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FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA

LILLIAN MORAES

1ª edição SESES rio de janeiro  2017

Conselho editorial  roberto paes e gisele lima Autor do original  lillian moraes Projeto editorial  roberto paes Coordenação de produção  gisele lima, paula r. de a. machado e aline karina rabello Projeto gráfico  paulo vitor bastos Diagramação  luís salgueiro Revisão linguística  izabel moreno Revisão de conteúdo  denise maria sa machado diniz Imagem de capa  slavnaja | shutterstock.com

Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta obra pode ser reproduzida ou transmitida por quaisquer meios (eletrônico ou mecânico, incluindo fotocópia e gravação) ou arquivada em qualquer sistema ou banco de dados sem permissão escrita da Editora. Copyright seses, 2017. Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (cip) M827f

Moraes, Lillian



Fisioterapia respiratória / Lillian Moraes.



Rio de Janeiro : SESES, 2017.



104 p. ISBN: 978-85-5548-492-6. 1. Avaliação de pacientes. 2. Doenças pulmonares. 3. Fisioterapia respiratória. 4. Equipamentos.



I. SESES. II. Estácio. CDD 615.836

Diretoria de Ensino — Fábrica de Conhecimento Rua do Bispo, 83, bloco F, Campus João Uchôa Rio Comprido — Rio de Janeiro — rj — cep 20261-063

Sumário Prefácio 7 1. Estrutura de Ambulatório e Enfermaria

9

Introdução 10 Equipamentos de monitorização e avaliação dos pacientes Equipamentos para monitorização dos sinais vitais Equipamentos para avaliação dos pacientes

10 11 15

Equipamentos utilizados no atendimento de pacientes pneumopatas 21 Oxigenoterapia 21 Aerossolterapia 25 Equipamentos utilizados na desobstrução brônquica 26 Incentivadores respiratórios 30 Treinamento muscular respiratório 31 e ventilatório não invasivo 33 Equipamentos para condicionamento físico 35

2. Avaliação Fisioterapêutica do Paciente Pneumopata

39

Introdução 40 Avaliação fisioterapêutica 41 Anamnese 42 Etapas do exame físico 47 Palpação 53 Percussão 57 Ausculta pulmonar 58 Testes adicionais realizados durante a avaliação: cuidados e recomendações 63

3. Doenças Pulmonares

73

Introdução 74 Doenças pulmonares infecciosas 74 Pneumonia 74 Tuberculose 78 Doenças pulmonares obstrutivas 82 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 82 Asma 86 Fibrose cística ou mucoviscidose

89

Bronquiectasia 91 Doenças da pleura 95 Derrame pleural 95 Pneumotórax 97 Atelectasia 99

4. Recursos em Fisioterapia Respiratória – Parte I

105

Introdução 106 Inaloterapia 106 Aerossolterapia 106 Oxigenoterapia 110 Procedimentos desobstrutivos 116 Drenagem postural 117 Vibração 119 Percussão 119 Aumento do Fluxo Expiratório (AFE) 120 Técnica de Expiração Forçada (TEF) 121 Expiração Lenta Total com a Glote Aberta em Decúbito Infralateral (ELTGOL) 121 Drenagem Autógena (DA) 122

Flutter/Shaker 123 Tosse 124 Considerações sobre escolha do método de desobstrução

126

Aspiração: procedimentos e cuidados

126

5. Recursos em Fisioterapia Respiratória – Parte II

133

Introdução 134 Pressão Positiva Expiratória Final (Positive End-Expiratory Pressure – PEEP) Pressão Positiva Expiratória nas Vias Aéreas (Expiratory Positive Airway Pressure – EPAP)

134 137

Procedimentos expansivos Exercícios respiratórios com e sem dispositivos Exercícios respiratórios com pressão positiva inspiratória AP e BILEVEL: serão discutidos no tópico seguinte em Ventilação Não Invasiva (VNI).

139 141 146

Procedimentos cinesiológicos Fraqueza dos músculos respiratórios nas doenças pulmonares Treinamento dos músculos respiratórios

148 148 151

Ventilação não invasiva

152

Interfaces utilizadas na VNI: Modalidades em VNI

148

153 154

Prefácio Prezados(as) alunos(as), Este livro didático foi produzido com o objetivo de ajudá-lo ao longo do semestre nos estudos da disciplina SDE 0534 – Fisioterapia Respiratória. O conteúdo do livro é baseado no PLANO DE ENSINO da disciplina, tendo sido dividido em capítulos para facilitar os seus estudos. O capítulo 1 apresenta os recursos utilizados pelo fisioterapeuta na avaliação e atendimento do paciente pneumopata. As figuras do capítulo permitirão a identificação de cada um dos equipamentos que você encontrará no ambulatório e na enfermaria. O capítulo 2 discute aspectos essenciais da avaliação fisioterapêutica englobando anamnese, exame físico e testes específicos realizados pelo fisioterapeuta na sua avaliação. As quatro etapas no exame físico do paciente pneumopata são descritas: inspeção, palpação, percussão e ausculta pulmonar. Dentre os testes específicos, são abordados a manovacuometria, a espirometria, Peak Flow e o teste de caminhada de 6 minutos. O capítulo 3 descreve as doenças pulmonares frequentes para o fisioterapeuta que desejar atuar na especialidade da fisioterapia respiratória: doenças infecciosas, doenças obstrutivas, doenças do espaço pleural, bronquiectasia e atelectasia. A etiologia, a fisiopatologia, o quadro clínico, o diagnóstico e o tratamento são caracterizados em cada uma das doenças. Os capítulos 4 e 5 abordam equipamentos e condutas utilizados na atuação da fisioterapia respiratória. Dentre as manobras descritas, temos os procedimentos e equipamentos com finalidade de desobstrução brônquica; recursos e exercícios para promoção da expansibilidade pulmonar; recursos de aerossolterapia e oxigenoterapia; equipamentos de pressão positiva em vias aéreas; e aparatos de ventilação não invasiva. Esperamos contribuir para seu desempenho acadêmico e desejamos bons estudos. Bons estudos!

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1 Estrutura de Ambulatório e Enfermaria

Estrutura de Ambulatório e Enfermaria Introdução A fisioterapia respiratória conta com diversos equipamentos no ambulatório e na enfermaria que permitem monitorização, avaliação e tratamento dos pacientes com doenças pulmonares. Estes equipamentos são de grande valia para o fisioterapeuta, por isso neste primeiro capítulo você vai conhecer alguns destes materiais. A etapa de avaliação do paciente pneumopata precede a determinação dos objetivos e conduta na fisioterapia respiratória, a curto e longo prazo. Diversos equipamentos permitem uma melhor avaliação do paciente na enfermaria e no ambulatório. É importante que o fisioterapeuta tenha conhecimento sobre os diversos utensílios disponíveis.

OBJETIVOS •  Fornecer ao aluno conhecimento inicial sobre a estrutura e os utensílios de um ambulatório e uma enfermaria de Fisioterapia Respiratória; •  Identificar os equipamentos utilizados durante a avaliação e o tratamento do paciente pneumopata; •  Revisar alguns conceitos de disciplinas anteriores, como avaliação cinético-funcional e fisiologia, relacionados aos utensílios apresentados no capítulo; •  Correlacionar a atuação dos diversos equipamentos utilizados em situações específicas.

Equipamentos de monitorização e avaliação dos pacientes A evolução tecnológica das últimas décadas favoreceu de forma significativa a evolução dos recursos de monitorização e avaliação dos pacientes. Estes equipamentos devem ter precisão associada à sensibilidade suficiente para detectar de forma rápida e confiável as alterações das variáveis que se deseja mensurar e avaliar (VALE; VALÉRIO, 2009; TURNER, 2010). A monitorização dos sinais vitais dos pacientes é prática comum no ambulatório e na enfermaria, o que fornece de forma rápida informações essenciais para a avaliação dos pacientes. Você vai perceber durante os seus estágios que

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a frequência da monitorização dos sinais vitais do paciente, como temperatura, frequência cardíaca, frequência respiratória e pressão arterial, será definida pela clínica e pela gravidade do paciente (TURNER, 2010): 99 Na Unidade de Terapia Intensiva, a monitorização é realizada de forma contínua devido à gravidade do paciente crítico com risco iminente de morte. 99 Na enfermaria, a monitorização é feita em intervalos de tempo de maior duração de forma regular, pois o paciente tem maior estabilidade clínica. 99 No ambulatório, a monitorização de algumas variáveis pode ser realizada na chegada do paciente, se necessário, durante alguma manobra que exija maior cuidado (realização de condicionamento aeróbico, por exemplo) e na saída. É importante lembrar que todas as variáveis avaliadas devem constar no prontuário do paciente para registro e acompanhamento adequado da sua evolução no ambulatório, na enfermaria e na terapia intensiva. Equipamentos para monitorização dos sinais vitais

A avaliação dos sinais vitais fornece informações essenciais sobre as alterações dos órgãos e deve fazer parte da monitorização do paciente pelo fisioterapeuta. Os sinais vitais incluem pulso, pressão arterial, ritmo e frequência respiratória, e temperatura corporal. Atualmente, a presença de dor já é considerada como 5º sinal vital, reconhecida pela Sociedade Americana para a Medicina de Emergência, daí a importância de se registrar e mensurar a percepção de dor tanto aguda quanto crônica juntamente com os outros sinais vitais (SOUSA, 2002). A pressão arterial pode ser mensurada de forma não invasiva com a utilização do esfigmomanômetro e estetoscópio, conforme pode ser visto na figura 1. O esfigmomanômetro pode ser à base de mercúrio, aneroide ou digital. Os valores considerados normais máximos da pressão arterial são de 140 x 90 mmHg e os valores mínimos de 80 x 50 mmHg (PORTO; SOUZA, 2013). Será considerada a possibilidade de hipertensão arterial para o paciente com pressão arterial sistólica ≥ 140 mmHg e pressão arterial diastólica ≥ 90 mmHg (VII Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2016). A condição conhecida como choque é considerada quando a pressão arterial é menor que 80 x 50 mmHg ou quando assume valor menor 30 mmHg em relação

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ao valor normal do paciente. O paciente apresenta outras alterações clínicas nestes casos, como pele fria e pálida, cianose de extremidades, taquipneia, taquicardia, torpor confusão mental, dentre outros (PORTO; SOUZA, 2013).

Figura 1.1 – Medição não invasiva da pressão arterial com utilização do esfigmomanômetro e estetoscópio (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).

Aspectos Importantes na Medição de Pressão Arterial (BICKLEY, 2009): • Manguito deve ser posicionado 2,5 cm acima da prega antecubital; • Estimativa da pressão sistólica: durante a insuflação do manguito, veriñque em qual valor de pressão o pulso radial deixa de ser palpado. Você vai acrescentar 30 mmHg para a insuflação no momento de medição da pressão arterial. Desinsuilar manguito e aguardar 30 segundos; • Posicionar a campânula do estetoscópio sobre a artéria braquial, insuflar até o valor identificado na etapa anterior e desinsuflar de forma lenta (2-3mmHg/segundo); • Pressão sistólica: determinada pelo valor de pressão do manguito em que são auscultados pelo menos 2 batimentos cardíacos; • Pressão diastólica: identificada no momento em que os sons de batimento cardíaco desaparecem.

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CUIDADO: ERROS COMUNS NA MEDIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (PORTO ; SOUZA, 2013)

• Manguito posicionado sobre a roupa do paciente; • Posicionamento inadequado do manguito e campânula do estetoscópio; • Manguito inapropriado pela circunferência do braço do paciente; • Problemas de calibração do esfigmomanômetro.

ATIVIDADE: Você pode rever e praticar a mensuração de pressão arterial no laboratório de semiologia respiratória. Reveja seus conhecimentos de avaliação cinético-funcional. A frequência cardíaca pode ser mensurada pela palpação dos pulsos arteriais com a polpa dos dedos indicador e médio, de forma simples, no ambulatório e enfermaria. A medida pulsorradial é bastante frequente no ambulatório e enfermaria. Se necessário, é possível palpar o pulso carotídeo e femoral (BICKLEY, 2009; PORTO; SOUZA, 2013). Os pulsos arteriais podem ser vistos na figura 2.

Figura 1.2 – Localização dos pulsos arteriais. Fonte: http://bit.ly/2eO5OO2

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ALTERAÇÕES DA FREQUÊNCIA CARDÍACA

POSSÍVEIS CAUSAS

Taquicardia: Frequência Cardíaca acima de 100 bpm

Exercício físico, febre, hipovolemia, miocardite.

Bradicardia: Frequência Cardíaca menor que 60 bpm

Infecções virais, hipertensão intracraniana, treinamento físico intenso.

Tabela 1.1  –  PORTO: SOUZA, 2013

Além disso, durante a monitorização do ritmo cardíaco com eletrocardiograma (ECG), da saturação de Oxigênio (Sat O2) e da pressão arterial invasiva (frequente na condição de choque na terapia intensiva), é possível detectar a frequência cardíaca, verificada de forma rápida e contínua ao monitor. Observe a oximetria de pulso na figura 3.

Figura 1.3  –  Monitorização da frequência cardíaca e oximetria: oxímetro portátil e de mesa (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).

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A temperatura corporal pode ser medida com um termômetro, geralmente posicionado na região axilar. O valor medido da região axilar pode variar de 35,5oC a 37oC. A febre é caracterizada pela temperatura acima do valor de normalidade, podendo indicar diversas alterações, como distúrbio metabólico (hipertiroidismo), doenças neoplásicas, doenças infecciosas ou parasitárias, dentre outras. Enquanto a hipotermia se caracteriza por valores abaixo de 35,5oC, mensurados na região axilar, pode ser necessária durante procedimento cirúrgico ou observada em condições clínicas como choque, coma diabético e em estágio terminal de doenças (PORTO; SOUZA, 2013). A inspeção do tórax permite quantificar a frequência respiratória e verificar se está dentro dos valores de normalidade, de 16 a 20 incursões respiratórias por minuto (eupnéico). É possível detectar se existe alguma anormalidade na frequência respiratória como aumento ou redução dos valores conhecidos como taquipneia e bradipneia, respectivamente. A mensuração da frequência respiratória deve ser realizada sem informar ao paciente para evitar mudança no padrão respiratório. Equipamentos para avaliação dos pacientes Oxímetro de pulso

O oxímetro permite avaliar de forma não invasiva e contínua a Sat O2 das hemoglobinas no sangue arterial. O sensor é posicionado geralmente no dedo indicador. Entretanto, se houver necessidade, pode ser posicionado no lóbulo da orelha (PARREIRA, 2014). Este é um dispositivo utilizado no ambulatório, na enfermaria e na terapia intensiva que garante a monitorização contínua da oxigenação (AIKAWA; OTSUKA; NAKAGAWA, 2006). Se houver comprometimento de oxigenação arterial, será refletida pela oximetria como uma quantificação da dessaturação. ATENÇÃO: É importante você relembrar a curva de dissociação da hemoglobina, voltar aos seus conhecimentos de fisiologia respiratória para compreender melhor a relação entre a pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2) e a Sat O2, vista na figura 4.

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Figura 1.4  –  Curva de dissociação da hemoglobina (Fonte: https://goo.gl/V27Ppt).

A curva de dissociação de hemoglobina tem formato sigmoide, com duas regiões distintas: a rampa íngreme no início mostrando como as alterações da pressão de oxigênio afetam de forma significativa a saturação de oxigênio; a mudança de inclinação da curva com uma pressão de oxigênio de 60 mmHg e Sat O2 de 90% em que as variações da pressão de oxigênio não geram grandes alterações da Sat O2 (AIKAWA; OTSUKA; NAKAGAWA, 2006). Medidores de pico de fluxo expiratório

São equipamentos portáteis e de baixo custo que permitem mensurar o pico de fluxo expiratório (PFE), que pode ser visto na figura 5. Os medidores de pico de fluxo para as crianças variam de 60 a 400 L/min, enquanto o equipamento para os adultos tem faixa de 100 a 850 L/min (PEREIRA, 2002).

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Figura 1.5 – Medidor de Pico de Fluxo Expiratório infantil (Fonte 1: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá). Fonte 2: http://bit.ly/2eNP3

As alterações no PFE podem indicar alteração no calibre das vias aéreas, sendo por isso um equipamento importante para diagnosticar, monitorar tratamento e avaliar gravidade da doença para os asmáticos (MARTINS, 2014). Manovacuômetro

A força dos músculos respiratórios pode ser avaliada através das pressões geradas durante esforço máximo com a utilização do manovacuômetro. O manovacuômetro pode ser analógico ou digital, conforme pode ser visto na figura 6.

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Figura 1.6 – Manovacuômetro analógico (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).

Este equipamento permite a avaliação, de forma rápida, simples e não invasiva, no ambulatório, na enfermaria e na terapia intensiva (VASCONCELLOS et al., 2014). A pressão inspiratória máxima (PImáx) reflete a força dos músculos inspiratórios e a pressão expiratória máxima (PEmáx) reflete a força dos músculos expiratórios. A fraqueza muscular causada pela presença de doenças neuromusculares, doenças pulmonares e pelo tempo prolongado em ventilação mecânica controlada na terapia intensiva pode ser diagnosticada e avaliada quanto à gravidade com a utilização do manovacuômetro (CHIAVEGATO; JUNIOR; PISANI, 2006). Além disso, o ajuste da carga de treinamento para os músculos respiratórios pode ser determinado com o auxílio das variáveis medidas pelo manovacuômetro. Espirômetro

A espirometria permite mensurar os fluxos e volumes pulmonares que o paciente é capaz de mobilizar durante a respiração (veja a figura 7). Dentre os volumes pulmonares que você aprendeu, podemos citar como volumes mensurados pela espirometria o Volume Corrente (VC), o Volume de Reserva Expiratória (VRE) e o Volume de Reserva Inspiratória (VRI). A partir destes volumes

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pulmonares, pode-se obter a Capacidade Inspiratória (CI) e a Capacidade Vital (CV) (GUIMARÃES; ZIN, 2009). O Volume Residual (VR) é o volume de ar que permanece nos pulmões apesar de uma expiração forçada (PEREIRA, 2002). Durante o exame, o paciente não é capaz de mobilizar o VR, por isso este volume não pode ser medido através da espirometria, assim como as capacidades que dependem do VR, como a Capacidade Residual Funcional (CRF) e a Capacidade Pulmonar Total (T). Reveja seus conhecimentos de fisiologia respiratória na figura 7 e no quadro 1.

VOLUMES PULMONARES

Figura 1.7  –  Volumes e capacidades pulmonares (Fonte: https://goo.gl/Z6jYP6)...

Volume Corrente: volume de ar mobilizado durante a inspiração ou expiração a cada incursão respiratória.

Volume de Reserva Inspiratória: volume de ar adicional que pode ser inspirado após a inspiração do VC.

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VC

10% da T

VRI

40-50% da T

VOLUMES PULMONARES CAPACIDADES PULMONARES

Volume de Reserva Expiratória: volume de ar adicional que pode ser expirado após a expiração do VC.

VRE

15-20% da T

Volume Residual: volume de ar nos pulmões após uma manobra de expiração forçada.

VR

25-30% da T

Capacidade Inspiratória = VC + VRI.

CI

50-55% da T

CRF

40-50% da T

Capacidade Vital = VRI+VC+VRE= CI + VR.

CV

70-75% da T

Capacidade Pulmonar Total = VRI + VC + VRE + VR = CV + VR,

T

_______

Capacidade Residual Funcional = VR + VRE.

Tabela 1.2  –  Volumes e Capacidades Pulmonares. Fonte: GUIMARÃES; ZIN, 2009; ZIN; ROCCO; FAFFE, 2008; PEREIRA, 2002.

Os espirômetros utilizados atualmente são eletrônicos e podem ser pequenos, de mesa ou portáteis (GOLD, 2008), conforme pode ser visto na figura 8. A espirometria é um exame frequentemente solicitado para identificar e avaliar a gravidade das doenças pulmonares. As doenças restritivas comprometem a complacência pulmonar e/ou da parede torácica, limita a expansibilidade pulmonar e promove redução dos volumes e capacidades; enquanto as doenças obstrutivas, devido ao aumento de resistência pulmonar, dificultam o esvaziamento pulmonar e promovem aumento do VR e da CRF, associada à redução da CI com o agravamento quadro obstrutivo (PEREIRA, 2002; GUIMARÃES; ZIN, 2009).

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Figura 1.8 – Espirômetros. Fontes: http://bit.ly/2vJop1M | http://bit.ly/2vJo9jn | http://bit.ly/2uxD5m3

Equipamentos utilizados no atendimento de pacientes pneumopatas Oxigenoterapia

A oxigenoterapia consiste na oferta adicional de oxigênio ao paciente que gera fração inspirada de oxigênio (FiO2) maior que a do ar ambiente (de 0,21). Tem como indicação mais frequente a hipoxemia, caracterizada pela redução da pressão arterial de oxigênio (DINIZ; MACHADO, 2008). Dentre os objetivos básicos da oxigenoterapia, podemos citar correção da hipoxemia, a redução de sintomas causados pela hipoxemia (como dispneia) e a redução do trabalho cardiorrespiratório (HEUER, 2016). Diversos são os aparatos disponíveis para oferta de oxigênio aos pacientes. Todos, com suas características específicas e limitações, serão descritos no capítulo 4.

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Fluxômetros

Os fluxômetros permitem ajustar o fluxo de oxigênio de forma individual para cada paciente, afetando diretamente a FiO2 fornecida. A umidificação do oxigênio fornecido é importante, devendo ser garantida através de um sistema de umidificação acoplado ao fluxômetro na presença de fluxos superiores a 4l/ min de oxigênio, conforme pode ser visto na figura 9 (DINIZ; MACHADO, 2008). É válido lembrar que se oxigênio for posicionado sobre a cânula de traqueostomia, independente do fluxo, ele deve ser ofertado sempre acoplado ao sistema de umidificação.

Figura 1.9 – Fluxômetro e copo umidificador (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).

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Sistema de baixo fluxo

Os sistemas de baixo fluxo utilizados na istração da oxigenoterapia não garantem todo o fluxo inspiratório do paciente, por isso apresentam FiO2 variável de acordo com o aparato utilizado e com o fluxo inspiratório do paciente (KALLSTROM, 2002). Dentre os sistemas de baixo fluxo, temos a cânula nasal, o cateter nasal, o cateter transtraqueal, a máscara facial simples e a máscara com reservatório (com e sem reinalação), conforme pode ser observado nas figuras 10 e 11 (DINIZ; MACHADO, 2008).

Figura 1.10  –  Cânula nasal, cateter nasal, máscara facial simples e máscara facial com reservatório (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).

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Figura 1.11  –  Paciente utilizando oxigênio portátil com cânula nasal de oxigênio (Fonte: National Heart Lung and Blood Institute (NIH) – National Heart Lung and Blood Institute (NIH), Public Domain, https://goo.gl/eZDwcF).

Sistema de alto fluxo

O sistema de alto fluxo utilizado para fornecer fluxo adicional de oxigênio deve ofertar fluxo maior que 60l/min, ou seja, garantir fluxo igual ou maior que o pico de fluxo do paciente (KALLSTROM, 2002; HEUER, 2016). A máscara de Venturi e a cânula nasal de alto fluxo são aparatos de alto fluxo. Os diferentes conectores (cores) da máscara de Venturi permitem graduar e fixar a FiO2, conforme pode ser visto na figura 12.

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Figura 1.12  –  Máscara de Venturi (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).

Aerossolterapia

Os pacientes com doença respiratória frequentemente utilizam a medicação istrada por via inalatória, pois permite a istração diretamente no local em que se deseja a ação. A terapia inalatória tem como vantagens efeito terapêutico mais rápido, menor efeito colateral de certos medicamentos (como corticoides) e permite hidratar as secreções pulmonares, favorecendo sua remoção (ANDRADE et al., 2008).

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Figura 1.13  –  Nebulizadores a jato e ultrassônico, inalador de pó seco e espaçador, utilizado para aumentar a deposição dos nebulímetros dosimetrados (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos do laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).

Dentre os aparatos mais utilizados na aerossolterapia, que discutiremos no capítulo 4, temos os nebulizadores ultrassônicos e a jato, nebulímetros dosimetrados ("bombinha") e nebulímetros liofilizados (inaladores de pó seco), conforme pode ser visto na figura 13. Equipamentos utilizados na desobstrução brônquica

A fisioterapia utiliza diversos recursos com objetivo de promover eliminação da secreção traqueobrônquica dos pacientes hipersecretivos. Estes equipamentos se somam às manobras manuais e aos exercícios respiratórios para evitar o acúmulo de secreção e reduzir o risco de infecções pulmonares. Flutter/Shaker

O flutter foi criado na suíça nos anos 80, tem formato de cachimbo, possui baixo custo, seu uso é simples e auxilia na remoção de secreção brônquica. É

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composto por uma esfera de aço com elevada densidade, que oscila no seu interior durante a expiração do paciente, produzindo pressão positiva oscilatória. Este é um equipamento bastante utilizado em pacientes com fibrose cística, bronquiectasia e doença pulmonar obstrutiva crônica (KONDO, 2006; BRANT; SOUSA; BRANDÃO, 2014). Posteriormente, em 2002, o Shaker (produto similar) começou a ser produzido no Brasil pelo NCS com menor custo e tem sido bastante utilizado. Veja a figura 14 (TORSANI, 2012).

Figura 1.14  –  Modelos do Shaker (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos do laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).

