Anestesiología - Oncología (www.siempremedicina.blogspot.com) 5b4l1g

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Manual CTO de Medicina y Cirugía 2.a edición

• Anestesiología

. • Oncología médica y paciente ter~i?al

Grupo CTO Editoria l

Manual CTO de Medicina y Cirugía 2.a edición

Anestesiología

Revisores Jesús lván García Rivera David Calleja Crespo

Autor Javier Moya Moradas

NOTA La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada medicamento que deseen istrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para la istración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright. © CTO EDITORIAL, S.L. 2016

Diseño y maquetación: CTO Editorial C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid Tfno.: (0034) 91 782 43 30- Fax: (0034) 91 782 43 43 E-mail: [email protected] Página Web: www.grupocto.es ISBN Anestesiología: 978-84-16527-12-0 ISBN Obra completa: 978-84-16527-11-3 Depósito legal: M-26880-2015

Anestesiología

Manual CTO de Medicina y Cirugía 2.a edición

Grupo CTO Editorial

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03. Manejo de la vía aérea . .

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3.2. 3.3 . 3.4. 3.S.

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01. Modalidades de anestesia .... 1.1. 1.2. 1.3. 1.4.

Conceptos generales de anestesiología ..... Anestesia general.... Anestesia regionaL.. Anestesia combinada .....

02. Visita preanestésica 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6.

2.7. 2.8. 2.9.

Anamnesis . Exploración física . Valoración del riesgo anestésico ..... Pruebas complementarias..... Valoración del riesgo cardíaco ............................................................. Valoración del riesgo de complicaciones pulmonares ...................... Manejo de la medicación habitual del paciente en la visita preoperatori a .. . ... Medicación preanestésica .... ....... .. .. . Ayuno preanestésico/prequirúrgico ..............................

1 1 3 6

7 7 7

8 9 10 12

13 15 16

Valoración de la vía aérea. Predicción de una vía aérea difícil . . Clasificación de Cormack-Lehane .................... Dispositivos de manejo de la vía aérea .............................. Manejo de la vía aérea difícil no prevista ....................... Manejo de la vía aérea difícil prevista ...

04. Fármacos en anestesiología 4.1. 4.2. 4.3. 4.4.

............................................. . ................ Hipnóticos Analgésicos . ........................................... .. Relajantes musculares ..... .................................................. Anestésicos locales . . ................. .. ... .. .

05. Monitorización en anestesia S.1. S.2. S.3 . S.4.

s.s.

Introducción .......................................................................................................... Monitorización de la oxigenación ........ . ... Monitorización de la ventilación ... . ... .. ...... Monitorización de la circulación . ......................................... Monitorización fisiológica discrecional .............................

18 18 19

20 24 24

25 25 29 30 32

35 35 36 36 37 37

, Anestesiología

6.1. 6.2. 6.3. 6.4. 6.5. 6.6.

6.7. 6.8. 6.9.

1n d i C e

07. Manejo del dolor agudo

06. Complicaciones relacionadas con la anestesia. .........

J

40

Hipertermia maligna anestésica ...................................................... 40 Reacciones anafilácticas y anafilactoides ...................... 4 1 . .... .. 42 Náuseas y vómitos posoperatorios . Despertar intraoperatorio ...................................................................... Hipotermia perioperatoria ............................................. Complicaciones pulmonares perioperatorias ..................................................................................................................... Trastornos del ritmo cardíaco ............................. .................................. Relajación o bloqueo muscular residual ......................... Complicaciones relacionadas con la postura quirúrgica ...............................................

posoperatorio 7.1. 7.2.

49

Fisiopatología ....................................................................................................................... 49 Estrategia de tratamiento .............................................................................. 49

43 44

44 45

08. Profilaxis antibiótica quirúrgica . 8.1. 8.2.

52

Tipos de intervenciones quirúrgicas .................. .... .... 52 Recomendaciones generales de profilaxis antibiótica perioperatoria ............................. 52

45 45

Bibliografía

55

Anestesiología

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Modalida des de anestesi a

ORIENTACIÓN

ENARM

Tema que ofrece una visión global de la especialidad y de los distintos tipos de anestesia. Es conveniente estudiar las características propias de cada modalidad anestésica, sus indicaciones y las complicaciones más frecuentes.

1.1. Conceptos generales de anestesiología

jante muscular. En función de la combinación utilizada, se pueden distinguir t res tipos de anestesia general: inhalatoria, intravenosa y balanceada.

Anestesia inhalatoria El término general de anestesia incluye la combinación de amnesia (anterógrada), analgesia y relajación muscu lar, necesarios para permitir el desarrollo óptimo de intervenciones qui rúrgicas o técnicas intervencionistas.

Se utiliza exclusivamente anestésico inhalatorio; generalmente sevofluorano, desfluorano o isofl uora no (derivados halogenados), a los que puede añadirse óxido nitroso.

