Ibuprofen 6h3e6m

IBUPROFEN Ibuprofen merupakan obat anti radang non steroid, turunan asam propionat yang mempunyai aktivitas antiradang dan analgesik yang tinggi, terutama digunakan untuk mengurangi rasa nyeri akibat peradangan pada berbagai kondisi rematik dan arthritis. Ibuprofen seperti juga naproxen dan diclofenac merupakan turunan asam propionat dengan efek analgesik, antipiretik, dan anti-inflamasi yang menonjol, mencerminkan suatu penghambatan dari sintesis prostaglandin. Turunan asam propionat sama bergunanya dengan salisilat dalam mengobati berbagai bentuk dari arthritis termasuk osteoarthritis, rheumatoid arthritis, arthritis gout akut. Ibuprofen sering diresepkan dalam dosis rendah yang bersifat analgesik tetapi mempunyai efek anti-inflamasi rendah. Perubahan struktur minor pada nukleus ibuprofen menghasilkan fenoprofen, ketoprofen, dan flurbiprofen. Ibuprofen atau asam 2-(-4-Isobutilfenil) propionat dengan rumus molekul C13H18O2 dan bobot molekul 206.28, rumus bangun dari ibuprofen adalah sebagai berikut:

Gambar 1. Struktur kimia Ibuprofen

Indikasi dan Kontra Indikasi Ibuprofen adalah salah satu jenis anti-inflamasi non-steroid (AINS) yang diindikasikan untuk meredakan nyeri ringan sampai sedang, nyeri setelah operasi, nyeri pada penyakit sendi (seperti pengapuran sendi atau rematik), nyeri otot, nyeri haid, serta menurunkan demam. Ibuprofen juga memiliki efek anti-radang dan anti-pembekuan darah yang lemah. Kontraindikasi absolut atau orang yang tidak dapat menggunakan ibuprofen adalah orang yang alergi terhadap obat anti-inflamasi non–steroid (AINS) seperti aspirin. Kontraindikasi relatif antara lain gangguan perdarahan, luka pada lambung/usus 12 jari, sariawan, penyakit lupus, kolitis ulseratif, dan wanita hamil trimester 3 (karena dapat menyebabkan penutupan prematur pembuluh darah jantung). Orang yang mengalami asma, radang mukosa hidung, atau biduran jika menggunakan aspirin atau obat AINS lain sebaiknya tidak menggunakan ibuprofen. Hindari penggunaan pada penderita gangguan hati berat dan gangguan ginjal. Penggunaan Klinis Ibuprofen dapat digunakan untuk mengurangi nyeri yang ringan hingga sedang, khususnya nyeri oleh karena inflamasi seperti yang terdapat pada arthritis dan gout. Beberapa pasien dengan rheumatoid arthritis dapat ditangani dengan baik menggunakan ibuprofen, namun secara umum ibuprofen lebih berguna untuk pasien dengan peradangan yang ringan dan arthritis degeneratif. Flurbiprofen lebih potensial sebagai anti-inflamasi dibandingkan dengan ibuprofen dan

biasanya dapat ditoleransi dengan baik. Ketoprofen dan fenoprofen sering digunakan sebagai terapi pengganti naproxen. Farmakokinetik Secara umum ibuprofen beserta turunannya sangat cepat dan sangat efektif diserap setelah pemberian peroral, dengan bioavailabilitas lebih besar dari 85%. Puncak konsentrasi plasma terjadi antara 0,5 dan 3 jam tergantung jenis obat yang dipilih. Ibuprofen diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian oral, dan konsentrasi puncak dalam plasma teramati setelah 15 sampai 30 menit. Waktu paruh dalam plasma sekitar 2 jam. Seluruh jenis obat tersebut mengalir ke dalam cairan sinovial secara perlahan dan masih terdapat dalam konsentrasi yang cukup tinggi di sinovial walaupun konsentrasinya dalam plasma telah menurun. Distribusi flurbiprofen relatif cepat ke dalam cairan sinovial dan konsentrasinya sebanding dengan konsentrasi plasma setelah 6 jam pemberian peroral. Ibuprofen banyak (99%) terikat pada protein plasma, tetapi obat ini hanya menduduki sebagian dari seluruh tempat ikatan obat pada konsentrasi biasa. Ibuprofen melintas dengan lambat ke dalam ruang synovial dan mungkin tetap berada pada konsentrasi yang lebih tinggi jika konsentrasi dalam plasma menurun. Pada hewan percobaan, ibuprofen dan metaboliknya dengan mudah melintasi plasma. Ekskresi ibuprofen cepat dan sempurna. Lebih dari 90% dosis yang teringesti diekskresi dalam urin sebagai metabolit atau konjugatnya.metabolit utamanya adalah suatu senyawa terhidroksilasi dan senyawa terkarboksilasi. Ibuprofen dieliminasi terutama melalui metabolisme secara luas di hati menjadi hidroksil atau konjugasi karboksil dengan kurang dari 1% obat ditemukan dalam