EPAP

O equipamento de pressão positiva expiratória nas vias aéreas (EPAP) foi desenvolvido na Dinamarca e permite ofertar pressão positiva expiratória final (PEEP) através de uma resistência posicionada na saída expiratória. Ele favorece a higiene brônquica e também produz efeitos benéficos adicionais, como redução da hiperinsuflação pulmonar, favorece a prevenção e a reversão de atelectasia pulmonar e a ventilação colateral pulmonar (OLIVEIRA et al., 2008). O sistema

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básico de EPAP é composto por máscara facial (ou bucal), válvula unidirecional e resistor expiratório, como mostra a figura 15.

Figura 1.15  –  EPAP (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).

Material de aspiração

A aspiração endotraqueal se torna necessária na presença de via aérea artificial (VAA) quando o paciente está em ventilação mecânica na terapia intensiva acoplado através de um tubo orotraqueal ou traqueostomia (dependendo do tempo em ventilação mecânica), conforme visto na figura 16. Se o paciente foi desmamado da ventilação mecânica e permanece com a traqueostomia também haverá necessidade de aspiração endotraqueal. A presença de VAA reduz a eficiência da tosse na eliminação da secreção brônquica e aumenta o risco de infecções pulmonares (ARAÚJO; MACHADO, 2008). O acúmulo de secreção pulmonar aumenta a resistência e o trabalho respiratório do paciente, altera a relação ventilação/perfusão comprometendo troca gasosa, favorece pneumonia, atelectasia e hipoxemia (MOURA; CANTO, 2012).

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Figura 1.16  –  Paciente com via aérea artificial: traqueostomia e tubo orotraqueal (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).

O procedimento de aspiração endotraqueal pode ser realizado em sistema fechado mantendo o paciente conectado ao ventilador mecânico ou associado à desconexão do paciente do ventilador com introdução de um cateter de aspiração. Veja as figuras 17 e 18 com o material utilizado para aspiração traqueal e nasotraqueal. A sonda de aspiração pode ser introduzida pela cavidade nasal durante a aspiração nasotraqueal para aspiração da secreção brônquica na ausência de VAA de pacientes em respiração espontânea incapazes de eliminar ou deglutir as secreções (MOURA; CANTO, 2012).

Figura 1.17  –  Sistema fechado de aspiração endotraqueal (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).

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Figura 1.18  –  Aspirador portátil (Fonte: https://goo.gl/yKvyJM).

Incentivadores respiratórios

A fisioterapia utiliza espirômetros de incentivo que fornecem visual ao paciente durante a realização de exercícios respiratórios. O paciente é incentivado a realizar de forma voluntária inspiração máxima sustentada. A espirometria de incentivo é muito eficiente na prevenção e na reversão de áreas de colapso alveolar devido ao aumento da pressão transpulmonar pela redução da pressão pleural durante a manobra, sendo bastante utilizada em pós-operatório de cirurgia torácica e abdominal alta (PARREIRA; TOMICH; CALDEIRA, 2014). Atualmente, existem dois tipos de espirômetros de incentivo: 99 A Volume – também fornece informação sobre o fluxo inspiratório do paciente e deve ser orientado pelo fisioterapeuta durante o exercício, conforme pode ser visto na figura 19. capítulo 1

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Figura 1.19  –  Espirômetro de incentivo a volume (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).

99 A Fluxo – indicam apenas o fluxo inspiratório do paciente, conforme pode ser visto na figura 20.

Figura 1.20  –  Espirômetros de incentivo a fluxo com diferentes intensidades de treinamento respiratório (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).

Treinamento muscular respiratório

Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), com insuficiência cardíaca crônica, com doença neuromuscular e pacientes críticos da terapia intensiva que permaneceram longo período em ventilação mecânica controlada

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invasiva podem apresentar redução de força muscular respiratória e necessitam de treinamento muscular respiratório (BRITTO et al., 2014). O treinamento muscular respiratório promove melhora da endurance e a força dos músculos respiratórios (BARNABÉ, 2006). Já foi descrito ganho de força, melhora da tolerância ao exercício e redução da dispneia associados ao treinamento muscular respiratório, gerando maior qualidade de vida dos pacientes. Na terapia intensiva, o treinamento muscular respiratório pode ser fundamental no desmame do ventilador mecânico (OLIVEIRA; SOARES; KOSOUR, 2012). O threshold IMT é o equipamento mais utilizado para treinamento muscular inspiratório, o que permite ajustar carga linear constante, conforme pode ser visto na figura 21. A carga é definida pelo ajuste da tensão de uma mola (spring load) determinando uma pressão inspiratória como resistência, ajustada de forma individual para cada paciente. Durante a realização do exercício resistivo o paciente utiliza um clipe nasal e deve ser capaz de gerar uma pressão subatmosférica suficiente para permitir fluxo inspiratório através do aparato, (BRITTO et al., 2014).

Figura 1.21  –  Threshold IMT e PEP (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).

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A PImáx medida com o manovacuômetro, descrito anteriormente, permite a identificação da fraqueza muscular, o ajuste da carga de treinamento (valor percentual da PImáx) e a reavaliação do paciente para avaliação dos efeitos do treinamento muscular inspiratório (BARNABÉ, 2006). Se o paciente apresentar fraqueza dos músculos expiratórios detectada pela redução da Pemáx, pode-se utilizar o Threshold PEP para promover treinamento dos músculos expiratórios (OLIVEIRA; SOARES; KOSOUR, 2012). e ventilatório não invasivo

O e ventilatório pode ser realizado de forma invasiva, através de VAA, ou de forma não invasiva, através de diferentes máscaras e interfaces não invasivas disponíveis hoje no mercado, conforme pode ser visto na figura 22. O e ventilatório não invasivo será indicado para pacientes com quadro de insuficiência respiratória aguda ou crônica agudizada. Dentre as interfaces mais utilizadas para aplicação de ventilação não invasiva (VNI), constam o capacete e as máscaras nasal, facial e total face. Cada uma delas com suas vantagens e desvantagens, como estudaremos no capítulo 5 (Diretrizes de Ventilação Mecânica, 2013).

Figura 1.22 – Máscaras nasal e facial utilizadas para ventilação não invasiva. Fontes: http://bit.ly/2v8s7Fq | http://bit.ly/2tKwI03

Os objetivos da VNI incluem melhora da troca gasosa com correção de hipoxemia e/ou hipercapnia, redução da dispneia, redução dos riscos envolvidos com a manutenção da ventilação mecânica invasiva, evitando a intubação do paciente capítulo 1

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e favorecendo a extubação precoce de certos pacientes (MAHIEUX, 2006). Duas modalidades de VNI são descritas: AP e BILEVEL. 9 AP: pressão expiratória final contínua nas vias aéreas O AP pode ser aplicado por meio de ventiladores portáteis, ventiladores invasivos microprocessados e por geradores de fluxo. Tem como efeitos fisiológicos o aumento da CRF, a melhora da complacência pulmonar, a melhora da oxigenação, a promoção do recrutamento alveolar e a redução da hiperinsuflação pulmonar na DPOC. O paciente respira espontaneamente em torno de um nível de pressão positiva pré-determinado, que pode ser observado nas figuras 23 e 24.

Figura 1.23 – Variação de pressão nas vias aéreas durante respiração espontânea em AP (Fonte: modificado da figura disponível em https://goo.gl/MKmZJp).

Figura 1.24 – Paciente em VNI com máscara facial em modalidade AP fornecido em aparelho portátil e por meio de gerador de fluxo. Fontes: http://bit.ly/2uXLsIK | http://bit.ly/2w0EyPW

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O AP é recomendado para pacientes com quadro de edema agudo de pulmão cardiogênico na apneia do sono (leve/moderada) e no pós-operatório de cirurgia abdominal para prevenção de complicações (Diretrizes de Ventilação Mecânica, 2013). 9 BILEVEL: Bilevel Positive Airway Pressure Durante a respiração em BILEVEL, o paciente respira variando em dois níveis de pressão: IPAP, que é a pressão inspiratória e afeta o VC; EPAP, que é a pressão expiratória e afeta a CRF. Pode ser aplicado por meio de ventiladores portáteis e ventiladores invasivos microprocessados, conforme pode ser visto na figura 25.

Figura 1.25 – VNI com máscara facial em modalidade BILEVEL. Fontes: http://bit.ly/2vJqMSe | http://bit.ly/2tDhYfq

O BILEVEL é indicado para pacientes com hipercapnia para descanso da musculatura respiratória (Diretrizes de Ventilação Mecânica, 2013). Equipamentos para condicionamento físico

Os pacientes com doenças pulmonares podem apresentar disfunção musculoesquelética da musculatura respiratória e periférica com comprometimento importante do seu condicionamento físico que contribui para a dispneia em pacientes com DPOC (FERNANDES, 2009; LOPES; BRITTO; VIEIRA, 2014). O paciente com DPOC (enfisema e bronquite crônica) apresenta redução da capacidade aeróbica. Consequentemente, há aumento da participação do

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metabolismo anaeróbico, o que contribui para a acidose lática com instalação de fadiga e aumento do trabalho respiratório. A fraqueza muscular é favorecida por fatores como uso de corticoides, inatividade física, hipoxemia, inflamação e estresse oxidativo sistêmico (FERNANDES, 2009). O programa de reabilitação pulmonar do paciente com DPOC deve incluir os exercícios supervisionados para os membros inferiores (esteiras, step e bicicletas), assim como exercícios para os membros superiores (pesos, faixas elásticas e cicloergômetros). Veja a figura 26 (FERNANDES, 2009; LOPES; BRITTO; VIEIRA, 2014).

Figura 1.26  –  Esteira e bicicleta ergométrica utilizadas para condicionamento físico do paciente pneumopata (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).

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capítulo 1

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2 Avaliação Fisioterapêutica do Paciente Pneumopata

Avaliação Fisioterapêutica do Paciente Pneumopata Introdução A avaliação fisioterapêutica antecede o atendimento do fisioterapeuta. Esta etapa permite uma investigação dos principais comprometimentos do paciente pneumopata causados pela doença pulmonar. A partir deste momento, será possível definir os objetivos de tratamento a curto e longo prazo, assim como a conduta inicial. A avaliação é composta pela anamnese e por exame físico. A anamnese consiste numa entrevista realizada diretamente com o paciente. O exame físico é composto por quatro etapas: inspeção, palpação, percussão e ausculta pulmonar. Os testes adicionais realizados podem completar a avaliação do paciente. A espirometria mensura volumes e fluxos pulmonares. O Peak Flow fornece o pico de fluxo expiratório e tem grande importância na monitorização de pacientes asmáticos. O teste de caminhada de 6 minutos avalia a capacidade funcional submáxima do paciente refletida pela distância percorrida. A manovacuometria permite avaliar a força dos músculos respiratórios.

OBJETIVOS •  Descrever os procedimentos de uma avaliação completa em indivíduos pneumopatas: anamnese + exame físico; •  Conhecer todas as etapas do exame físico: inspeção, palpação, percussão e ausculta pulmonar; •  Identificar, na avaliação do paciente, as manifestações clínicas e funcionais causadas pelas doenças respiratórias; •  Desenvolver a capacidade de definir os objetivos de fisioterapia respiratória baseados nos problemas identificados na avaliação; •  Conhecer a metodologia de testes específicos realizados pelo fisioterapeuta durante a avaliação do paciente pneumopata: pico de fluxo expiratório, espirometria, manovacuometria e teste de caminhada de 6 minutos.

capítulo 2

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Avaliação fisioterapêutica A avaliação respiratória é essencial, pois permite a identificação dos problemas do paciente pneumopata. A partir deste momento, o fisioterapeuta define os objetivos e o plano inicial de tratamento (MIDDLETON; MIDDLETON, 2010), conforme pode ser visto na figura 1. A avaliação do paciente inclui a anamnese, o exame físico e a consulta de exames complementares do paciente. Se houver necessidade, o fisioterapeuta poderá realizar testes adicionais específicos para avaliação funcional do paciente. A anamnese é um momento de coleta de dados realizado através de uma entrevista detalhada com o paciente. Ela afeta diretamente o plano de tratamento do paciente (FIGUEIREDO et al., 2009). O exame físico é composto por quatro etapas: inspeção, palpação, percussão e ausculta pulmonar.

Figura 2.1 – Roteiro da avaliação do paciente (imagem adaptada de MIDDLETON; MIDDLETON, 2010).

capítulo 2

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Anamnese

O processo de entrevista na anamnese geralmente é realizado diretamente com o paciente. Se houver alguma limitação, como no caso de paciente internado na terapia intensiva em ventilação mecânica invasiva ou pacientes que tenham dificuldades de comunicação, a busca de informações pode ser realizada através de gestos, por escrito ou com auxílio dos familiares (FIGUEIREDO et al., 2009). A anamnese é composta pela identificação do paciente, queixa principal, história da doença atual, história patológica pregressa, história sobre uso de medicamentos, história familiar e história pessoal e social, conforme detalhado no quadro 1.

ETAPAS DA ANAMNES IDENTIFICAÇÃO

QUEIXA PRINCIPAL

DETALHAMENTO DAS INFORMAÇÕES COLETADAS NA ENTREVISTA Idade, sexo, profissão, estado civil.

Sintomas ou preocupações que terminaram a busca pelo serviço de fisioterapia.

HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL

Detalhamento das queixas principais, descrição da evolução dos sintomas. Pode incluir informação de medicamentos, alergias, tabagismo e uso de álcool relacionados à doença atual.

HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA

Listar doenças do paciente da infância e de adulto (clínica, cirúrgica, obstétrica, psiquiátrica).

HISTÓRIA FAMILIAR

Informar sobre estado de saúde ou idade e causa óbitos de irmãos, pais e avós.

HISTÓRIA SOBRE USO DE MEDICAMENTOS

Listar medicamentos em uso prescritos pelo médico.

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HISTÓRIA PESSOAL E SOCIAL

Informar nível educacional, domicílio atual(apoio em casa e tarefas domésticas), interesses pessoais, ocupação, hobbies e estilo de vida.

Tabela 2.1  –  Detalhamento da anamnese (BICKLEY, 2009).

Na investigação da doença atual do paciente pneumopata, o fisioterapeuta deve estar atento e buscar pelos sintomas frequentemente relatados pelos pacientes: falta de ar (dispneia), tosse, sibilos, dor torácica, secreção pulmonar e hemoptise (MIDDLETON; MIDDLETON, 2010). Deve-se buscar por informações importantes relacionadas aos sintomas informados (BICKLEY, 2009): 99 Localização; 99 Qualidade; 99 Gravidade; 99 Cronologia: o paciente informa sobre início, duração e frequência; 99 Fatores que causam o aparecimento ou agravam/aliviam os sintomas; 99 Se existem outras alterações clínicas associadas aos sintomas descritos. Durante a expectoração, em respiração espontânea, o paciente elimina a secreção pulmonar através da tosse. O reflexo da tosse permite eliminar o muco e contribui para prevenção de infeções pulmonares. Pacientes com bronquite e bronquiectasia eliminam uma quantidade aumentada de secreção pulmonar. O fisioterapeuta deve estar atento aos seguintes aspectos: quantidade, viscosidade, coloração e odor (FIGUEIREDO et al., 2009). A tosse pode ser produtiva, tendo papel importante na eliminação de secreção pulmonar, ou seca, geralmente irritativa; eficaz ou ineficaz (TARANTINO, 2009; PRESTO; PRESTO, 2005). A secreção pulmonar eliminada pode ter diferentes causas (TARANTINO, 2009; PORTO; PORTO, 2013): 99 Secreção serosa: frequente nos pacientes com quadro de edema pulmonar. Neste caso, assume cor rósea e aspecto espumoso. Comumente associada à ausculta de estertores crepitantes; 99 Secreção mucoide: frequente nos pacientes com asma. Ao final do período de crise, tem alta viscosidade. Comum nos estágios iniciais da bronquite crônica;

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99 Secreção purulenta: rico em piócitos. Coloração amarela ou esverdeada. Visto em pacientes com bronquite crônica quando agudizado devido às infecções pulmonares. Neste caso, a secreção muda do aspecto mucoide para purulento. A secreção amarelo-esverdeada é frequente nas infecções bacterianas, costuma ser pegajosa e densa. 99 Hemoptise: presença de sangue na secreção pulmonar. É frequente nos pacientes com tuberculose pulmonar. A dispneia é um sintoma subjetivo relatado frequentemente pelo paciente com doença pulmonar e cardíaca. Até um quarto dos pacientes nos ambulatórios podem relatar dispneia, sendo este sintoma um importante preditor de mortalidade. O agravamento desse sintoma afeta diretamente a qualidade de vida dos pacientes pneumopatas. De acordo com American Thoracic Society (ATS), a dispneia pode ser definida como "uma experiência subjetiva de desconforto respiratório que consiste em sensações qualitativamente distintas que variam em intensidade" (PARSHALL et al., 2012). Durante a avaliação da dispneia, é importante perguntar pelo período de início do sintoma, modo de instalação (súbito como no pneumotórax ou gradativo como no enfisema), fatores desencadeantes, número de crises, sintomas que acompanham a sensação de dispneia, fatores de melhora e como afeta a qualidade de vida do paciente (MARTINEZ; PADUA; TERRA FILHO, 2004). Dentre as diversas causas da dispneia, podemos enumerar (TARANTINO, 2009; PORTO; PORTO, 2013): 99 Atmosféricas: a composição do ar atmosférico apresenta menor pressão parcial de oxigênio; 99 Obstrutivas: causadas por redução do diâmetro das vias aéreas desde a faringe até os bronquíolos; 99 Parenquimatosas: as alterações pela doença pulmonar afetam a região de troca gasosa; 99 Toracopulmonares: afetam a mobilidade e expansibilidade toracopulmonar; 99 Diafragmáticas: causadas por doenças que afetam o músculo motor primário da respiração e limitam sua mobilidade. Há hipoventilação com hipoxemia e hipercapnia; 99 Pleurais: podem vir acompanhadas de dor pleurítica devido à sensibilidade da pleura parietal. O paciente limita sua ventilação, pois a dor aumenta com a inspiração;

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99 Cardíaca: frequentemente causada pela congestão pulmonar de causa cardiogênica; 99 Origem tecidual: ocorre na presença de maior consumo de oxigênio (exercício, por exemplo); 99 Ligadas ao sistema nervoso central: incluem alterações de ritmo respiratório por lesão neurológica e as psicogênicas. A avaliação da intensidade pode ser realizada através de escalas próprias desenvolvidas e validadas. A escala modificada de Borg e escala analógica visual (EAV) podem ser utilizadas durante o exercício físico, enquanto a escala de dispneia do Medical Research Council modificada (mMRC) pode ser utilizada para avaliar a dispneia nas atividades cotidianas (DA ROCHA CAMARGO; DE CASTRO PEREIRA, 2010), conforme pode ser visto na figura 2. Estas escalas ajudam na avaliação da dispneia em resposta ao tratamento ao longo do tempo (KALLET, 2016). Algumas condições podem agravar a dispneia dos pacientes, tendo relação com a doença do paciente (MARTINEZ; PADUA; TERRA FILHO, 2004): 99 Ortopneia: piora da dispneia em posição horizontal. Comum em pacientes com insuficiência cardíaca esquerda, na asma e na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC); 99 Platipneia: agrava a dispneia em posição ortostática. Sintoma comum relatado pelos pacientes com pericardite e síndrome hepatopulmonar; 99 Trepopneia: piora da dispneia em uma posição de decúbito lateral. Comum nos pacientes com doença pulmonar que afeta mais gravemente um pulmão em relação ao outro.

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Figura 2.2 – Escalas de avaliação da dispneia (Fonte: DIRETRIZES BRASILEIRAS PARA O MANEJO DA DPOC, 2016; MARTINEZ; PADUA; TERRA FILHO, 2004).

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Etapas do exame físico Inspeção

A partir da observação do paciente, é possível realizar a inspeção estática e a dinâmica. A inspeção estática permite verificar se há alterações da caixa torácica quanto ao seu formato, enquanto a inspeção dinâmica analisa tipo respiratório, frequência e ritmo respiratório, avalia expansibilidade pulmonar e presença de sinais como tiragem intercostal (TARANTINO, 2009). Inspeção estática

O indivíduo com formato normal de tórax tem diâmetro laterolateral maior que o diâmetro anteroposterior. Normalmente, o tórax "é mais largo que profundo" em indivíduos normais (BICKLEY, 2009). Dentre as alterações do formato de tórax verificadas durante a inspeção estática, podemos enumerar: tórax chato, tórax em tonel ou em barril, tórax infundibuliforme, tórax cariniforme, tórax em sino, tórax cifótico, tórax escoliótico, tórax cifoescoliótico e tórax instável traumático, conforme pode ser visto no quadro 2 e nas figuras 3 e 4.

DERMIDADES TORÁCICAS

ALTERAÇÕES DE CAIXA TORÁCICA

TÓRAX CHATO

Perda da convexidade na parede anterior do tórax. Redução do diâmetro anteroposterior do tórax.

TÓRAX EM TONEL

Há aumento do diâmetro anteroposterior do tórax associado à horizontalização das costelas e aumento dos espaços intercostais.

TÓRAX INFUNDIBULIFORME (TÓRAX DE SAPATEIRO, PECTUS EXCAVATUM)

Depressão do terço inferior do esterno. Se a deformidade for muito acentuada, pode gerar efeito restritivo pulmonar.

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TÓRAX CARINIFORME (TÓRAX CARINATUM, PECTUS CARINATUM)

O esterno é proeminente. Não dificulta a ventilação.

TÓRAX EM SINO

Há alargamento da região inferior do tórax. Frequente nos pacientes com ascite volumosa.

TÓRAX CIFÓTICO

Aumento da curvatura torácica.

TÓRAX ESCOLIÓTICO

TÓRAX CIFOESCOLIÓTICO

Há desvio lateral da coluna torácica.

Há combinação de desvio cifólico e escoliose.

Tabela 2.2  –  Descrição das deformidades torácicas (Fonte: PORTO et al., 2013).

Figura 2.3  –  Tórax em tonel observado durante a inspeção estática (Figura adaptada, fonte: https://goo.gl/zhmv7z).

capítulo 2

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Figura 2.4 – Pectus Excavatum (A) e Carinatum (B) observados durante a inspeção estática. Fonte: Wikimedia.

O paciente que sofreu traumatismo torácico com múltiplas fraturas das costelas pode apresentar tórax instável caracterizado por movimentos paradoxais do tórax. Associada à pressão pleural negativa na inspiração, a parede torácica retrai na inspiração e se desloca para fora na expiração (BICKLEY, 2009). Há menor capacidade de gerar pressão intratorácica negativa, que compromete a ventilação do pulmão afetado e favorece acidose respiratória aguda (FENILI; ALCACER; CARDONA, 2002). Inspeção dinâmica

Tipo respiratório: a observação da movimentação torácica e abdominal durante a respiração permite identificação do tipo respiratório: costal superior ou toracoabdominal. A respiração torácica em um indivíduo saudável predomina, esteja ele de pé ou sentado, com movimentação predominante de caixa torácica. A respiração diafragmática é favorecida pela posição de decúbito dorsal, com movimentação predominante da metade inferior do tórax e andar superior do abdome (TARANTINO, 2009). Ritmo respiratório: a respiração normal é caracterizada por uma frequência de 12-16 incursões, com inspiração ativa e expiração iva, relação tempo inspiratório para tempo expiratório de 1:2 (MIDDLETON; MIDDLETON, 2002).

capítulo 2

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O avaliador deve observar a dinâmica respiratória do paciente por no mínimo 2 minutos. A identificação de alterações da normalidade pode indicar ritmo respiratório anormal, conforme pode ser visto no quadro 3.

RITMO RESPIRATÓRIO ANORMAL TAQUIPNEIA

Aumento da Frequência Respiratória associado à redução do volume corrente. Possíveis causas: doen-ças restritivas pulmonares como derrame pleural e edema pulmonar, febre, ansiedade.

HIPERPNEIA

Aumento da ventilação alveolar decorrente do au-mento da frequência respiratória e volume corrente. Possíveis causas: acidose metabólica,

FEBRE E ANSIEDADE.

Redução da frequência respiratória. Possíveis causas: lesões neurológicas. depressão dos centros respiratórios por drogas.

BRADIPNEIA

Redução da frequência respiratória. Possíveis causas: lesões neurológicas, depressão dos centros respirató-rios por drogas.

APNEIA

Interrupção da respiração por período prolongado. Possível causa: síndrome da apneia do sono.

RITMO DE CANTANI

Aumento da amplitude dos movimentos respiratórios. Possível causa: acidose metabólica.

RITMO DE BIOT

Respiração com períodos de apneia e ventilação. Durante a ventilação a amplitude e frequência são anárquicos. Possíveis causas: insuficiência cardíaca, hipertensão intracraniana, lesões do sistema nervoso central.

capítulo 2

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RITMO DE CHEYNES-STOCKES

RESPIRAÇÃO DE KUSSMAUL

Períodos de apneia ¡intercalados com período de ventilação caracterizado por incursões respiratórias crescentes e decrescentes, seguidas por pausa. Possíveis causas: insuficiência cardíaca, hipertensão intracraniana, lesões do sistema nervoso central.

Respiração com alternância de apneias inspiratória e expiratória. Possível causa: acidose metabólica.

Tabela 2.3  –  Descrição das alterações de ritmo respiratório verificadas na inspeção dinâmica (Fonte: MARTINEZ; PADUA; TERRA FILHO, 2004; TARANTINO, 2009; PORTO et al., 2013).

Tiragem: caracterizada pela depressão do espaço intercostal durante a inspiração causada pela pressão pleural negativa, o que pode ser visto na figura 5. Este sinal é um indicativo de aumento do esforço respiratório. Pode ser localizada em diferentes regiões do tórax: supraclavicular, infraclavicular e intercostal. É mais difícil identificar a tiragem em pacientes obesos (TARANTINO, 2009; KALLET, 2016).