Los anestesiólogos también son responsables del mantenimiento de la homeostasis del paciente durante la intervención quirúrg ica. Esto incluye la monitorización y el tratamiento de los cambios q ue puedan producirse a nivel de la función cardiovascular, pulmonar, rena l o neurológica, restableciendo los parámetros a niveles fisiológicos, minimizando los riesgos asociados a la intervención qu irúrgica y contribuyendo a la rápida recu-

En la actualidad, esta técnica está reservada exclusivamente para cirugías de muy corta duración en niños pequeños y lactantes.

Anestesia total intravenosa (TIVA)

peración del paciente.

Se uti lizan exclu sivamente fármacos anestésicos intravenosos. La combinación consiste en la inistración de un hipnótico, un ana lgésico

Otros campos relacionados con el desarro llo de la especialidad deanestesiología y reanimación son el tratamiento de dolor agudo y crón ico, así

opiáceo y un re laja nte muscu lar (en caso de precisarse).

como las unidades de reanimación y cuidados críticos.

Tras la istración inicial de una dosis de carga en bolo (inducción anestésica), se procede a la istración continua del fármaco mediante el uso de bombas de perfusión, consiguiéndose niveles plasmáticos

1.2. Anestesia general

de fá rmaco consta ntes. Dichos niveles pueden modificarse en función del grado de profundidad anestésica necesaria para el desarrollo de la intervención quirúrgica.

La anestesia general constituye la técnica anestésica más frecuentemente utilizada para la realización de intervenciones quirú rgicas complejas. Debido a que produce grados va riables de depresión respiratoria, así como la abolición de los reflejos de protección de la vía aérea. precisa de un soporte respiratorio.

Tipos de anestesia general En la actua lidad está extend ido el uso de fármacos anestésicos selectivos en cuanto a su mecanismo de acción. Por ello, para la realización de una anestesia genera l se precisa la combinación de un hipnótico (inhalado o intravenoso), un ana lgésico (opiáceo) y, en caso de ser necesario, un re la-

Esta técnica anestésica precisa de fármacos de vida media corta, que permitan su rápida eliminación una vez fina lizada la perfusión del fármaco. La combinación más utilizada en la actualidad es: Hipnótico: propofol. Analgésico opiáceo: remifentanilo. Relajante muscu lar: cisatracu ri o o rocuronio.

Anestesia balanceada En esta moda lidad se utiliza la combinación de fármacos inhalados (efecto hipnótico) y fármacos intravenosos (opiáceos y relajantes musculares).

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Las tres modalidades de anestesia son la inhalatoria, ..,...,.::.;;::~_'':..:.':.! la intravenosa (TIVA) y la balanceada .

Fases de la anestesia general En el desarrollo de una anestesia general pueden d istinguirse tres fases: inducción, mantenimiento y despertar.

Inducción La inducción generalmente se realiza mediante la inistración de fármacos por vía intravenosa. En ciertas situaciones, especialmente en niños, la inducción puede realizarse por medio de anestésicos inhalados, aprovechando la pérdida de consciencia del niño para la canalización de vías periféricas. El fármaco más habitualmente utilizado en la inducción es el propofol. En aq uellas situaciones de inestabilidad hemod inám ica, suele sustit uirse por etomidato. Junto a la inistración del hipnótico, puede asocia rse pequeñas dosis de opiáceos de acción corta (tipo fentanilo), especialmente en aq uel las situaciones en las q ue está programada la intubació n del paciente. Durante la inducción anestésica, el contro l de la permeabilidad de la vía aérea cobra un papel decisivo. La d isminución del nivel de consciencia lleva asociado la pérdida del control de la vía aérea y la abolición, en mayor o menor grado, de los reflejos protectores de la misma .

ajustarse al grado de estímu lo quirúrgico, a fin de evitar despertares intraoperatorios o excesiva profundización anestésica. Puede optarse por el uso de agentes volátiles o hipnóticos intravenosos, que se combinan con perfusión de opiáceos (anestesia balanceada ototal intravenosa, respectivamente). El uso de relajantes musculares, durante el mantenimiento de la anestesia, se reserva para aquellas situaciones en las que se precisa una relajación muscula r completa pa ra el correcto desa rrol lo de la técnica qu irú rgica (cirugía abdomina l, traumatológ ica ... ) o en aquellas cirugías en las que movimientos involuntarios del paciente podrían ser muy peligrosos (neurocirugía, cirugía ofta lmológica en niños ... ). La presencia de un tubo endotraqueal no es, por sí misma, una ind icación de uso continuado de relajantes musculares durante la cirugía, siendo suficiente una adecuada profund idad anestésica para que el paciente tolere el tubo endotraqueal. La venti lación del paciente durante una anestesia genera l puede ser espontánea o controlada (ventilación mecánica), en func ión, principalmente, de la profund idad de la hipnosis necesaria para el desarrollo de la intervenció n progra mada. La inistración de oxígeno debe ser aj ustada a las características del paciente, optá ndose por la menor fracción inspiratoria de oxígeno (Fi0 ) 2 que perm ita una adecuada oxigenación. La monitorización de una adecuada oxigenación del paciente se realiza habitualmente mediante pu lsioximetría, siendo considerados normales va lores superiores al 95%. En el caso de ventilación controlada, deben ajustarse los parámetros del ventilador pa ra asegurar una adecuada ventilación. La modalidad de vent ilación mecánica más habitua l es la volumen control (ventilación con-

