Hiperglikemia Gadar 5w2l2p

MAKALAH PERAWATAN PASIEN KRITIS KRISIS HIPERGLIKEMI Untuk Memenuhi Tugas kelompok Emergency Nursing

Oleh : Agusyanti Ni Made Belladona Dicky Risca Testina Sri Wilma Nurilla Mohammad Alfi Fahmi Santi Rachmawati

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2014

i

KATA PENGANTAR Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat rahmat dan karunia-Nya, makalah yang berjudul: “Perawatan Pasien Kritis Krisis Hiperglikemi” ini dapat terselesaikan dengan tepat waktu. Penulisan makalah ini merupakan salah satu syarat yang harus diselesaikan dalam mengikuti mata kuliah Emergency Nursing. Dalam penyelesaian makalah ini banyak terdapat keterbatasan, kekurangan dan kelemahan. Namun berkat bantuan dan bimbingan serta kerja sama dari anggota kelompok maka makalah ini dapat terselesaikan. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu kritik dan saran yang sifatnya membangun sangat penulis harapkan dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini. Akhirnya penulis ucapkan terima kasih yang kepada semua pihak yang telah membantu penyelesaian makalah ini. Malang, November 2014

Penulis

i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.....................................................................................................i DAFTAR ISI.................................................................................................................ii BAB I PENDAHULUAN.............................................................................................1 1.1 Latar Belakang................................................................................................1 1.2 Rumusan Masalah...........................................................................................2 1.3 Tujuan.............................................................................................................2 1.3.1 Tujuan Umum..........................................................................................2 1.3.2 Tujuan Khusus.........................................................................................2 1.4 Manfaat...........................................................................................................3 1.4.1 Akademi...................................................................................................3 1.4.2 Praktek Klinik..........................................................................................3 BAB II TINJAUAN PUSTAKA...................................................................................4 2.1 Konsep Hiperglikemia....................................................................................4 2.1.1 Pengertian hiperglikemia.............................................................................4 2.1.2 Pengertian Hiperglikemi Hiperosmolaritas.................................................4 2.1.3 Etiologi........................................................................................................5 2.1.4 Klasifikasi....................................................................................................6 2.1.5 Patofisiologi................................................................................................7 2.1.6 Manifestasi Hiperglikemia..........................................................................8 2.1.7 Komplikasi................................................................................................10 2.1.8 Pemeriksaan Diagnostik............................................................................10 2.1.9 Penatalaksanaan........................................................................................12 2.2 Konsep Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Hiperglikemia.......................18 2.2.1 Pengkajian.............................................................................................18 2.2.2 Diagnosa Keperawatan..........................................................................22 2.2.3 Intervensi...............................................................................................22 BAB III TINAUAN KASUS DAN PEMBAHASAN................................................28 3.1 Kasus.............................................................................................................28 3.2 Pembahasan Kasus.......................................................................................29 3.2.1 Pengkajian :...........................................................................................29 3.2.2 Anallisa Data.........................................................................................31 3.2.3 Diagnosa Keperawatan :........................................................................32 3.2.4 Intervensi :.............................................................................................32 BAB III PENUTUP.....................................................................................................36 3.1 Kesimpulan...................................................................................................36 3.2 Saran.............................................................................................................36 Daftar Pustaka

ii

BAB I PENDAHULUAN 1.1

Latar Belakang Asuhan keperawatan gawat darurat adalah pelayanan profesional yang

didasarkan pada ilmu dan metodologi keperawatan gawat darurat berbentuk pelayanan bio-psiko-sosio-spiritual yang komprehensif, ditujukan kepada klien/pasien yang mempunyai masalah aktual atau resiko yang mengancam kehidupan terjadinya secara mendadak atau tidak dapat diperkirakan, dan tanpa atau disertai kondisi lingkungan yang tidak dapat dikendalikan. Rangkaian kegiatan yang dilaksanakan dikembangkan sedemikian rupa sehingga mampu mencegah kematian atau cacat yang mungkin terjadi. Hiperglikemia dalam waktu yang lama dapat menyebabkan kerusakan komponen penting tubuh yaitu sel beta pankreas. Sel ini normalnya menghasilkan hormon insulin. Gangguan produksi homon ini dapat menimbulkan kekacauan metabolisme gula dan lemak. Pada artikel yang dimuat dalam Journal of Biological Chemistry ini, Robertson juga menegaskan bahwa hiperglikemia kronis dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah, retina, ginjal dan saraf. Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada Diabetes Mellitus (DM), baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan tersebut merupakan komplikasi serius yang mungkin terjadi sekalipun pada DM yang terkontrol baik. Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosisdiabetik (KAD), status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan diatas. KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan

keton

yang

berlebihan,

sedangkan

SHH

ditandai

dengan

hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni. Insidensi KAD berdasarkan suatu penelitian population-based adalah antara 4.6 sampai 8 kejadian per 1,000 pasien diabetes. Adapun angka kejadian SHH < 1%. Pada penelitian retrospektif oleh Wachtel dan kawan-kawan ditemukan bahwa dari

1

613 pasien yang diteliti, 22% adalah pasien KAD, 45% SHH dan 33% merupakan campuran dari kedua keadaan tersebut. Pada penelitian tersebut ternyata sepertiga dari mereka yang presentasi kliniknya campuran KAD dan SHH, adalah mereka yang berusia lebih dari 60 tahun. Tingkat kematian pasien dengan ketoasidosis (KAD) adalah < 5% pada sentrum yang berpengalaman, sedangkan tingkat kematian pasien dengan hiperglikemia hiperosmoler (SHH) masih tinggi yaitu 15%. Prognosis keduanya lebih buruk pada usia ekstrim yang disertai koma dan hipotensi. Bila mortalitas akibat KAD distratifikasi berdasarkan usia maka mortalitas pada kelompok usia 60 – 69 tahun adalah 8%, kelompok usia 70 – 79 tahun 27%, dan 33% pada kelompok usia > 79 tahun. Untuk kasus SHH mortalitas berkisar antara 10% pada mereka yang berusia < 75 tahun, 19% untuk mereka yang berusia 75 – 84 tahun, dan 35% pada mereka yang berusia > 84 tahun. 40 % pasien yang tua yang mengalami krisis hiperglikemik sebelumnya tidak didiagnosis sebagai diabetes. Berdasarkan latar belakang di atas penyusun ingin membahas tentang konsep asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan Kritis Krisis Hiperglikemi. 1.2

Rumusan Masalah Bagaimanakah konsep asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan

Kritis Krisis Hiperglikemi? 1.3

Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum Mengetahui konsep asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan Kritis Krisis Hiperglikemi. 1.3.2 Tujuan Khusus a. b. c. d. e. f. g.

Mengetahui pengertian Kritis Krisis Hiperglikemi Mengetahui etiologi Kritis Krisis Hiperglikemi Mengetahui manifestasi klinis Kritis Krisis Hiperglikemi Mengetahui patofisiologi Kritis Krisis Hiperglikemi Mengetahui pemeriksaan diagnostik Kritis Krisis Hiperglikemi Mengetahui penatalaksanaan Kritis Krisis Hiperglikemi Mengetahui komplikasi Kritis Krisis Hiperglikemi 2

h. Mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan gawat darurat pada klien Kritis Krisis Hiperglikemi 1.4

Manfaat

1.4.1 Akademi Menambah wawasan para akademisi, khususnya mahasiswa keperawatan, serta menambah literatur pembelajaran tentang asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan Kritis Krisis Hiperglikemi. 1.4.2 Praktek Klinik Mengetahui serta dapat menerapkan asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan Kritis Krisis Hiperglikemi dengan tepat.

