Hipertrofii Cardiace Final 531r1o

Dr Anca Mihaela Radulescu

- Se caracterizeaza prin modificari anatomopatologice

ale cordului constand in : -hipertrofia fibrelor (diametrul creste peste 16 microni) -hiperplazia fibrelor - Procesului de hipertrofie i se poate asocia si dilatatia cavitatilor afectate - Cauzate de – leziuni valvulare castigate sau congenitale - hipertensiune arteriala sistemica - hipertensiune arteriala pulmonara -cardiomiopatii primitive hipertrofice sau dilatative - cardiomiopatii secundare (metabolice, toxice) - procese inflamatorii sau ischemice miocardice

Evolutia hipertrofiilor  – dezechilibru intre aportul si necesarul

in oxigen la nivelul miocardului - patul coronarian nu se dezvolta paralel cu hipertrofia peretelui (diametrul marit al fibrei miocardice indeparteaza nucleul de capilarul limitrof, facand dificile schimburile nutritive si electrolitice) -compresiune anormala asupra coronarelor , mai ales pe ramurile terminale

Forme de hipertrofii Hipertrofii

drepte Hipertrofii Hipertrofii drepte Hipertrofii Hipertrofii

atriale

stangi

sau

biatriale ventriculare stangi sau biventriculare atrio-ventriculare

Activitatea electrica a miocardului in hipertrofii Teritoriul hipertrofiat genereaza potentiale

mai ample Timpul necesar activarii teritoriului hipertrofiat creste -masa muscular sporita modifica raportul normal dintre suprafata activa si suprafata de activat -deprimarea conducerii stimulului in miocardul hipetrtrofiat, de cauza dismetabolica celulara  Alungirea timpului necesar activarii teriroriului hipertrofiat accentueaza sau, dimpotriva, atenueaza asincronismul de depolarizare fiziologic

HIPERTROFIA ATRIALA STANGA Reprezinta cresterea dimensiunilor anatomice

ale atriului stang Determinata de un process de dilatatie a cavitatii si mai putin de hipertrofia parietala Etiologie  - leziuni valvulare : stenoza mitrala, insuficienta mitrala, insuficienta si stenoza aortica in stadiul decompensate  - afectiuni ce scad complianta ventriculului stang : HTA, ischemia miocardica, cardiomiopatii hipertrofice, pericardita constrictive, amiloidoza primitiva cardiaca

 Activarea atriala  - AD este activat normal  - AS genereaza forte mai ample

decat cel drept  - timpul necesar activarii AS creste  - asincronismul de depolarizare a celor doua atria se accentueaza, prin intarzierea depolarizarii AS  - axa depolarizarii atriala este deviata mai mult spre stanga si posterior datorita fortelor generate de AS

-

Unda P – bifida si pozitiva in DI, DII, aVL  -difazica in V1 sau/si V2, cu prima componenta pozitiva, cu durata normala (AD) si cu a doua componenta negativa, ampla, cu durata crescuta (AS)  -pozitiva, bifida, cu baza largita in V5-V6  - Baza undei P > 0,11 s - Ax unda P = 0⁰ - + 30⁰ Durata undei P este direct proportionala cu severitatea hipertrofiei

 INDICE MORRIS =determinarea suprafetei componentei negative a undei P in V1  =partea negativa a undei P (milisecunde) in V1 X mm de profunzime ale undei = anormal daca > 40 ms x 40 mm = cresterea indicelui este d.p. cu severitatea hipertrofiei

INDICE MACRUZ = raportul dintre durata undei

P / segment PR in DII =N 1 – 1,6; > 1,6 indica P pulmonar; < 1 indica P mitral  = valoarea creste concordant cu severitatea hipertrofiei

HIPERTROFIA ATRIALA DREAPTA Etiologie – cord pulmonar cronic -hipertensiunea primitiva in mica circulatie -malformatii congenital cu sunt stanga-

dreapta - stenoza sau insuficienta arterei pulmonare - stenoza sau insuficienta tricuspidiana

 Activarea atriala Activarea AS se desfasoara normal AD, hipertrofiat, dezvolta forte

mai

ample Timpul necesar depolarizarii AD creste Componenta de depolarizare dreapta se extinde mult peste componenta normal stanga, atenuand sau chiar anuland asincronismul de depolarizare fiziologic. Cele doua component se insumeaza Axa electrica a depolarizarii atriale se orienteaza mai la dreapta si anterior