La vía aérea de los pacientes anestesiados se puede manejar mediante el uso de una mascari lla facia l, mascari lla laríngea o un tubo endotraquea l.

trolada por volumen o VCV). En este modo ventilatorio los parámetros que deben fijarse son el volumen corriente (6-8 ml!kg) y la frecuencia respiratoria (1 0- 12 rpm), a lo que puede añadirse presión positiva teleespiratoria (PEEP). La monitorización de una adecuada venti lación, se rea liza

Si la colocación del tubo endotraqueal es la opción elegida, una vez alcanzado un grado de hipnosis suficiente, debe comprobarse que el paciente pue-

mediante la va loración de los niveles de C0 2 al fina l de la espiración (End tidat C0 2 o EtCO)

de ventilar fácilmente con mascarilla facial y, previamente a la realización de la laringoscopia, debe istrarse una dosis de relajante muscular. Un t ipo de inducción especia l lo constituye la llamada inducción de secuencia rápida (ISR). Esta técn ica está indicada en aquellos pacientes con

En caso de ser necesaria una valoración más exacta del estado de oxigenación y ventilación del paciente, está indicada la realización de una gasometría arterial.

alto riesgo de broncoaspiración (estómago lleno, embarazadas, obstrucción intestinal, hematemesis . .. ). Las diferencias principa les respecto a la

La istración del líquidos intravenosos (cristaloides o coloides) o, si se precisa, de hemoderivados, son necesa rios para el mantenimiento de

ind ucción en pacientes que cumplen ayuno son: istración ún icamente de hipnótico (no opiáceos). No ventilación previa con mascarilla fac ial (evit ar insuflación de ai re en estómago).

la homeostasis del paciente. En este sentido se debe evitar la hipotermia, istrando d ichos fluidos preferentemente ca lientes, mediante el uso

Uso de relajante muscular de acción corta (succin ilcolina). Con la apa rición del antagonista específico del rocuro nio (sugammadex), el uso de rocu ron io en la ISR puede constit uir una alternativa en un futuro cercano. La intu bación orotraquea l es la única opción de manejo de la vía

de ca lentadores.

Despertar Co nsiste en el peri odo de t iempo que tra nscurre durante la transición de un estado inconsciente hasta un estado consciente con recuperación de los refl ejos de protección intactos.

aérea que minimiza el ri esgo de broncoaspiración.

Mantenimiento

Se inicia con la dism inución progresiva de la dosificación del hipnótico y opiáceo hasta su suspensió n.

El manten imiento se inicia cuando la profundidad de la anestesia es la adecuada para proporcionar una ana lgesia, hipnosis y relajación muscular suficientes pa ra la cirugía. El grado de profundidad anestésica debe

El grado de relajación muscular debe ser el adecuado para permitir la respiración espontánea del paciente, pud iendo ser necesario, en algunos casos, la reversión del bloqueo muscular residual.

01 · Modalidades de anestesia

Anestesiología Debe asegurarse que el paciente esté caliente, mediante el uso de man-

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01

Anestesia intradural

tas térmicas. En esta fase, se debe suministrar oxígeno a altas concentraciones, cercanas all 00%. Típicamente la recuperación de la respi ración espontánea es más rápida con el uso de agentes volátiles, precediendo incluso a la recuperación del nivel de consciencia. En cambio, con el uso de la anestesia total intravenosa, los pacientes suelen recuperar inicialmente la consciencia y posteriormente la respiración espontánea y el control de la vía aérea. La extubación del paciente constituye el momento crítico de la fase del despertar anestésico. Una extubación inadecuada puede provoca r situaciones graves que comprometan la vida del paciente tales como laringospasmo y broncospasmo. Los pacientes con gran inestabilidad hemedinámica, insuficiencia respiratoria, hipoterm ia, vía aérea comprometida o que han sido sometidos a cirugías muy prolo ngadas pueden permanecer intubados tras la cirugía, planeándose su extubación en cond iciones óptimas durante su estancia en la un idad de reanimación .