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Konsep Hiperglikemia 2.1.1 Pengertian hiperglikemia Hiperglikemia berasal dari bahasa yunani diantaranya, hyper yang artinya lebih, glyc artinya manis dan emia yang berarti darah, jadi hiperglikemia merupakan keadaan dimana jumlah glukosa dalam darah melebihi batas normal (> 200 mg/dl atau 11,1 mmol/L) (Reference ranges for blood tests). Peningkatan glukosa dalam darah terjadi ketika pankreas memiliki sedikit insulin atau ketika sel tidak dapat menerima respon insulin untuk menangkap glukosa dalam darah (American Assisiation Diabetes, 2000). Hiperglikemia berbeda dengan diabetes militus, hiperglikemia merupakan tanda dari diabetes militus. Seseorang yang memiliki hiperglikemia belum tentu memiliki penyakit diabetes militus. Namun ketika hiperglikemia semakin kronis, hal ini bisa memicu timbulnya diabetes dan ketoasidosis (AIDS Info, 2005). Hiperglikemia, atau gula darah tinggi adalah suatu kondisi di mana jumlah yang berlebihan glukosa beredar dalam plasma darah. Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari pada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah (Corwin, 2001). 2.1.2 Pengertian Hiperglikemi Hiperosmolaritas Hyperglycaemic hyperosmolar state (HHS)

adalah

satu

keadaan

kegawatdaruratan medis. HHS berbeda dengan ketoasidosis diabetik (KAD) dan penatalaksanaannya memerlukan pendekatan yang beerbeda. Meskipun biasanya terjadi pada orang dewasa, HHS pernah terjadi pada orang dewasa muda dan remaja, sering sebagai kejadian awal dari diabetes mellitus tipe 2 (DMT2). HHS menyebabkan kematian lebih tinggi daripada KAD dan mungkin disertai oleh komplikasi vaskular seperti infark miokard, stroke atau trombosis arteri perifer. Kejang, edema serebral dan mielinolisis pons sentral (M) merupakan komplikasi jarang tapi dijelaskan sebagai komplikasi dari HHS. Ada beberapa bukti bahwa

4

perubahan yang cepat dalam Osmolalitas selama pengobatan mungkin sebagai faktor presipitasi dari M. Sementara DKA memiliki onset beberapa jam, HHS terjadi dalam beberapa hari, dan akibatnya dehidrasi dan gangguan metabolisme yang lebih ekstrim. 2.1.3 Etiologi Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting. Penyebab yang lain akibat pengangkatan pankreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans, Faktor predisposisi herediter, obesitas, faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini merupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing. Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain : a. Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, abses, sepsis. b. Penyakit vaskular akut:

Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut, emboli

paru, thrombosis vena mesenterika c. Trauma, luka bakar, hematom subdural. Heat stroke d. Kelainan gastrointestinal : Pankreatitis akut, kholesistitis akut. obstruksi intestinal e. Obat-obatan :Diuretika, steroid, Lain-lain Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang bersangkutan

menghentikan

suntikan

insulin

ataupun

pengobatannya

tidak

adekuat. Keadaan ini terjadi pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien muda dengan DM tipe 1, permasalahan psikologis yang diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar 20% dari seluruh faktor yang mencetuskan ketoasidosis. Faktor yang bisa mendorong penghentian suntikan insulin pada pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan kontrol metabolisme

5

yang baik, ketakutan akan jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit kronis. Etiologi HHS: a. Dehidrasi b. Pneumonia c. UTI d. Penyakit akut: stroke, perdarahan intrakranial, miokard infark, meningkatkan hormon (kortisol, katekolamin, stress, emboli pulmo, meningkatkan level glukosa, glukagon) e. Disfungsi ginjaL. f. Gagal jantung kongestif g. Obat yang meningkatkan level glukosa, menghambat insulin atau menyebabkan dehidrasi: diuretik, B-Bloker, antipsikotik atipikal, alkohol, kakain, dextrose. h. Elder abuse i. Noncompliance terapi oral hipoglikemik/insulin 2.1.4 Klasifikasi a. Hiperglikemia sedang Peningkatan kadar gula dalam darah pada fase awal dimana gula darah dalam level >126 mg/dl untuk gula darah puasa. b. Hiperglikemia berat Peningkatan kadar gula dalam darah pada level 200mg/dl untuk gula darah puasa setelah terjadi selama beberapa periodik tanpa adanya hypoglikemic medication. Pada hiperglikemia kronis sudah harus dilakukan tindakan dengan segera, karena dapat meningkatkan resiko komplikasi pada kerusakan ginjal, kerusakan neurologi, jantung, retina, ekstremitas dan diabetic neuropathy merupakan hasil dari hiperglikemi jangka panjang. (Frier, BM et al,.2004). 2.1.5 Patofisiologi Pada semua krisis hiperglikemik, hal yang mendasarinya adalah defisiensi insulin, relatif ataupun absolut, pada keadaan resistensi insulin yang meningkat. Kadar insulin tidak adekuat untuk mempertahankan kadar glukosa serum yang 6

normal dan untuk mensupres ketogenesis. Hiperglikemia sendiri selanjutnya dapat melemahkan kapasitas sekresi insulin dan menambah berat resistensi insulin sehingga membentuk lingkaran setan dimana hiperglikemia bertambah berat dan produksi insulin makin kurang. Pada KAD dan SHH, disamping kurangnya insulin yang efektif dalam darah, terjadi juga peningkatan hormon kontra insulin, seperti glukagon, katekholamin, kortisol,

dan

hormon

pertumbuhan.

Hormon - hormon

ini

menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh ginjal dan hepar dan gangguan utilisasi

glukosa dijaringan, yang mengakibatkan hyperglikemia dan perubahan

osmolaritas extracellular. Kombinasi meningkatnya

kekurangan

hormon kontrainsulin

pada

hormon

KAD

juga

insulin

dan

mengakibatkan

penglepasan/release asam lemak bebas dari jaringan adipose (lipolysis) ke dalam aliran darah dan oksidasi asam lemak hepar menjadi benda keton (ß hydroxybutyrate

[ß -OHB]

dan

acetoacetate)

tak

terkendali,

sehingga

mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik. Pada sisi lain, SHH mungkin di sebabkan oleh konsentrasi hormon insulin plasma yang tidak cukup untuk membantu ambilan glukosa oleh jaringan yang sensitif terhadap insulin, tetapi masih cukup adekuat ( dibuktikan dengan C-peptide) untuk mencegah terjadinya lipolisis dan ketogenesis; akan tetapi bukti-bukti untuk teori ini masih lemah. KAD dan SHH berkaitan

dengan glikosuria,

yang

menyebabkan diuresis osmotik,

sehingga air, natrium, kalium, dan elektrolit lain keluar. Patofisiologi HHS: Hiperosmolar Hiperglikemik State (HHS) terjadi sebagai akibat dari kombinasi penurunan fungsi insulin dan peningkatan kontra-regulatori hormon, seperti glukagon, katecholamin, kortisol, dan growth hormon yang ditandai dengan sindrom HHS yaitu dehidrasi, hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Hal ini menyebabkan peningkatan glukoneogenesis di hati dan produksi insulin di ginjal serta gangguan penggunaan insulin pada jaringan perifer, yang pada akhirnya dapat menyebabkan hiperglikemi dan hiperosmolar pada ruang ekstraseluler tanpa ketosis karena pada HHS insulin plasma tidak adekuat untuk memfasilitasi penggunaan glukosa oleh jaringan akan tetapi sangat adekuat untuk mencegah lipolisis dan 7

ketogenesis lewat mekanisme yang belum diketahui. HHS biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, penyakit penyerta, infeksi, efek pengobatan, penyalahgunaan obat, dan noncompliance. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah. Temuan laboratorium awal pada pasien dengan HHS adalah kadar glukosa darah yang sangat tinggi ( >600 mg per dL) dan osmolaritas serum yang tinggi ( >320 mOsm per kg air [normal = 290 ± 5]) dengan Ph lebih besar dari 7,30 dan disertai ketonemia ringan. HHS menyebabkan tubuh banyak kehilangan berbagai macam elektrolit. Kadar natrium harus dikoreksi jika kadar glukosa darah pasien sangat meningkat. Penatalaksanaan HHS meliputi lima pendekatan yaitu 1). Rehidrasi intravena agresif; 2). Penggantian elektrolit; 3.) Baru kemudian dilakukan pemberian insulin intravena untuk menghindari cairan akan berpindah ke intrasel dan berpotensi menyebabkan perburukan hipotensi serta kolaps vaskular, 4.) Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta dan 5). Pencegahan. 2.1.6 Manifestasi Hiperglikemia a. Hiperglikemia Sedang Pada hiperglikemia akut belum terlihat tanda dan gejala yang bermakna, namun seseorang yang memiliki hiperglikemia akut biasanya mengalami osmotik dieresis. Keadaan ini biasanya terjadi karena kontrol gula darah yang rendah. b. Hiperglikemia Berat -