Unda P pozitiva, ascutita,

ampla > 2,5 mm in DII, DIII, aVF Unda P difazica in V1, V2, cu prima componenta pozitiva si ampla (componenta dreapta) si cu a doua componenta negativa, normala (componenta stanga) Unda P are aspect normal si amplitudine mai redusa in V5, V6 Durata undei P este normala Ax unda P = + 90 ⁰

Hipertrofii biatriale Unda P > 0,11- 0,12 s Unda P ampla Ax unda P intermediar =

+45⁰ - + 60⁰

HIPERTROFIA VENTRICULARA STANGA  Etologie - HTA, stenoza aortica, coarctatia

aortica - suprasolicitare sistolica sau de rezistenta = HVS concentrica insuficienta mitrala, insuficienta aortica, unele malformatii congenitale suprasolicitare diastolica sau de volum = HVS excentrica

 HVS CONCENTRICA  determinata de afectiuni ce cresc

rezistenta in fata VS, antreneaza cresterea postsarcinii VS -peretele ventricular se hipertrofiaza, diminuand cavitatea - presiunile intracavitare cresc

 HVS EXCENTRICA – determinata de afectiuni care

cresc volumul de umplere al VS, antreneaza cresterea presarcinii VS peretele ventricular se hipertrofiaza moderat, dar se dilata intens, determinand marirea cavitatii

Modificari ale axei anatomice -

rotatie antiorara pe axul longitudinal (o parte mai mare din VS trece in fata) rotatie pe axul anteroposterior , care determina orizontalizarea inimii - rotatie pe axul transversal care deplaseaza varful inimii inainte

Ax QRS la stanga – unde R in D1 si aVL si unde S in

DIII si aVF Devierea axei T la dreapta si opozitia axelor QRS = ST subdenivelat si T negativ in DI si aVL si supradenivelat si unda T pozitiva in DIII si aVF Unda R > 13 mm in aVL INDICE WHITE – BOCK = (R DI + S DIII) – DIII + S DI) > + 17 Largirea axei ORS pana la 0,12 s Unda S in V1, V2 > 20- 25 mm QS in V1 poate fi uneori Unda R V5, V6 > 25 mm INDICE SOKOLOV – LYON (R V5 + S V2) > mm Unda intrinsecoida in V5, V6 > 0,05 s Opozitia axelor QRS – T in V5, V6

–T ST

(R

35

HIPERTROFIA VENTRICULARA DREAPTA

 Etiologie –

hipertensiune in mica circulatie, stenoza mitrala, stenoza pulmonara -insuficienta tricuspidiana, unele malformatii congenitale cardiace

Modificari ale axei anatomice -

rotatie antiorara pe axul longitudinal (o parte mai mare din VD trece in fata) rotatie pe axul anteroposterior , care determina verticalizarea inimii - rotatie pe axul transversal care deplaseaza varful inimii inapoi

Ax QRS deviat la dreapta + 90 - + 150 ⁰ -

unde S in DI si unde R in DIII si aVF Axa undei T este deviate la stanga (disjunctive de axe) – T negativ in DIII si T pozitiv in DI Complexe microvoltate, normale sau rar hipervoltate INDICE WHITE – BOCK = - 14 Baza complexului ORS normal Unde R dominante in V1, V2 Unde S mai ample in V5,V6 Zona de tranzitie deplasata spre stanga V4, V5 Deflexiunea intrinsecoida > 0,04 s in V1, V2

Presupune prezenta unor cai rii

de conducere care sa functioneze paralel cu cele normale, dar care sa transmita mai rapid stimulul la ventricul Cele mai multe din cai ocolesc NAV, stimulul scapand de intarzierea fiziologica proprie acestuia Unele, printr-un traiect anatomic foarte scurt, transmit mai repede stimulul in zonele superipare ventriculare

1. CAI CE LEAGA DIRECT ATRIUL DE VENTRICUL, OCOLIND NAV

Conecteaza cel mai frecvent AD cu

VD si mai rar AS cu VS Histologic – este constituit din miocard comun Conexiunea se realizeaza in portiunea superioara a ventriculului, putin sub santul atrioventricular si in apropierea SIV Insertia poate fi pe peretele anterior, posterior sau lateral

SPE PRIN FASCICUL KENT (SINDROMUL WOLFFPARKINSON – WHITE)  Exista 2 tipuri de sindrom WPW 1. WPW de tip A – zona preexcitata este localizata in VS; fasciculul Kent conecteaza AS cu VS 2. WPW de tip B – zona preexcitata este localizata in VD; fasciculul Kent conecteaza AD cu VD