También conocida como raquídea o subaracnoidea. El anestésico local se deposita en el espacio subaracnoideo (Figura 1). Técnica. El punto de punción en piel corresponde al de intersección de la línea que une ambos bordes superiores de las crestas ilíacas y

la línea que une las apófisis espinosas. Dicho punto suele corresponder al espacio L3-L4. En general, para la anestesia raquídea suelen utilizarse los espacios L2-L3, L3-L4 o L4-LS, por el menor riesgo de punción accidental de la médula. La punción puede realizarse con el paciente en decúbito lateral o, si la situación clín ica lo permite, en sedestación. Una vez desinfectada una amplia superficie cutánea, se procede a la punción raquídea. Para ello, la aguja debe atravesar el ligamento interespinoso, el ligamento ama ril lo, el espacio epidural, la duramadre y la aracno ides. Típicamente la sensación de pérdida repentina de res istencia suele delatar la entrada en el espacio subaracnoideo. La sa lida espontánea de LCR claro, confi rma la posición adecuada de la aguja, permitiendo la introducción de la dosis de anestésico local

La extubación puede realizarse con el paciente despierto o bien con el paciente todavía bajo anestesia profunda. Extubación con paciente despierto: especialmente indicada en pacientes con alto riesgo de broncoaspiración o pacientes con vía aérea difícil.

deseado.

El paciente debe estar despierto, con recuperación de la respiración espontánea, con adecuada venti lación y oxigenación, reflejos de protección de la vía aérea y sin bloqueo muscular residual. Una vez retirado

Médul a espinal

el tubo endotraqueal, debe vigilarse la posible aparición de complicaciones, hasta confirmar la capacidad del paciente de ventilar, oxigenar y proteger la vía aérea. Extubación con paciente dormido: su objetivo es intentar evitar los riesgos de la estimulación de la vía aérea por la presencia del

tubo endotraqueal. Esta técnica está especialmente indicada en niños y pacientes asmáticos. También se prefiere en algunos tipos de cirugías, en los que la aparición de tos o esfuerzos respiratorios del paciente pueden comprometer el resu ltado de la cirugía (cirug ía oído medio, cirugía ocular, cirugía de pared abdomina l o hernias inguinales ... ).

Las tres fases de la anestesia son la inducció n, el ma ntenimiento y el despertar.

Recuerda Vértebra

1.3. Anestesia regional Figura 1. Anatom ía de la an estesia neuroaxial

A diferencia de la anestesia general, en la anestesia regional únicamente se bloquea la conducción nerviosa hacia y desde el área quirúrgica. Esto se consigue mediante el uso de anestésicos locales en la proximidad de la médula espinal (anestesia regional neuroaxial) o de troncos/nervios periféricos (bloqueos nerviosos). Esta técnica consigue una excelente analgesia y relajación muscular del área quirúrgica.

Factores que influyen en el nivel de anestesia. El punto de punción en la anestesia intradural es fijo (entre L2-L3 y L4-LS). Sin embargo, diversas características de los anestésicos locales o la realización de ciertas maniobras permiten alcanzar niveles más altos de anestesia (Tabla 1): Baricidad. Se refiere al peso específico del anestésico local respecto al LCR. Los anestésicos locales pueden clasificarse en:

Neuroaxial

Hiperbáricos: con mayor peso específico que el LCR. Por

El anestésico local se deposita en la proximidad de la médula espinal, a la que llega por d ifus ió n. Pueden distingu irse los dos t ipos que se exponen

ello, una vez depositados en el espacio subaracnoideo, por efecto de la gravedad, se dirigen hacia regiones declives del cana l medula r. Se consig uen añad iendo dextrosa al

a continuación.

anestésico loca l.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición Isobáricos: con peso específico similar al LCR. Su distribución será independiente de la posición del paciente. Hipobáricos: con meno r peso específico que el LCR. En este caso, los anestésicos locales se d irigen hacia las regiones más elevadas del cana l medu lar, en función de la posición del paciente. Ca mbios en la posició n del paciente (posició n de Trendelenburg o anti-Trendelenbu rg), determinarán el nivel de anestesia fin al. Dosis del fármaco. El nivel anestésico va ría de forma directamente proporcional a la dosis del anestésico loca l uti lizada. Volumen del fármaco. Cuanto mayor es el volumen del anestésico loca l, mayor es la difusión del mismo en el LCR y, por tanto, pueden alcanzarse niveles más altos de anestesia. Turbulencia del LCR. La inyección rápida del anestésico local, provocará una mayor turbulencia en el LCR, lo que aumentará la difusión del fármaco y el nivel de anestesia alcanzado. La rea lización de barbotaje (aspiración y reinyecc ió n repetida de pequeñas cantidades de LCR a t ravés de la j eringa de inyección del anestésico local) también aumenta la turbulencia del LCR. Opiáceos. La combinación del anestésico loca l junto a peq ueñas dosis de opiáceos (generalmente 10-20 ~g de fentanilo) tiene un efecto sinérg ico, aumentando el efecto del anestésico local.