Weight loss (Kehilangan berat badan tanpa alasan) Poor wound healing (Proses penyembuhan luka lama) Dry mouth (Mulut kering) Dry or itchy skin (Kulit kering atau gatal) Tingling in feet or heels (Kesemutan pada ekstremitas) Erectile dysfunction (Disfungsi ereksi) Recurrent infections, external ear infections (swimmer's ear) (Rentan terjhadap

infeksi) - Cardiac arrhythmia (Peningkatan irama jantung) - Stupor (Kejang) 8

- Coma (Koma) - Seizures (Pingsan) (Jauch Chara K, et al,. 2007). Manifestasi HHS: a. Hiperglikemia : glukosa serum 600 mg/dl atau lebih b. Hiperosmolaritas : osmolalitas 320 mOsm/kg atau lebih c. Dehidrasi berat d. pH >7,3 e. Konsentrasi bikarbonat >15 mEq/L f. Tanpa ketoasidosis bermakna, ketonuria sedikit, ketonemia rendah/tidak ada g. Pada pasien DM tipe 2 h. Poliuri, polidipsi, polifagi i. BB turun drastis j. Mual, muntah k. Nyeri perut tidak tipikal l. Dehidrasi m. Badan lemas n. Deficit neurology fokal/global: kejang, hemiparesis, deficit sensoris, pandangan kabur o. Gangguan kesadaran (apatis-koma) 2.1.7 Komplikasi Hiperglikemia akan menjadi masalah yang serius jika tidak ditangani dengan tepat. Ketoasidosis (KAD) merupakan salah satu komplikasi dari hiperglikemia jangka panjang dimana tanda gejalanya antara lain: nafas pendek, nafas bau buah, mual muntah dan mulut kering. Selain ketoasidosis, hiperglikemia juga dapat meningkatkan komplikasi pada gagal jantung dan ginjal. Jika hiperglikemia terjadi lama hal ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah terutama pada kaki dan terjadi kerusakan saraf, sehingga kaki mudah mendapat luka dan sulit sembuh (Gangren

9

2.1.8 Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena). Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan: a. Glukosa darah b. Hb c. Gas darah arteri d. Insulin darah e. Elektrolit darah f. Urinalisis g. Ultrasonografi Evaluasi Laboratorium awal pasien dengan kecurigaan KAD atau SHH meliputi penentuan kadar glukosa plasma, urea nitrogen/kreat inin serum, keton, elektrolit (dengan anion gap), osmolaritas, analisa urine, benda keton urin dengan dipstik, analisa gas darah pemeriksaan sel darah lengkap dengan hitung jenis,

dan

tenggorokan

elektrokardiogram. Kultur dan

lain-lain

bakteri

dari

air

seni,

darah,

dan

harus dilakukan dan antibiotik yang sesuai harus

diberikan jika dicurigai ada infeksi. A1c mungkin bermanfaat untuk menentukan apakah episode akut ini adalah akumulasi dari suatu proses evolusiner yang tidak di diagnosis atau DM yang tidak terkontrol ,atau suatu episodeakut pada pasien yangterkendali dengan baik. Foto thorax harus dikerjakan jika ada indikasi. Konsentrasi natrium serum pada umumnya berkurang oleh karena perubahan osmotik yang terjadi terus menerus dari intr asellular ke extracellular dalam keadaan hiperglikemia. Konsentrasi kalium serum mungkin meningkat oleh karena pergeseran k alium extracellular yang disebabkan oleh kekurang an hormon insulin, hypertonisitas, dan asidemia. Pasien dengan konsentrasi kalium serum rendah atau lownormal

pada saat masuk, mungkin akan kekurangan

kalium yang berat pada saat perawatan sehingga perlu diberi kalium dan perlu

10

monitoring jantung

yang

ketat,

sebab terapi krisis

hiperglikemia

akan

menurunkan kalium lebih lanjut dan dapat menimbulkan disritmia jantung. Adanya stupor atau koma pada pasien DM tanpa peningkatan osmolalitas efektif ( > 320 mOsm/kg) perlu pertimbangan kemungkinan lain penyebab perubahan status mental. Pada mayoritas pasien DKA kadar amilase meningkat, tetapi

ini mungkin

bermanfaat

berkaitan

dengan

sumber

nonpankreatik.

Serum lipase

untuk menentukan diagnosa banding dengan pankreatitis. Nyeri

abdominal dan peningkatan kadar amilase dan enzim hati lebih sering terjadi pada DKA dibandingkan dengan SHH. Kriteria diagnostik dan klasifikasi Glukosa plasma(dalam mg/dL) pH arteri Bikarbonat serum(dalam mEq/L) Keton urin Keton serum Osmolalitas serum (dalam mOsm/kg)* Anion Gap

HHS > 600 > 7,3 > 15 + ringan/+ ringan/> 320 <>

Hasil laboratorium yang perlu dipantau pada SHH: a.

Natrium : Efek osmotik dari keadaan hiperglikemia membuat cairan berpindah dari ekstravaskular ke intravaskular. Untuk setiap 100 mg/dL glukosa (jika kadar glukosa > 100 mg/dL), kadar natrium serum dapat menurun hingga 1,6 mEq/L. Ketika kadar glukosa turun, maka natrium serum dapat meningkat.

b.

Kalium : Kadar kalium dapat bervariasi. Kondisi asidosis pada pasien dapat menyebabkan perpindahan kalium dari intraseluler ke ekstraseluler sehingga akan terjadi hiperkalemia.1 Keadaan defisiensi insulin yang lama pada pasien DM membuat pasien mengalami hiperkalemia ringan yang kronik. Pada keadaan akut, pasien dapat mengalami ekskresi kalium yang berlebih melalui ginjal ataupun gastrointestinal karena kondisi diuresis osmotik, sehingga terjadi masking effect yang dapat membuat kadar kalium dalam kisaran normal. Oleh karena itu, pada penatalaksanaan keadaan akut pasien DM, baik pada pemberian kalium maupun terapi insulin, kadar kalium harus selalu dievaluasi dengan ketat agar tidak terjadi

11

aritmia jantung. Elektrokardiogram dapat digunakan sebagai sarana evaluasi keadaan jantung. c.

Peningkatan kadar BUN, sebagai pengaruh dari keadaan dehidrasi pasien. Kadarnya harus dipantau untuk melihat ada tidaknya insufusiensi renal.

d.

Urinalisis : Digunakan untuk menilai adanya glukosuria atau ketosis urin. Selain itu, urinalisis juga dapat digunakan jika dicurigai terjadi infeksi pada traktus urinarius.

