Cáncer Cervicouterino 2w2b22

R R E C TE N U Á O C IC O V R E C

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CÁNCER Es el crecimiento tisular producido por la proliferación continua de células anormales con capacidades de invasión y destrucción de otros tejidos

CÁNCER CERVICOUTERINO Obedece a un cambio en las células que cubren las paredes del cuello uterino. Estas células, en un principio normales, gradualmente se convierten en precancerosas y se manifiestan como lesiones en la pared del útero

ETIOLOGÍA  Edad  Agentes patógenos (VPH, VIH).  Tabaquismo

 Raza

Raza Blanca Negra Hispanoamer icana Asiática

Hombre Mujeres s 25.9% 26.1% 24%

22.4% 20.9% 13.3%

21%

7.6%

 Menopausia  Anticonceptivos orales  Estado sociocultural  Obesidad  Traumatismos

Vida Sexual

Comienzo VS

Múltiples parejas

Multiparidad

Teoría viral

el biólogo estadounidense John Bittner en 1936

descubrió que el cáncer de mama del ratón era debido a un retrovirus

Virus oncogénico

son aquellos virus que poseen la propiedad de poder transformar la célula que infectan en una célula tumoral.

El desensamble del virión puede ser a través del rompimiento de enlaces disulfuro internos de la cápside, dado el ambiente reductor de la célula, lo que permitiría el transporte del DNA viral al núcleo de esta

INFECCIÓN Y DESENSAMBLE DEL VIRIÓN Las partículas infecciosas entran a las células basales o germinales a través de una abertura en el epitelio estratificado. Tal abertura puede ocurrir en condiciones donde la piel tenga alguna lesión o microtrauma. La internalización del virus ocurre por endocitosis de vesículas cubiertas de clatrina

MANTENIMIENTO DEL GENOMA

Para mantener su genoma episomal en bajo número de copias, 10 a 200 por célula, se expresan las proteínas E1 y E2 (asociadas a la replicación y transcripción del ADN viral.). La infección inicial es seguida por una fase proliferativa que conduce al incremento del número de células Basales. que

FASE PROLIFERATIVA

Las proteínas E5, E6 y E7 son capaces de inducir la proliferación de las células basales y para-basales, estimulando el progreso de la fase de ciclo celular G1 a S, provocando la hiperplasia epitelial.

AMPLIFICACIÓN DEL GENOMA Y SÍNTESIS DE LOS VIRIONES

Para que se produzcan viriones infecciosos, los VPH deben amplificar su genoma y empaquetarlo en la partícula proteica. E7 : A) promueve la transcripción de proteínas involucradas en la replicación del DNA viral, tales como E1, E2, E4 y E5. B) las constituyentes de la cápside, L1 y L2

TRATAMIENTO En la actualidad, no existe algún fármaco específico contra el VPH, de uso sistémico, que presente un bajo perfil de toxicidad, y con eficacia comprobada

verrugas cutáneas

verrugas genitales

Crioterapia.

verrugas cutáneas

Inmunoterapia de o

Es la aplicación de nitrógeno líquido en la verruga, a través de un fino spray desde un cryojet, o congelando directamente la lesión con criosondas. El mecanismo de acción es la producción de una necrosis epidérmica y dérmica, junto a una trombosis de la microvasculatura dérmica El dinitro-clorobenzeno es aplicado en 1 cm2 de piel sana, en la cara interna del brazo no dominante, para provocar una sensibilización y luego, se aplica directamente en la verruga.

Ácido tricloroacético

verrugas genitales

Podofilotoxina.

(TCA) Junto al ácido bicloroacético (BCA) son agentes cáusticos que destruyen las verrugas por coagulación química de las proteínas y destrucción directa del ADN viral. Extracto purificado de la podofilina, se une a los microtúbulos, inhibe las mitosis e induce necrosis de las lesiones, efecto que es máximo a los 3 o 5 días de uso y, en particular en las primeras dos semanas de aplicación.

Morfología del VPH

• Tiene un tamaño de 45 a 55 nm. • No encapsulado. • Estructura icosaédrica. • Cápside de 72 capsómetros.

• Doble cadena de ADN circular de 7.500 a 8.000 pares de bases. • Pertenece a la familia de los Papovaviridae. • LCR: Contiene los promotores que inician la replicación y controlan la transcripción. • E: ( E1- E7) Controla la replicación del ADN e induce la transformación maligna de la célula huésped.

Manifestaciones clínicas

• Pápulas hiperqueratósicas • Verrugas planas • Verrugas Anogenitales • Epidermodisplasia

Teoría Genética • La herencia transmite alteraciones en los genes que hace que la persona sea más susceptible al cáncer. • Sustancias químicas y radiación, actúan dañando a los genes. • Los virus introducen sus propios genes. • Presencia de oncogenes en células normales pueden contribuir al desarrollo de cáncer dando instrucciones a las células para que produzcan proteínas que estimulen la división y el crecimiento excesivos de células.