duramadre, lo que provoca una disminución de la presión del LCR y la tracción de nervios y vasos meníngeos. Factores que han demostrado re lación con una mayor incidencia de cefa lea pospunción son: Pacientes jóvenes, preferentemente mujeres. Uso de agujas de mayor ca libre. Uso de agujas de punta afilada (Quincke), frente a menor incidencia con agujas con punta de lápiz (Sprotte o Withacre). Número de intentos de punción: a mayor número de intentos, mayor probabi lidad de aparición de cefalea. El tratamiento in icial consiste en la istración de líquidos (ora les o intravenosos), analgésicos y reposo en cama en decúbito supino. Si la cefalea es muy intensa y/o su duración es mayor de 48 h, puede optarse por la istración subaracnoidea de suero sa li no fisio lóg ico o por la realiza ción de un parche hemático epidural (para ello, se extraen 10-20 m i de sang re periférica del propio paciente y se inyecta en el espacio epidural). Bloqueo simpático: las neuronas del sistema nervioso simpático se loca lizan, a nivel medular, entre C8 y L2. Los anestésicos loca les bloquean las fibras nerviosas sensitivas, motoras y

Aumento de la presión intraabdominal. En aquellas situaciones clín icas en las que se produce un aumento de la presión

también las fibras simpáticas. Por el lo, si se produce un bloqueo lo suficientemente extenso, la actividad simpática puede disminu ir, apareciendo una clínica característica:

intraabdominal (embarazo, obesidad, ascitis ... ) se produce una disminución del espacio subaracnoideo y, por tanto, del volumen de LCR, lo que permite una mayor difusión del anestésico loca l, alcanzando uri nivel anestésico más alto.

Bradicardia: por predominio del tono vagal. Se trata mediante la istración de atropina i.v. en bolo (0,5-1 mg). Si es grave y se acompaña de hipotensión, puede ser necesario el uso de efedrina o, incluso, adrenalina.

Área quirúrgica Extremidades inferiores

Nivel sensitivo-dermatoma D12

Cadera

D10

Próstata, vejiga

D10

Vagina, útero

D10

Extremidades inferiores con isquemia

D8

Testículos, ovarios

D8

lntraabdominal bajo

D8

lntraabdominales altas

D4

Tabla 1. Nive l cutá neo necesario para algunos tipos de cirugías Fármacos utilizados. Los anestésicos loca les más utlizados son bupivacaína (isobárica o hiperbárica), mepivacaína o lidocaína. Duración del bloqueo anestésico. La d uración del bloqueo anestésico es ca racterística del tipo de anestésico local utilizado. La combinación con opiáceos o vasoconstrictores (adrena lina o feni lefrina) prolonga la du ración de la anestesia intradural. Complicaciones relacionadas con la anestesia intradural. Cefalea pospunción dural: es la comp licación más frecuente de la anestesia neuroaxial. Suele aparecer 24 horas después de la técnica anestésica. Consiste en una cefalea occipital muy intensa que se irrad ia hacia la regi ón cervica l posterior. Típi came nte empeora con la bipedestación o sedestación, mejorando con el decúbito supino. Pueden asocia rse otros síntomas como na úseas, vóm itos, diplopia, visión borrosa o acúfenos. Su etiolog ía radica en la pérdida continua de LCR a través del orificio de la

01 · Modalidades de anestesia

Hipotensión: la pérd ida del tono simpático a nivel vascular produce una vasodilatación de los vasos sanguíneos por debaj o del nive l de b loqueo (típicamente en extrem idades inferiores). Esta discrepancia entre el contenido (volumen sanguíneo) y el continente (caída de las resistencias periféricas) conduce a una situación de hipovolemia relativa, que se traduce en hipotensión, especialmente en aquellos pacientes con hipovolemia o deshidratación previas al bloqueo intradural. La istración juiciosa de líquidos parenterales y fármacos va soconstrictores (efedrina en bolos i.v. de S a 1O mg), constituyen el tratamiento de elección. Retención urinaria: el bloqueo de las fibras parasimpáticas del plexo sacro puede conduci r a la aparición de retenc ión urinaria que precise de sondaje vesica l descompresivo. Náuseas y vómitos: secu ndarios a hipotensión o bien al predom inio del tono vaga l. Su tratamiento consiste en la istración de atropina i.v. Punción hemática: la salida de sangre o una mezcla de sangre y LCR, a través de la aguja de punción intradural, puede deberse a la punción de una vena epidural. Si el líquido no se vuelve claro ráp idamente, debe retirarse inmediatamente la aguja e intentar otro punto de punción. Prurito: es característico de la istración de opiáceos a nivel neuroaxial. Puede ser útil para su control, la istración de antihi stamín icos o naloxona. Hematoma epidural: su incidencia globa l es baja (0,05-0, 1%), si bien constituye una urgencia neuroquirúrgica. Es más frecuente en pacientes que rec iben medicación antiag regante y/o anticoag ulante.