Figura 2.5  –  Bebê com tiragem intercostal (Fonte: https://goo.gl/jWD5qt).

capítulo 2

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Expansabilidade torácica: deve ser avaliada na inspeção, entretanto será mais bem avaliada na palpação torácica (FIGUEIREDO et al., 2009; PORTO et al., 2013). Sinal de Hoover: pode ser encontrado nos pacientes hiperinsuflados devido à perda do recolhimento elástico associada à retificação do diafragma causada pela hiperinsuflação pulmonar, conforme apresentado na figura 6. Durante a inspiração, é visto movimento para dentro das costelas inferiores (MIDDLETON; MIDDLETON, 2010).

Figura 2.6 – Retificação diafragmática no enfisema e hiperinsuflação pulmonar vista ao raio X em vista anteroposterior e perfil. Fonte: Wikimedia.

Outras alterações podem ser detectadas durante inspeção: ação dos músculos órios da respiração, cianose central e periférica, presença de drenos intercostais, baqueteamento digital, icterícia, edema, posicionamento da traqueia (palpação e imagem de raio X) e distensão venosa jugular (MIDDLETON; MIDDLETON, 2009; PORTO et al., 2013; KALLET, 2016), conforme visto na figura 7.

capítulo 2

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Figura 2.7 – Alterações vistas durante a inspeção: cianose, distensão venosa jugular, dreno torácico, icterícia e baqueteamento digital. Fonte: Wikimedia.

Palpação

A palpação permite complementar a inspeção, avaliando melhor o posicionamento da traqueia e a expansibilidade pulmonar. O frêmito toracovocal é mais uma informação importante avaliada na palpação torácica. Além disso, é possível avaliar edema, verificar sinais de trombose venosa profunda, quantificar frequência cardíaca e avaliar perfusão periférica pela palpação dos pulsos arteriais, detectar alterações na temperatura da pele e identificar enfisema subcutâneo (TARANTINO, 2009). Traqueia

O posicionamento da traqueia em relação à fúrcula esternal deve ser melhor avaliado durante a palpação. Na presença de atelectasia, pode haver desvio da traqueia para o mesmo lado da lesão, enquanto na presença de derrame pleural e pneumotórax de grande volume pode haver deslocamento da traqueia para o lado oposto (MIDDLETON; MIDDLETON, 2010; BICKLEY, 2009).

capítulo 2

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Expansibilidade pulmonar

99 Expansibilidade dos ápices: o fisioterapeuta está posicionado atrás do paciente, coloca as mãos sobre a região superior dos ápices pulmonares, os dedos justapostos (do 2o ao 5o dedos) sobre as regiões supraclaviculares com as bordas internas tocando a base do pescoço e os polegares próximos na região da vértebra proeminente. Pode ser vista a mobilidade dos ápices pelo movimento das mãos do examinador durante a respiração do paciente. Deve ser solicitado ao paciente que respire profundamente e expire lentamente até o volume residual (MIDDLETON; MIDDLETON, 2010; 2009; TARANTINO, 2009; PORTO et al., 2013). 99 Expansibilidade das bases: o fisioterapeuta está posicionado atrás do paciente, posiciona os polegares na linha média posterior, próximo aos processos espinhosos das 9a e 10a vértebras torácicas. As mãos envolvem as regiões laterais e posteriores das bases pulmonares. Deve ser observado o movimento dos polegares que ser deslocam igualmente (3 cm – 5 cm). O paciente respira profundamente e expira lentamente até o volume residual (MIDDLETON; MIDDLETON, 2010; TARANTINO, 2009; PORTO et al., 2013). No quadro 4, você pode verificar algumas causas de redução da expansibilidade, que pode se apresentar de forma unilateral ou bilateral.

ALTERAÇÕES DE EXPANSIBILIDADE PULMONAR UNILATERAL

Pneumotórax, derrame pleural, atelectasia, traumatismo torácica.

BILATERAL

Gravidez, ascite. obesidade. derrame pleural bilateral. enfisema pulmonar.

Tabela 2.4  –  Alterações de expansibilidade pulmonar (Fonte: PORTO et al., 2013).

A cirtometria permite complementar a avaliação de expansibilidade pulmonar com a utilização de uma fita métrica para mensuração das circunferências

capítulo 2

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torácica e abdominal durante a respiração. O paciente pode ser posicionado em decúbito dorsal ou em posição ortostática. A medida da perimetria é realizada em 3 níveis: prega axilar, processo xifóide e no nível da cicatriz umbilical para avaliar o componente abdominal. Em cada posicionamento da fita métrica, o paciente inspira e expira completamente para que possam ser realizadas as medições (FIGUEIREDO et al., 2009; BASSO et al., 2011). A diferença entre as medidas é considerada a mobilidade da região (PEDRINI et al., 2013). Frêmito toracovocal

A avaliação do frêmito toracovocal (FTV) permite detectar a vibração transmitida para o tórax durante a fala do paciente. O fisioterapeuta posiciona a palma da mão sobre a parede torácica em toda sua extensão, do ápice à base, nas regiões anterior, lateral e posterior de forma comparativa, solicitando simultaneamente ao paciente que repita a frase "trinta e três". O avaliador deve identificar a intensidade da vibração percebida na palpação da caixa torácica (PORTO et al., 2013). Pode-se verificar: Aumento do FTV: na presença de consolidações como em pneumonias, edema de pulmão e hemorragia pulmonar (BICKLEY, 2009). Redução do FTV: quando há algum bloqueio total ou parcial na transmissão das vibrações, como no derrame pleural, na atelectasia, no pneumotórax e no enfisema. A hipertrofia muscular do tórax e a obesidade reduzem o FTV (PRESTO; PRESTO, 2005). Sinais de Trombose Venosa Profunda (TVP)

A trombose venosa profunda é causada pela formação de trombos no interior da veia que causa obstrução parcial ou total, conforme pode ser visto na figura 8. Dentre os principais fatores de risco que predispõem à formação de trombos, temos redução do fluxo (estase) sanguínea, lesão endotelial e aumento de coagulabilidade sanguínea frequente em condições clínicas como idade avançada, câncer, procedimentos cirúrgicos, imobilização, uso de estrogênio e gravidez (Projeto Diretrizes SBACV, 2015).

capítulo 2

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Figura 2.8  –  Trombose Venosa Profunda na perna direita (Fonte: https://goo.gl/3tifbd).

No exame físico, o paciente pode apresentar dor, edema, alteração de temperatura e coloração da pele à inspeção e palpação. Verifique o detalhamento no quadro 5.

ALTERAÇÕES AO EXAME FÍSICO NA TVP

DOR

EDEMA

Intensidade variável, mas pode levar à impotência funcional. Começa de forma aguda e piora durante a realização de movimentos, melhora com repouso e elevação do segmento.

Visto em quase 80% dos casos. Localizado na região inferior ao ponto de formação do trombo.

capítulo 2

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TEMPERATURA

Há redução da temperatura nas primeiras horas (vasoespasmo reflexo), mas com a reação inflamatória local que se desenvolve há aumento da temperatura na região acometida.

COLORAÇÃO DA PELE

Há redução da temperatura nas primeiras horas (vasoespasmo reflexo), mas com a reação inflamatória local que se desenvolve há aumento da temperatura na região acometida.

Tabela 2.5  –  Exame físico na presença de Trombose Venosa Profunda (Fonte: SILVA; NAGATO, 2009).

Percussão

O avaliador realiza a percussão digitodigital das faces anterior, lateral e posterior do tórax de cima para baixo de forma simétrica, devendo estar atento ao som gerado (PORTO; PORTO, 2013). A percussão do tórax auxilia na identificação de se os tecidos localizados internamente estão preenchidos com ar, líquido ou se são mais sólidos. É válido lembrar que a energia mecânica aplicada ao tórax alcança apenas 5 a 7cm de profundidade durante a avaliação (BICKLEY, 2009). Segue abaixo a descrição da técnica (BICKLEY, 2009): 99 Posicionar a interfalangiana distal do dedo médio da mãe esquerda (se avaliador for destro) sobre o tórax. Os demais dedos não estão em contato com a parede torácica; 99 Realizar flexão e extensão do punho direito, mantendo dedo médio da mão direita levemente fletido e percutindo sobre a interfalangiana distal do dedo médio da mão esquerda posicionada sobre o tórax; 99 A percussão deve ser realizada com a região distal do dedo, não com a polpa digital. Na região posterior do tórax, não percutir a região escapular. A obesidade, a hipertrofia torácica acentuada e presença de edema reduzem a eficiência da percussão. É possível encontrar como alterações da percussão torácica

capítulo 2

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a hipersonoridade pulmonar, a submacicez e a macicez, e o som timpânico, conforme descrito no quadro 6.

ALTERAÇÕES DURANTE A PERCUSSÃO TORÁCICA

HIPERSONORIDADE PULMONAR

Verificado na presença de aumento de ar na região alveolar. Frequente na presença do enfisema, na crise de asma.

MACIÇO E SUBMACIÇO

Caracterizado pela redução ou desaparecimento do som na percussão pulmonar. Indicativo de redução de ar na região alveolar. Pode ser visto na consolidação pulmonar, na atelectasia, na congestão pulmonar, no derrame pleural.

SOM TIMPÂNICO

Verificado na presença de pneumotórax ou de uma cavidade pulmonar grande preenchida com ar (caverna da tuberculose).

Tabela 2.6  –  Alterações pulmonares verificadas da percussão torácica (Fonte: MIDDLETON; MIDDLETON, 2010; TARANTINO, 2009; PORTO; PORTO, 2013).

Ausculta pulmonar

A ausculta pulmonar permite avaliar o fluxo de ar e a ventilação pulmonar realizada com auxílio do estetoscópio (veja a figura 9). A técnica de ausculta pulmonar é antiga, sua importância já era sinalizada por Hipócrates, entretanto começa a se tornar uma prática clínica com a invenção do estetoscópio pelo médico René Laënnec em 1816 (BOHADANA; IZBICKI; KRAMAN, 2014). Durante a ausculta, o fisioterapeuta identifica os sons normais pulmonares e a presença de ruídos adventícios. A ausência ou redução dos sons pulmonares já pode ser indicativo de anormalidade pulmonar (BICKLEY, 2009).

capítulo 2

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Figura 2.9  –  Componentes do estetoscópio (Fonte: CARVALHO; SOUZA, 2006)

O paciente é posicionado sentado. O tórax deve estar descoberto e o estetoscópio não deve ser posicionado sobre a roupa (veja a figura 10). A respiração é realizada mais pausada e profundamente com os lábios entreabertos. O ambiente externo deve ser silencioso. Se houver limitação para que o paciente se sente, pode-se auscultar o pulmão em decúbito dorsal ou lateral (TARANTINO, 2009; PORTO et al., 2013). Devem-se auscultar as regiões anterior, lateral e posterior do tórax de forma simétrica, bilateral e comparativa em toda a extensão do pulmão por no mínimo um ciclo respiratório em cada posição. Evitar posicionar o diafragma do estetoscópio sobre proeminências ósseas, lembrando ainda que a obesidade dificulta a ausculta (PRESTO; PRESTO, 2005; BICKLEY 2009). Os sons pulmonares normais variam quanto a intensidade, duração e localização no pulmão, incluindo som traqueal, respiração brônquica, respiração broncovesicular e murmúrio vesicular (PORTO et al., 2013), conforme pode ser visto no quadro 7.

capítulo 2

• 59

Figura 2.10  –  Ausculta pulmonar (Fonte: https://goo.gl/XwGuda).

SONS PULMONARES NORMAIS

INTENSIDADE DO SOM EXPIRATÓRIO

LOCALIZAÇÃO

SOM TRAQUEAL

Muito alto

Região de projeção da traqueia e no pescoço.

RESPIRAÇÃO BRÔNQUICA

Alto

capítulo 2

Região de projeção dos brônquios principais.

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RESPIRAÇÃO BRONCOVESICULAR

intermediário

MURMÚRIO VESICULAR

Suave

Região esternal superior, ¡nterescapulovertebral direita, 1° e 2° espaços intercostais.

Em quase todo o pulmão. na periferia dos pulmões.

Figura 2.11 – Sons respiratórios normais à ausculta pulmonar (Fonte: TARANTINO, 2009; BICKLEY, 2009; PORTO et al., 2013).

O murmúrio vesicular tem maior intensidade na região anterosuperior do tórax, nas axilas e nas regiões infraescapulares. O som pode ser mais intenso quando o paciente respira de boca aberta após esforço e em pacientes emagrecidos, tendo menor intensidade em indivíduos musculosos e obesos. Na presença de derrame pleural e pneumotórax, o murmúrio vesicular estará ausente (PORTO, 2013; MIDDLETON; MIDDLETON, 2010). Os sons pulmonares e extrapulmonares anormais são conhecidos como ruídos adventícios. Uma comissão internacional de sons pulmonares composta por médicos, fisiologistas e engenheiros estudiosos no assunto tentou padronizar os termos na descrição da ausculta pulmonar na tentativa de reduzir a imprecisão e confusão em 1987 (MIKAMI et al., 1987; BOHADANA; IZBICKI; KRAMAN, 2014). Os sons pulmonares foram classificados como descontínuos e contínuos, conforme pode ser visto na figura 11.

Figura 2.12 – Ruídos adventícios pulmonares e extrapulmonares (MIKAMI et al., 1987).

capítulo 2

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SONS PULMONARES ANORMAIS

CARACTERÍSTICAS

CONDIÇÕES CLÍNICAS

Sons agudos, curta duração, ESTERTORES FINOS ou CREPITANTES

ouvidos do meio para o final

Consolidação Pulmonar

da inspiração, não se alteram

na pneumonia, edema

com a tosse, frequente nas

pulmonar e hemorragia

bases pulmonares. Similar ao

pulmonar.

atrito de cabelo.

Podem ser ouvidos em todo ESTERTORES

o tórax, têm maior duração,

GROSSOS ou

ouvidos no início da inspiração

BOLHOSOS

e em toda expiração, sofrem

Bronquite Crônica

PULMONARES

modificação com a tosse.

Sons graves, ouvidos na RONCOS

inspiração e na expiração. são mutáveis.

Bronquite Crônica Bronquiectasia

Sons agudos. Podem ser SIBILOS

ouvidos na inspiração e

Asma

expiração em todo o tórax, se

Obstrução por tumor

a doença pulmonar acometer

(localizado)

as vias aéreas de forma difusa

capítulo 2

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Som inspiratório devido à

EXTRAPULMONARES

ESTRIDOR

obstrução da laringe ou

Estenose de traqueia

traqueia. Mais intenso

Laringite aguda

no pescoço. Ruído mais intenso na inspiração devido ao atrito ATRITO PLEURAL

entre as pleuras. Som grave, comparado ao ranger de

Pleurite seca.

couro atritado. Localização mais frequente nas regiões axilares inferiores.

Tabela 2.7  –  Ruídos adventícios (Fonte: MIKAMI et al., 1987; TARANTINO, 2009; BICKLEY, 2009; PORTO et al., 2013).

Testes adicionais realizados durante a avaliação: cuidados e recomendações

Durante a realização dos testes, os fisioterapeutas devem tomar cuidado com as orientações dadas ao paciente e na execução do teste para que os resultados encontrados sejam confiáveis. A demonstração e o detalhamento na tarefa solicitada podem ajudar de forma importante. Este conhecimento é essencial, e você deve estar atento.

Bom senso: O teste selecionado por você e adequado para o seu paciente dependerá dos seus objetivos. da doença pulmonar do seu paciente e das alterações já identificadas no exame físico.

Manovacuometria

O manovacuômetro apresentado no capítulo 1 nos permite avaliar a força dos músculos inspiratórios. A Pressão Inspiratória máxima (PImáx) reflete a força dos músculos inspiratórios, enquanto a Pressão Expiratória máxima (PEmáx) reflete a força dos músculos expiratórios (ATS/ERS, 2002).

capítulo 2

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Leitura Recomendada: O documento produzido pela American Thoracic Society/European Respiratory Society sobre testes musculares está disponível e pode se¡ lido para enriquecer seus estudos: ATS/ERS Statement on Respiratory Muscle TestingATS/ERS Statement on Respiratory Muscle Testing. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166 (4): p. 518 - 624.

Orientações durante a medição de PImáx e PEmáx (NAKAGAWA; BARNABÉ, 2006; VASCONCELLOS et al., 2014): PImáx: 99 Paciente sentado com pés posicionados no chão e colocação do clipe nasal; 99 Paciente conectado ao manovacuômetro através do bocal; 99 Paciente respira ao nível do volume corrente. Será solicitada uma expiração lenta e prolongada ao máximo pela boca até alcançar o volume residual (VR). Nesse momento, o sistema é ocluído pelo fisioterapeuta e o paciente executa esforço inspiratório máximo; 99 Repetição da manobra por três vezes. Registrar o valor que o paciente for capaz de sustentar por de 1 a 3 segundos. Permitir repouso entre as tentativas. PEmáx 99 Paciente sentado com pés posicionados no chão e colocação de clipe nasal; 99 Paciente conectado ao manovacuômetro através do bocal; 99 Paciente respira no nível do volume corrente. Será solicitada uma inspiração profunda e lenta pela boca até alcançar a capacidade pulmonar total (T). Neste momento, o sistema é ocluído pelo fisioterapeuta e o paciente executa esforço expiratório máximo; 99 Repetição da manobra por três vezes. Registrar o valor que o paciente for capaz de sustentar por de 1 a 3 segundos. Permitir repouso entre as tentativas.

capítulo 2

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Avaliação dos Valores de Plmáx e PEmáx - os valores reais obtidos nos testes com os pacientes devem ser avaliados em relação aos valores previstos, que variam com o sexo e idade. Seguem as fórmulas descritas por Neder et al., 1999:

HOMENS 20 A 80 ANOS Plmáx (cm H20): = 155,3 - 0,80 (idade) PEmáx (cm H20): = 165,4 - 0,81 (idade)

MULHERES 20 A 80 ANOS Plmáx (cm H20): = 110,4 - 0,49 (idade)

PEmáx (cm H20): = 115,6 - 0,61 (idade)

Peak Flow

O Peak Flow apresentado no capítulo 1 nos permite medir o pico de fluxo expiratório (PFE). O paciente deve realizar uma inspiração profunda, alcançado a T, seguido de uma expiração rápida com força máxima. O esforço dura de 1 a 2 segundos. O clipe nasal não precisa ser utilizado, o paciente repete o procedimento três vezes. O valor mais alto deve ser utilizado (DE CASTRO PEREIRA, 2002). O PFE resultante depende do volume de ar mobilizado na inspiração máxima, das propriedades elásticas dos pulmões, da força e coordenação dos músculos expiratórios, e do diâmetro das vias aéreas (MARTINS, 2014). O equipamento é barato e de fácil uso, permite monitorizar a limitação ao fluxo aéreo e avaliar a gravidade do paciente e a resposta ao tratamento. Tem indicação para os pacientes com asma (DE CASTRO PEREIRA, 2002).

capítulo 2

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PFE: Os valores previstos dependem do sexo, estatura e idade do paciente. Você pode encontrar os valores previstos no art¡go Novos valores de referência para espirometria forçada em brasileiros adultos de raça branca, publicado por DE CASTRO PEREIRA: SATO: RODRIGUES (2007). Referência de leitura: DE CASTRO PEREIRA. Carlos Alberto: SATO. Taeko; RODRIGUES, Silvia Carla. Novos valores de referência para espirometria forçada em brasileiros adultos de raça branca. J Bras Pneumo. v. 33. n. 4, p. 397-406. 2007.

Espirometria

O espirômetro apresentado no capítulo 1 nos permite mensurar os volumes e fluxos pulmonares. Conforme visto anteriormente, não é possível medir com a espirometria o volume residual, a capacidade residual funcional e a T. A espirometria permite medir volumes e fluxos pulmonares, assim como as variáveis obtidas na manobra expiratória forçada ensinada ao paciente durante a realização do exame (COSTA; JAMAMI, 2001; BARRETO, 2002; GUIMARÃES; ZIN, 2009). Durante a espirometria forçada, o paciente realiza a manobra de capacidade vital forçada, sendo orientado a realizar uma inspiração profunda até a T seguida de uma pausa curta e expiração forçada por no mínimo 6 segundos, conforme demonstrado na figura 12 (GUIMARÃES; ZIN, 2009).

Figura 2.13  –  Gráfico obtido durante a manobra de capacidade vital forçada na espirometria (Figura adaptada. Fonte: https://goo.gl/SrDH8d).

capítulo 2

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Variáveis medidas na espirometria forçada (GOLD, 2008): 99 CVF - Capacidade vital forçada: o volume de ar expirado ao final dos 6 segundos da manobra. Valor normal acima de 80% do previsto. 99 VREF1 - Volume expiratório forçado em um segundo: o volume de ar expirado no primeiro segundo da manobra de expiração forçada. Valor normal acima de 80% do previsto. 99 VEF1/CVF - relação percentual do VEF1 com a CVF expressa como uma fração. Valor normal acima de 0,7.

Disponível para leitura: https://goo.gl/mNuehu

A partir da análise dos resultados obtidos, é possível identificar pacientes com doença respiratória obstrutiva (aumento de resistência pulmonar), restritiva (redução de complacência pulmonar e/ou de parede torácica) ou mista (ambos os comprometimentos) (GOLD, 2008): Padrão obstrutivo: VEF1 < 80% do previsto. Permite avaliar a gravidade da DPOC CVF pode ser normal ou reduzida Relação VEF1/CVF < 0,7 Padrão restritivo: VEF1 < 80% do previsto CVF < 80% do previsto Relação VEF1/CVF normal (acima de 0,7). Padrão misto: VEF1 - REDUZIDO CVF - REDUZIDO Relação VEF1/CVF - REDUZIDO Teste de caminhada de 6 minutos

O teste de caminhada de 6 minutos permite avaliar a capacidade funcional submáxima do paciente, de acordo com a distância percorrida em 6 minutos. O teste fornece avaliação de outros sistemas além do respiratório: cardiovascular,

capítulo 2

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vascular periférico e neuromuscular (CRAPO, 2002; BRITTO; SOUSA; PEREIRA, 2014). O teste é contraindicado para pacientes com história de angina instável e infarto no mês anterior. São contraindicações relativas: frequência cardíaca de repouso maior que 120 bpm; pressão arterial sistólica acima de 100 mmHg; e pressão arterial diastólica maior que 100 mmHg (CRAPO, 2002). Cuidados na realização do teste de caminhada de 6 minutos (CRAPO, 2002; BRITTO; SOUSA; PEREIRA, 2014): 99 O teste deve ser realizado em local amplo e plano (corredor de no mínimo 30 metros) e temperatura agradável; 99 Repetição do teste no mesmo local e pelo mesmo avaliador durante a reavaliação do paciente; 99 Material necessário: cronômetro, cones ou cadeiras para indicação do percurso, balas de oxigênio (se preciso), estetoscópio e oxímetro de pulso portátil; 99 Repouso de 10 minutos antes de iniciar o teste; 99 O avaliador se posiciona atrás do paciente durante a caminhada; 99 Realizar monitorização do paciente previamente ao teste: medida da pressão arterial, saturação de oxigênio, frequência cardíaca e respiratória, avaliação da dispneia pela escala de Borg; 99 Repetição do teste após 15 minutos para eliminar efeito de aprendizado. Será utilizado o maior valor; 99 O avaliador deve encorajar o paciente durante o teste, mas o paciente pode interromper o teste e descansar, se julgar necessário. Se o teste for interrompido, o cronômetro não deve ser pausado. CUIDADO: se houver dessaturação abaixo de 85%, interrompa o teste. A repetição só é possível com oxigenoterapia. De acordo com a ATS (CRAPO, 2002), o ganho de no mínimo 50 metros no teste de caminhada de 6 minutos já se reflete como ganho da capacidade funcional para os pacientes. Este teste também é útil na avaliação do prognóstico de pacientes com DPOC e insuficiência cardíaca.

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Avaliação do teste de caminhada de 6 minutos (BRITTO et al., 2013). A distância prevista para cada paciente pode ser verificada com auxílio da fórmula abaixo, levando em consideração idade, sexo, altura e FC. DISTÂNCIA PREVISTA: 356,658-(2,303xidade)+(36,648xsexo*)+(1,704xaltura)+(1,365x FC) *Sexo: Homem=1 e Mulher=0;

FC ao final do teste - FC antes do teste.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ATS/ERS. ATS/ERS Statement on respiratory muscle testing. In: Am J Respir Crit Care Med, v. 166, p. 518-547, 2002.. BARRETO, S. S. M. l. Volumes pulmonares. In: J Pneumol, v. 28, Supl 3, p. 83-94, 2002. BASSO, R. P. et al. Relação da medida da amplitude tóraco-abdominal de adolescentes asmáticos e saudáveis com seu desempenho físico. In: Fisioter Mov, v. 24, n. 1, p. 107-14, 2011. BICKLEY, L. S. Início do exame físico: inspeção geral, sinais vitais e dor. In: BICKLEY, L. S. Bates: Propedêutica Médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. p. 101 - 121. BOHADANA, A.; IZBICKI, G.; KRAMAN, S. S. Fundamentals of lung auscultation.In: N Engl J Med, v. 370, n. 8, p. 744-751, 2014. BRITTO, R. R.; SOUSA, L. A. P.; PEREIRA, D. A. G. Teste de caminhada de 6 minutos. In: BRITTO, R. R; BRANT, T. C. S; PARREIRA, V. F. Recursos Manuais e Instrumentais em Fisioterapia Respiratória. São Paulo: Manole, 2014. p. 89 - 95. BRITTO, R.R. et al. Reference equations for the six-minute walk distance based on a Brazilian multicenter study. In: Braz J Phys Ther, v. 17, n. 6, p. 556-563, 2013. CARVALHO, V.O.; SOUZA, G.E.C. Sons Pulmonares. In: NAKAGAWA, N.K; BARNABÉ, V. Fisioterapia do Sistema Respiratório. São Paulo: Sarvier, 2006. p. 55 - 64. COSTA, D.; JAMAMI, M. Bases fundamentais da espirometria. In: Rev bras fisioter, v. 5, n. 2, p. 95102, 2001. CRAPO, R. O. ATS statement: guidelines for the six-minute walk test. In: Am J Respir Crit Care Med, v. 166, n. 1, p. 111-117, 2002. DA ROCHA CAMARGO, L.A.C.; DE CASTRO PEREIRA, C. A. Dispneia em DPOC: além da escala modified Medical Research Council. In: J Bras Pneumol, v. 36, n. 5, p. 571-578, 2010. DE CASTRO PEREIRA, C. A. Espirometria. In: J Pneumol, v. 28, S3, p.1 - 80, 2002.