2.1.9 Penatalaksanaan Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia : a. Olahraga (namun jika gula darah diatas 240 mg/dl dan ketika diperiksa terdapat keton dalam urin maka olahraga harus dihentikan) b. Diet rendah gula c. Terapi insulin d. Hypoglicemic medication Penanganan

komplikasi

Hiperglkemia

yaitu

ketoasidosis

(KAD)

membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia dan gangguan keseimbangan elektrolit; identifikasi komorbid yang merupakan faktor presipitasi; dan yang sangat penting adalahperlu dilakukan monitoring pasien yang ketat. Faktor presipitasi diobati, serta langkah-langkah pencegahan rekurensi perlu dilaksanakan denganbaik. a. Terapi cairan: 1. Pasien Orang dewasa Terapi cairan pada awalnya dit ujukan untuk memperbaiki volume intravascular dan extravascular dan mempertahankan perfusi ginjal. Terapi cairan juga akan menurunkan kadar glukosa darah tanpa bergantung pada insulin, dan kadar hormon kontra insulin (dengan demikian memperbaiki sensitivitas terhadap insulin).

12

Pada keadaan tanpa kelainan ja ntung, NaCl 0.9% diberikan seb anyak 15–20 ml/kg berat badan/jam atau lebih besar pad a jam pertama ( 1 –1.5 l untuk rata-rata orang dewasa). Pilihan yang berikut untuk mengganti cairan tergantung pada status hidrasi, kadar elektrolit darah, dan banyaknya urin. Secara umum, NaCl 0.45% diberikan sebanyak 4–14 ml/kg/jam jika sodium serum meningkat atau normal; NaCl 0.9% diberikan dengan jumlah yang sama jika Na serum rendah. Selama fungsi ginjal diyakinkini baik, maka perlu ditambahkan 20–30 mEq/l kalium ( 2/3 KCl dan 1/3KPO4) sampai pasien stabil dan dapat diberikan secara oral. Keberhasilan

penggantian

cairan

dapat

dilihat

dengan

pemantauan

hemodinamik (perbaikan dalam tekanan darah), pengukuran input/output cairan, dan pemeriksaan fisik. Penggantian cairan diharapkan dapat mengkoreksi defisit dalam 24 jam pertama. Perbaikan osmolaritas serum mestinya tidak melebihi 3 mOsm· kg -1 H2O· h-1 (14–20,22). Pada pasien dengan gangguan ginjal atau jantung, pemantauan osmolaritas serum dan penilaian jantung, ginjal, dan status mental harus sering dilakukan selama pemberian cairan untuk menghindari overload yang iatrogenic (1-5). 2. Pasien berusia < 20 tahun Terapi cairan pada awalnya ditujukan untuk memperbaiki volume intravascular dan extravascular, dan mempertahankan perfusi ginjal. Kebutuhan untuk mempertahankan volume vaskuler harus disesuaikan untuk menghindari risiko edema cerebral karena pemberian cairan yang terlalu cepat. Dalam 1 jam pertama cairan yang bersifat isotonik (NaCl 0.9%) sebanyak 10–20 ml/kgbb/jam. Pada pasien dengan dehidrasi berat, pemberian ini perlu diulang, tetapi awal pemberian kembali mestinya tidak melebihi 50 ml/kg pada 4 jam pertama therapy. Terapi Cairan selanjutnya untuk menggantikan defisit cairan dilakukan dalam 48 jam. Secara umum NaCl, 0.45–0.9% (tergantung pada kadar sodium serum) diberikan dengan kecepatan 1.5 kali dari kebutuhan pemeliharaan selama 24 -h (5 ml/kg/jam) akan mencukupi kebutuhan rehidrasi, dengan penurunan osmolaritas tidak melebihi 3 mOsm· kg-1 H2O· h-1. Sekali lagi jika fungsi ginjal diyakini baik dan kalium serum diketahui, ma ka perlu 13

diberikan 20 –40 mEq/l kalium ( 2 /3 KCl atau potassium-acetate dan 1/3 KPO4). Jika gl ukosa serum mencapai 250 mg/dl, cairan harus diubah menjadi dextrose 5% dan NaCl 0.45 –0.75%, dengan kalium seperti d iuraikan di atas. Pengelolaan juga meliputi pemantauan status mental agar dapat dengan cepat mengidentifikasi perubahan apa bila terjadi overload yang iatrogenik, yang dapat mengakibatkan edema cerebral. Terapi cairan pada HHS Jika kadar gula darah mencapai 300 mg/dL pada HHS, penggantian cairan harus mengandung glukosa 5-10% untuk mencegah terjadinya hipoglikemia karena pemberian insulin juga akan dilakukan untuk koreksi keadaan ketonemia. Tujuan dari terapi ini adalah untuk mengganti setengah defisit cairan selama 12 – 24 jam. Kegagalan koreksi keadaan dehidrasi dapat mengakibatkan penundaan pada koreksi elektrolit. b. Terapi Insulin Pada keadaan KAD ringan, insulin reguler diberikan dengan infus intravena secara kontinu adalah terapi pilihan. Pada pasien dewasa, jika tidak ada hipokalemia (K+< 3.3 mEq/l, maka pemberian insulin intravena secara bolus dengan dosis 0.15 unit /kg bb, diikuti pemberian insulin reguler secara infus intra vena yang kontinu dengan dosis 0.1 unit· kg -1· h-1 ( 5–7 unit/jam pada orang dewasa). Pemberian insulin secara bolus tidak dianjurkan pada pasien pediatrik; pemberian insulin reguler dengan infus intravena secara kontinu dengan dosis 0.1 unit· kg -1· h-1 dapat diberikan pada pasien pasien tersebut. Dosis insulin rendah ini pada umumnya dapat menurunkan konsentrasi glukosa plasma sebanyak 50–75 mg· dl-1· h-1, sebanding dengan pemberian insulin dosis tinggi (1 -5) . Jika plasma glukosa tidak turun sebanyak 50 mg/dl dari awal pada jam pertama, periksa dulu status hidrasi; jika baik, infus insulin dapat digandakan tiap jam sampai tercapai penurunan glukosa yang stabil antara 50 dan 75 mg/jam dicapai. Ketika glukosa plasma mencapai 250 mg/dl untuk KAD atau 300 mg/dl untuk SHH, mungkin dosis insulin perlu diturunkan menjadi 0.05–0.1 unit· kg-1·

14

h-1 ( 3–6 units/jam), dan dextrose ( 5–10%) ditambahkan pada cairan intravena.

Sesudah

itu, dosis

insulin

atau

konsentrasi dextrose

perlu

disesuaikan untuk memelihara rata-rata kadar glukosa sampai asidosis pada KAD atau status mental dan hyperosmolaritas pada SHH membaik. Ketonemia biasanya lebih lama hilang dibandingkan dengan hiperglikemia. Pengukuran ßOHB dalam darah secara langsung adalah metoda yang lebih disukai untuk pemantauan KAD. Metoda Nitroprusside hanya mengukur aseton dan asam acetoacetic. Bagaimanapun, ß-OHB, asam yang paling banyak dan paling kuat pada KAD, tidaklah terukur dengan metoda nitroprusside. Selama therapy, ßOHB dikonversi ke asam asetoacetik, yang membuat para klinisi percaya bahwa ketosis memperburuk keadaan. Oleh karena itu, penilaian benda keton dari urin atau serum dengan metoda nitroprusside tidak digunakan sebagai suatu indikator terapi . Selama terapi untuk KAD atau SHH, darah harus diperiksa tiap 2 –4 jam untuk memeriksa elektrolit serum, glukosa, urea -N, creatinine, osmolaritas, da n pH vena

(untuk

DKA).

