ocurrir la transformación de la angiotensina I en angiotensina II. Son medicamentos eficaces en el tratamiento de la hipertensión arterial y de la insuficiencia cardíaca congestiva. Los inhibidores de la ECA, como también se conocen a estos medicamentos, poseen un efecto vasodilatador (hipotensor) y por otro lado efecto diurético que supone menor volúmen sanguíneo y en consecuencia menor retorno sanguíneo al corazon, al inhibir la secrecion de aldosterona. Dentro de esta serie de fármacos tenemos: 

Captopril,

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Enalapril,

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Lisinopril

Fisiología Cardiovascular Clase 16 05ABR 3.16.1 Mecanismos hormonales de regulación de presión arterial. Noradrenalina, adrenalina, renina, angiotensina, aldosterona 3.16.2 La encima convertidora de angiotensina y sus inhibidores Los mecanismos hormonales a diferencia de los mecanismos reflejos, actúan más lentamente, pues estas sustancias deben ser secretadas por las glándulas endocrinas, puestas en circulación y viajar por vía sanguínea hasta el tejido diana que es el órgano que debe realizar la función, viajando por tanto a velocidad de circulación de la sangre. SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA. Los riñones secretan renina ante varios estímulos: 1. Hipoxia, disminución de la p02 de la sangre 2. Disminución del sodio en el líquido tubular.

3. Disminución del flujo del líquido tubular. La zona sensible a estos estímulos es el aparato yuxtaglomerular, situado entre las arteriolas aferente y eferentes del glomérulo renal. La renina puesta en circulación actúa sobre un sustrato que se encuentra libremente en la sangre llamado angiotensinogeno que es un decapectido, formado por 10 aminoácidos. La renina escinde 2 aminoácidos del angiotensinogeno y lo convierte en un octapectido llamado angiotensina 1 que no tiene propiedades vasoactivas. La angiotensina 1, circula por la sangre y también por el espacio intersticial. Cuando pasa por los capilares pulmonares recibe la acción de la ECA plasmática (enzima convertidora de la angiotensina) y de la ECA tisular cuando circula por el hígado, corazón y cerebro. En ambas situaciones, la angiotensina 1 pierde otro aminoácido y se convierte en un heptapeptido (7 aminoácidos) llamada angiotensina 2 que es una de las sustancias vasoconstrictora más potente que se conoce. En 1980 se puso en el mercado internacional el primer inhibidor de la ECA cuya acción consiste en impedir que la angiotensina 1 se convierta en angiotensina 2, permaneciendo en forma inactiva esta sustancia se conoce con el nombre captopril, y en los años siguientes siguieron apareciendo otras sustancias inhibidoras de la ECA de potencia igual o mayor que el captopril pero con un denominador común, todas terminan en el subfijo PRIL. Esto nos orienta sobre el efecto de estos fármacos terminados en pril, que son inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Cuando se forma angiotensina 2, esta tiene 2 efectos, uno directo y otro indirecto. Efecto directo de la angiotensina 2. Actúa por vía sanguínea sobre los receptores localizados a nivel del musculo liso de las arteriolas produciendo vasoconstricción, aumento de la resistencia periférica, y aumento de la presión arterial. Disminuye el continente sin disminuir el contenido.

Efecto indirecto de la angiotensina 2.

Por vía sanguínea, la angiotensina 2 llega hasta las glándulas suprarrenales, donde actúa sobre la capa glomerular, la más externa de la corteza suprarrenal donde estimula la producción de aldosterona, el más potente mineralocorticoide de la corteza suprarrenal que también por vía sanguínea, actúa sobre el túbulo distal de la nefrona produciendo la reabsorción de sodio y agua y la eliminación de potasio o hidrogeniones de acuerdo a las necesidades del organismo. Al reabsorberse el sodio y agua aumenta el volumen plasmático, aumenta el retorno venoso, aumenta el gasto cardiaco y aumenta la presión arterial. Recordemos que la presión arterial es el producto de multiplicar el gasto cardiaco x la resistencia periférica, por tanto cualquiera de los dos factores que aumente también aumentara la presión arterial. La angiotensina 2 tiene doble efecto sobre la presión arterial pues aumenta ambos factores.

Efecto del exceso de aldosterona Si por algún motivo la corteza suprarrenal produce un exceso de aldosterona, la consecuencia será una excesiva retención de Na y agua y una excesiva eliminación de K: hipernatremia con hipokalemia y tendencia a la hipertensión arterial.

Efectos de la disminución de la aldosterona. Si por alguna lesión de la suprarrenal no se produce suficiente aldosterona, tendremos el efecto contrario no se reabsorbe Na, se retiene K: Hiponatremia con Hiperkalemia, hipotensión arterial. Cuando el K supera los 7 mEq x litro se pone en peligro la vida por producirse paro cardiaco.

PÉPTIDO NATRI URÉTICO AURICULAR El péptido natriurético atrial (ANP), factor natriurético atrial (ANF), hormona natriurética atrial (ANH), o atriopeptina es un polipeptido con efecto vasodilatador potente secretada por las células del músculo cardíaco. Está estrechamente relacionada con el control homeostático del agua corporal, sodio, potasio y tejido adiposo. Es liberado por las células musculares de la aurícula cardíaca (miocitos auriculares), como respuesta al aumento de la presión arterial. El ANP actúa con el fin de reducir el agua, sodio y grasa del tejido adiposo en elsistema circulatorio reduciendo así la presión arterial.