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PRESTO, B.; PRESTO, L. D. N. Avaliação respiratória. In: PRESTO, B; PRESTO, L. D. N. Fisioterapia Uma Nova Visão. Rio de Janeiro: Bruno Presto, 2005. p. 63 - 80. Projeto Diretrizes SBACV INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO, 2015. Disponível em: o em: 19/02/2017. SILVA, E. P.; NAGATO, Y. Doenças das Veias. In: PORTO, C. C. In: Semiologia Médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. p. 539 - 542. TARANTINO, A.B. Exame Clínico. In: PORTO, C. C. Semiologia Médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. p. 302 - 319. VASCONCELLOS, J. A. C. et al. Medida das pressões respiratórias máximas e endurance. In: BRITTO, R. R; BRANT, T. C. S; PARREIRA, V.F. Recursos Manuais e Instrumentais em Fisioterapia Respiratória. São Paulo: Manole, 2014. p. 15 - 27.

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capítulo 2

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3 Doenças Pulmonares

Doenças Pulmonares Introdução É importante que se tenha conhecimento das doenças pulmonares que acometem o paciente pneumopata atendido pelo fisioterapeuta na enfermaria e no ambulatório. O entendimento da fisiopatogenia de cada doença permite a realização de uma avaliação mais completa, assim como a definição as metas de tratamento a curto e longo prazos.

OBJETIVOS •  Conceituar as doenças pulmonares atendidas pelo fisioterapeuta na enfermaria e no ambulatório; •  Conhecer aspectos epidemiológicos de doenças pulmonares; •  Apontar a etiologia e fisiopatogenia das doenças pulmonares, assim como as possíveis complicações; •  Caracterizar as alterações resultantes na mecânica respiratória: doenças obstrutivas x restritivas; •  Descrever as alterações no exame físico em cada doença pulmonar e relacioná-las à fisiopatogenia da doença.

Doenças pulmonares infecciosas Pneumonia

A pneumonia afeta mais de 960 mil de brasileiros por ano, sendo a principal causa de internação hospitalar e a quinta causa de morte no Brasil (MINISTÉRIO DA SAÚDE. DATASUS, 2017). Ela resulta de uma resposta inflamatória dos pulmões deflagrada por um agente infeccioso que alcançou as vias aéreas inferiores (bactérias, vírus e fungos). Na presença de pneumonia, há exsudato na região de difusão: bronquíolos respiratórios e alvéolos. A inflamação pode se propagar para as regiões intersticiais, podendo haver sinais de consolidação pulmonar e comprometimento de troca gasosa (CARDOSO; BOECHAT, 2009; WEST, 2013). Em geral, a pneumonia ocorre em duas situações frequentes: os patógenos venceram os mecanismos de defesa do hospedeiro ou o hospedeiro (apesar de sistema imune competente) foi vencido por uma grande quantidade de agentes infecciosos de alta virulência (ROCHA; NAKATANI, 2014). capítulo 3

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A pneumonia pode ser classificada como adquirida na comunidade ou hospitalar (CORRÊA et al., 2009): 99 Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) – ocorre quando o paciente evolui com o quadro clínico fora do ambiente hospitalar ou quando o paciente internado evolui com a doença nas primeiras 48 horas. Causa importante de morte após os 65 anos de idade (MINISTÉRIO DA SAÚDE. DATASUS, 2017). 99 Pneumonia hospitalar – pneumonia se instala após 48 horas de internação hospitalar do paciente. Representa a segunda infecção nosocomial mais frequente e tem elevada mortalidade (CORRÊA, 2017). O agente etiológico varia com a gravidade da pneumonia e local, sendo o pneumococo (Streptococcus pneumoniae) a bactéria mais frequente nas pneumonias comunitárias e hospitalares. Veja o quadro 1 (LEAL; KISSMAN; FRANCO, 2012; CORRÊA et al., 2009). Os agentes infecciosos podem alcançar o trato inferior dos pulmões por diferentes mecanismos. Verifique no quadro 2. PAC AMBULATORIAL (LEVE)

ENFERMARIA

UTI (GRAVE)

S. pneumoniae

S. pneumoniae

S. pneumoniae

M. pneumoniae

M. pneumoniae

Bacilos gram negativos

C. pneumoniae

C. pneumoniae

H.influenzae

Vírus respiratórios

Vírus respiratórios

Legionella spp

H. influenzae

H. influenzae

S. aureus

Legionella spp

Tabela 3.1  –  Patógenos mais frequentes nas pneumonias comunitárias e hospitalares (enfermaria/UTI), (Fonte: CORRÊA et al., 2009).

capítulo 3

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VIAS DE INFECÇÃO Aspiração de saliva proveniente da orofaringe ou devido Via Aspirativa

ao comprometimento de deglutição. Causa frequente de pneumonias nosocomiais e de pacientes domiciliares.

Via Inalatória

Inalação de partículas em suspensão (virus, M. pneumoniae e LegioneI/a spp).

Devido à presença de patógenos na corrente sanguínea Via Hematogênica

provenientes de outros órgãos (endocardite bacteriana). Menos frequente, quadros graves (S. aureus).

Devido à presença de um foco infeccioso próximo ao Por contiguidade

pulmão (abcesso hepático). Frequentemente devido à foco infeccioso no espaço pleural ou coleções subdiafraomáticas.

Tabela 3.2  –  Vias de entrada dos germes no parênquima pulmonar (Fonte: GAZZANA; TEIXEIRA, 2009; LEAL; KISSMAN; FRANCO, 2012; MANDELL; WUNDERINK, 2014).

A gravidade da PAC pode ser avaliada pelo escore britânico CURB-65 e CRB-65, permitindo a decisão médica pela internação hospitalar ou tratamento ambulatorial. O CURB-65 consiste na avaliação de cinco variáveis: confusão, ureia, frequência respiratória, pressão arterial e idade acima de 65 anos. Cada um dos parâmetros identificados, conforme o quadro abaixo, vale um ponto. Será avaliada a pontuação total. O CRB – 65 foi validado, sendo uma versão simplificada do CURB – 65 (dispensa a dosagem da ureia), e recomendada pelas diretrizes brasileiras de PAC (GAZZANA; TEIXEIRA, 2009; CORRÊA et al., 2009; FIGUEIREDO; LUNDGREN, 2017)

capítulo 3

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Figura 3.1 – Avaliação de gravidade e tratamento da pneumonia comunitária, de acordo com o CURB-65 e CRB 65 (Fonte: CORRÊA et al., 2009)..

As pneumonias hospitalares podem ser classificadas em (CORRÊA, 2017): 9 Pneumonia Adquirida no Hospital: tem início após 48 horas de issão hospitalar, mas não foi causada pela presença de Via Aérea Artificial (VAA). Se o paciente evoluir com gravidade, pode necessitar de terapia intensiva; 9 Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAVM): acomete paciente em ventilação invasiva por mais de 48 horas na presença de VAA. É causada por bactérias mais resistentes e tem maior mortalidade. As medidas de prevenção são essenciais; 9 Pneumonias Relacionada com Cuidados de Saúde: tipo de PAC que acomete pacientes tratados em internação domiciliar. Situações possíveis: uso de quimioterapia nos 30 dias anteriores à internação; em terapia renal; internados por 2 ou mais dias nos 90 dias anteriores ao quadro de pneumonia.

capítulo 3

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A presença de doença pulmonar crônica, intubação traqueal, aspiração pulmonar, pós-operatório de cirurgia torácica/abdominal e idade superior a 70 anos aumentam os riscos de ocorrência de pneumonia hospitalar (CORRÊA, 2017) O ato da intubação com o trauma e inflamação, o risco de broncoaspiração da secreção de orofaringe para a traqueia e a manutenção da via aérea artificial são fatores que aumentam o risco de PAVM (RUFINO et al., 2010). O paciente com pneumonia tem tosse seca ou produtiva com secreção mucoide, purulenta ou sanguinolenta, dispneia, taquicardia, dor pleurítica (acometimento da pleura), febre, queda do estado geral e adinamia. No exame físico, pode haver redução localizada do murmúrio vesicular, aumento do frêmito toracovocal e macicez na percussão. À ausculta pulmonar, pode haver estertores, sibilos e atrito pleural. A imagem do raio X auxilia no diagnóstico da pneumonia, na avaliação da gravidade e na verificação da resposta ao tratamento (SCHWARTZMANN et al., 2010; MARRIE et al., 2006; MANDELL; WUNDERINK, 2014). Outros exames podem auxiliar na avaliação do paciente com pneumonia moderada e grave: hemograma, bioquímica (ureia), gasometria (avaliar a oxigenação), Proteína C reativa e procalcitonina (inflamação), hemocultura (PAC grave e pacientes internados), aspirado traqueal (pacientes em ventilação mecânica) (CORRÊA et al., 2009). A antibioticoterapia deve ter início precoce na PAC. O médico é responsável pela determinação do esquema terapêutico e pelo período de utilização pelo paciente, evitando o uso prolongado e desnecessário (CORRÊA, 2017) A antibioticoterapia empírica é frequente na PAC, determinada de acordo com os patógenos mais prevalentes. A antibioticoterapia dirigida pode ser adotada para os pacientes hospitalizados, reduzindo o desenvolvimento de resistência aos fármacos, efeitos adversos e custos do tratamento (CORRÊA et al., 2009). Tuberculose

O Mycobacterium tuberculosis é responsável pela tuberculose. Tendo sido detectado em múmias do Egito, comprovando sua existência 3.400 anos antes de Cristo. Em 1882, foi descrito como Bacilo de Koch (BK) pelo bacteriologista alemão Robert Koch (CAMPOS, 2006). A tuberculose pode acometer qualquer órgão, entretanto este bacilo aeróbico acomete preferencialmente os pulmões após a sua inalação, instalando-se no lobo superior ou nas partes superiores do lobo inferior dos pulmões devido ao maior conteúdo de oxigênio (PAIVA, 2006; PORTH, 2010). De acordo com os dados divulgados pela Organização Mundial de Saúde (OMS), a tuberculose é a doença infecciosa que mais mata no mundo, superando capítulo 3

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a AIDS. Em 2014, morreram 1,5 milhões de pessoas no mundo devido à tuberculose (MACIEL; SALES, 2016). Cerca de um terço da população mundial está infectada com a tuberculose, entretanto nem todos os indivíduos evoluem para a doença tuberculose na sua forma ativa (DALCIN, 2009). Em 2014, foram detectados 9,6 milhões de casos da tuberculose no mundo, com 80% dos casos concentrados em 22 países, tendo o Brasil ocupado a 18a posição no ranking. O Brasil, cumprindo às exigências internacionais, conseguiu reduzir a mortalidade de 3,6 para 2,2/100.000 habitantes de 1990 a 2014 e a incidência de 51,8 para 30,9/100.000 habitantes de 1990 a 2015 (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2016). A transmissão da tuberculose ocorre por via aérea: a pessoa com a doença tuberculose pulmonar fala, tosse ou espirra liberando os bacilos em gotículas microscópicas (Pfeügge), que se mantêm em suspensão após sofrer evaporação, restando o chamado núcleo de Wells infeccioso. Quando este núcleo é aspirado por uma pessoa saudável, se alcançar a árvore traqueobrônquica e se depositar nos alvéolos, terá início o processo infeccioso (RIBEIRO et al, 2009; PORTH, 2010). Após a inalação do bacilo, 90% dos indivíduos saudáveis permanecem assintomáticos com a infecção latente. Aproximadamente 5% das pessoas adoecem após o contato com o bacilo dentro dos 18 meses, instalando-se a tuberculose primária, e 5% mais tardiamente ao longo da vida, evoluindo com tuberculose pós-primária. Veja a figura 2 (ZUMLA et al, 2013).

Figura 3.2 – Possíveis desfechos após a aspiração do núcleo de Wells por indivíduos saudáveis (Fonte: DALCIN, 2009; RAVIGLIONE; O'BRIEN, 2014)..

capítulo 3

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Dentre os fatores de risco que aumentam as chances de a infecção evoluir para a doença tuberculose, destacam-se a idade, a incidência é maior no final da adolescência e nos adultos jovens; e a coinfecção pelo HIV, devido ao comprometimento na eficiência do sistema imune (RAVIGLIONE; O'BRIEN, 2014). A incidência da tuberculose também aumenta nos locais em que as pessoas vivem aglomeradas, como em presídios, favelas e abrigos para sem tetos (PORTH, 2010).

Figura 3.3 – Formação do granuloma pulmonar após inalação do BK (Fonte: DALCIN, 2009).

Após a chegada dos bacilos aos pulmões, há fagocitose pelos macrófagos e resposta imune celular, importante na contenção da infecção. A lesão granulomatosa no pulmão é conhecida como foco de Ghon (PORTH, 2010). Veja a figura 3. No quadro 3, podemos verificar as alterações clínicas mais frequentes na tuberculose pulmonar primária e pós-primária. Dentre os locais mais frequentes de tuberculose extrapulmonar, apresentam-se linfonodos, pleura, trato genitourinário, ossos e articulações, meninges, peritônio e pericárdio. capítulo 3

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TUBERCULOSE

QUADRO CLÍNICO Assintomático ou ter febre e dor pleurítica. Comum nas crianças. A lesão pode cicatrizar e sofrer calcificação. Em crianças (imaturidade do sistema imune) e indivíduos com

Tuberculose

comprometimento do sistema imune, a doença se apresenta

Primária

com alterações clínicas: aumento no tamanho da lesão, risco de derrame pleural, Iinfadenopatia hilar (compressão brônquica), risco de pneumonia caseosa e bronquiectasia. Risco de doença disseminada ou miliar.

Afeta os adultos. Localização frequente nos segmentos apicais e posteriores dos lobos superiores. Pode se apresentar como pequenos infiltrados ou grandes cavitações. O Tuberculose

comprometimento maciço do pulmão leva à pneumonia caseosa.

Pós-Primária

Febre vespertina e sudorese noturna, perda de peso, anorexia, mal estar, fraqueza e tosse (inicialmente seca, posteriormente purulenta e pode ser vista hemoptise). Na presença de acometimento pleural pode haver dor pleurítica.

Diagnóstico (DALCIN, 2009): 99 Suspeita Clínica 99 Exame Radiológica 99 Pesquisa do bacilo alcool-ácido resistente (BAAR) 99 Cultura para micobactéria 99 Métodos de amplificação do ácido nucleico 99 Resposta ao tratamento

Tabela 3.3  –  Quadro clínico da tuberculose pulmonar primária e pós-primária (Fonte: RAVIGLIONE; O'BRIEN, 2014).

capítulo 3

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A tuberculose é tratada com os seguintes fármacos: isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol. O esquema terapêutico, assim como a duração do tratamento, a monitorização bacteriológica e os cuidados com a toxicidade dos medicamentos utilizados, deve ser cuidadosamente definido e acompanhado pelo médico. Ao paciente, cabe seguir rigorosamente as orientações médicas e aderir ao tratamento até o seu término e alta, a fim de evitar a reincidência da doença e o desenvolvimento de resistência aos antibióticos (RAVIGLIONE; O'BRIEN, 2014).

Doenças pulmonares obstrutivas O aumento da resistência ao fluxo aéreo verificado nas doenças pulmonares obstrutivas pode ocorrer devido às alterações no interior da via aérea (acúmulo de secreção), na parede da via aérea (hipertrofia de glândulas mucosas ou edema na parede da via aérea) ou externamente à parede da via aérea (destruição no parênquima com perda da tração radial à via aérea, broncoespasmo) (WEST, 2013). Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

A DPOC é caracterizada pela resposta inflamatória do pulmão às partículas e gases nocivos inalados que cursa com limitação ao fluxo aéreo e sintomas respiratórios persistentes. É uma doença ível de prevenção e tratável. Segundo a Iniciativa Global para a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (GOLD), em 2017 a DPOC está associada a comprometimento sistêmico que pode agravar o quadro do paciente (RUBIN et al., 2016; GOLD, 2017)

Fatores de Risco para DPOC (RUBIN et al. 2016; GOLD 2017): 99 Tabagismo: principal fator de risco para DPOC - 15% a 30% dos fumantes evoluem com DPOC (CELLI et al., 2004); 99 Exposição à combustão de biomassa; 99 Poeiras ocupacionais; 99 Gases e poluição do ar; 99 Histórico de Tuberculose, asma, infecções; 99 Fatores genéticos: deficiência da alfa 1 antitripsina; fator de susceptibilidade genética como fator individual.

capítulo 3

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A limitação ao fluxo aéreo ocorre devido à associação de doença nas pequenas vias aéreas com seu estreitamento (bronquiolite obstrutiva) e destruição do parênquima pulmonar com redução do recolhimento elástico pulmonar (enfisema), sendo a contribuição destas alterações variáveis caso a caso. O grau de limitação ao fluxo aéreo deve ser avaliado pela espirometria (GOLD, 2017)

Figura 3.4  –  Alterações pulmonares na DPOC (Fonte: https://goo.gl/k5mMWN).

De acordo com a OMS, três milhões de mortes foram causadas no mundo pela DPOC em 2005. Além disso, a DPOC será a terceira causa de morte no mundo em 2030 (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2017) A prevalência de 15,8% no Brasil foi verificada no estudo realizado na América Latina, na cidade de São Paulo, associada positivamente com a idade e tabagismo (MENEZES et al., 2005). A resposta inflamatória vista na DPOC é considerada anormal e amplificada. Podemos descrever como alterações verificadas nestes pacientes (MACEDO; KNORST, 2009; GOLD, 2017): 99 Estresse oxidativo: biomarcadores do estresse oxidativo foram detectados no pulmão e sistemicamente associado à redução dos antioxidantes. Os radicais livres são liberados pelo cigarro e pelas células inflamatórias (macrófagos/neutrófilos). 99 Desequilíbrio Protease x AntiProtease: há aumento das proteases devido à resposta inflamatória pulmonar. 99 Inflamação: há aumento no número de macrófagos, neutrófilos ativados e linfócitos localizados nos pulmões (vias aéreas, vasos e parênquima pulmonar) promovendo liberação de mediadores inflamatórios.

capítulo 3

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De acordo com as Diretrizes Brasileiras para o Manejo da DPOC, deve-se investigar indivíduos com idade maior ou igual a 40 anos, mesmo que assintomáticos, com exposição conhecida aos fatores de risco (tabagismo, exposição à fumaça da lenha). A investigação deve ser realizada por meio da espirometria, que permite identificar a presença de limitação ao fluxo aéreo caracterizada pela relação VEF1/CVF<0,70 após o uso de broncodilatador. Os sintomas mais frequentes na DPOC incluem TOSSE, DISPNEIA e EXPECTORAÇÃO (RUBIN et al., 2016). Veja o quadro 4.

SINTOMAS NA DPOC Sintoma mais comum. Piora com o ar do tempo. DISPNEIA ao esforço

Persistente. Deve ser avaliada através da escala modificada do Medical Research Council (mMRC).

A tosse é mais frequente pela manhã, tende a ser produtiva com secreção mucoide. A tosse no início TOSSE E

pode ser intermitente, mas torna-se mais presente com

EXPECTORAÇÃO

a evolução da DPOC. A secreção pulmonar se modifica em volume e aspecto com as exacerbações (pneumonia é a causa mais frequente).

SINTOMAS COM AGRAVEMENTO DA DPOC Fadiga, Perda de Peso, Anorexia Cor Pulmonale Depressão e Ansiedade

Tabela 3.4  –  Sintomas do paciente com DPOC (Fonte: RUBIN et al., 2016; GOLD, 2017)..

As alterações no exame físico tornam-se mais evidentes com o agravamento da DPOC. Incluem: redução da expansibilidade pulmonar; tórax em tonel; hipersonoridade à percussão; redução do frêmito toracovocal e do murmúrio vesicular difusamente; aumento do tempo expiratório. Em casos mais graves,

capítulo 3

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podem ser vistos taquipneia, expiração com lábios semicerrados, uso excessivo de musculatura ória e sinais de cor pulmonale (turgência jugular, edema dos membros inferiores) (TARANTINO, 2013; RABAHI; STIRBULOV; SILVA, 2017). A espirometria é importante para o diagnóstico, a avaliação da gravidade do DPOC e o acompanhamento da evolução da doença, assim como da resposta ao tratamento. Segue no quadro 5 a classificação da DPOC com base na espirometria (GOLD, 2017).

CLASSIFICAÇÃO DA DPOC (GOLD, 2017) PÓS-BRONCODILATADOR

VEF 1/CVF<0,7

LEVE

VEF1 > 80% predito

VEF 1/CVF<0,7

MODERADA

50% < VEF1<80% predito

VEF 1/CVF<0,7

GRAVE

30% < VEF1 < 50% predito

VEF 1/CVF<0,7

MUITO GRAVE

VEF1<30% predito

Tabela 3.5  –  Classificação da DPOC pelo GOLD baseada na espirometria do paciente (Fonte: GOLD, 2017)..

A avaliação de outras variáveis, após a confirmação do diagnóstico de DPOC, pode permitir a identificação mais completa dos comprometimentos apresentados pelo paciente (RUBIN et al., 2016): 99 Índice de Massa Corpórea (IMC): a redução do valor de IMC afeta negativamente o prognóstico; 99 Gravidade da dispneia pelo mMRC;

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99 Frequência e gravidade das exacerbações e hospitalizações; 99 Oximetria de pulso; 99 Raio X de tórax; 99 Hemoglobina e hematócrito; 99 Dosagem da alfa 1 antitripsina; 99 Gasometria arterial; 99 Distância no teste de caminhada de 6 minutos; 99 Tomografia de tórax; 99 Eletrocardiograma e ecocardiograma: na suspeita de hipertensão pulmonar; 99 Índice BODE1 : permite avaliação do prognóstico do paciente baseado na avaliação da dispneia (mMRC), VEF1 (% predito), IMC e teste de caminhada de 6 minutos. A pontuação varia de zero a dez, com melhor e pior prognóstico, respectivamente. O tratamento da DPOC envolve educação do paciente e dos familiares, cessação do tabagismo, evitar fumaça de biomassa, vacinação contra influenza e pneumococo, avaliação do e nutricional e atividade física. O tratamento farmacológico inclui uso de broncodilatadores de curta e longa duração, metilxantinas, inibidor de fosfodiesterase-4 e corticosteroides inalatórios. Oxigenoterapia, ventilação não invasiva, reabilitação pulmonar, cirurgia de redução de volume e transplante do pulmão fazem parte do tratamento não farmacológico (RUBIN et al., 2016; CORRÊA, 2017; GOLD, 2017). Asma

A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores que afeta 300 milhões de pessoas em todo o mundo, de acordo com a Iniciativa Global pela Asma (GINA, 2016). A resposta inflamatória é associada à hiperreatividade das vias aéreas, responsável pelos sinais e sintomas que o paciente apresenta durantes as crises: sibilos, dispneia, opressão torácica e tosse acompanhada de limitação variável ao fluxo aéreo. O quadro é reversível espontaneamente ou devido 1  Índice de BODE: índice preditor de mortalidade, conhecido como Body Mass Index, Airway Obstruction, Dyspnea, and Exercise Capacity (BODE: IMC, obstrução das vias aéreas, dispneia e capacidade de exercício), que avalia o grau de mortalidade dos indivíduos com DPOC de forma sistêmica. Este índice não inclui somente a avaliação do grau de obstrução, mas também incorpora fatores como tolerância ao exercício, IMC e dispneia dos indivíduos em um único índice (CELLI et al., 2004)

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ao tratamento (MATTOS; KAHAN; FITTERMAN, 2009; CRUZ et al., 2012; GINA 2017; PIZZICHINI; PIZZICHINI, 2017). A prevalência da asma nos adultos no Brasil foi estimada em 4,4% em um estudo transversal realizado com 60.202 adultos na faixa etária de 18 a 49 anos. A prevalência verificada foi maior nas mulheres e nos indivíduos brancos (MENEZES et al., 2015). O estudo transversal de Riscos Cardiovasculares em Adolescentes (ERICA), realizado de 2013 a 2014, que incluiu 74.589, identificou uma alta prevalência nesta população e 13,1%, mais elevada nas meninas e na Região Sudeste do Brasil (KUSCHNIR et al., 2016). Esta é uma doença de acometimento heterogêneo e multifatorial quanto aos fatores de risco, o que afeta diretamente sua forma de apresentação. Dentre os fatores importantes investigados, temos (SOUSA, 2015; MATTOS; KAHAN; FITTERMAN, 2009; BARNES, 2014): 9 Fatores endógenos: genético, obesidade e atopia; 9 Fatores exógenos: exposição ambiental aos alérgenos, poluição atmosférica, tabagismo ivo, sensibilizantes ocupacionais e infecções respiratórias virais nas crianças.