Biasanya, analisa gas darah tidak perlu dilakukan

berulang-ulang; pH vena (pada umumnya 0.03 unit lebih rendah dari pH arteri) dan gap anion dapat diikuti, untuk memonitor resolusi asidosis. Pada KAD yang ringan, insulin reguler baik secara subkutan maupun intramuskular tiap jam adalah sama efektif seperti pemberian intravena dalam menurunkan glukosa darah dan benda keton. Pertama-tama diberikan dosis dasar sebanyak 0.4–0.6 units/kg bb, separuh sebagai suntikan bolus intravena, dan setengah secara subkutan atau intramuskular. Sesudah itu, 0.1 unit· kg-1· h-1 insulin reguler diberi secara subkutan atau intramuscular. Kriteria untuk resolusi KAD meliputi kadar glukosa < 200 mg/dl, bikarbonat serum > 18 mEq/l, dan pH vena > 7.3. Bila KAD membaik, dan pasien masih NPO (Nothing Per Oral), insulin intravena yang kontinyu dan penggantian cairan dilanjutkan dan ditambah dengan suplemen insulin subcutan sesuai kebutuhan tiap 4 jam. Ketika pasien sudah

bisa

makan,

jadwal

multiple-dose harus

dimulai menggunakan

kombinasi insulin kerja pendek/singkat dengan insulin kerja menengah atau lama untuk mengendalikan glukosa plasma. Pemberian insulin intravena tetap 15

diberikan untuk 1–2 jam setelah regimen campuran insulin dimulai untuk memastikan hormon insulin plasma cukup. Suatu penghentian mendadak insulin intravena dengan penundaan insulin subcutan akan memperburuk keadaan; oleh karena itu, perlu diberikan insulin intravena dan inisiasi subkutan secara bersamaan. Pasien yang telah diketahui menderita diabetes dapat diberikan insulin dengan dosis seperti sebelum mereka terkena serangan KAD atau SHH dan jika dibutuhkan dilakukan penyesuaian. Pada pasien diabetes yang baru, total insulin awal mungkin berkisar antara 0.5 –1.0 unit· kg - 1· day -1, dibagi menjadi sedikitnya dua dosis dalam bentuk campuran insulin kerja pendek dan panjang sampai mencapai suatu dosis optimal yang diinginkan. Akan tetapi perlu diingat bahwa dosis insulin ini sangat individual. Pada akhirnya, ada penderita-penderita DM tipe 2 yang bisa diberi obat antihiperglikemia oral dan pengaturan diit. Terapi insulin pada HHS Jika glukosa darah telah mencapai 250 mg/dL pada KAD atau 300 mg/dL pada SHH, kecepatan pemberian insulin dikurangi menjadi 0,05 U/kgBB/jam (3-5 U/jam) dan ditambahkan dengan pemberian dextrosa 5-10% secara intravena. Pemberian insulin tetap diberikan untuk mempertahankan glukosa darah pada nilai tersebut sampai keadaan ketoasidosis dan hiperosmolalitas teratasi. c. Kalium Untuk mencegah hipokalemia, penambahan kalium diindikasikan pada saat kadar dalam darah di bawah 5.5 mEq/l, dengan catatan output urin cukup. Biasanya, 20–30 mEq kalium ( 2/3 KCl dan 1/ 3 KPO4) pada setiap liter cairan infus cukup untuk mempertahankan konsentrasi kalium serum antara 4–5 mEq/l. Penderita dengan KAD jarang menunjukkan keadaan hipokalemia yang

berat.

Pada kasus-kasus demikian, kalium penggantian harus dimulai

bersamaan dengan cairan infus, danterapi insulin harus ditunda sampai konsentrasi kalium > 3. 3 mEq/l untuk menghindari aritmia atau cardiac arrest dan kelemahan otot pernapasan. Di samping kekurangan kalium dalam tubuh, hiperkalemia ringan sampai sedang sering terjadi pada penderita dengan krisis hiperglikemia.

16

Terapi

insulin, koreksi

asidosis,

dan

penambahan

volume

cairan

akan

menurunkan konsentrasi kalium serum. d. Bikarbonat Penggunaan larutan bikarbonat pada KAD masih merupakan kontroversi. Pada pH > 7.0, aktifitas insulin memblok lipolysis dan ketoacidosis dapat hilang tanpa penambahan bikarbonat. Beberapa penelitian prospektif gagal membuktikan adanya keuntungan atau perbaikan pada angka morbiditas dan mortalitas dengan pemberian bikarbonat pada penderita KAD dengan pH antara 6.9 dan 7.1. Tidak ada laporan randomized study mengenai penggunaan bikarbonat pada KAD dengan pH < 6.9. Asidosis yang berat menyebabkan efek vaskuler yang kurang baik, jadi sangat bijaksana pada pasien dewasa dengan pH < 6.9, diberikan sodium bikarbonat. Tidak perlu tambahan bikarbonat jika pH > 7.0. Pemberian insulin, seperti halnya bikarbonat, menurunkan kalium serum; oleh karena itu supplemen Kalium harus diberikan dalam cairan infus seperti diuraikan di atas dan harus di monitor dengan ketat. Sesudah itu, pH aliran darah vena harus diukur tiap 2 jam sampai pH mencapai 7.0, dan terapi bikarbonat harus diulangi tiap 2 jam jika perlu. e. Fosfat Pada KAD serum fosfat biasanyanormal atau meningkat. Konsentrasi fosfat berkurang dengan pemberian terapi insulin. Beberapa penelitian prospektif gagal membuktikan adanya keuntungan dengan penggantian fosfat pada KAD, dan pemberian fosfat yang berlebihan dapat menyebabkan hypocalcemia yang berat tanpa adanya gejala tetani. Bagaimanapun, untuk menghindari kelainan jantung dan kelemahan otot dan depresi pernapasan oleh karena hipofosfatemia, penggantian fosfat kadang-kadang diindikasikan pada pasien dengan kelainan jantung, anemia, atau depresi pernapasan dan pada mereka dengan konsentrasi fosfat serum < 1.0 mg/dl. Bila diperlukan, 20–30 mEq/l kalium fosfat dapat ditambahkan ke larutan pengganti. Tidak ada studi mengenai penggunaan fosfat dalam HHS. 2.2

Konsep Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Hiperglikemia

2.2.1 Pengkajian a. Identitas pasien 17

Nama, alamat, usia, pekerjan,jenis kelamin, agama,dll. b. Data subjektif 1. Keluhan Utama a) Keluhan utama saat masuk rumah sakit, Keluhan yang paling utama di keluhkan oleh pasien sehingga masuk rumah sakit. Pada HHS: Pasien datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Polifagi; lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah. b) Keluhan saat pengkajian, Keluhan yang dikeluhkan pasien saat dilakukan pengkajian 2. Riwayat Penyakit a) Riwayat Penyakit Terdahulu, Catatan tentang penyakit yang pernah dialami pasien sebelum masuk rumah sakit. Pada HHS: Penyakit DM yang tertanggulangi maupun tidak terdiagnosis. Penyakit hipertensi dan pankreatitis kronik b) Riwayat Penyakit Sekarang, Catatan tentang penyakit yang dialami pasien saat ini (saat pengkajian) c) Riwayat Penyakit Keluarga: DM dan penyakit jantung pada anggota keluarga. c. Data objektif 1. Primary Survey a) Airway : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas b) Breathing: hiperventilasi, napas bau aseton c) Circulation: lemah, tampak pucat ( disebabkan karena glukosa Intra Sel Menurun sehingga Proses Pembentukan ATP/Energi Terganggu) d) Disability: perubahan kesadaran (jika sudah terjadi ketoasidosis metabolik) 2. Secondary Survey a) Exposure: b) Five Intervension: a. Glukosa Darah : meningkat 100-200 mg/dL, atau lebih, b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok, c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat, d. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330mOsm/l, e. Elektrolit : • Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun. • Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun 18