Anestesiología

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01

La clín ica consiste en la aparición de lumba lg ia aguda intensa junto a un déficit neurológ ico tras la recuperación del bloqueo neuroaxial o bien la ausencia de recuperación completa de la

se inistra un bolo de anestésico loca l junt o a 10-20 J..lg de adrenalina. Si el catéter está en el espacio subaracnoideo, se producirá un rápido bloqueo intradural (5 minutos); sin embargo, si el catéter está

anestesia intradu ral. El diagnóstico se realiza med iante resonancia magnética. El t ratam iento consiste en la descompresión qui-

en posición intravascular, se producirá un aumento de la frecuencia cardíaca e hipertensión, secundaria a la infusión de adrenalina. Fármacos. Los anestésicos locales más utilizados son bupivacaína,

rú rg ica inmediata. Parestesias: por traumatismo d irecto o punción de los nervios raquídeos. Disnea: suele aparecer en la anestesia raq uídea alta. Se debe al bloqueo de las fibras nerviosas de la musculatura abdominal e

intercosta l. No suele comprometer la venti lació n del paciente, ya que no afecta la función del nervio frén ico (C3 -CS), por lo que los movimientos del d iafragma está n preservados. El ascenso del bloqueo rad icu lar hast a niveles superi ores a CS, provoca com pro miso vent ilatorio franco e, incl uso, apnea, precisa ndo el uso de vent ilació n mecánica . Dolor radicular transitorio: es un t ipo de dolor neuropático de d istribución rad icular, intenso, q ue apa rece tras la real ización de una técn ica intradural y cuya d urac ió n suele ser inferior a una semana. Infección: pueden producirse men ing it is, aracnoiditis y abscesos epidurales. Sin embargo, su incidencia es muy baja.

levobupivacaína y ropivacaína. Pueden añadirse pequeñas dosis de opiáceos o adrenalina para disminuir la concentración de anestésico local a infundir y/o prolongar su acción. Complicaciones. Son similares a las descritas para la anestesia int radu ral: Cefalea pospunción t ras perforación accidental de la duramadre. istración errónea del anestésico loca l: intradural o intravascu lar. Anestesia epidu ral alta. Sobredosis sistém ica del anestésico loca l. Traumatismo d irecto de la médula espinal: especialmente en catéteres colocados por encima de L2. Absceso epidura l. Hematoma epidural.

Bloqueo nervioso periférico Anestesia epidural Consiste en la colocación de un catéter en el espacio epidura l (véase la Figura 1). A través de dicho catéter, se istra el anestésico local en bolos o mediante perfusión continua. El objetivo es conseguir un blo-

La técnica se basa en la istración de anestésico local en la proximidad de los plexos nerviosos, troncos nerviosos o nervios aislados. De esta forma, la anestesia queda limitada al territorio inervado por dicho plexo o nervio y particularmente al territorio quirúrgico, evitando así muchas de

queo neural selectivo de segmentos dorsales, lumbares o sacros, según

las complicaciones asociadas a la anestesia neuroaxial.

la necesidad de anestesia . Los anestésicos loca les alcanzan las raíces de los nervios espinales por difusión a t ravés de la duramad re desde el espacio epidural donde son infundidos. Por ello, el in icio de acción es más lento (20-30 m inutos) que la anestesia intradura l (5-1 O minutos). Las dosis de anestésicos locales inistradas son m ucho más altas que en la anestesia intrad ural, ya que part e del fárm aco escapa por los agujeros de conju nción o es absorbido por el plexo venoso epid ural (efectos sistém icos). Las principa les indicaciones de la anestesia epidura l son ana lgesia para el trabaj o del parto, analgesia posoperatoria y el tratamiento de ciertos tipos de dolor crónico. Técnica. El pun to de punción más utilizado es el lumbar (similar al punto de punción en la técnica intrad ural), si bien pueden coloca rse catéteres epidurales a nivel cervical, dorsa l y sacro. Utilizando una aguja epidural, se avanza lentamente a través de las estructuras ligamentosas. Al llegar al ligamento amarillo, se percibe un aumento de resistencia, moment o en el que se retira el fiador de la aguja y se coloca una jeringa son suero fisio lógico o aire. Se aplica entonces una presión constante al émbolo de la jeringa, al mismo t iempo que se introduce la aguj a lentamente. Al introducir el bisel en el espacio epidura l, se produce una ma rcada pérdida de resistencia que perm ite desplaza r el émbolo de la jeringa. En ese momento, se retira la jeringa y se introduce el cat éter epidural a t ravés de la aguja, cuyo bisel se d irige en d irección cefálica. El catéter se avanza 3-5 cm más allá de la punta de la aguja. Una vez colocado el catéter, se i nistra una dosis de prueba para desca rtar la colocació n intradura l o intravascula r del catét er. Para ello,