Figura 3.5 – Fisiopatogenia da Asma (Fonte: SOUSA, 2015; STIRBULOV; BERND; SOLE, 2006; https://goo.gl/QHQeSn).

capítulo 3

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A limitação ao fluxo aéreo durante o agravamento do quadro é causada pela resposta inflamatória desencadeada nas via aéreas, que resulta em broncoespasmo e edema da parede da via aérea, conforme visto na figura 5.

AVALIAÇÃO DA ASMA - NÍVEL DE CONTROLE ASMA CONTROLADA Todos os parâmetros abaixo

ASMA PARCIALMENTE CONTROLADA 1 ou 2 parâmetros abaixo

Sintomas diurnos

Nenhum ou < 2 por semana

Três ou mais por semana

Limitação de atividades

NENHUMA

QUALQUER

Sintomas/despertares noturnos

NENHUM

QUALQUER

Necessidade de medicação de alívio

Nenhum ou < 2 por semana

Três ou mais por semana

Função pulmonar (PFE ou VEF1).

NORMAL

<80% predito ou do melhor prévio (se conhecido)

PARÂMETROS

ASMA NÃO CONTROLADA

3 ou mais parâmetros de asma parcialmente controlada

A piora do prognóstico do paciente é afetado pelo mau controle da asma, exacerbações frequentes no ano anterior, internação na UTI, baixo VEF1, tabagismo ivo e uso excessivo de medicamentos.

Tabela 3.6  –  Avaliação da asma de acordo com nível de controle (FONTE: CRUZ, A. A. et al., 2012).

Durante a crise de asma, o paciente apresenta dispneia, sibilos, expectoração e sensação de opressão torácica retroesternal. Os sintomas do asmático podem piorar à noite, causando dispneia paroxística noturna. A espirometria auxilia na comprovação da doença, avaliação da gravidade e resposta ao tratamento. O episódio de crise será desencadeado pelo contato com alérgenos ambientais (ácaros, epitélio de animais, mofo) e/ou ocupacionais (infecções respiratórias, tabagismo, exercício físico, emoções e/ou situações de estresse, medicamentos, outros irritantes capítulo 3

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como fumaça, odor forte, material particulado, poluentes e produtos químicos) (BARNES, 2014; PIZZICHINI; PIZZICHINI, 2017). O tratamento visa manter o paciente assintomático, garantindo que ele consiga realizar suas atividades cotidianas, evitar as exacerbações e o remodelamento das vias aéreas (alterações irreversíveis). O tratamento farmacológico é caracterizado pelo uso de anti-inflamatórios e broncodilatadores, prescritos pelo médico, tendo como objetivo controlar o componente inflamatório, o broncoespasmo e a hiperreatividade da via aéreas (MATTOS; KAHAN; FITTERMAN, 2009; SOUSA, 2015; GINA, 2017). O tratamento não farmacológico inclui educação do paciente, intervenção sobre os fatores de risco, a prática de exercício físico, exercícios respiratórios, redução de peso, dieta saudável e vacinação (em crianças/idosos, asma moderada e grave) (GINA, 2017).

Fibrose cística ou mucoviscidose A Fibrose Cística (FC) é uma doença genética autossômica recessiva devido às alterações de um gene no braço longo do cromossomo 7. Como consequência, há disfunção de um canal iônico responsável pelo transporte de cloro, localizado na superfície apical da membrana celular de células epiteliais exócrinas. Este canal iônico é conhecido como proteína reguladora da condutância transmembrana da fibrose cística (CFRT) (PASCHOAL; DALCIN, 2017).

REMODELMANTO DAS VIAS AÉREAS (MAUD et al., 2000, CONSTANTINO; JUNIOR, 2009; BARNES 2014). Um percentual menor de asmáticos (mais graves) evolui com remodelamento das vias aéreas e declínio progressivo da função pulmonar. Nestes casos as alterações estruturais verificadas são irreversíveis: descamação epitelia, edema da submucosa, hipertrofia/ hiperplasia de músculo liso, vasodilatação, elastólise, edema da membrana basal, hiperplasia de células caliciformes + hipertrofia de glândulas mucosas com excesso de muco na luz da via aérea e hiperinsuflação pulmonar.

A FC acomete ambos os sexos, com maior frequência nos indivíduos com ascendência caucasiana. No mundo, existem 70.000 pessoas com a doença. O estudo regional realizado no Brasil estimou a incidência de 1:7.576 indivíduos

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nascidos (RASKIN et al., 2008). De acordo com o Ministério da Saúde, há aproximadamente 1.250 doentes no Brasil, com maior incidência nas regiões Sul e Sudeste (MINISTÉRIO DA SAÚDE. DATASUS, 2013). A expectativa de vida destes pacientes tem aumentado nas últimas décadas, sendo que a mediana de sobrevida nos EUA em 1985 era de 27 anos e aumentou para 35,9 anos em 2009 (DE CÁSSIA FIRMIDA; LOPES, 2011). Nesta doença, há menor liberação de fluidos pelas glândulas exócrinas, pois as secreções são menos hidratadas, mais viscosas e espessas devido à disfunção do CFTR. Como consequência da obstrução dos dutos, há resposta inflamatória e fibrose, o que acomete frequentemente pâncreas e fígado (SOUSA, 2015).

ALTERAÇÕES CLÍNICAS POSSÍVEIS NA FIBROSE CÍSTICA Desidratação do muco dificulta sua eliminação pelos batimentos ciliares e pela tosse. Predisposição às infecções PULMÃO

por Staphilococcus aureus e Pseudomonas aerugionosa. Baqueteamemo digital. Alterações ao raio X (bronquiectasias, atelectasias e hiperinsuflação).Acometimento e progressivo e paciente evoiui com COR PULMONALE.

GLÂNDULAS SUDORÍPARAS

Volume normal de suor produzido, entretanto com concentração elevada de Na+ e Cl- pois as glândulas sudoríparas não conseguem reabsorver estes íons na região dos ductos.

IIeo Meconial é uma forma de apresentação frequente ao nascimento destas crianças. Há retenção de enzimas no pâncreas com destruição do seu tecido. Insuficiência TRATO GASTRINTESTINAL

pancreátice

e

pancreatite.

A

disfunção

pancreática

compromete absorção de lipídios e proteínas. A insuficiência hepática ocorre em 8% dos casos, podendo evoluir com fibrose e ter indicação de transplante. Desnutriçao, hipoproteinemia e edema. Comprometimento no desenvolvimento de criança.

Tabela 3.7  –  Possíveis alterações do pulmão, das glândulas sudoríparas e trato gastrintestinal na presença de fibrose cística (Fonte: BOUCHER, 2014; SOUSA, 2015)..

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O acometimento multissistêmico pode comprometer os pulmões, pâncreas, fígado, intestino, glândulas sudoríparas e canais deferentes (DALCIN, 2009). A forma de apresentação da doença, conhecida como fenótipo, é variável e depende das mutações do gene (genótipo). Foram descritas mais de 1.800 mutações para os pacientes com FC (DE CÁSSIA FIRMIDA; LOPES, 2011). A clínica do paciente varia desde as formas leves ou atípicas aos quadros clássicos mais frequentes com insuficiência pancreática exócrina, doença pulmonar obstrutiva e aumento do cloreto no suor. Por isso, temos como sintomas comuns esteatorreia, tosse crônica e suor salgado (DE CÁSSIA FIRMIDA; MARQUES; DA COSTA, 2011; SOUSA, 2015). Os períodos de exacerbação pulmonar da FC, causados por infecções, são caracterizados por piora da tosse, perda de peso, febre e aumento da produção de muco. Com a evolução da doença, aumenta a frequência das exacerbações, piora a função pulmonar e o paciente apresenta insuficiência respiratória. O diagnóstico da FC é baseado na identificação de no mínimo um achado fenotípico, histórico de FC na família ou triagem neonatal positiva (teste do pezinho após 48 horas de nascimento. Não ultraar 30 dias). Associado a exames laboratoriais como teste do suor, permite avaliar concentração de Na+ e Cl-, Diferença de Potencial Nasal (DPN) ou Identificação de duas mutações gênicas na CFTR (PASCHOAL; DALCIN, 2017). O tratamento da FC inclui antibioticoterapia, agentes mucolíticos e anti-inflamatórios, higiene das vias aéreas, exercícios físicos e respiratórios, e nutricional, oxigenoterapia e transplante de pulmão, que pode aumentar a sobrevida de forma importante destes pacientes (BOUCHER, 2014; PASCHOAL; DALCIN, 2017).

Bronquiectasia A bronquiectasia é caracterizada pela dilatação anormal e irreversível dos brônquios, podendo estar localizada em uma região do pulmão ou distribuída de forma difusa (BARON; BARTLETT, 2014). Em geral, ocorre como a evolução e o agravamento de diversas doenças. A incidência desta complicação diminuiu com o uso da antibioticoterapia no controle de infecções (DALCIN, 2009). É considerada a hipótese do ciclo vicioso para explicar a fisiopatogenia da bronquiectasia envolvendo infecção + inflamação + liberação de mediadores inflamatórios. O paciente pode ter alguma doença que leva ao comprometimento do clearance mucociliar (fibrose cística/discinesia ciliar), o que favorece

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as infecções. A persistência do patógeno causa uma reação inflamatória crônica e dano da parede da via aérea associado à destruição de componentes elástico e muscular, comprometendo a função ciliar e levando ao acúmulo adicional de secreção. O ciclo se fecha com comprometimento estrutural definitivo, que favorece acúmulo de secreção e infecções com persistência do distúrbio obstrutivo. Veja a figura 6 (DALCIN; PERIN; MENA BARRETO, 2007; BARON; BARTLETT, 2014; ATHANAZIO; RACHED; DALCIN, 2017).

Tabela 3.8 – Fisiopatogenia das bronquiectasias – Hipótese do ciclo vicioso (Fonte: DALCIN; SANTOS, 2009; BARON; BARTLETT, 2014).

O paciente apresenta microscopicamente na parede da via aérea edema e presença de células inflamatórias na região acometida. Pode evoluir com broncomalácia, hipertrofia muscular e neovascularização das artérias brônquicas. Três

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mecanismos são característicos da bronquiectasia: infecção, processo obstrutivo das vias aéreas e fibrose. A doença pode acometer brônquios e bronquíolos (DALCIN; PERIN; MENA BARRETO, 2007; SOUSA, 2015; ATHANAZIO; RACHED; DALCIN, 2017).

Figura 3.6  –  Alterações nas vias aéreas na presença de bronquiectasias (Fonte: https://goo.gl/kdGYu5).

De acordo com o padrão de deformação da via aérea, o paciente pode apresentar três tipos de bronquiectasias (DALCIN; PERIN; MENA BARRETO, 2007): 99 Cilíndrica – alargamento ao longo da via aérea; 99 Varicosa – similar às veias varicosas, há constrições ao longo da dilatação cilíndrica; 99 Sacular ou cística – a dilatação assume formato similar a balão.

capítulo 3

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Dentre as causas mais frequentes, 50% das bronquiectasias são Idiopáticas. As infecções respiratórias graves na infância e causas pós-infecciosas são frequentes. Causas comuns (ATHANAZIO; RACHED; DALClN, 2017): 99 Pós-Infecciosa: infecções bacterianas, tuberculose, infecções virais (sarampo, influenza); 99 Doenças congênitas: discinesia ciliar, fibrose cística, deficiência alfa 1 - antitripsina; 99 Imunodeficiência: primária ou secundária; 99 Obstrução brônquica localizada: aspiração de corpo estranho, neoplasia; 99 Sequela por inalação tóxixa ou aspiração: cloro, heroína e asperação de conteúdo gástrico; 99 Condições reumatológicas: artrite reumatóide, lupus eritematoso sistêmico; 99 Outros: doenças de Crohn, fístula brônquica; 99 IDIOPÁTICA.

Os pacientes podem se apresentar assintomáticos ou ter apenas tosse leve. O diagnóstico será realizado mediante imagem radiológica nas bonquiectasias secas. Entretanto, pacientes com a doença supurativa ("bronquiectasias úmidas") apresentam tosse e expectoração crônica. Nas exacerbações da doença, há aumento do volume e aspecto purulento da secreção, assim como febre, perda de peso e fraqueza. A hemoptise pode estar presente nas bronquiectasias causadas por tuberculose. A presença da dispneia pode ocorrer nas bronquiectasias de acometimento difuso e extenso, assim como nas exacerbações. A tomografia computadorizada pode auxiliar no diagnóstico, podendo ser importante nas bronquiectasias leves. Veja a figura 8 (DALCIN; SANTOS, 2009).

Figura 3.7  –  Bronquiectasias vistas na tomografia computadorizada (Fonte: https://goo.gl/cuAwpV).

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OBJETIVOS DO TRATAMENTO NAS BRONQUIECTASIAS (ATHANAZIO RACHED; DALCIN, 2017): 99 Tratar causa específica; 99 Antibioticoterapia nas exacerbações e controle microbiano; 99 Reduzir inflamação; 99 Promover CLEARANCE MUCOCILIAR: FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA; 99 Controle de hemorragia (quando presente); 99 Remover cirurgicamente regiões mais acometidas.

Doenças da pleura O espaço pleural é um espaço virtual localizado entre as pleuras que revestem o pulmão (VISCERAL) e a caixa torácica, internamente (PARIETAL). Estas pleuras deslizam entre si continuamente durante a respiração. O deslizamento é facilitado pela presença de uma quantidade mínima de líquido em processo de renovação contínua (NETO; BARRETO, 2009). O líquido do espaço pleural é proveniente dos capilares da pleura parietal, em que predomina a pressão hidrostática em relação à pressão oncótica, e é reabsorvido pelo sistema linfático (SALÉS, 2017). Derrame pleural

O derrame pleural é caracterizado pelo acúmulo de líquido no espaço pleural, que pode acompanhar diversas doenças, como pode ser visto na figura 9. O paciente apresenta dor pleurítica, tosse seca e dispneia. Os sintomas adicionais dependerão da doença de base responsável pelo derrame pleural. A partir de 300 ml de líquido no espaço pleural, podem ser verificados no exame físico: expansibilidade e frêmito toracovocal reduzidos no local do derrame; taquipneia e respiração superficial (dor); macicez e murmúrio vesicular reduzido ou ausente, podendo haver atrito pleural e egofonia à ausculta pulmonar (WEST, 2013; SALÉS, 2017).

capítulo 3

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Figura 3.8 – Acúmulo de líquido no derrame pleural (Fonte: https://goo.gl/VsddnZ).

A composição do líquido no derrame pleural, de acordo com o conteúdo proteico, pode ser exsudato ou transudato. A presença de pus, sangue e linfa é conhecida como empiema, hemotórax e quilotórax, respectivamente. O derrame pleural de maior volume pode necessitar de drenagem torácica. O tratamento médico do paciente é direcionado para a causa do derrame (WEST, 2013).

CAUSAS DO DERRAME PLEURAL Aumento da Pressão hidrostática nos

Insuficiência Cardíaca Congestiva

Capilares Pleurais

(transudato)

Redução da Pressão Oncótica nos

Hipoproteinemias (transudato)

Capilares Pleurais

Aumento da Permeabilidade nas

Processos inflamatórios e Neoplásicos

Membranas Pleurais

(exsudato)

agem do líquido ascítico para

Cirrose (transudato)

espaço pleural

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Prejuízo da drenagem linfática do

Invasão neoplásica de vasos e

espaço pleural

gânglios (exsudato)

Tabela 3.9  –  Possíveis causas do derrame pleural (Fonte: NETO; BARRETO, 2009).

O líquido em excesso no espaço pleural comprime o pulmão e pode causar o colapso da região (atelectasia). A fisioterapia respiratória pode auxiliar com técnicas de expansão pulmonar. Pneumotórax

O pneumotórax é caracterizado pela presença anormal de ar no espaço pleural causado pela ruptura de uma das pleuras. O comprometimento da pressão pleural negativa devido ao acúmulo de ar no espaço pleural pode ter como consequência a atelectasia parcial ou total. Há redução da complacência pulmonar e dos volumes pulmonares, efeito similar ao derrame pleural. A hipoxemia é causada pelo shunt pulmonar. O pneumotórax pode ser espontâneo (primário ou secundário) e adquirido (GAZZANA, 2009; GOUVEIA; TERRA, 2017).

Figura 3.9  –  Pneumotórax (Fonte: https://goo.gl/Wc1G8P).

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ALGUMAS CAUSAS DO PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO (primário)

Bolhas Subpleurais.

Doenças das vias aéreas: DPOC, fibrose cística, asma. Doenças intersticiais: sarcoidose, fibrose pulmonar idiopática. ESPONTÂNEO (secundário)

Doenças infecciosas: pneumonia com necrose, tuberculose, abscesso pulmonar. Doenças do tecido conjuntivo: espondilite anquilosante, artrite reumatóide, Síndrome de Marfan, polimiosite. Outras: endometriose torácica, pneumotórax neonatal.

Latrogênico: Punção venosa central (v. subclávia), ventilação PNEUMOTÓRAX adquirido

mecânica (barotrauma), toracocentese, biópsia transbrônquica/transtorácica/pleural. Traumático: trauma torácico fechado, trauma torácico penetrante e fratura de costelas.

Tabela 3.10  –  Causas do pneumotórax espontâneo e adquirido (Fonte: GAZZANA, 2009; GOUVEIA; TERRA. 2017).

O paciente com pneumotórax apresenta dor torácica ipsilateral, dispneia, redução da expansibilidade pulmonar, redução do frêmito toracovocal, redução do murmúrio vesicular e hipersonoridade à percussão Se o pneumotórax for de pequeno volume, o paciente permanece assintomático. A radiografia torácica auxilia no diagnóstico e na definição da conduta (GAZZANA, 2009; TARANTINO, 2013).

CONDUTAS NO PNEUMOTÓRAX PACIENTE ESTÁVEL Pneumotórax pequeno (Raio X: < 3cm)

Tratamento Conservador: analgésico + repouso. Repetição da radiografia.

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PACIENTE ESTÁVEL Pneumotórax grande (Raio X: > 3cm)

Paciente

hospitalizado:

Aspiração

simples

do

pneumotórax. Se não for possível prover reexpansão do pulmão pode ser necessário dreno torácico com aspiração contínua e fisioterapia respiratória.

PACIENTE INSTÁVEL Independente do tamanho

Requer dreno torácico. Se não for possível, aspiração simples. Na presença de pneumotórax hipertensivo é situação de urgência.

Tabela 3.11  –  Diretrizes na Abordagem Diagnóstica e Terapêutica das Doenças Pleurais. Condutas clínicas no pneumotórax estável e intável (Fonte: Filho et al., 2006).

No pneumotórax hipertensivo, há acúmulo progressivo de ar no espaço pleural, positivando a pressão intrapleural e promovendo deslocamento do mediastino para o lado oposto. Além do quadro de insuficiência respiratória devido à compressão do pulmão, o paciente pode apresentar instabilidade hemodinâmica com hipotensão, má perfusão periférica e risco de parada cardíaca. Esta é uma situação de emergência médica e exige a colocação do dreno torácico (GAZZANA, 2009).

Atelectasia A atelectasia é o colapso ou perda de aeração, que pode acometer uma região subsegmentar, lobar ou todo o pulmão (COLLINS; HANSELL, 2010). As atelectasias podem atingir extensões variáveis, desde um segmento ou lobo pulmonar até todo um pulmão. Ocorrem quando o volume residual decai para níveis que não permitem a manutenção da distensão alveolar (RODRIGUES; VARANDA; COSTA, 2011).

TIPOS DE ATELECTASIA REABSORÇÃO

IVA

Ocorre devido à obstrução das vias aéreas.

Devido à retração pulmonar no pneumotórax.

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POR COMPRESSÃO

Devido a processo expansivo no espaço pleural como no derrame pleural, presença de massa.

Devido à deficiência do surfactante como no recém-nascido ADESIVA

prematuro ou na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA).

POR CICATRIZAÇÃO

Presença do tecido fibrótico com comprometimento da complacência pulmonar como na tuberculose.

Tabela 3.12  –  Diferentes mecanismos na etiologia da atelectasia (Fonte: ESCUISSATO et al., 2017).

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capítulo 3

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4 Recursos em Fisioterapia Respiratória – Parte I

Recursos em Fisioterapia Respiratória – Parte I Introdução Este capítulo apresenta a você, aluno, recursos manuais e equipamentos utilizados durante o atendimento da fisioterapia respiratória no ambulatório e na enfermaria. São apresentados recursos utilizados na inaloterapia, assim como manobras manuais e os equipamentos com objetivo de promover a desobstrução brônquica através da eliminação de secreção pulmonar.

OBJETIVOS •  Conhecer os recursos utilizados em aerossolterapia e oxigenoterapia; •  Descrever as diferentes técnicas inalatórias durante a aerossolterapia para otimizar a deposição pulmonar do aerossol; •  Apresentar os diferentes sistemas de oxigenoterapia com suas características, capacidades e limitações, além dos critérios de escolha; •  Desenvolver capacidade para solução de problemas comuns inerentes à aerossolterapia e à oxigenoterapia; Descrever a finalidade de cada procedimento desobstrutivo, seus mecanismos fisiológicos, suas indicações e contraindicações; •  Desenvolver habilidades para execução de técnicas específicas a partir da reflexão e senso crítico de cada necessidade, conforme a situação patológica.

Inaloterapia Aerossolterapia

A istração terapêutica de substâncias por via inalatória é muito antiga e conhecida como aerossolterapia. Há dois mil anos a.C, foi utilizada a queima da raiz datura (fumo de atropina) para tratamento de tosse e poeira, assim como já em 400 a.C era praticada a inalação de vapores quentes (ROTTA; AMANTÉA; FROEHLICH, 2007). O aerossol é formado por partículas sólidas ou líquidas em suspensão no meio gasoso (ar, oxigênio). A aerossolterapia tem alta eficiência para os pacientes capítulo 4

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pneumopatas, pois permite efeito terapêutica rápido (deposição direta no local da doença) e redução dos efeitos colaterais das medicações. Temos três tipos básicos de dispositivos: os nebulizadores (a jato e ultrassônico), os nebulímetros liofilizados e os nebulímetros dosimetrados (DE ANDRADE et al., 2008; MUCHÃO; FILHO, 2010; PARENTE; MAIA, 2013; DE ANDRADE; MARINHO, 2014). É importante que se conheça o mecanismo de deposição do aerossol nas diferentes regiões da árvore traqueobrônquica diretamente dependente do tamanho da partícula, grau de obstrução das vias aéreas, aparato utilizado e método de inalação (WEBBER et al., 2010). Veja o quadro 1.

PROCESSOS ENVOLVIDOS NA DEPOSIÇÃO DO AEROSSOL Deposição das partículas com tamanho 5-10 mm. Local: orofaringe e vias aéreas superiores.

IMPACTAÇÃO INERCIAL

Partículas maiores do aerossol tem maior inércia e tendem a resistir quanto às mudanças de direção do fluxo aéreos: chocam e depositam na parede das vias aéreas. Fluxo turbulento favorece impactação inercial.

Deposição de partículas com tamanho de 2-5 mm. Local: vias aéreas centrais.

SEDIMENTAÇÃO

Partículas se separam da suspensão por ação da gravidade. Deposição favorecida pela pausa inspiratória (10 segundos em até 10%) e pelo fluxo Iaminar.

Deposição de partículas menores de 3 mm. Local: alvéolos.

DIFUSÃO BROWNIANA

Nesta região fluxo interrompido. Inércia das particulas é baixo. A deposição ocorre devido ao choque das partículas do aerossol com moléculas do gás.

Tabela 4.1  –  Mecanismos de deposição durante a aerossolterapia (Fonte: DE ANDRADE et al., 2008; YAGI et al., 2006; WEBBER et al., 2010).

capítulo 4

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Alguns cuidados importantes podem ajudar na melhora da deposição durante a aerossolterapia (DE ANDRADE; MARINHO, 2014): 99 Padrão respiratório: a inspiração lenta e profunda favorece fluxo laminar e maior deposição na região distal, exceto para os inaladores de pó seco (paciente deve gerar fluxo > 30L/min). 99 Apneuse: favorece o processo de sedimentação gravitacional. 99 Interface com paciente: evitar máscaras e respiração nasal, pois as vibrissas na cavidade nasal podem filtrar as partículas e a umidificação destas partículas promove aumento do seu tamanho. Além disso, favorece a impactação das partículas devido à anatomia das vias aéreas superiores (curvas/tortuosidades). Favorece a respiração oral e o uso de bucal. 99 Posicionamento do paciente: a deposição pulmonar é decúbito dependente. Ela será maior na região dependente (ALCOFORADO et al., 2011). Aparatos na aerossolterapia - Verifique no capítulo 1 Nebulizadores

Os nebulizadores são os equipamentos mais utilizados na aerossolterapia. Podem ser a jato e ultrassônicos. Eles convertem o líquido em fino spray (YAGI et al., 2006; WEBBER et al., 2010; PARENTE; MAIA, 2013; DE ANDRADE; MARINHO, 2014): 99 Nebulizador a jato: utiliza um fluxo de gás que pode ser ar comprimido ou oxigênio (cilindro ou compressor elétrico). O jato de gás fragmenta o líquido, de acordo com o princípio Bernoulli, em gotículas pequenas, que serão inaladas pelo paciente. O fluxo utilizado varia de 6 a 8 litros por minuto com duração da nebulização de 5 a 10 minutos. O fluxo interfere no volume de solução que resta no copo após a nebulização, que é chamado de volume residual ou morto. 99 Nebulizador ultrassônico: a corrente elétrica do equipamento promove a vibração do cristal piezelétrico em alta frequência (de 1 a 3 MHz), gerando as vibrações ultrassônicas. A vibração é transmitida à superfície do líquido e produz o aerossol. Tem como efeito indesejável o aquecimento da solução, que pode modificar a viscosidade e a tensão da solução, degradando as proteínas de alguns medicamentos (pode aumentar até 20oC).