• Fosfor : lebih sering menurun. f. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden. c) Pemeriksaan mikroalbumin, Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan kardiovaskular d) Nefropati Diabetik, Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit diabetes adalah terjadinya nefropati diabetic, yang dapat menyebabkan gagal ginjal terminal sehingga penderita perlu menjalani cuci darah atau hemodialisis. Nefropati diabetic ditandai dengan kerusakan glomerolus ginjal yang berfungsi sebagai alat penyaring. Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan lolosnya protein albumin ke dalam urine. Adanya albumin dalam urin (=albuminoria) merupakan indikasi terjadinya nefropati diabetic. e) Pemeriksaan HbA1C atau pemeriksaan A1C, Dapat Memperkirakan Risiko Komplikasi Akibat DM HbA1c atau A1C Merupakan senyawa yang terbentuk dari ikatan antara glukosa dengan hemoglobin (glycohemoglobin). Jumlah A1C yang terbentuk, tergantung pada kadar glukosa darah. Ikatan A1c stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai dengan sel darah merah) Kadar A1C mencerminkan kadarglukosa darah rata-rata dalam jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemriksaan. Give Comfort : Nyeri di bagian abdomen karena ketoasidosis diabetik d. Pengkajian pola fungsional 1. Aktivitas / istirahat a) Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur b) Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi /disorientasi, koma 2. Sirkulasi

19

a) Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. b) Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung. 3. Integritas/ Ego a) Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi b) Tanda : Ansietas, peka rangsang 4. Eliminasi a) Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare. b) Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare) 5. Nutrisi/Cairan a) Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid), nyeri abdomen. b) Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton) 6. Neurosensori a) Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan b) Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA). 7. Nyeri/kenyamanan a) Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat) b) Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati 8. Pernapasan

20

a) Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak), nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang paru. b) Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat. 2.2.2 Diagnosa Keperawatan a. Kurang volume cairan b/d diuresis osmotik (dari hiperglikemia). b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakcukupan insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glokosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein/lemak) c. Intoleransi aktivitas b/d penurunan energy metabolic. d. Ansietas b/d kurang informasi tentang penyakit diabetes mellitus 2.2.3 Intervensi a. Kurang volume cairan b/d diuresis osmotik (dari hiperglikemia). Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Defisit Volume Cairan Berhubungan dengan: - Kehilangan volume cairan secara aktif - Kegagalan mekanisme pengaturan DS : - Haus DO: - Penurunan turgor kulit/lidah - Membran mukosa/kulit kering - Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan volume/tekanan nadi - Pengisian vena menurun

Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Hasil NOC: NIC :  Fluid balance  Pertahankan catatan intake dan output yang  Hydration akurat  Nutritional Status :  Monitor status hidrasi Food and Fluid ( kelembaban membran Intake mukosa, nadi adekuat, Setelah dilakukan tekanan darah ortostatik ), tindakan keperawatan jika diperlukan selama….. defisit volume cairan teratasi  Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi dengan kriteria hasil: cairan (BUN , Hmt ,  Mempertahankan osmolalitas urin, albumin, urine output sesuai total protein ) dengan usia dan BB,  Monitor vital sign setiap BJ urine normal, 15menit – 1 jam  Tekanan darah,  Kolaborasi pemberian nadi, suhu tubuh cairan IV dalam batas normal  Monitor status nutrisi  Tidak ada tanda tanda dehidrasi,  Berikan cairan oral penggantian Elastisitas turgor  Berikan

21

- Perubahan status kulit baik, membran mental mukosa lembab, - Konsentrasi urine tidak ada rasa haus meningkat yang berlebihan - Temperatur tubuh  Orientasi terhadap meningkat waktu dan tempat - Kehilangan berat baik badan secara tiba-tiba  Jumlah dan irama - Penurunan urine pernapasan dalam output batas normal - HMT meningkat  Elektrolit, Hb, Hmt - Kelemahan dalam batas normal  pH urin dalam batas normal  Intake oral dan intravena adekuat

 

   

nasogatrik sesuai output (50 – 100cc/jam) Dorong keluarga untuk membantu pasien makan Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk Atur kemungkinan tranfusi Persiapan untuk tranfusi Pasang kateter jika perlu Monitor intake dan urin output setiap 8 jam

b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakcukupan insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glokosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein/lemak) Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Berhubungan dengan : Ketidakmampuan untuk memasukkan atau mencerna nutrisi oleh karena faktor biologis, psikologis atau ekonomi. DS: - Nyeri abdomen - Muntah - Kejang perut - Rasa penuh tiba-tiba setelah makan DO: - Diare - Rontok rambut yang

Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil NOC: a. Nutritional status: Adequacy of nutrient b. Nutritional Status : food and Fluid Intake c. Weight Control Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama….nutrisi kurang teratasi dengan indikator:  Albumin serum  Pre albumin serum  Hematokrit  Hemoglobin  Total iron binding

22

Intervensi  Kaji adanya alergi makanan  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien  Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi  Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.  Monitor adanya penurunan BB dan gula darah  Monitor lingkungan selama makan  Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan

-

berlebih Kurang nafsu makan Bising usus berlebih Konjungtiva pucat Denyut nadi lemah

capacity  Jumlah limfosit

 Monitor turgor kulit  Monitor kekeringan, rambut kusam, total protein, Hb dan kadar Ht  Monitor mual dan muntah  Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva  Monitor intake nuntrisi  Informasikan pada klien dan keluarga tentang manfaat nutrisi  Kolaborasi dengan dokter tentang kebutuhan suplemen makanan seperti NGT/ TPN sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan.  Atur posisi semi fowler atau fowler tinggi selama makan  Kelola pemberan anti emetik:.....  Anjurkan banyak minum  Pertahankan terapi IV line  Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oval

c. Intoleransi aktivitas b/d penurunan energy metabolic Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil

23

Intervensi

Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan :  Tirah Baring atau imobilisasi  Kelemahan menyeluruh  Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan Gaya hidup yang dipertahankan. DS:  Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.  Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas. DO : 



Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas Perubahan ECG : aritmia, iskemia

NOC : NIC :  Self Care : ADLs  Observasi adanya  Toleransi aktivitas pembatasan klien dalam melakukan aktivitas  Konservasi eneergi Setelah dilakukan  Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan tindakan keperawatan dan selama …. Pasien  Monitor nutrisi bertoleransi terhadap sumber energi yang aktivitas dengan Kriteria adekuat Hasil :  Monitor pasien akan  Berpartisipasi dalam adanya kelelahan fisik aktivitas fisik tanpa dan emosi secara disertai peningkatan berlebihan tekanan darah, nadi  Monitor respon dan RR kardivaskuler terhadap  Mampu melakukan aktivitas (takikardi, aktivitas sehari hari disritmia, sesak nafas, (ADLs) secara diaporesis, pucat, mandiri perubahan hemodinamik)  Keseimbangan  Monitor pola tidur dan aktivitas dan istirahat lamanya tidur/istirahat pasien  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek

24

 Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas  Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan  Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual d. Ansietas b/d kurang informasi tentang penyakit diabetes melitus Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Kecemasan berhubungan dengan Faktor keturunan, Krisis situasional, Stress, perubahan status kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan dan hospitalisasi DO/DS: - Insomnia - Kontak mata kurang - Kurang istirahat - Berfokus pada diri sendiri - Iritabilitas - Takut - Nyeri perut

Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Hasil NOC : NIC : - Kontrol kecemasan Anxiety Reduction - Koping (penurunan kecemasan) Setelah dilakukan  Gunakan pendekatan asuhan selama yang menenangkan ……………klien  Nyatakan dengan jelas kecemasan teratasi dgn harapan terhadap pelaku kriteria hasil: pasien  Klien mampu  Jelaskan semua prosedur mengidentifikasi dan apa yang dirasakan dan selama prosedur mengungkapkan  Temani pasien untuk gejala cemas memberikan keamanan  Mengidentifikasi, dan mengurangi takut mengungkapkan  Berikan informasi faktual dan menunjukkan mengenai diagnosis, tehnik untuk tindakan prognosis mengontol cemas  Vital sign dalam  Libatkan keluarga untuk mendampingi klien 25