urin dalam keadaan tidak dimetabolisme. Ibuprofen memiliki volume distribusi yang relatif rendah (0,1 sampai 0,12 L/kg). Waktu paruh eliminasinya berkisar antara 2 hingga 4 jam. Farmakodinamik Mekanisme kerja ibuprofen melalui inhibisi sintesis prostaglandin dengan menghambat Cyclooxygenase I (COX I) dan Cyclooxygenase II (COX II). Namun tidak seperti aspirin, hambatan yang diakibatkan olehnya bersifat reversibel. Dalam pengobatan dengan ibuprofen, terjadi penurunan pelepasan mediator dari granulosit, basofil, dan sel mast, terjadi penurunan kepekaan terhadap bradikinin dan histamin, mempengaruhi produksi limfokin dari limfosit T, melawan vasodilatasi, dan menghambat agregasi platelet. Aktivitas analgesik (penahan rasa sakit) Ibuprofen bekerja dengan cara menghentikan Enzim Sikloosigenase yang berimbas pada terhambatnya pula sintesis Prostaglandin yaitu suatu zat yang bekerja pada ujung-ujung syaraf yang sakit. Sedangkan untuk aktivitas antipiretik (penurun panas) Ibuprofen bekerja di hipotalamus dengan meningkatkan vasodilatasi (pelebaran pembuluh darah) dan aliran darah piretik. Dosis Untuk mengurangi nyeri ringan hingga sedang dosis dewasa penggunaan ibuprofen peroral adalah 400 mg untuk nyeri haid 400 mg peroral kalau perlu. Untuk arthritis rheumatoid 400-800 mg. Untuk demam pada anak-anak 5mg/kgbb,

untuk

nyeri

pada

anak-anak

10mg/kgbb,

untuk

arthritis

juvenil

30-

40mg/kgbb/hari. Efek ibuprofen timbul 30 – 60 menit setelah dikonsumsi dan bertahan selama 4 – 8 jam. Dosis maksimal ibuprofen adalah 1200 mg/hari. Dosis maksimal pada anak dengan berat badan < 30 kg adalah 500 mg/hari. Ibuprofen lebih baik diminum segera setelah makan. Efek Samping Secara umum semua turunan asam propionat memiliki efek iritasi gastrointestinal dan ulserasi yang lebih kecil dibandingkan dengan pemberian salisilat. Fungsi platelet mungkin dipengaruhi dan bervariasi dari masing-masing turunannya. Inhibisi dari sintesis prostaglandin dapat memperburuk disfungsi ginjal pada pasien dengan kelainan ginjal yang mana prostaglandin diperlukan untuk mempertahankan aliran darah ginjal. Dapat juga menimbulkan suatu reaksi alergi pada pasien yang hipersensitif. Efek terhadap ginjal dapat berupa gagal ginjal akut, nefritis interstisialis, dan sindrom nefrotik1 Efek samping dari ibuprofen dapat berupa kemerahan, pruritus, tinitus, pusing, nyeri kepala, cemas, meningitis aseptik, dan retensi cairan di samping efek gastrointestinal (dapat diubah dengan penelanan bersama makanan). Pemberian ibuprofen dalam jangka waktu yang lama berhubungan dengan agranulositosis dan aplasia sumsum tulang granulositik2 Ibuprofen telah digunakan pada pasien dengan riwayat intoleransi saluran cerna terhadap NSAID lain. Namun, terapi biasanya harus dihentikan pada 10% sampai 15% pasien karena intoleransi obat tersebut.

Efek samping saluran cerna dialami oleh 5% sampai 15% pasien yang menggunakan ibuprofen; nyeri epigastrik, mual, nyeri ulu hati, dan rasa ‘penuh’ di saluran cerna merupakan gangguan yang umum. Namun, insidensi efek samping ibuprofen ini lebih sedikit daripada dengan aspirin atau indometasin Efek samping lain ibuprofen yang lebih jarang yang telah dilaporkan, yaitu trombosipenia, ruam kulit, sakit kepala, pusing, dan penglihatan kabur, dan pada beberapa kasus, ambliopia toksik, retensi cairan, dan edema. Pasien yang mengalami gangguan mata harus menghentikan penggunaan ibuprofen. Ibuprofen tidak dianjurkan untuk digunakan oleh wanita hamil, atau oleh ibu yang sedang menyusui bayi Interaksi Obat Pemberian dengan aspirin meningkatkan pembersihan obat bebas (free drug clearance). Dapat juga terjadi interaksi dengan koagulan namun jarang terjadi. Perbandingan Dengan NSAID Lainnya Efek anti-inflamasi dari ibuprofen lebih besar daripada aspirin. Pada dosis sekitar 2400mg per hari, efek anti inflamasi ibuprofen setara dengan 4g aspirin.

Daftar Pustaka 1. Stoelting RK, Hillier SC. Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice. 4th ed. USA: Lipincott Williams & Wilkins; 2006. p 276-90. 2. Katzung BG. Agoes HA (ed). Farmakologi Dasar dan Klinik. 6th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1995. p 558-67.

3. Trevor AJ, Katzung BG, Masters SB. Katzung & Trevors Pharmacology Examination & Board Review. USA: McGraw Hill; 2005. p 307-13. 4. Anderson PO, Knoben JE, Troutman WG. Handbook of Clinical Drug Data. USA: McGraw Hill; 2002. p 20-21.