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Existe divergência entre os trabalhos de investigação sobre a maior eficiência na deposição pulmonar durante a nebulização a jato ou ultrassônica em respiração espontânea. O uso de resistência expiratória, como a válvula spring load, e a associação com a Ventilação Não Invasiva (VNI) podem aumentar a deposição pulmonar durante a nebulização ultrassônica (DE ANDRADE et al., 2008; GALINDO-FILHO et al., 2015). Nebulímetros dosimetrados

Os nebulímetros dosimetrados são conhecidos como "bombinhas". O dispositivo reserva o medicamento em um cilindro metálico e possui no seu interior uma válvula dosadora. São portáteis e compactos, dispensam a necessidade de preparo da medicação. O spray disparado pelo equipamento é composto pela droga, propelente (clorofluorocarbono foi substituído pelo hidroclorocarbono, menos lesivo ao ambiente) e substâncias dispersantes (PARENTE; MAIA, 2013; DE ANDRADE; MARINHO, 2014). Dentre as desvantagens deste equipamento, podemos citar: a necessidade de coordenar momento do disparo com a inspiração do paciente (preocupação com idosos e crianças) e o excessivo impacto do medicamento na orofaringe, pois exige treino do paciente na utilização do equipamento (DE ANDRADE et al., 2008). Seguem na figura 1 alguns cuidados importantes no uso do inalador dosimetrado.

CUIDADOS NO USO DO INALADOR DOSIMETRADO: 99 Agitar o equipamento para homogeneizar a solução; 99 Realizar Inspiração lenta e profunda até T sincronizado com o disparo do equipamento; 99 Pausa pós-inspiratória de 10 segundos: aumentar a deposição; 99 Uso do espaçador reduz a impactação na orofaringe. Indicado para pacientes que não sincronizam 99 a inspiração com disparo do equipamento. 99 Aguardar 30-60 segundos para próximo disparo.

Cuidados no uso do inalador dosimetrado (Fonte: DE ANDRADE et al., 2008; DE ANDRADE; MARINHO, 2014). Fonte Wikimidia.

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Nebulímetros liofilizados

Conhecidos como inalador de pó seco. O paciente deve ser capaz de gerar fluxo de no mínimo 30L/min durante o esforço inspiratório para aspirar o medicamento localizado no interior de cápsulas neste tipo de aparato. São equipamentos pequenos e portáteis. Podem ser utilizados, de forma adequada, por crianças com idade a partir dos cinco anos (DE ANDRADE et al., 2008; PARENTE; MAIA, 2013).

Figura 4.1 – Inaladores de pó seco (Fonte: https://goo.gl/bxtCxW).

Oxigenoterapia

A oxigenoterapia consiste na oferta adicional de oxigênio inalado pelo paciente, de forma que a fração inspirada de oxigênio (FiO2) alcance valor acima do valor usual em ar ambiente de 0,21 (FiO2=21%). Tem por objetivo evitar ou reverter a hipóxia dos tecidos. De acordo com a American Association for Respiratory Care (AARC), podemos sinalizar como indicações: a hipoxemia comprovada ou suspeita devido à condição clínica (PaO2<60 mm Hg e Sat O2< 90%), traumatismo severo, infarto agudo do miocárdio ou como terapia de curta duração (KALLSTROM, 2002). São objetivos da oxigenoterapia: corrigir hipoxemia, reduzir os sintomas da hipoxemia crônica (dispneia) e reduzir o trabalho cardiorrespiratório do paciente. A hipoxemia causa vasoconstrição pulmonar e aumenta o trabalho do ventrículo direito, podendo levar à cor pulmonale. A oxigenoterapia pode reverter a cor pulmonale e reduzir o trabalho cardíaco (HEUER, 2016).

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HIPÓXIA: comprometimento de oxigenação dos tecidos. Tipos de Hipóxia Hipóxia HIPOXÊMICA: causada pela redução da Pa02. Algumas causas possíveis: ar rarefeito (altitudes elevadas), hipoventilação (redução do volume-minuto), doenças que afetam a barreira alveolocapilar (comprometem difusão de oxigénio). Hipóxia ANÊMICA: redução de hemoglobinas promove redução do capacidade de Oxigênio do sangue. Causas possíveis: Anemia, envenenamento por monóxido de carbono. Hipóxia de ESTASE: causada pelo prejuízo de perfusão dos tecidos. Causas possíveis: doenças cardíacas e doenças vasculares. Hipóxia HlSTOTÓXlCA: há comprometimentos dos tecidos. o que impede o uso do oxigênio transportado normalmente pelas hemoglobinas. Causa possível: envenenamento por cianeto. *Logo, hipóxia e hipoxemia apresentam significados distintos. Cuidado com a confusão! Sugestão de leitura: Capítulo 43 - Transporte de Gases no Organismo (ZIN: ROCCO; FAFFE. 2008)..

A avaliação do paciente permite identificar sinais de hipóxia, e a comprovação pode ser realizada pela análise da gasometria arterial, realizada a partir de uma amostra de sangue arterial (PaO2 e Sat O2). Veja o quadro 2.

SINAIS

RESPIRATÓRIA

HIPÓXIA LEVE A MODERADA

HIPÓXIA SEVERA

Taquipneia, dispneia.

Taquipneia, dispneia.

Palidez.

Cianose.

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Taquicardia, eventual

Taquicardia.

CARDIOVASCULAR

Hipertensão moderada. Vasoconstrição periférica.

bradicardia, arritmia, hipertensão e hipotensão.

Sonolência, confusão, visão em túnel, visão borrada, perda de

Inquietação.

NEUROLÓGICO

coordenação,

Desorientação.

comprometimento do

Dor de cabeça.

julgamento, tempo de

Apatia.

reação lento, atividade maníaco-depressivo. Coma.

Tabela 4.2  –  Sinais de hipóxia (Fonte: HEUER, 2016).

Aparatos da oxigenoterapia

Os sistemas de oxigenoterapia são classificados de acordo com o funcionamento em baixo e alto fluxo (KALLSTROM, 2002; AZEVEDO, 2007). 99 O sistema de baixo fluxo não garante o volume-minuto do paciente. O fluxo do aparato é menor que o fluxo inspiratório do paciente. Terá indicação para pacientes eupneicos com ritmo respiratório regular. A FiO2 varia com o volume-minuto (cateter nasal, cânula nasal, cateter transtraqueal, máscara simples e com reservatório). 99 O sistema de alto fluxo fornece fluxo maior que a demanda do paciente, disponibilizando toda a demanda do paciente (máscara de Venturi e sistemas de alta umidificação). Os diversos aparatos com suas especificações, características e limitações podem ser vistos no quadro 3.

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Cuidados durante a oxigenoterapia

O uso de elevadas frações de oxigênio pode favorecer a lesão pulmonar pelo excesso de radicais livres de oxigênio liberados e por resultante estresse oxidativo. Como consequência, pode haver ativação e recrutamento de neutrófilos e macrófagos alveolares, lesão dos pneumócitos do tipo I e proliferação dos pneumócitos do tipo II, edema e formação de membrana hialina na região alveolar, formação de microatelectasias e deposição de colágeno (DAVID, 2001; DINIZ; MACHADO, 2008). 99 O excesso de oxigênio favorece a instalação de atelectasias de absorção, associados à redução do nitrogênio no interior dos alvéolos (função estabilizadora). O risco de atelectasias será maior na presença de FiO2>0,5 (50%) se associada aos outros fatores, como obstrução de algum segmento brônquico, baixo volume corrente (sedação) e dor em pós-cirúrgico (DINIZ; MACHADO, 2008; HEUER, 2016). 99 A oxigenoterapia deve ser guiada de forma cuidadosa na presença de DPOC. A ausência do estímulo hipoxêmico detectado pelos quimioceptores periféricos favorece a redução do volume-minuto e acidose respiratória. Sabe-se hoje que, devido ao mecanismo de redistribuição do fluxo sanguíneo, na presença de elevada pressão alveolar de oxigênio (PaO2) causada pela oxigenoterapia haverá piora da relação V/Q com perda do mecanismo de vasoconstrição hipóxica nas regiões mal ventiladas, aumento de fluxo sanguíneo e do espaço morto com consequente aumento da PaCO2 (DINIZ; MACHADO, 2008; BARTHOLO; GOMES; NORONHA FILHO, 2009; HEUER, 2016).

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APARATO

CÂNULA NASAL

CARACTERÍSTICAS

FiO2 varia de 2240% com fluxo 1/4-6l/min.

VANTAGENS

DESVANTAGENS

Conforto. Permite fala e alimentação. Baixo custo. Bem tolerado.

Fluxo alto: desconfortável e irritação local. Instável. Desvio de septo e respiração oral reduzem FiO2.

CATETER NASAL

FiO2 varia de 2235% com fluxo 1/4-4l/min

Boa estabilidade, baixo custo.

Difícil introdução. Requer troca regular. Posicionamento inadequado pode favorecer vômito e deglutição de ar.

CATETER TRANSTRAQUEAL

FiO2 varia de 2235% com fluxo 1/4-4l/min.

Reduz uso de O2, elimina irritação nasal pelo fluxo, aumenta mobilidade do paciente.

Risco de complicação cirúrgica, infecção, obstrução com muco.

MÁSCARA FACIAL SIMPLES

Reservatório de Oxigênio. FiO2 varia de 35-50% com fluxo de 5-10l/min.

Rápido e fácil colocação. Barato.

Fluxo menor 5 l/min favorece reinalação de CO2. Desconfortáveç. Necessita remover durante a alimentação.

MÁSCARA DE REINALAÇÃO

Fluxo mínimo de 10l/min para garantir enchimento da bolsa na inspiração. FiO2 varia de 40-70%.

Rápido e fácil colocação. Barato. Alcança FiO2 moderada a alta.

Desconfortável. Necessita remover durante a alimentação.

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MÁSCARA DE NÃO REINALAÇÃO

Fluxo mínimo de 10l/min para garantir enchimento da bolsa na inspiração. FiO2 varia de 60-80%.

Rápido e fácil colocação. Barato. Alcança FiO2 alta.

Desconfortável. Necessita remover durante a alimentação.

MÁSCARA DE VENTURI

Fornece ao paciente fluxo>60l/min. FiO2 constante de 24-50%.

Uso simples e fácil, estável e garante FiO2.

Uso em adulto, desconfortável. Deve remover durante a alimentação.

Fornece ao paciente fluxo>50l/min. FiO2 constante de 35-90%.

FiO2 pode ser ajustada e sistema de umidificação. Uso em adultos e crianças.

FiO2 depende do sistema, fluxo e do padrão respiratório do paciente. Desconhecimento da pressão positiva gerada na via aérea.

CÂNULA NASAL DE ALTO FLUXO

Tabela 4.3  –  Equipamentos da oxigenoterapia (Fonte: KALLSTROM, 2002; HEUER, 2016).

Oxigenoterapia domiciliar

Pacientes que evoluem com quadro de insuficiência respiratória crônica podem necessitar de oxigenoterapia domiciliar, objetivando melhora da oxigenação, redução da dispneia e melhora da qualidade de vida. Além disso, a redução dos efeitos deletérios da hipóxia é capaz de aumentar a sobrevida destes pacientes e reduzir a necessidade de internações hospitalares (SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, 2000). O médico é responsável pela prescrição da oxigenoterapia. O paciente com DPOC e hipoxemia crônica tem indicação para oxigenoterapia na presença de PaO2 < 55mmHg ou entre 56 e 59 mmHg na presença de sinais sugestivos de

capítulo 4

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cor pulmonale, insuficiência cardíaca congestiva ou eritrocitose (hematócrito > 55%). O fluxo de oxigênio ajustado é o mínimo necessário para manter uma Sat O2 ≥ 90% (ideal de 90 a 92%) ou PaO2 de 60 a 65 mmHg (SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, 2000; AARC, 2007; BARTHOLO; GOMES; NORONHA FILHO, 2009).

Procedimentos desobstrutivos O clearance normal das nossas vias aéreas depende do sistema mucocliliar, da hidratação adequada do indivíduo e da presença de tosse efetiva. A retenção de secreção pulmonar pode ocorrer quando há alteração do sistema mucociliar, fraqueza dos músculos inspiratórios e expiratórios, produção de secreções pulmonares mais espessas, comprometimento do reflexo de tosse e presença de via aérea artificial (VINES; GARDNER, 2016). As manobras desobstrutivas são adotadas na fisioterapia respiratória no intuito de promover a remoção da secreção pulmonar de pacientes com obstrução brônquica. Foi visto no capítulo 3 que doenças como bronquite crônica, fibrose cística, asma e discinesia ciliar cursam com o excesso de secreção pulmonar. O quadro do paciente pode se agravar com bronquiectasia, pneumonias e atelectasias. De acordo com o consenso de Lyon, elaborado na França em 1994, a obstrução brônquica pode ser considerada a condição de acúmulo de muco brônquico no interior das vias aéreas (FELTRIN; PARREIRA, 2001). As manobras desobstrutivas inicialmente descritas são conhecidas como convencionais: drenagem postural, vibração, percussão e técnicas de tosse. Estas manobras associam a gravidade à força mecânica para promover remoção da secreção pulmonar. As técnicas mais recentes e atuais incluem drenagem autógena, ciclo ativo da respiração, aumento do fluxo expiratório (AFE), aplicação de pressão expiratória positiva (PEP) e o flutter/shaker (pressão positiva oscilatória). Na figura 3, podemos ver as manobras desobstrutivas descritas pelo Consenso de Lyon (AARC, 1991; FELTRIN; PARREIRA, 2001; SILVEIRA; FIORE JUNIOR, 2006; DA SILVA; BROMERSCHENCKEL, 2013).

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Figura 4.2 – Classificação das Manobras desobstrutivas pelo Consenso de Lyon (FONTE: FELTRIN; PARREIRA, 2001. I Conferência de Consenso em Fisioterapia Respiratória)

Drenagem postural

A drenagem postural utiliza a gravidade para favorecer o escoamento das secreções pulmonares da região periférica para a região central, de forma que o reflexo de tosse ou aspiração possa auxiliar na sua eliminação. É necessário localizar a região com secreção pulmonar através da ausculta pulmonar. Se disponível, a imagem radiológica pode auxiliar (SILVEIRA; FIORE JUNIOR, 2006; DO PRADO, 2011). O posicionamento adotado tem por objetivo colocar a região a ser drenada em posição superior à carina, ou seja, promover a verticalização do brônquio lobar ou segmentar, direcionado para a região em que a secreção pulmonar está localizada. A eficiência da drenagem aumenta quando associada às outras técnicas de desobstrução. Entretanto, na bronquiectasia apenas a drenagem postural pode se mostrar eficiente. Cada posição pode ser mantida por de 3 a 15 minutos (AARC, 1991; FELTRIN; PARREIRA, 1994; HERBESTRODRIGUES et al., 2005).

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Indicações de Drenagem Postural (AARC, 1991). •  Evidência ou sugestão de acúmulo de secreção pulmonar; •  Presença de atelectasias causadas ou com suspeita de causa por tampão de muco; •  Presença de doenças como fibrose cística, bronquiectasia ou pneumopatia com cavitação: •  Presença de corpo estranho nas vias aéreas. Contraindicações Absolutas da Drenagem Postural para todas as posições (AARC. 1991): •  Lesão de cabeça e pescoço até estabilização; •  Hemorragia ativa com instabilidade hemodinâmica. Contraindicações Relativas da Drenagem Postural (AARC, 1991): •  Pressão intracraniana>20 mmHg; •  Cirurgia recente de medula espinhal ou lesão medular aguda; •  Empiema; •  Fístula broncopleural; •  Edema de pulmão associado à insuficiência cardíaca congestiva; •  Efusão pleural volumosa; •  Embolia pulmonar; •  Pacientes idosos, confusos e ansiosos que não toleram mudança de posição; •  Fratura de costela; •  Ferida Cirúrgica. Contraindicações Drenagem Postural em Posição de Trendelemburg (AARC, 1991): •  Pressão intracraniana>20 mmHg; •  Paciente em que o aumento de pressão intracraniana deve ser evitado (aneurisma, •  neurocirurgia); •  Hipertensão não controlada; •  Abdômen distendido; •  Cirurgia esofágica: •  Risco de aspiração (alimentação enteral ou oral recente). Contraindicações Drenagem Postural em Posição de Trendelemburg REVERSO (AARC.1991): - Pacientes na presença de hipotensão ou em uso de medicamentos vasoativos.

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Vibração

A vibração torácica pode ser produzida manualmente ou de forma mecânica por equipamentos elétricos. Durante a vibração manual, o fisioterapeuta posiciona as mãos sobre o tórax e promove a vibração sincronizada com a expiração do paciente. O tremor das mãos é produzido pela tetanização dos músculos do braço e do antebraço (SILVEIRA; FIORE JUNIOR, 2006; RAMOS; RAMOS, 2008). De acordo com o Consenso de Lyon, a técnica de vibração visa atingir a propriedade de tixotropismo do muco e promover a redução da viscosidade da secreção pulmonar, facilitando seu deslocamento devido à agitação mecânica aplicada ao tórax. A frequência ideal de vibração é em torno de 13-15 Hz, similar à frequência do batimento ciliar (na prática varia de 3 a 75 Hz), o que dificulta sua aplicação de forma correta pelos fisioterapeutas por um tempo suficiente. A eficácia da manobra é questionada e são necessários estudos clínicos com sua aplicação para a devida avaliação (FELTRIN; PARREIRA, 2001; RAMOS; RAMOS, 2008). Percussão

Durante a percussão, a energia cinética é aplicada à parede torácica e transmitida aos pulmões sobre a região com obstrução pulmonar. A tapotagem é a técnica de percussão mais utilizada em adultos (AARC, 1991; FELTRIN; PARREIRA, 2001; DO PRADO, 2011). O cotovelo é mantido em flexão, e a mão assume formato de concha. Há flexão e extensão rítmica do punho (240 ciclos/min), promovendo a tapotagem torácica durante a inspiração e expiração. A aplicação da técnica de tapotagem não deve gerar desconforto ao paciente, sendo sempre realizada sobre uma camada de tecido. A associação com exercícios de expansão pulmonar (aumento do volume de ar mobilizado) pode favorecer maior eficiência da manobra (AARC, 1991; FELTRIN; PARREIRA, 2001; HERBEST-RODRIGUES et al., 2005; WEBBER et al., 2010; RAMOS; RAMOS, 2008). Cuidados: a aplicação da tapotagem pode favorecer microatelectasias e predispor ao broncoespasmo. É possível associar respiração diafragmática à sustentação máxima da inspiração durante a tapotagem para evitar broncoespasmo e dessaturação (PRESTO; PRESTO, 2005). A energia aplicada ao tórax promoveria o descolamento da secreção pulmonar. A eficiência da técnica é questionada, apesar do uso frequente, e são necessários

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trabalhos clínicos para sua avaliação. Pacientes com maior volume de secreção em vias aéreas proximais e sem broncoespamo poderiam ser os mais beneficiados pela técnica de tapotagem. Estas manobras não costumam ser utilizadas na terapia intensiva devido à falta de evidências da sua eficácia, tempo necessário para execução de forma adequada e pelo desconforto para os pacientes em pós-cirúrgico, com presença de drenos ou com quadro álgico (FELTRIN; PARREIRA, 2001; RAMOS; RAMOS, 2008; HERBEST-RODRIGUES et al., 2005).

Contraindicações à Vibração e Percussão (AARC, 1991): •  Enfisema subcutâneo; •  lnfusão epidural recente ou anestesia espinhal; •  Recentes enxertos ou retalhos cutâneos na região torácica; •  Feridas, queimaduras ou infecções da pele recentes na região torácica; •  Marcao transvenoso ou subcutâneo colocado recentemente; •  Suspeita de tuberculose pulmonar; •  Contusão pulmonar; •  Broncoespasmo; •  Osteomielite das costelas; •  Osteoporose; •  Coagulopatias; •  Queixa de dor na parede torácica.

Aumento do Fluxo Expiratório (AFE)

O AFE é realizado através da expiração ativa ou iva de volume pulmonar, que pode variar como maior ou menor. O fisioterapeuta promove uma compressão manual toracoabdominal sincronizada com a fase expiratória. A expiração é realizada pelo paciente de forma ativa com a glote aberta, de forma lenta ou rápida. A mão do fisioterapeuta deve ser posicionada na região torácica, aplicando força com sentido oblíquo de cima para baixo e de frente para trás, enquanto a mão posicionada na região abdominal aplica a força oblíqua de baixo para cima e da frente para trás. Em crianças, a técnica pode ser aplicada de forma iva. O aumento do fluxo

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expiratório favorece o deslocamento da secreção pulmonar da periferia para a região central (FELTRIN; PARREIRA, 2001; RAMOS; RAMOS, 2008). Técnica de Expiração Forçada (TEF)

A TEF é uma combinação de HUFF (manobra de eliminação do ar forçada com a glote aberta) intercalada com controle de respiração. Um bocal, similar ao utilizado na espirometria, pode ser utilizado durante o HUFF para manutenção da glote aberta (RAMOS; RAMOS, 2008; WEBBER et al., 2010; BAYER et al., 2013). O volume inspirado pode variar durante a realização do HUFF. O volume de baixo a médio favorece deslocamento das secreções mais periféricas, enquanto volumes maiores deslocam secreção de regiões mais centrais para traqueia. O controle da respiração pode ser realizado com respiração diafragmática (RAMOS; RAMOS, 2008). Expiração Lenta Total com a Glote Aberta em Decúbito Infralateral (ELTGOL)

A ELTGOL (L’expiration Lente Totale Glotte Ouverte en Decubitus Lateral) pode ser realizada pelo paciente com ou sem auxílio do fisioterapeuta. O paciente é mantido em decúbito lateral com o pulmão que apresenta secreção pulmonar em posição dependente (infralateral). O paciente respira ao nível do volume corrente, realizando expiração oral com a glote aberta até o volume residual. O bocal da espirometria pode ser utilizado para manutenção da glote aberta. O fisioterapeuta posicionado atrás do paciente aplica força de compressão em diagonal com uma mão na região torácica e outra mão inferiormente na região abdominal na expiração, favorecendo o esvaziamento pulmonar (RAMOS; RAMOS, 2008; BRANT et al., 2014). O posicionamento do pulmão em decúbito infralateral atua sobre a pressão pleural (efeito da gravidade) e o peso do mediastino atua sobre o pulmão infralateral, assim como há compressão sobre este pulmão pelas vísceras abdominais durante a expiração lenta e ativa. Estes mecanismos favorecem a desinsuflação pulmonar e facilitam o deslocamento da secreção pulmonar de vias aéreas médias devido ao fluxo expiratório lento (BRANT et al., 2014). A ELTGOL é capaz de promover aumento da eliminação da secreção pulmonar das vias aéreas periféricas de pacientes hipersecretivos, promove redução da dispneia, das exacerbações e hospitalizações de pacientes com DPOC (KODRIC et al., 2009; GUIMARÃES et al., 2012; MARTINS et al., 2012). Segundo o Consenso de Lyon, a ELTGOL é contraindicada para pacientes não cooperativos,

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em lesões pulmonares cavitárias e para pacientes com descompensação cardiorrespiratória (FELTRIN; PARREIRA, 2001; BRANT et al., 2014). A expiração lenta prolongada (ELPr) é uma manobra iva aplicada aos recém-nascidos com compressão manual lenta ao final da expiração espontânea até o volume residual. Modalidade de ELTGOL para a pediatria, devendo ser realizada por terapeutas experientes (FELTRIN; PARREIRA, 2001; RAMOS; RAMOS, 2008). Drenagem Autógena (DA)

O paciente respira mobilizando diferentes amplitudes de volumes de forma ativa. A Drenagem Ativa é dividida em três etapas e tem como objetivos descolar, coletar e eliminar secreções pulmonares. Durante a realização da DA, são feitas inspirações e expirações lentas e controladas pelo paciente (FELTRIN; PARREIRA, 2001; DA SILVA; BROMERSCHENCKEL, 2013). A DA requer a participação e aprendizado do paciente, que deve ser adequadamente orientado pelo fisioterapeuta. Não é indicada para pacientes não colaborativos, dispneicos, com instabilidade hemodinâmica, ou em pós-operatório recente de toracotomia e/ou laparotomia. Tem indicação para pacientes cooperativos que controlam sua respiração e hipersecretivos; adultos, adolescentes e crianças acima de cinco anos com doença respiratória crônica e retenção de muco nas vias aéreas (RAMOS; RAMOS, 2008; BRANT et al., 2014). Durante a realização da DA, o paciente realiza inspiração lenta nasal e expiração oral com manutenção da glote aberta, podendo usar bocal (PRESTO; PRESTO, 2005).

ETAPAS DA DRENAGEM AUTÓGENA •  Etapa 1: Promove descolamento. Procedimento: paciente realiza inspiração lenta associada à apneuse, seguida de expiração oral lenta e forçada até o volume residual. Nesta etapa, o paciente respira com baixos volumes (menor que o volume corrente usual), realizando pausa a cada incursão de 2-3 segundos, que favorece a ventilação colateral e mobilização da secreção periférica. •  Etapa 2: Promove coleta. Procedimento: paciente realiza inspiração com volumes pulmonares maiores, próximo ao volume corrente, associada às pausas de 2-3 segundos e expiração oral lenta.