- Penurunan TD dan batas normal denyut nadi  Postur tubuh, - Diare, mual, kelelahan ekspresi wajah, - Gangguan tidur bahasa tubuh dan - Gemetar tingkat aktivitas - Anoreksia, mulut menunjukkan kering berkurangnya - Peningkatan TD, kecemasan denyut nadi, RR - Kesulitan bernafas - Bingung - Bloking dalam pembicaraan - Sulit berkonsentrasi

    



26

Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik relaksasi Dengarkan dengan penuh perhatian Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi Kelola pemberian obat anti cemas:

BAB III TINAUAN KASUS DAN PEMBAHASAN 3.1

Kasus Ny.R berusia 56 tahun dibawa ke UGD dengan keluhan nyeri ulu hati mual

sejak kemarin, keluarga pasien mengatakan pasien mengeluh nyeri ulu hati, nyeri dirasakan perih dan panas, muntah (-). Buang air besar (+) setiap 3 hari, konsistensi padat, warna kuning. Buang air kecil cukup sering, nyeri saat BAK (+). Pasien juga mengeluh demam sejak kemarin, demam terus menerus dan disertai mengigil. Nafsu makan pasien juga menurun. Riwayat penyakit dahulu, sebelumnya pasien belum pernah mengalami gejala yang sama. Riwayat penyakit DM tidak tahu karena belum pernah memeriksakannya ke dokter atau puskesmas. Riwayat penyakit keluarga, dalam keluarga tidak ada yang mengalami gejala yang sama. Keluarga sering menanyakan keadaan pasien dan keluarga mengatakan khawatir dengan keadaan pasien sekarang. Keluarga tampak cemas. Pemeriksaan Fisik : Nadi : 106 kali/menit, RR : 26 kali/menit, reguler, Suhu : 38,6°C, TD : 82/32 mmHg, GDS : > 600 mg/dl, asidosis (PH: 8, bicarbonate: 17 mEql/L), osmolaritas 335 mosmol/kg, Kesadaran: GCS : 3-4-5, Kepala dan wajah : wajah simetris, pucat, tidak ada pernafasan cuping hidung, mukosa bibir kering. Leher : tidak ada distensi vena jugularis, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening. Dada simetris, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan, perkusi : sonor, Cor : bunyi jantung 1 dan 2 tunggal, reguler. Abdomen dan pinggang : tidak tampak adanya massa, bising usus : 8 kali/menit, perkusi timpany, nyeri tekan ulu hati, turgor tidak elastis. Pelvis dan perineum : terpasang kateter urin, produksi urin : 600 cc dalam 2 jam. Ekstremitas : simetris, kekuatan otot : 4 pd semua ekstremitas, terpasang IV line dengan cairan NaCl 0,9 %. Hasil Pemeriksaan Laborat : Darah lengkap : HB : 12 mg/dl, leukosit : 11.000, hematokrit : 45 %, trombosit : 120.000. BGA : pH : 7,3; pCO 2 :40; HCO3 : 20. GDS : 820 mg/Cl. Serum creatinin : 220 µmol/L. Na : 150 mmol/L, Ca : 3,3 mmol/L, osmolaritas 335 mosmol/kg. Urine Lengkap : Glukosa Urin : ++, Keton : trace.

27

3.2

Pembahasan Kasus

3.2.1 Pengkajian : a. Identitas Nama

: Ny.R

Usia

: 56 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

b. Data subjektif: -

Keluhan utama : Nyeri ulu hati dan mual (+) sejak kemarin dan sering BAK disertai nyeri.

-

Riwayat penyakit sekarang: Nyeri ulu hati dan mual (+) sejak kemarin. Nyeri dirasakan perih dan panas, muntah (-). Buang air besar (+) setiap 3 hari, konsistensi padat, warna kuning, lendir (-), darah (-). Buang air kecil cukup sering, nyeri saat BAK (+). Pasien mengeluh juga demam sejak kemarin, demam terus menerus dan disertai mengigil. Nafsu makan pasien juga menurun.

-

Riwayat penyakit dahulu : sebelumnya pasien belum pernah mengalami gejala yang sama. Riwayat penyakit DM tidak tahu karena belum pernah memeriksakannya ke dokter atau puskesmas.

-

Riwayat penyakit keluarga: dalam keluarga tidak ada yang mengalami gejala yang sama.

c. Data objektif: 1. Primary Survey a) Airway : Vokalisasi baik, nafas paten tidak ada sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas. b) Breathing: Napas spontan, gerakan dada simetris, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan, warna kulit pucat c) Circulation : lemah, tampak pucat, suhu 38,60 C, nadi 106x/menit, CRT 28

d) Disability : GCS : 3-4-5, pupil isokor. 2. Secondary Survey a) Exposure : Pasien memakai pakaian tipis dan menyerap keringat b) Five Intervension: - Pemeriksaan Fisik Nadi

: 106 kali/menit

RR

: 26 kali/menit

Suhu

: 38,6°C

TD

: 82/32 mmHg

- Lima intervensi terpasang monitor jantung, saturasi oksigen : 92 % terpasang kateter urine, produksi : 600 cc dalam 2 jam tidak terpasang NGT Glukosa darah: > 600 mg/dl Aseton plasma (keton) : Trac osmolaritas 335 mosmol/kg d. Give Comfort : pasien berbaring dalam posisi supine e. Head do Toe : 1.

Kepala dan wajah : wajah simetris, pucat, tidak ada pernafasan cuping hidung, mukosa bibir kering.

2.

Leher : tidak ada distensi vena jugularis, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

3.

Dada : dada simetris, RR : 26 kali/menit, reguler, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan, perkusi : sonor, Cor : bunyi jantung 1 dan 2 tunggal, reguler

4.

Abdomen dan pinggang : tidak tampak adanya massa, bising usus : 8 kali/menit, perkusi timpany, nyeri tekan ulu hati, turgor tidak elastis

5.

Pelvis dan perineum : terpasang kateter urin, produksi urin : 600 cc dalam 2 jam 29

6.

Ekstremitas : simetris, kekuatan otot : 4 pd semua ekstremitas, terpasang IV line dengan cairan NaCl 0,9 %

f. Hasil Pemeriksaan Laborat : 1. Darah lengkap : HB : 12 mg/dl, leukosit : 11.000, hematokrit : 45 %, trombosit : 120.000 2. BGA : pH : 7,3; pCO2 :40; HCO3 : 20 3. GDS : 820 mg/dl 4. Serum creatinin : 220 µmol/L 5. Na : 150 mmol/L, Ca : 3,3 mmol/L, osmolaritas 335 mosmol/kg 6. Urine Lengkap : Glukosa Urin : ++, Keton : trace g. Terapi - IVFD NaCl 0,9 % 1500 cc / 24 jam 3.2.2 Anallisa Data NO 1.

Data      

Etiologi

Masalah keperawatan

diuresis osmotik Kurang Buang air kecil cukup sering, (dari cairan nyeri saat BAK (+). Pasien mengeluh demam sejak hiperglikemia) kemarin demam terus menerus dan disertai mengigil. TTV : ND: 106 x/mnt, RR : 26 x/mnt, S : 38,6°C, TD : 82/32 mmHg Mukosa bibir kering, turgor kulit tidak elastis Hasil Lab : - GDS : 820 mg/dl - Serum creatinin : 220 µmol/L - Na : 150 mmol/L, Ca : 3,3 mmol/L - UL : Glukosa Urin : ++, Keton : trace

30

volume

2.

