Hipotiroidismo 273bb

HIPOTIROIDISMO ALUMNA: BUENDIA MORENO DIANNE

 El hipotiroidismo es el síndrome que resulta de la disminución de la producción y secreción de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) por la glándula tiroides.  Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo.  En función del nivel en el que se localice la alteración el hipotiroidismo se puede clasificar en:

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

HIPOTIROIDISMO TERCIARO

HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO • También denominada TIROIDITIS DE HASHIMOTO es una enfermedad autoinmune, que se caracteriza por la destrucción de la glándula tiroides, mediada por auto anticuerpos. • Puede acompañarse de bocio( TIROIDITIS DE HASHIMOTO O TIROIDITIS BOCIOSA). • En fases mas tardías de la enfermedad cuando hay tejido tiroideo residual mínimo (TIROIDITIS ATROFICA)

• Gran predominio en el sexo femenino (4:1000 mujeres y 1:1000 varones) • Promedio de edad en el momento del Dx: 60 años de edad • Más frecuente en la población japonesa: consecuencia de factores genéticos y exposición prolongada (dieta rica en yodo). • Se detecta HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO: 6-8% de las mujeres. (10% > 60 años y 3% en varones). • Riesgo de padecer HIPOTIROIDISMO CLINICO: es de 4% cuando se acompaña de anticuerpos TPO.

Infiltración linfocítica

• Formacion de centros germinales • Atrofia de foliculos tiroideos asociado • Metaplasia oxifila • Ausencia de coloide • Fibrosis leve o moderada

FACTORES GENETICOS

FACTORES AMBIENTALES

Polimorfismos del HLA

Ingesta elevada de yodo

HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5, CTLA-4

Menor exposición a microorganismos en la infancia

suceptibilidad HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO

HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO

Infiltración linfocítica tiroideo

Compuesto por Linfocitos TCD4 Linfocitos B

Linfocitos TCD8

La destrucción de la célula tiroidea Mediada por

Destruyen a sus blancos

Linfocitos TCD8 citotóxicos

Por medio

PERFORINA causando

Necrosis celular

GRANZIMA B inducen

apoptosis

ANTICUERPOS CONTRA Tg y TPO

Son marcadores de autoinmunidad tiroidea con utilidad clínica

SU EFECTO PATOGENO

Reacción inmunitaria en el desarrollo Los anticuerpos contra TPO

Se encuentran en la glándula tiroides En el HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNE

Fijan complemento

Complejos de ataque a la membrana Mediados por el complemento

Hasta el 20 % de los pacientes con HA  tienen autoanticuerpos contra el receptor de TSH (TSH-R)

• Sin embargo, el paso transplacentario de anticuerpos contra Tg y TPO carece de efecto sobre la glándula tiroides del feto, lo que indica que se necesita una lesión mediada por linfocitos T para iniciar la lesión autoinmunitaria de la glándula Hasta el 20 % de los pacientes con HA  tienen autoanticuerpos contra el receptor de TSH (TSH-R)

Pacientes con tiroiditis atrófica y los que están la fase tardía de la Tiroiditis de Hashimoto presentan los signos y síntomas de hipotiroidismo

EXAM FISICO • Comienzo: insidioso • Pacientes con TH acuden a consulta : BOCIO • BOCIO: irregular y de consistencia firme. • Palpación: Lóbulo piramidal, habitualmente un vestigio del conducto tirogloso

Otros Hallazgos: aumento K, aumento Colesterol y TG Anemia normocítica o macrocitica,

HIPOTIROIDISMO CLINICO

LEVOTIROXINA: 1,6 ug/kg/d (normalmente 100-150 ug) , ingeridas al menos 30 min antes del desayuno.

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En pacientes que desarrollan HIPOTIROIDISMO Tras el tto de la Enf. Graves: Dosis (75-125 ug/d)

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Adultos < 60 años sin cardiopatía: pueden comenzar con T4 de (50-100 ug al dia)

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La respuesta de la TSH es gradual: Se determina a los 2 meses del inicio del tto o de cualquier cambio en la dosis

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Ajuste de la dosis se realiza: (en incrementos de 12,5 o 25 ug) si la TSH es alta, si la TSH es baja se hará disminuciones de la misma

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Si hay Niveles estables de TSH: Controles Anuales • Vida media de T4: 7 días (Se recomienda tomar hasta 3 veces la dosis de una sola vez)

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

NO SE TRATA SI

Se recomienda: Paciente es mujer (desea concebir o esta embarazada) Concentraciones de TSH > 10 mUI/L Cuando las concentraciones de TSH son < 10 mUI/L  SE TRATA si los pacientes tienen síntomas, anticuerpo TPO (+) o evidencia de enf. Cardiaca.  El tto se inicia dosis baja de Levotiroxina: 25-50 ug/día.

Evitar tratamiento excesivo.