La indicación más frecuente de esta técn ica anestésica es la cirugía de las extremidades. Ejemplos de bloqueos nerviosos son: bloqueo del plexo braqu ial, nervio cubital, nervio mediano, nervio femoral, ciático, etc. Técnica. El objetivo consiste en la istración perineural de una cantidad suficiente de anestésico local, que d ifund irá posteriormente a los nervios. La loca lización de los plexos y/o nervios puede real izarse med iante: Referencias anatómicas. Neuroestimulación: se acopla un neu roesti m ulador a la aguja de pu nción. Una vez consegu ida la respuesta motora esperable

por el nervio obj etivo, al llevar la p unta de la aguja a las cercanías de dicho nervio (evitá ndose la punción directa del nervio), se infunde la dosis de anestésico local. Ultrasonidos: constituye la mejor opción, pues permite una visión d irecta y a tiempo real del t rayecto de la aguja de punción, disminuyendo el riesgo de pu nción accidenta l de estructuras nerviosas o vasculares. Además, permite disminuir el volumen de anestésico local a infundir, pues se asegura su depósito en la zona perineura l. Fármacos utilizados. Los anestésicos locales más utilizados son lidocaína y mepivacaína, y si se quiere mayor duración del bloqueo, bupivacaína y ropivacaína . Complicaciones. Toxicidad por anestésicos locales: la anestesia de nervios periféri cos permite evita r los riesgos asociados a una anestesia

general o neuroaxia l. Sin embargo, las dosis elevadas de anestésico local necesarias para el bloqueo nervioso, pueden provocar toxicidad sistém ica o del SNC si se produce la inyección inadvert ida en espacio intravascular.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Punción nerviosa: a pesar de la utilización de agujas atraumáticas, pueden lesionarse estructuras nerviosas. Punción vascular: tanto venosa como arteria l.

1.4 . Anestesia combinada

t

Esta t écnica co nsiste en la realización de una anestesia genera l junto a cualquier tipo de anestesia regional. En la Figura 2 se presenta un algoritmo con los tipos de anestesia que se han desarrollado en este capítulo.

Ideas clave RS "

El término de anestesia incluye los conceptos de amnesia, analgesia y re lajación muscular, necesarios para el correcto desarrollo de una intervención quirúrgica.

"

Se distinguen tres modalidades de anestesia: la anestesia general, la anestesia regional (neuroaxial o periférica) y la anestesia combinada (general y regional simultáneas).

01 · Modalidades de anestesia

lntradural Epidural

Figu ra 2. Tipos de anestesia

"

La anestesia balanceada es un tipo de anestesia general en la que se utilizan fármacos inhalados e intravenosos.

"

La anestesia neuroaxia l incluye las técnicas intradural y epidural.

An este sj olug iac_______

•

Visita preanestésica

Se debe estudiar bien la valoración global del riesgo anestésico, la valoración del riesgo cardíaco y el manejo de la medicación habitual del paciente en el periodo perioperatorio.

2.1. Anamnesis Consiste en la elaboración de una historia clínica del paciente con especial énfasis en detectar problemas que puedan afectar al acto anestésico. Una anamnesis

y exploración física correctas constituyen las herramien-

tas más sensibles para detectar aquellos pacientes con mayor riesgo de desarrollar complicaciones peri operatorias. La visita preanestés ica basa su necesidad en el diagnóstico preoperatorio de patologías desconocidas por el paciente o de diversos facto-

La anamnesis debe prestar especial atención a:

res que puedan aumentar el riesgo del paciente ante el acto anestési-

Alergias medicamentosas.

co y la intervención quirú rgica, con obj eto de minimizarlos al máximo

Consumo de tóxicos (alcohol, tabaco u otras drogas).

mediante la adopción de medidas preventivas y/o terapéuticas con -

Patología cardiovascular: hipertensión arterial, diabetes mellitus, car-

cretas.

diopatía isquémica, stent coronarios, arritm ias, etc.

Los objetivos principa les de la visita preanestésica son:

Patología renal: insuficiencia renal crónica, g lomeru lonefritis, mono-

Patología respiratoria: asma, EPOC, etc. Inicio de la relación anestesió logo-paciente. Perm ite establecer una

rreno, etc.

relación de confianza entre el paciente y el anestesiólogo, contribu-

Patología neurológica: epil epsia, ACV o AIT reciente, retraso mental,

yendo a disminui r el miedo o la ansiedad que el paciente pueda sen-

etc.

tir ante el acto anestésico.

Patología hematológ ica : coagulopatías, etc.

Valoración objetiva, por parte del anestesiólogo, del estado de salud físico

y psíquico del paciente. Para el lo, se realizará una anamnesis y

Patología ti roidea : hipertiroidismo o hipotiroidismo. Posibilidad de embarazo en mujeres en edad fértil.

exploración física completa del paciente, además de la valoración de

Antecedentes qu irúrgicos y anestésicos previos: tipo de interven-

las pruebas complementarias necesarias.

ción; tipo de anestesia rea lizada; efectos adversos atribuibles al acto

Corrección, en caso necesario, de las alteraciones func ionales rever-

anestésico.

y anestésicos.

sibles de órganos vita les con el objetivo de que en la fecha de la

Antecedentes familiares médicos, quirúrg icos

cirugía, el paciente esté en la mejor situación posible.