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Tem por objetivo mobilizar secreção para as vias aéreas de maior calibre (centrais). •  Etapa 3: Promove eliminação. Procedimento: paciente realiza inspiração nasal com altos volumes pulmonares (crescente), associada às pausas de 2-3 segundos e expiração oral lenta ao nível do volume corrente. Ao final, o paciente realiza o HUFF com alto volume pulmonar.

Fonte: PRESTO; PRESTO, 2005; RAMOS; RAMOS, 2008; BRANT et al., 2014.

Flutter/Shaker

Flutter© e Shaker© são equipamentos que promovem eliminação de secreção pulmonar. Verifique os equipamentos no capítulo 1. O flutter© foi desenvolvido na Suíça na década de 80, enquanto o shaker© é um equipamento similar produzido no Brasil. Estes equipamentos associam oscilação de alta frequência à pressão positiva na expiração, promovendo redução da viscosidade da secreção e favorecendo seu deslocamento (KONDO, 2006; TORSANI, 2009; RAMOS et al., 2009; DO PRADO 2011). O flutter© é um dispositivo simples, portátil com formato de cachimbo. Apresenta peça bucal, cone circular, esfera de aço inoxidável de alta densidade e capuz removível perfurado na extremidade. Durante a sua utilização, o paciente expira através do bucal, impedindo escape de ar entre os lábios e o bocal. O paciente pode realizar uma inspiração nasal seguida de pausa inspiratória (de 2 a 3 segundos) e expiração oral com repetição por de 10 a 15 ciclos (RAMOS; RAMOS, 2008; BRANT et al., 2014). Durante a utilização do equipamento, o paciente pode ajustar a inclinação (para cima ou para baixo) buscando pela maior vibração da caixa torácica, associada à maior remoção de secreção pulmonar (GUIMARÃES et al., 2012; BRANT et al., 2014). A esfera metálica do flutter©/shaker© é deslocada superiormente com o fluxo expiratório, choca-se contra o capuz na extremidade e volta a cair sobre o cone devido ao seu peso. A repetição rápida deste processo durante a expiração produz uma vibração aérea no interior do dispositivo, que é transmitida para as vias aéreas: efeito flutter. A resistência durante a expiração produz uma pressão expiratória positiva que evita o fechamento das vias aéreas e promove recrutamento

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alveolar, favorecendo a remoção de secreção (RAMOS; RAMOS, 2008; RAMOS et al., 2009; BRANT et al., 2014). O equipamento é indicado para pacientes hipersecretivos e tem sido utilizado na fibrose cística, bronquiectasia, DPOC e pós-operatório de cirurgia cardíaca/abdominal. É contraindicado na presença de hemoptise, pneumotórax, enfisema e doenças cardiovasculares descompensadas (TORSANI, 2009; BRANT et al., 2014). Tosse

A tosse representa um mecanismo de proteção do sistema respiratório. Pode ser voluntária ou involuntária (reflexo), permitindo remover as secreções pulmonares e evitar aspiração de alimentos/secreções/corpos estranhos. A tosse possui quatro etapas: irritativa, inspiratória, compressiva e expiratória. Pode haver supressão ou diminuição da eficiência da tosse nas diversas etapas da tosse por causas específicas, como uso de sedativos, doenças neuromusculares, alterações do sistema nervoso central, cirurgias abdominais e torácicas e presença de vias aéreas artificiais. Veja o quadro 4. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA, 2006; VAN DER SCHANS, 2007; VINES; GARDNER, 2016).

POSSÍVEIS CAUSAS DE SIFUNÇÃO DA TOSSE Anestesia

FASE IRRITATIVA

Depressão do SNC uso de analgésicos - narcóticos

Dor

FASE INSPIRATÓRIA

Disfunção neuromuscular Restrição pulmonar/abdominal

Presença de via aérea artificial

FASE COMPRESSIVA

Fraqueza dos músculos abdominais Cirurgia abdominal

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Obstrução de vi aérea

FASE EXPIRATÓRIA

Fraqueza dos músculos abdominais Comprometimento do recolhimento elástico (enfisem)

Tabela 4.4  –  Causas do comprometimento da tosse nas diversas etapas (Fonte: VINES; GARDNER, 2016).

99 Tosse dirigida: pode ser designada como tosse técnica ou controlada. A manobra é voluntária, intencional e ensinada. O paciente deve reproduzir o mecanismo espontâneo (reflexo) da tosse. Durante a manobra, o paciente é posicionado sentado e mantido com os pés apoiados. Se não for possível, deve-se elevar a cabeceira, flexionar os joelhos e apoiar os pés na cama. O paciente realiza a tosse voluntária: inspiração profunda + contração abdominal com a glote fechada + fase explosiva de eliminação (PRESTO; PRESTO, 2005; RAMOS; RAMOS, 2008). 99 Tosse assistida: durante a realização da tosse assistida, o fisioterapeuta auxilia a contração abdominal na fase compressiva. Após a inspiração profunda, na fase expiratória, o fisioterapeuta aplica compressão manual nas regiões inferiores das costelas e/ou na região epigástrica (PRESTO; PRESTO, 2005; RAMOS; RAMOS, 2008).

Contraindicações à Tosse Técnica: •  Aumento de pressão intracraniana; •  Cirurgias oftalmológicas; •  Lesões instáveis da cabeça/pescoço/coluna vertebral; •  Pós-operatório imediato de cirurgias torácicas; •  Hemoptise. Containdicações à Tosse Assistida Manualmente - todas as condições citadas acima, acrescentar: •  Osteoporose; •  Fraturas de Costelas; •  Gravidez; •  Patologias abdominais agudas; •  Pneumotórax não drenado.

Fonte: PRESTO; PRESTO, 2005.

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A tosse é considerada efetiva quando o paciente apresenta pico de fluxo, avaliado com Peak Flow, maior que 270 L/min. Abaixo deste valor, o paciente tende a acumular secreção pulmonar. Se o pico de fluxo for menor que 160 L/min, o paciente terá tosse ineficaz e pode precisar de auxílio através da tosse assistida manual ou mecanicamente assistida. A medida de pico de fluxo tem relação com a "força da tosse", sendo um componente importante na avaliação do paciente com doença neuromuscular, na presença de DPOC, para pacientes acamados e na evolução do desmame e extubação na terapia intensiva (OLIVEIRA; BERTO, 2009; MARTINS, 2014).. A tosse mecânica com in-exsuflação mecânica foi proposta na década de 40, com a epidemia de poliomielite. O equipamento Cough AssistTM (Respironics) é um ventilador centrífugo bifásico que realiza uma inspiração gradual profunda com pressão positiva seguida de exsuflação forçada com pressão negativa, simulando a fisiologia da tosse. Os valores de pressão positiva e negativa, assim como duração de pausa inspiratória são ajustáveis. A aplicação pode ser realizada por máscara, por bocal ou via aérea artificial. Na fase expiratória, o fisioterapeuta pode auxiliar realizando compressão abdominal (OLIVEIRA; BERTO, 2009; NAKANO, 2011).

Aspiração: procedimentos e cuidados Na presença de tosse ineficaz, deve-se realizar aspiração de secreção pulmonar a fim de evitar as infecções pulmonares. A realização pode se dar se temos aspirador ou fonte de vácuo (de 60 a 150 mmHg), sonda traqueal e luvas estéreis. A aspiração pode ser realizada diretamente por via traqueal (se existir via aérea artificial), por via nasal ou oral (PRESTO; PRESTO, 2005; WEBBER et al., 2010). A aspiração nasotraqueal gera incômodo ao paciente e deve ser realizada apenas quando necessária. Se o paciente evolui com excesso de secreção, a realização da aspiração nasotraqueal pode ter como objetivo evitar a intubação do paciente. Está contraindicada na presença de oclusão e sangramento nasal, epiglotites, trauma facial/nasal, distúrbios de coagulação, laringoespasmo e infecção do trato respiratório superior (ARAÚJO; MACHADO, 2008; WEBBER et al., 2010).

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Cuidados no procedimento de aspiração em sistema aberto de pacientes com tubo orotraqueal ou traqueostomia: •  Separar todo o material necessário; •  Esclarecer ao paciente sobre o procedimento e monitorizar os sinais vitais, saturação de oxigênio: •  O fisioterapeuta deve colocar a máscara facial, óculos de proteção, luvas de procedimentos e luvas estéreis, pegar a sonda com a mão dominante e liga aspirador com a outra mão, hiperoxigenar e hiperventilar com ajustes do vertilador mecânico, introduzir a sonda até encontrar resistência, remover a sonda liberando a aspiração na retirada do cateter, conectar o paciente ao vertilador mecânica, retornar os parâmetros do ventilador mecânico e lavar as mãos: •  Aspiração da cavidade nasal e, posteriormente, da cavidade oral. A aspiração nasotraqueal é realizada de forma similar, entretanto quando a sonda alcançar a traqueia será deflagrado o reflexo de tosse e a sonda deve ser removida com liberação da pressão negativa. O procedimento de aspiração deve ter duração de no máximo 15 segundos. Riscos do procedimento de ASPIRAÇÃO: hipoxemia, reflexo vagal, aumento da pressão intratorácica, aumento da pressão intracraniana, traumatismo de mucosa, broncoespasmo, atelectasias e infecções.

Fonte: MOURA; CANTO, 2009.

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Figura 4.3  –  Sistema fechado de aspiração endotraqueal (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá).

Sugestão de Atividade Prática: As manobras desobstrutiuas, a prática de aspiração e a apresentação aos equipamentos de inaloterapia podem ser realizadas no laboratório de semioiogia respiratória. Sugestão de leitura e discussão em sala de aula sobre avaliação de manobras desobstrutivas: Artigo 1: Efeitos da ELTGOL e do Flutter nos volumes pulmonares dinâmicos e estáticos e na remoção de secreção de pacientes com bronquiectasia. Autores: Fernando S. Guimarães, Vanessa J. R. Moço, Sara L. S. Menezes, Cristina M Dias, Raquel E. B. Salles, Agnaldo J. Lopes. Rev Bras Fisiot 2012: 16: 108-113. Perguntas: 1. Quais os mecanismos fisiológicos das técnicas de ELTGOL. e Flutter justificam sua aplicação na presença de doença obstrutiva?

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2. Neste estudo quais as hipóteses tentam explica por que apenas a ELTGOL promoveu aumento na eliminação da secreção, embora tanto a ELTGOL como Flutter tenham promovido redução da hiperinsuflação pulmonar em pacientes com bronquiectasia? De que forma o Flutter promoveu a redução de hiperinsuflação? Discuta com seus colegas: Artigo 2: Fisioterapia em pacientes críticos adultos: recomendações do Departamento de Fisioterapia da Associação de Medicina Intensiva Brasileira. Autores: Eduardo Ériko Tenório de França, Francimar Ferrari, Patrícia Fernandes, Renata Cavalcanti, Antonio Duarte, Bruno Prata Martinez, Esperidião Elias Aquim, Marta Cristina Paulete Damasceno. Rev Bras Ter Intensiva. 2012; 24(1):6-22. 1. Identifique as manobras da fisioterapia respiratória utilizadas na Terapia Intensiva em pacientes durante respiração espontânea e ventilação mecânica.

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5 Recursos em Fisioterapia Respiratória – Parte II

Recursos em Fisioterapia Respiratória – Parte II Introdução Este capítulo apresenta os recursos manuais e equipamentos utilizados durante o atendimento da fisioterapia respiratória no ambulatório e na enfermaria. São recursos destinados a promover expansão pulmonar, treinamento muscular respiratório e e ventilatório não invasivo. Os exercícios e dispositivos de expansão pulmonar têm por objetivo melhorar a ventilação e a distribuição do ar, prevenir e/ou reverter atelectasias. O treinamento muscular permite que pacientes pneumopatas possam ter ganho de força e endurance dos músculos respiratórios, enquanto a ventilação não invasiva permite reverter quadros de insuficiência respiratória, reduzir a dispneia e evitar a ventilação mecânica invasiva. Neste capítulo, é apresentada ao aluno a pressão positiva final expiratória (PEEP), que pode auxiliar na remoção de secreção pulmonar (capítulo 4) e promover expansão pulmonar.

OBJETIVOS •  Definir as técnicas expansivas, seus princípios, efeitos e contraindicações; •  Compreender o processo de fraqueza dos músculos respiratórios em doenças pulmonares; •  Descrever os tipos de aparelhos utilizados para treinamento muscular respiratório, suas indicações e contraindicações; •  Discutir ventilação não invasiva (VNI); •  Conhecer os tipos de VNI: AP e BiLevel; •  Estabelecer as indicações, contraindicações e complicações da VNI.

Pressão Positiva Expiratória Final (Positive End-Expiratory Pressure – PEEP) A PEEP pode ser empregada durante a respiração espontânea ou em ventilação mecânica. Consiste na aplicação de pressão supra-atmosférica na fase expiratória.

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Pode ser aplicada no EPAP (Expiratory Positive Airway Pressure) – veja tópico 1.3.3.2, no capítulo 1, na ventilação não invasiva através do AP e do Bilevel em respiração espontânea (GUIMARÃES; MENEZES; OLIVEIRA, 2009).

A PEEP foi proposta inicialmente para pacientes com edema de pulmão, hoje em dia é indicada para outras patologias com objetivos específicos: na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), promovendo recrutamento alveolar e melhorar a oxigenação; na presença de hipersecreção, promovendo desobstrução pela eliminação de secreção pulmonar (recursos discutidos no capítulo 4); na DPOC, promovendo desinsuflação; como coadjuvante durante a aerossolterapia para otimizar a deposição pulmonar (PRESTO: PRESTO, 2005; PARREIRA et al., 2014; ALBUQUERQUE et al., 2016).

EFEITOS FISIOLÓGlCOS DA PEEP: •  Recrutamento Alveolar (ventilação colateral); •  Aumento da CRF: •  Aumento da Complacência Pulmonar; •  Melhora da relação V/Q: •  Redução das unidades alveolares SHUNT; •  Aumento da oxigenação (PaO2 e SatO2); •  Redistribuição do líquido extravascular; •  Favorece remoção de secreção pulmonar; •  Deslocamento do ponto de igual pressão. RISCOS NA UTILIZAÇÃO DE PEEP ELEVADA: •  Redução do retorno venoso com hipotensão arterial; •  Hiperinsuflação; •  Barotrauma: •  Efeito alveolar espaço morto (hipercapnia).

Fonte: PRESTO; PRESTO, 2005; OLIVEIRA ET AL., 2008; PARREIRA et al., 2014.

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Os efeitos fisiológicos da aplicação da pressão positiva expiratória estão associados ao aumento da pressão transpulmonar, induzido pelo aumento da pressão alveolar (pressão transpulmonar = pressão alveolar - pressão pleural). O aumento da pressão transpulmonar favorece a expansão pulmonar e pode ser obtido pelo aumento da pressão alveolar ou pela redução da pressão pleural (GUIMARÃES; MENEZES; OLIVEIRA, 2009; PARREIRA et al., 2014). Acredita-se que a respiração com freno labial, frequentemente ensinada aos pacientes com DPOC e hiperinsuflação pulmonar (air trapping), foi a precursora dos recursos de pressão positiva expiratória utilizados pela fisioterapia respiratória. Durante a respiração com freno labial, o paciente realiza inspiração nasal seguida de expiração oral com lábios franzidos, oferecendo resistência expiratória e prolongando o tempo expiratório (OLIVEIRA et al., 2008; ROSSI et al., 2012; DE ARAUJO et al., 2015 ) A respiração com freno labial promove manutenção de pressão positiva no interior das vias aéreas durante a expiração e reduz a velocidade do fluxo aéreo (menor efeito Bernoulli): menor tendência de colapso da via aérea. Há redução da Capacidade Residual Funcional (CRF) nos pacientes hiperinsuflados, melhora da eficiência da ventilação com redução da frequência respiratória associada ao aumento do volume corrente, aumento da saturação de oxigênio (SatO2) e da pressão arterial de oxigênio (PaO2) (GOSSELINK, 2003; GOSSELINK, 2006; FREGONEZI; RESQUETI; ROUS, 2004; OLIVEIRA et al., 2008; ROSSI et al., 2012; FELTRIM, 2014; CABRAL et al., 2015). Há dois tipos de geradores de PEEP: gravitacional e não gravitacional, conforme pode ser visto na figura 1. O gerador gravitacional mais conhecido é produzido pela imersão de uma traqueia em água (selo d’água). O comprimento da traqueia imerso em água define o valor da PEEP em cmH20. A PEEP gravitacional também pode ser produzida pela resistência ao fluxo expiratório imposto por uma esfera de alta densidade, conforme vimos no capítulo 4 o flutter e shaker. A elevação da esfera ocorre se a pressão expiratória alcança valores de 10-25 cmH2O. Os geradores de PEEP não gravitacionais são os mais utilizados e podem ser classificados como lineares e alineares (PRESTO; PRESTO, 2005; BOTOLO; NAVARRO, 2008; PARREIRA et al., 2014).

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Figura 5.1 – Geradores de PEEP: gravitacional e não gravitacional (Fonte: PARREIRA et al., 2014)..

A PEEP é variável nos geradores não gravitacionais alineares. Se o resistor alinear for de orifício, a PEEP varia inversamente com o diâmetro do orifício e diretamente com o fluxo expiratório (por exemplo, a máscara PEP). Se o resistor não gravitacional for linear, a PEEP é constante, pode ser quantificada e independe do fluxo do paciente. A resistência linear pode ser gerada pelos mecanismos de fluxo oposto e pelo sistema de molas (ex. spring load) (PRESTO; PRESTO, 2005). Pressão Positiva Expiratória nas Vias Aéreas (Expiratory Positive Airway Pressure – EPAP)

Durante a respiração espontânea com a EPAP, o paciente não recebe auxílio na fase inspiratória, devendo realizar uma inspiração ativa e produzir pressão subatmosférica de forma independente, conforme pode ser visto na figura 2.

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Figura 5.2 – Variação de pressão no sistema respiratório durante a respiração espontânea com EPAP (Fonte: própria, adaptada de OLIVEIRA et al., 2008).

O sistema EPAP será formado pela máscara facial ou bucal (adaptação do paciente), uma válvula unidirecional e um resistor expiratório linear ou alinear (PEEP), conforme visto na figura 3. O resistor alinear tem PEEP variável com fluxo. Se não houver fluxo suficiente, não será possível a manutenção do valor da PEEP constante, produzindo apenas um retardo expiratório. Se for anexado um manômetro ao sistema é possível mensurar o valor da pressão positiva expiratória (AZEREDO, 2002; OLIVEIRA et al., 2008).

Figura 5.3 – Sistema EPAP com máscara facial, válvula unidirecional, adaptador e resistor linear com spring load. O fixador ilustrado evita escape e garante funcionamento adequado (Fonte: imagens do arquivo pessoal, fotos no laboratório de semiologia da Universidade Estácio de Sá)

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Dentre as vantagens do sistema EPAP, podemos citar o uso em pacientes não cooperativos e a dispensa da fonte de gás para seu funcionamento. Dentre as limitações, existe a impossibilidade de acoplar recurso de oxigenioterapia. O paciente deve ser capaz de manter respiração espontânea com esforço inspiratório ativo e independente – sistema de demanda (AZEREDO, 2002; PARREIRA et al., 2014). É válido rever o gráfico da figura 2 e verificar ao final da expiração a pressão positiva (EPAP). O paciente deve fazer maior esforço inspiratório para tornar a pressão negativa e garantir fluxo inspiratório. Por isso, o EPAP é contraindicado na presença de fraqueza muscular, no aumento de trabalho respiratório – como os pacientes agudizados com asma e DPOC (poderiam evoluir com fadiga), no aumento da pressão intracraniana (PIC > 20 mmHg), na instabilidade hemodinâmica (há redução do retorno venoso), nos pós-operatórios de cirurgias faciais e nasais, no pneumotórax, na hemoptise e na sinusite aguda (OLIVEIRA et al., 2008; GUIMARÃES; MENEZES; OLIVEIRA, 2009). A monitorização do paciente durante a utilização do EPAP é fundamental. O fisioterapeuta deve estar atento às possíveis alterações hemodinâmicas (pressão arterial, frequência cardíaca e ritmo cardíaco), ao padrão respiratório do paciente (detectar sinais de esforço e aumento de trabalho respiratório), à oxigenação (Sat O2) e à ausculta pulmonar (OLIVEIRA et al., 2008).

Procedimentos expansivos Os exercícios e dispositivos utilizados com finalidade de expansão pulmonar em respiração espontânea atuam sobre a pressão transpulmonar através do aumento da pressão pleural (o maior esforço inspiratório torna a pressão pleural mais negativa: inspiração profunda, espirometria de incentivo) ou pelo aumento da pressão alveolar (PEEP e ventilação não invasiva) (GUIMARÃES; MENEZES; OLIVEIRA, 2009). Na figura 4, podemos identificar diversas estratégias de expansão pulmonar.

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Figura 5.4 – Técnicas de expansão pulmonar: exercícios respiratórios com e sem dispositivos, exercícios respiratórios com pressão positiva inspiratória (Fonte: FELTRIM; NOZAWA, 2015)..

As técnicas de expansão pulmonar são indicadas na presença de doenças pulmonares restritivas que reduzem a expansibilidade pulmonar ou de parede torácica (atelectasia/fibrose pulmonar/deformidades da coluna vertebral/obesidade), no pós-operatório de cirurgias torácicas e abdominais com objetivo de prevenção das complicações pulmonares dos pacientes internados nas enfermarias e na terapia intensiva. A melhora da ventilação, descrita nas diversas técnicas a seguir, também contribui para desobstrução pulmonar devido à maior interação gás-líquido (GUIMARÃES; MENEZES; OLIVEIRA, 2009; FELTRIM; NOZAWA, 2015; REIS; ALVES, 2016).

Complicações pulmonares pós-operatórios: (Cirurgias torácicas e abdominais) 9 Atelectasia; 9 Hipoventilação alveolar; 9 Derrame pIeural/pneumotórax; 9 Edema pulmonar; 9 Hipoxemia atelectasias (shunt), acúmulo de secreção (tosse ineficaz); 9 Infecções Pulmonares;

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99 Tromboembolismo Pulmonar: tempo prolongado no leito e maior risco de 99 trombose venosa profunda; 99 Hemorragias pós-operatórias; 99 Volume Pulmonares: redução da CRF e da capacidade vital.

Fonte: REIS; ALVES, 2016.

Exercícios respiratórios com e sem dispositivos

Os exercícios respiratórios atuam promovendo REDUÇÃO DE PRESSÃO PLEURAL. Os pacientes aptos precisam ser capazes de atender às solicitações verbais, não podem apresentar quadro de dispneia, devem ter capacidade vital maior 10-15 ml/kg ou capacidade inspiratória maior que 1/3 do valor predito (PRESTO; PRESTO, 2005; GUIMARÃES; MENEZES; OLIVEIRA, 2009). Exercício respiratório com respiração diafragmática

Conhecido como respiração diafragmática, tem por objetivo melhorar a ventilação das bases pulmonares associada à maior excursão diafragmática. Pode o padrão respiratório adotado durante a realização dos procedimentos desobstrutivos, descritos no capítulo 4. Durante a respiração diafragmática, o paciente realiza inspiração lenta e profunda, deslocando anteriormente o abdome. O estímulo proprioceptivo com leve compressão manual pode ser realizado na região epigástrica pelo fisioterapeuta. O volume pulmonar não deve ultraar 70% da capacidade pulmonar total (T) para evitar a ativação dos músculos torácicos e expansão da caixa torácica superior (PRESTO; PRESTO, 2005; YAGI; AKINAGA; PICCIN, 2006; FELTRIM, 2014; FELTRIM; NOZAWA, 2015). Este exercício é investigado em diversos estudos na presença de DPOC e os resultados são controversos. A questão precisa ser mais bem investigada em estudos clínicos controlados e padronizados. O DPOC com hiperinsuflação poderia evoluir com assincronia toracoabdominal e movimentos respiratórios paradoxais, aumentando o trabalho e a dispneia dos pacientes com DPOC (GOSSELINK, 2003; YAGI; AKINAGA; PICCIN, 2006; GOSSELINK, 2006; GUIMARÃES; MENEZES; OLIVEIRA, 2009; FITIPALDI, 2009).