3.

 

Nyeri ulu hati Nyeri dirasakan perih dan panas  Nyeri saat BAK  TTV : ND: 106 x/mnt, RR : 26 x/mnt, S : 38,6°C, TD : 82/32 mmHg  Keluarga sering menanyakan keadaan pasien  keluarga mengatakan khawatir dengan keadaan pasien sekarang.  Keluarga tampak cemas

Proses patologis Nyeri penyakit

Kurang pengetahuan Hospitalisasi

Cemas dan

3.2.3 Diagnosa Keperawatan : a.

Defisit volume cairan b/d diuresis osmotik (dari hiperglikemia).

b.

Nyeri b/d proses patologis penyakit

c.

Ansietas b/d kurang informasi tentang penyakit diabetes melitus

3.2.4 Intervensi : a. Kurang volume cairan b/d diuresis osmotik (dari hiperglikemia). Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Intervensi Hasil Defisit Volume Cairan NOC: NIC : Berhubungan dengan:  Fluid balance  mempertahankan catatan - Kehilangan volume  Hydration intake dan output yang cairan secara aktif akurat  Nutritional Status : - Kegagalan Food and Fluid  Monitor status hidrasi mekanisme ( kelembaban membran Intake pengaturan mukosa, nadi adekuat, Setelah dilakukan tekanan darah tindakan keperawatan DS : ortostatik ), jika selama….. defisit  Buang air kecil diperlukan volume cairan teratasi  Monitor hasil lab yang cukup sering, nyeri dengan kriteria hasil: 31

saat BAK (+).  Mempertahankan Pasien mengeluh urine output sesuai dengan usia dan demam sejak BB, BJ urine kemarin normal,  demam terus  Tekanan darah, menerus dan disertai nadi, suhu tubuh mengigil. dalam batas normal DO:  Tidak ada tanda  TTV : ND: 106 tanda dehidrasi, x/mnt, RR : 26 Elastisitas turgor x/mnt, S : 38,6°C, kulit baik, membran TD : 82/32 mmHg mukosa lembab,  Mukosa bibir tidak ada rasa haus kering, turgor kulit yang berlebihan tidak elastis  Orientasi terhadap  Hasil Lab : waktu dan tempat - GDS : 820 mg/dl baik - Serum creatinin :  Jumlah dan irama 220 µmol/L pernapasan dalam - Na : 150 batas normal mmol/L, Ca : 3,3  Elektrolit, Hb, Hmt mmol/L dalam batas normal - UL : Glukosa Urin : ++,  pH urin dalam batas normal Keton : trace  Intake oral dan intravena adekuat 

    

 

   

sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin, albumin, total protein ) Monitor vital sign setiap 15menit – 1 jam Kolaborasi pemberian cairan IV Monitor status nutrisi Berikan cairan oral Berikan penggantian nasogatrik sesuai output (50 – 100cc/jam) Dorong keluarga untuk membantu pasien makan Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk Atur kemungkinan tranfusi Persiapan untuk tranfusi Pasang kateter jika perlu Monitor intake dan urin output setiap 8 jam

b. Nyeri b/d proses patologis penyakit Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Nyeri berhubungan NOC : dengan proses patologis - Kontrol nyeri penyakit Setelah dilakukan DS: asuhan b. Nyeri ulu hati selama…………… c. Nyeri dirasakan nyeri teratasi dgn perih dan panas kriteria hasil: d. Nyeri saat BAK  Mampu mengontrol DO : nyeri (tahu  TTV : ND: 106 penyebab nyeri, mampu x/mnt, RR : 26 32

Intervensi NIC :  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif menentukan intervensi  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan  Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dalam, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin  Berikan informasi tentang

x/mnt, S : 38,6°C, TD : 82/32 mmHg





 

menggunakan nyeri seperti penyebab nyeri, tehnik berapa lama nyeri akan nonfarmakologi berkurang dan antisipasi untuk mengurangi ketidaknyamanan dari nyeri, mencari prosedur bantuan)  Monitor vital sign sebelum Melaporkan bahwa dan sesudah pemberian nyeri berkurang analgesik pertama kali dengan  Kolaborasi pemberian menggunakan analgetik manajemen nyeri Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) Tanda vital dalam rentang normal Wajah rileks

c. Ansietas b/d kurang informasi tentang penyakit diabetes melitus Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Kecemasan berhubungan dengan kurang pengetahuan dan hospitalisasi DS:  Keluarga sering menanyakan keadaan pasien  keluarga mengatakan khawatir dengan keadaan pasien sekarang. DO :  Keluarga tampak cemas

Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Hasil NOC : NIC : - Kontrol kecemasan Anxiety Reduction - Koping (penurunan kecemasan) Setelah dilakukan  Gunakan pendekatan asuhan yang menenangkan selama……………  Nyatakan dengan jelas kecemasan teratasi dgn harapan terhadap pelaku kriteria hasil: pasien  Keluarga mampu  Jelaskan semua prosedur mengidentifikasi dan apa yang dirasakan dan selama prosedur mengungkapkan  Temani pasien untuk gejala cemas memberikan keamanan  Mengidentifikasi, dan mengurangi takut mengungkapkan  Berikan informasi faktual dan menunjukkan mengenai diagnosis, tehnik untuk tindakan prognosis mengontol cemas  Vital sign dalam  Libatkan keluarga untuk

33

batas normal  Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan

   

34

mendampingi klien Dengarkan dengan penuh perhatian Identifikasi tingkat kecemasan Bantu keluarga mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan Dorong keluarga untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan a. Kasus krisis hiperglikemi dapat memicu berbagai macam komplikasi salah satu komplikasi yang paling sering terjadi pada hiperglikemi krisis adalah KAD dan HHS. b. Tujuan utama penanganan Hiperglikemia adalah dengan menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia 1. Olahraga (namun jika gula darah diatas 240 mg/dl dan ketika diperiksa terdapat keton dalam urin maka olahraga harus dihentikan) 2. Diet rendah gula 3. Terapi insulin 4. Hypoglicemic medication c. Dalam penaganan kegawatdaruratan hiperglikemia krisis ketoasidosis Diabetik berfokus pada ABCD dengan 4 komponen utama intervensi : 1. Penggantian cairan tubuh dan garam yang hilang. 2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. 3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD. 4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. 3.2

Saran Kasus hiperglikemi dapat memicu berbagai macam komplikasi, maka perawat

harus berperan aktif dalam memberikan edukasi pada pasien diabetes mellitus dan keluarga sebagai sistem untuk mencegah terjadinya hiperglikemik dan perawat juga hendaknya meningkatkan pengetahuan dalam penanganan pasien dengan hiperglikemik untuk mencegah komplikasi lebih lanjut pada pasien

35

Daftar Pustaka Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. American Diabetes Association. Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102. Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ. Acute hyperglycemic crisis in elderly. Med Cli N Am 88: 1063-1084, 2004. 16 Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ : Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In Joslin’s Diabetes Mellitus. 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994, p.738– 770 Marshall SM, Walker M, Alberti KGMM : Diabetic ketoacidosis and hyperglycaemic nonketotic coma. In International Textbook of Diabetes Mellitus. 2nd ed. Alberti KGMM, Zimmet P, DeFronzo RA, Eds. New York, John Wiley, 1997, p. 1215–1229. Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA : Diabetic ketoacidosis. In Diabetes Mellitus : Theory and practice. 5th ed.Porte D Jr, Sherwin RS, Ed. Amsterdam, Elsevier,1997, 827-844. Rosenbloom AL : Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 13: 22-23, 1990. Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. 2002. Diunduh dari: http://spectrum.diabetesjournals.org/cgi/content/full/15/1/28 Sergot PB. Hyperosmolar hyperglycemic states. Emedicine. 2008. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/766804-overview.

36