WPW de tip A

- axa complexului > 100 ⁰ - S dominant si unda delta negative in DI si aVL ; R dominant si unda delta pozitiva in DIII si aVF axa repolarizarii deviate la stanga – ST supredenivelat si T pozitiva in DI si aVL - baza QRS > 0,12 s - interval PR < 0,12 s

WPW tip B - Axa complexului

-

-

deviata la stanga 0-30 = R dominanta si delta + in DI si aVL; S dominanta si delta – in DIII si aVF Axa repolarizarii la dreapta = ST sub si T – in DI si aVL; ST supra si T + in DIII si aVF QRS > 0,12 s PR < 0,12 s V1, V2 – QRS dominant – V5, V4 – QRS dominant +

2. CAI CE LEAGA ATRIUL CU PORTIUNEA ANTERIOARA A NAV, IN APROPIEREA FASCICULULUI HIS - Poate fi vorba de fascicule James normale dar cu insertie nodala patologica - Mai frecvent insa, calea rie este constituita din fibre atrio-nodale suplimentare, care se insera in zona cea mai anterioara a NAV, foarte aproape de trunchiul comun HIS - Stimulul pe calea rie ocoleste zona posterioara a NAV, unde are loc intarzierea fiziologica, si ajunge la ventricul inaintea stimulului angajat pe calea normala

Axa

si

morfologia complexului QRS sunt N Axa si morfologia undei T si a sgm ST sunt N PQ < 0,12 s

3. CAILE RII SCURTE CARE LEAGA

-

PORTIUNEA TERMINALA A NAV SAU SEGMENTUL SUPERIOR AL FASCICULUILUI HIS CU VENTRICULUL = FIBRE MAHAIM Lungimea acestor cai este foarte redusa , iar emergenta lor sub NAV nu le permite ocolirea zonei de intarziere fiziologica EKG – complexul QRS incepe cu o mica unda delta - QRS – normal sau moderat largit - ax QRS si ax unda T sunt normale - PQ/R este normal (preexcitatia incepe dupa ce stimulul a fost supus intarzierii fiziologice in NAV )

ARITMII SINUSALE 1. TAHICARDIA SINUSALA

- Frecventa cardiaca = 100 -160 bpm - Apare in toate starile hipersimpaticotonice - Efort fizic, distonii neurovegetative, hipertiroidie, stari febrile, consum exagerat de cafea/ceai/alcool, medicamente simpatomimetice/vagolitice, mecanism compensator in IC/soc/anemie

2. BRADICARDIA SINUSALA FC = 40- 60 bpm sportivii de performanta Batrani Ulcer duodenal (stare de hipervagotonie) Hipotiroidie Hipertensiunea intracraniana Crize dureroase abdominale si toracice Sindrom de hipersensibilitate a sinusului

carotidian Medicamente simpaticolitice / vagotonice Medicamente ce deprima direct sau indirect automatismul nodului sinusal (digitala, BB)

3. EXTRASISTOLE ATRIALE Complexe ventriculare premature , cu morfologie

normala, precedate de unde P cu morfologie patologica si succedate de pauza decalanta Cuplajul sistolei normale cu Ex este fix Ex A poate fi blocata si se caracterizeaza prin unda P extrasistolica neurmata de complex ventricular Pauza postEx este decalanta- delimitata de cele 2 unde P sinusale care incadreaza Ex, este mai mica decat 2 intervale PP normale Ex sistematizate – bi/tri/cvadrigeminism Ex izolate sau grupate – 2 = dublet, 3 = salva, > 3 = TANS

4. FLUTTER ATRIAL Determinat de stimuli patologici atriali , cu ritm

regulat si cu frecventa crescuta = 250-350 /min Unde P inlocuite de unde F cu morfologie identica Aspect de dinti de fierastrau = se succed fara intrerupere, sudate intre ele , fara fragmente de linie izoelectrica intercalata intre ele Se evidentiaza mai bine in DII, DIII, aVF, V1, V2 QRS – ritmice, numeric egale cu ½, 1/3, ¼ din nr undelor F (rar – egale)

5. FIBRILATIA ATRIALA Caracterizata

prin transformarea sistolei si a diastolei atriale in contractii musculare parcelare, totala anarhice, realizate de activitatea a 400 – 600 stimuli atriali/min Absenta undelor P in toate derivatiile Unde f foarte frecvente, cu durata si amplitudine inegale, care se evidentiaza mai bine n V1 QRS la intervale variabile