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Exercício respiratório com inspiração profunda

O paciente realiza inspiração profunda até alcançar a T, partindo da CRF. Pode ser associada à cinesioterapia de membros superiores e inferiores. A técnica tem por objetivo promover máxima expansão pulmonar, aumento do volume do pulmão, maior produção de surfactante, melhora relação V/Q e melhora da oxigenação (PRESTO; PRESTO, 2005; GUIMARÃES; MENEZES; OLIVEIRA, 2009). Exercício respiratório com inspiração em tempos com e sem pausas

A inspiração nasal é segmentada em dois, quatro ou seis tempos sucessivos, com ou sem pausas, até alcançar a T. A inspiração em tempos associada à pausa inspiratória (apneuse) é chamada inspiração fracionada. Na ausência de pausa, é conhecida como soluços inspiratórios. Também é possível associar a cinesioterapia de membros superiores e inferiores. O exercício tem por objetivo favorecer expansão pulmonar, aumentar o volume pulmonar, favorecer ventilação colateral, aumentar a produção de surfactante, melhorar relação V/Q e favorecer a difusão e a oxigenação (PRESTO; PRESTO, 2005; GUIMARÃES; MENEZES; OLIVEIRA, 2009). Durante os soluços inspiratórios, o paciente realiza inspirações nasais curtas e sucessivas até alcançar a T. A expiração pode ser associada ao frenolabial (FELTRIM; NOZAWA, 2015). Exercício respiratório com inspiração máxima sustentada (SMI)

A SMI consiste em manter apneuse por 3 segundos ao final da inspiração profunda. Alguns autores sugerem pausa de 5 a 10 segundos. O paciente realiza uma inspiração nasal lentamente até alcançar a T, seguida da pausa inspiratória, ocorrendo na sequência a expiração sem esforço. A técnica é simples e requer participação consciente do paciente (PRESTO; PRESTO, 2005; YAGI; AKINAGA; PICCIN, 2006; FELTRIM, 2014). A apneuse favorece a ventilação colateral com melhora da distribuição de ventilação, pois na presença de doença pulmonar as unidades alveolares podem apresentar maiores constantes de tempo. A SMI tem por objetivo aumentar o volume pulmonar, aumentar o volume corrente, favorecer a ventilação colateral, aumentar a produção de surfactante, melhorar a relação V/Q e favorecer a

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difusão e a oxigenação (PRESTO; PRESTO, 2005; GUIMARÃES; MENEZES; OLIVEIRA, 2009). A SMI é indicada no tratamento e na prevenção das atelectasias para promover aumento do volume pulmonar de pacientes com dor e comprometimento da mecânica (aumento da resistência ou redução da complacência) que evoluem com alterações da relação V/Q (YAGI; AKINAGA; PICCIN, 2006; FELTRIM, 2014). Exercício respiratório com expiração abreviada

O paciente realiza inspiração nasal de pequeno volume, seguida de uma expiração curta. Novamente, inspira um volume um pouco maior (médio) e realiza uma breve expiração. Em seguida, realiza inspiração até alcançar a T, seguida de expiração final, que pode ser realizada associada ao freno labial. Tem por objetivo aumentar o volume pulmonar, recrutar regiões alveolares colapsadas e evitar atelectasias. O aumento do tempo inspiratório em relação ao tempo expiratório favorece a abertura alveolar e melhora a relação V/Q (FELTRIM, 2014). Exercício respiratório com inspiração máxima

O paciente realiza inspiração nasal e lenta com estímulo manual na região abdominal até T, seguida de breve expiração (parcial). Novamente, é realizada inspiração nasal e lenta até T e depois a expiração curta. Em seguida, o paciente realiza inspiração profunda até T, seguida de expiração até CRF (FELTRIM, 2014; FELTRIM; NOZAWA, 2015). Este exercício respiratório é indicado em pós-operatório pulmonar, cardíaco e abdominal para promoção de expansão pulmonar (FELTRIM, 2014). Espirometria de incentivo

Os dispositivos utilizados na espirometria de incentivo fornecem ao paciente visual a fluxo ou a volume. No Brasil, também são chamados de inspirômetros de incentivo, incentivadores inspiratórios ou incentivador respiratório. São portáteis e de fácil manuseio. Foram criados na década de 70, exigem participação dos pacientes, que devem realizar inspirações até a T sustentadas, produzindo elevadas pressões transpulmonares. O paciente mantém pausa inspiratória no

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mínimo por cinco segundos (PRESTO; PRESTO, 2005; FARIA; MACHADO, 2008; RESTREPO et al., 2011; FELTRIM; NOZAWA, 2015). A respiração superficial favorece a formação de atelectasias. A espirometria de incentivo promove a insuflação dos alvéolos previamente colapsados devido ao aumento da pressão transpulmonar (redução da pressão pleural). A associação com a SMI favorece a ventilação colateral e o recrutamento alveolar, melhora a relação V/Q e favorece a produção de surfactante (PARREIRA et al., 2014). Modelos de espirômetros de incentivo (PRESTO; PRESTO, 2005; BARNABÉ, 2006; GUIMARÃES; MENEZES; OLIVEIRA, 2009; PARREIRA; TOMICH; CALDEIRA, 2014; FISHER, 2016): 99 Espirômetros fluxo dependente: possuem uma ou três esferas no seu interior e têm menor custo financeiro. As bolinhas se elevam em sequência, proporcionalmente ao fluxo inspiratório gerado pelo paciente. Favorece fluxos elevados e uso de musculatura ória. O fornecido ao paciente é baseado no fluxo alto, e o fisioterapeuta deve estar atento à orientação dada ao paciente. Componentes: traqueia, bocal, câmaras com fluxo que podem variar entre 600, 900 e 1200 L/s à medida que a bolinha se eleva (FELTRIM; NOZAWA, 2015). 99 Espirômetros volume dependente: são dispositivos de maior custo financeiro. O fluxo gerado é mais baixo e favorece a ação do diafragma. O dispositivo permite controle do fluxo e do volume, sendo preferível em relação aos dispositivos de fluxo dependente. Componentes: traqueia, bocal, câmaras com capacidade para 5.000 ml com variação na escala de 500 ml, válvula unidirecional e um marcador do fluxo (FELTRIM; NOZAWA, 2015).

Figura 5.5  –  Modelos de espirômetro de incentivo fluxo dependente. Fonte: Shutterstock

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Cuidados durante o uso do espirômetro de incentivo (FARIA; MACHADO, 2008; GUIMARÃES; MENEZES; OLIVEIRA, 2009; PARREIRA; TOMICH; CALDEIRA, 2014; REIS; ALVES, 2016): 1. Paciente posicionado com cabeceira elevada 30o; 2. Dispositivo mantido na posição vertical com a informação de fluxo ou volume voltada para o paciente ( visual); 3. Paciente deve acoplar a boca de forma adequada no bocal (evitar escape). Se necessário, utilizar clipe nasal para evitar inspiração nasal; 4. Paciente realiza inspiração profunda lentamente até T, partindo da CRF. Estimular respiração diafragmática; 5. Retirar a boca do bocal e manter pausa inspiratória por de 5 a 10 segundos; 6. Expiração até CRF; 7. Indicada a repetição por no mínimo 5 e no máximo 10 vezes/hora (especialmente no pós-operatório de andar superior de abdome); 8. Evitar hiperventilação e alcalose respiratória com intervalos de 30 a 60 segundos entre as incursões respiratórias máximas. A espirometria tem por objetivo favorecer a ventilação pulmonar fornecendo visual ao paciente, treinar musculatura respiratória no pré e pós-operatório, evitar hipoventilação e atelectasias no pós-operatório torácico, cardíaco e abdominal, favorecer a ventilação colateral, aumentar produção de surfactante, favorecer a difusão e a oxigenação (PRESTO; PRESTO, 2005).

ESPIROMETRIA DE INCENTIVO Indicações: •  Fisioterapia Respiratória com sessões diárias incluindo espirometria de incentivo associada a inspiração profunda, tosse dirigida, deambulação precoce e analgesia promovem redução das complicações pulmonares no pós-operatório. •  Presença ou risco de desenvolver atelectasias: cirurgia torácica ou da porção superior do abdome, cirurgia da porção inferior da abdome, repouso no leito prolongado, cirurgia em pacientes com DPOC, falta de controle da dor, disfunção diafragmática ou dos músculos respiratórios com efeito restritivo pulmonar (Capacidade lnspiratória<2,7 L, pacientes com doença neuromuscular, lesão da medula espinhal), em pacientes

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submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio (espirometria de incentivo e terapia com pressão positiva na via aérea melhoram a função pulmonar e a distância no teste de caminhada de 6 minutos com redução das complicações pulmonares no pós-operatório). Contraindicações: •  Pacientes não cooperativas, incapazes de compreender as orientações e fazer uso correto dos dispositivos (crianças pequenas, pacientes confusos, com delírio, em coma ou sedados). •  Pacientes incapazes de realizar inspiração profunda (dor, sedação, disfunção diafragmática). •  Pacientes com capacidade vital < 10 ml/Kg ou com Capacidade Inspiratória < 33% do valor predito.

Fonte: RESTREPO et al., 2011.

Exercícios respiratórios com pressão positiva inspiratória

Os exercícios respiratórios com pressão positiva inspiratória (RPPI) são aplicados mediante o fornecimento de pressão positiva inspiratória (IPAP) ao paciente que respira espontaneamente via máscara ou bocal. O aumento da pressão transpulmonar é causado pelo aumento da pressão alveolar, o que promove o aumento do volume corrente, a melhora da troca gasosa e a redução do esforço respiratório do paciente. A RPPI também auxilia na remoção de secreção pulmonar. É contraindicada na presença de instabilidade hemodinâmica, pneumotórax, cirurgia digestiva alta e na hiperinsuflação pulmonar (SORENSON; SHELLEDY, 2003; WEBBER et al., 2010; FELTRIM; NOZAWA, 2015). Componentes: ventilador a pressão (Bird Mark 7 é bastante utilizado), válvula redutora de pressão na fonte de oxigênio, circuito inspiratório e válvula exalatória, em que pode ser acoplada uma resistência do tipo spring load para otimizar os efeitos de expansão pulmonar com a associação da PEEP (FELTRIM; NOZAWA, 2015; ALCÂNTARA; CORRÊA, 2015).

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Respiração com Pressão Positiva Intermitente Indicações 99 Promover expansão pulmonar: 99 Presença de atelectasia significativa não responsiva aos demais tratamentos (exercícios respiratórios, PEEP); 99 Paciente com incapacidade de eliminação da secreção pulmonar (presença de limitação à ventilação ou tosse ineficiente); 99 Fornecer e ventilatório não invasivo de curto prazo (presença de hipercapnia): evitar ventilação mecânica invasiva; 99 Associar à aerossolteragia: broncoespamo severo, exacerbação da DPOC, pacientes com fadiga dos músculos respiratórios devido à fraqueza, pacientes com hiperinsuflação - contribui para redução da dispneia. Contraindicação Absoluta 99 Pneumotórax hipertensivo. Contraindicações Relativas 99 Pacientes não cooperativas ou com rebaixamento do nível de consciência; 99 Pós-operatórío de cirurgia facial; 99 Traumatismo de face; 99 Risco de broncoaspiração: 99 Obstrução de Vías Aéreas Superiores; 99 Anastomose do esôfago (evitar pressões acima de 20 cmH20); 99 Pressão Intracraniana > 15 mmHg; 99 Instabilidade hemodinâmica; 99 Hemoptise; 99 Náusea; 99 Deglutição de ar; 99 Tuberculose não tratada, ativa: 99 Evidências radiológica de Bolhas (blebs).

Fonte: SORENSON; SHELLEDY, 2003; ALCÂNTARA; CORRÊA, 2015.

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AP e BILEVEL: serão discutidos no tópico seguinte em Ventilação Não Invasiva (VNI).

Procedimentos cinesiológicos Fraqueza dos músculos respiratórios nas doenças pulmonares

Os músculos respiratórios trabalham 24 horas por dia, vencendo cargas elásticas e resistivas do sistema respiratório. O diafragma é o principal músculo inspiratório, com três porções distintas: fibras costais, fibras crurais e tendão central (reveja seus conceitos de anatomia). Durante a contração deste músculo na inspiração, há queda da pressão pleural (Ppl) e aumento da pressão abdominal (Pab), sendo a força muscular do diafragma refletida pela variação de pressão transdiafragmática (Pdi): Pdi = Pab – Ppl (MACHADO, 2008; ZIN; ROCCO; FAFFE, 2008). A eficiência da contração diafragmática pode ser explicada pela Lei de Laplace, em que P = 2T/R, considerando o formato de cúpula do músculo similar a uma esfera. A pressão (P) é representada pela pressão transdiafragmática, a tensão (T) como a força produzida na contração do diafragma e o raio (R) como o raio de curvatura do diafragma. Na hiperinsuflação do paciente com DPOC, a retificação do diafragma produz aumento do raio do diafragma e reduz sua eficiência na geração de Pdi (MACHADO, 2008). A eficiência do diafragma na manutenção da ação contínua em 24 horas por dia é favorecida pelo predomínio de fibras lentas na sua composição (55%), conferindo ao músculo grande capacidade oxidativa e elevada resistência à fadiga (MACHADO, 2008).

Figura 5.6 – Porção crural, costal e tendão central do diafragma. Fonte: Wikimedia.

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A disfunção dos músculos respiratórios causa dispneia e intolerância ao exercício. Pode ser causada pela fraqueza muscular, pelo aumento do trabalho respiratório e pela menor eficiência contrátil (MACHADO, 2008). A fraqueza dos músculos respiratórios pode ser verificada na presença de doenças neuromusculares, nas alterações metabólicas, na inflamação sistêmica (doenças reumáticas autoimunes), na presença de insuficiência cardíaca, na sepse, na desnutrição (devido ao uso de certos medicamentos, como corticoides e bloqueadores neuromusculares) e na atrofia muscular, por desuso dos pacientes críticos, favorecida pela ventilação mecânica. O aumento do trabalho respiratório pode ser visto nas doenças pulmonares restritivas. Os pacientes obstrutivos hiperinsuflados podem apresentar menor eficiência dos músculos inspiratórios (OLIVEIRA.; SOARES; KOSOUR, 2009; FERREIRA, 2015). A hiperinsuflação verificada nos pacientes com DPOC piora a relação comprimento versus tensão dos músculos inspiratórios, reduz a zona de aposição e promove retificação do diafragma, modifica o arranjo da porção costal e crural do diafragma e aumenta o recolhimento elástico da parede torácica. Todos estes fatores contribuem para a redução da eficiência dos músculos respiratórios na geração de pressão pleural negativa durante a fase inspiratória (LAGHI; TOBIN, 2003). O paciente com DPOC apresenta disfunção dos músculos periféricos e respiratórios. Há menor atividade aeróbica, presença de citocinas proinflamatórias e aumento da apoptose nas fibras dos músculos dos membros inferiores, favorecendo acidose lática com fadiga precoce e piora da dispneia ao exercício. A fraqueza destes pacientes tem causa multifatorial: inflamação predominantemente presente nas exacerbações, estresse oxidativo, desnutrição, alterações eletrolíticas, alterações de gases arteriais, uso de corticoides, falência cardíaca e inatividade (FERNANDES, 2009; BRITTO et al., 2014). Na terapia intensiva, a fraqueza muscular respiratória pode ser favorecida pelo desuso dos músculos respiratórios durante a ventilação mecânica invasiva, principalmente em modo controlado. Em ventilação mecânica, o processo de perda de massa muscular dos músculos respiratórios começa precocemente em relação aos músculos periféricos. Há aumento do estresse oxidativo, que favorece o processo de proteólise em detrimento da síntese proteica (LEVINE et al., 2008; TOBIN; LAGHI; JUBRAN, 2010). No quadro 1, podemos identificar causas da fraqueza muscular de pacientes internados na terapia intensiva.

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CAUSAS PRÉ-EXISTENTES

CAUSA DE FRAQUEZA MUSCULAR CONDIÇÃO

EXEMPLO OU MECANISMO

Doenças Neuromusculares

Síndrome de Guillain Barré

Hiperinsuflação

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

Desnutrição

Doença de Crohn

Distúrbios Endócrinos

Hipotiroidismo/Hipertiroidismo

Lesão dos músculos respiratórios

Estresse oxidativo,

associada à Ventilação Mecânica

catabolismo proteico Estresse oxidativo,

CAUSAS RECENTES

Miopatia associada à sepse

Paresia adquirida na unidade de terapia intensiva

catabolismo proteico

Falência Orgânica Múltipla

Acidose

Contratilidade reduzida

Desiquilíbrios Eletrolíticos

Hipocalemia

Uso de Medicamentos

Corticoides, bloqueadores neuromusculares

Tabela 5.1  –  Causas da fraqueza muscular na unidade de terapia intensiva de pacientes em ventilação mecânica (FONTE: TOBIN; LAGHI; JUBRAN, 2010).

Os pacientes com insuficiência cardíaca podem apresentar redução de força e resistência do diafragma. Foi descrita atrofia das fibras do tipo I e desoxigenação do diafragma. A disfunção dos músculos respiratórios contribui para dispneia, intolerância ao exercício e hipercapnia, afetando a qualidade de vida destes pacientes e piorando o prognóstico (JUNIOR et al., 2007; RIBEIRO; CHIAPPA; CALLEGARO, 2012; PLENTZ et al., 2012).

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Treinamento dos músculos respiratórios

O treinamento dos músculos respiratórios segue os princípios básicos de especificidade, sobrecarga e reversibilidade, assim como os músculos esqueléticos periféricos (BRITTO et al., 2014; MONTEMEZZO; JAENISCH, 2016): •  Especificidade: os efeitos funcionais e estruturais do treinamento são direcionados para os músculos treinados. •  Sobrecarga: a carga de treinamento deve exceder a carga usual pelo ajuste da intensidade, frequência (dias por semana), duração (repetições ou determinação do tempo). •  Reversibilidade: há perda dos efeitos funcionais e estruturais se cessar o treinamento. A força dos músculos respiratórios pode ser avaliada por meio da Pressão Inspiratória Máxima (PImáx) com auxílio do manovacuômetro, método descrito no capítulo 2. Se o paciente apresentar valor de PImáx menor ou igual à 70% do valor previsto, será considerado fraqueza muscular inspiratória (MONTEMEZZO; JAENISCH, 2016). A endurance dos músculos respiratórios é a tolerância que os músculos apresentam em sustentar esforço durante um intervalo de tempo. A endurance dos músculos inspiratórios pode ser avaliada em três testes: manobra de ventilação voluntária máxima (VVM), carga resistiva (por orifícios) e carga linear inspiratória (mola oferecida pelo threshold ©) (VASCONCELLOS et al., 2014). O protocolo de treinamento muscular deve ser definido de acordo com o objetivo de tratamento. A carga do treinamento pode ser ajustada em de três a cinco séries, com de dez a quinze repetições para promover ganho de força. O ajuste do treinamento em tempo pode favorecer o ganho de endurance por 5 a 30 minutos (VELOSO; FIGUEIRÊDO, 2010). Modalidades de treinamento muscular inspiratório

O exercício resistivo pode ser realizado com carga linear ou alinear. No dispositivo com carga alinear, a resistência varia com o fluxo do paciente. Pode ser oferecida resistência por meio de orifícios (P-Flex - Health Scan Products, Inc). Quanto menor o orifício, maior a resistência. No resistor com carga linear,

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a sobrecarga é constante, independente do fluxo. A resistência pode ser oferecida por mola (Threshold © – Health Scan Products, Inc.) (MONTEMEZZO; JAENISCH, 2016). O Threshold IMT é o equipamento mais utilizado atualmente. Pode ser feito treinamento dos músculos inspiratórios e expiratórios. A carga de treinamento muscular inspiratório nos diversos estudos varia de 30 a 70% da PImáx realizado com de três a cinco séries de dez a quinze repetições, três vezes por dia (OLIVEIRA; SOARES; KOSOUR, 2009). O treinamento muscular respiratório pode ser realizado através da manobra de hiperpneia voluntária isocápnica, caracterizado pela hiperventilação espontânea por de 15 a 30 minutos/dia. Deve ser associada à monitorização dos gases arteriais (risco de alcalose respiratória). Devido aos custos com os equipamentos de monitorização, não é muito empregada em atendimento domiciliar. A técnica poderia promover aumento da endurance dos músculos respiratórios, da distância no teste de caminhada de 6 minutos e da qualidade de vida (COELHO; MACHADO, 2008; BRITTO et al., 2014). Na unidade de terapia intensiva, o treinamento muscular inspiratório do paciente em ventilação mecânica pode auxiliar o desmame e evitar a dependência do ventilador. O treinamento muscular inspiratório pode ser realizado com auxílio do Threshold © IMT, pelo ajuste de sensibilidade do ventilador mecânico e por períodos intercalados de respiração espontânea do paciente em peça "T", acoplada à macronebulização (VELOSO; FIGUEIRÊDO, 2010; BRITTO et al., 2014).

Ventilação não invasiva A ventilação não invasiva permite fornecer e ventilatório ao paciente na ausência de via aérea artificial por meio de máscaras. Tem por objetivos reverter os sintomas da insuficiência respiratória (principalmente a dispneia), melhorar a troca gasosa, evitar a intubação traqueal, prevenir e tratar as atelectasias, maximizar a qualidade de vida dos pacientes, e prevenir e reverter a insuficiência respiratória pós- extubação, evitando reintubação orotraqueal e reduzindo tempo de internação na UTI. (PRESTO; PRESTO, 2005; MAHIEUX, 2006; OLIVEIRA; MACHADO, 2008).

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Interfaces utilizadas na VNI:

Dentre as interfaces utilizadas, constam máscaras nasais, faciais, máscara facial total (full face ou total face) e capacete (OLIVEIRA; MACHADO, 2008; HESS, 2013; BARBAS; ISOLA; FARIAS, 2013): 99 Máscaras nasais – uso indicado para período prolongado. Vantagens: gera menor sensação de claustrofobia, apresenta menor risco de aspiração, facilita expectoração, permite fala/alimentação, é de fácil manuseio e possui menor espaço morto. Desvantagens: possui escape e despressurização oral, gera irritação nasal, tem uso limitado em pacientes com obstrução nasal e ressecamento nasal. 99 Máscaras faciais – recobrem as cavidades nasal e oral. Vantagens: gera menor vazamento oral, permite maiores fluxos e pressões. Desvantagens: promove maior claustrofobia, apresenta maior risco de aspiração e broncoaspiração, e dificulta alimentação e comunicação. 99 Total face Vantagens: promove mais conforto para paciente, é fácil de ajustar, apresenta menor risco de lesão facial por pressão da máscara e menor risco de vazamento. Desvantagens: aumenta o espaço morto, não deve ser utilizada durante aerossolterapia, requer cuidado com aspiração (vômito). 99 Capacete (Helmet) – um manguito em torno do pescoço evita vazamento. A fixação é realizada por tiras fixadas nos membros superiores. Vantagens: é mais confortável para uso prolongado, não apresenta riscos de lesão cutânea facial. Desvantagens: apresenta maior risco de reinalação de CO2, favorece assincronia (de disparo) com o ventilador, não pode ser utilizada com aerossolterapia, gera sensação de pressão no ouvido, necessidade de pressões elevadas para compensar espaço morto, lesão cutânea pode ocorrer nas axilas.

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Modalidades em VNI

As duas modalidades mais utilizadas de VNI são AP (Continuos Positive Airway Pressure) e Bilevel (Bi-level Positive Airway Pressure – BIPAP) (MAHIEUX, 2006; PARREIRA, 2014): 99 AP – garante pressão contínua nas vias aéreas durante todo o ciclo respiratório (PEEP). O paciente deve apresentar respiração espontânea (drive), sendo indicado para pacientes com hipoxemia na ausência de hipercapnia. Há aumento da CRF e da ventilação colateral, redução do shunt, melhora da complacência, melhora da oxigenação e redução do trabalho respiratório. 99 Bilevel – permite ajuste de pressão inspiratória (IPAP) e de pressão expiratória (EPAP). O IPAP auxilia na ventilação, e o EPAP na CRF. Pode ser indicado na presença de insuficiência respiratória aguda hipoxêmica (edema de pulmão/ pneumonias) ou hipercápnica (DPOC). De acordo com as Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica (2013), o AP é indicado no caso de edema agudo de pulmão cardiogênico, no pós-operatório de cirurgia abdominal e na apneia do sono leve/moderada, enquanto o Bilevel tem indicação para pacientes com hipercapnia, edema agudo de pulmão cardiogênico e nas infecções de paciente imunossuprimidos. Os efeitos fisiológicos da VNI podem ser verificados no quadro 2.

EFEITOS FISIOLÓGICOS DA VNI

DPOC

Melhora Ventilação Alveolar Melhora a relação entre volume corrente e espaço morto Melhora Troca Gasosa Reduz Trabalho Respiratório

ASMA

Alívio na exacerbação Melhora Função Pulmonar (VEF 1) Reduz frequência de hospitalização

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Reduz necessidade de intubação orotraqueal, melhora taquipneia e oxigenação, reduz choque séptico e mortalidade na Unidade de Terapia Intensiva. Edema Pulmonar Cardiogênico - uso do AP promove melhora da relação PaO2/FiO2, reduz taquipneia e dispneia. Na presença de hipercapnia deve-se utilizar Bilevel.

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA HIPOXÊMICA

Tabela 5.2  –  Efeitos fisiológicos da Ventilação Não Invasiva (FONTE: OLIVEIRA; MACHADO, 2008).

Ventilação não invasiva Recomendação: para pacientes com incapacidade para manutenção de respiração espontânea (Vol Min > 4 l/min, PaCO2 < 50 mmHg, pH > 7.25) está indicada a ventilação com dois níveis pressóricos (Bilevel), garantindo pressão inspiratória suficiente para ventilação. Contraindicações Absolutas à VNI: Parada Cardíaca ou respiratória; Necessidade de intubação de urgência. Contraindicações Relativas à VNI: Incapacidade de cooperação, proteção de vias aéreas e secreção pulmonar abundante; Rebaixamento do nível de consciência (exceto na acidose respiratória na DPOC); Falência orgânica não respiratória (encefalopatias, arritmias malignas, instabilidade hemodinâmica devido à hemorragia digestiva grave); Cirurgia facial/neurológica; Trauma facial; Risco de aspiração; Obstrução de Via Aérea Superior; Anastomose recente do esôfago (evitar pressões acima de 20 cmH2O);

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Suspensão da VNI: O sucesso da VNI é associado a melhora do padrão respiratório com redução de frequência respiratória, aumento do volume corrente, redução do esforço muscular respiratório, melhora da oxigenação, redução da hipercapnia e melhora do nível de consciência. Na ausência dos sinais de melhora, o paciente precisa de intubação pelo médico e ventilação mecânica invasiva.

Fonte: Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica - AMIB, 2013.

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