Tratamiento completo actualizado del paciente, con especial atención

Detección de riesgos específicos relac ionados con el acto anestési-

a medicación antiagregante y/o anticoagulante, así como a las posi-

co: vía aérea difícil, alergias med icamentosas, coagulopatías, etc.

bles interacciones medicamentosas con los fármacos anestésicos.

Revisión de la medicación habitual del paciente, con especial atención a posibles interacciones med icamentosas con los fármacos

En un paciente previamente sano, de todos los datos clínicos extraíbles

anestésicos.

mediante la anamnesis, la capacidad o tolerancia al ejercicio físico, es la va-

Elección de la técnica anestésica más adecuada en función de la situación clínica del paciente y la técnica quirúrg ica.

ri able que más se correlaciona de forma g lobal con el riesgo perioperatorio.

Pauta de premed icación anestésica. Obtención del consentim iento informado para el acto anestésico.

2.2. Exploración física

La visita preanestésica debe realizarse preferentemente por el mismo anestesiólogo que llevará a cabo la anestesia y, como muy tarde, el día

La exploración física debe rea lizarse de forma sistemática por aparatos.

antes de la intervención quirúrg ica, con excepción de las intervenciones

Deben recogerse, además, las constantes vitales (especialmente tensión

quirúrgicas urgentes.

arteria l y frecuencia cardíaca), la talla y peso del paciente.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición

En la valoración preanestésica, cobra especial importancia: Exploración cardiovascular: detección de arritmias, soplos ca rdíacos,

morbimortalidad de forma global, bien refiriéndose a un sistema concreto (esca las de riesgo cardiovascular o escalas de ri esgo pu lmonar),

edemas en extrem idades inferiores, etc.

en func ión del tipo de cirugía (riesgo quirúrgico) o bien de resultados

Exploración pulmonar: hipoventilación, rui dos respiratorios, espira-

ana líticos extraíbles de las pruebas preoperatorias.

ción prolongada, acropaqu ias, etc. Exploración de la vía aérea: informa sobre la posible dificultad en la

Sin embargo, la escala más utilizada para la valorac ión del riesgo anesté-

ventilación y/o intubación del paciente en caso de que fuera necesario (de forma prevista o no) para el desarrol lo del acto anestésico.

sico es el sistema de la Sociedad Americana de Anestesió logos (American Society of Anesthesiologists o ASA) (Tabla 2). Este sistema de clasificación

Ninguna exploración de forma aislada es su fi ciente por sí misma

sólo valora el estado físico del paciente previamente a la cirugía, inde-

para detectar todos los casos de vía aérea d ifíc il. En camb io, la com-

pend ientemente del tipo de cirugía y del resu ltado de pruebas comple-

binación de varias exploraciones puede ser útil para alertar sobre la

mentarias. Por ello, constituye una va loración cua litativa aproximada del

posibilidad de dificultad en la intubación, perm itiendo establecer un

riesgo. Sin embargo, múltiples estudios han demostrado que la escala

plan de abordaje de la vía aérea .

ASA presenta una correlación estadísticamente significativa co n la mor-

La valoración y el abordaje de la vía aérea d ifícil se describen más

talidad perioperatoria.

extensamente en el Capítulo 3. Manejo de la vía aérea. Exploración de la región co rpora l donde previsiblemente se va a rea-

Las características más im portantes a destacar de dicha escala son:

lizar el bloqueo anestésico en el caso de anestesia reg iona l. Ca lidad de los s venosos periféricos.

No tiene en cuenta la edad del paciente, sino las morbilidades que presenta . No tiene en cuenta el t ipo de cirugía a la que va a ser sometido el paciente.

2.3. Valoración del riesgo anestésico

No tiene en cuenta ningún valor analítico ni de pruebas funcionales que puedan rea lizarse al paciente en la valoración preoperatoria.

Se han desarrollado múltiples escalas de clasificación de riesgo perioperatorio. Muchas de ellas valoran de forma cua ntitativa el riesgo de

Condición física

11

Aporta una va loración cualitativa del riesgo anestésico, no una valoración cuantitativa del ri esgo quirúrg ico global.

Situación funcional

Paciente sano, salvo por el motivo de la cirugía

Puede subir un piso de escaleras o caminar dos manzanas sin disnea

Enfermedad sistémica leve o moderada sin limitaciones funcionales

Puede subir un piso de escaleras o cam inar dos manzanas pero tendrá que detenerse tras finalizar el ejercicio

Ejemplos Paciente sano

< 0,03

Sin ansiedad o mínima respecto a la cirugía

ASA 1con ansiedad importante o miedo

Enfermedades sistémicas bien controladas: hipertensión, diabetes, EPOC leve, asma, obesidad, epilepsia, anemia moderada, insuficiencia renal compensada ...

0,2

Hipertensión arterial mal controlada, diabetes mellitus mal controlada con complicaciones vasculares, hipertiroidismo no controlado, episodio de insuficiencia cardíaca > 6 meses, cardiopatía isquémica crónica, accidente cerebrovascu lar > 6 meses, EPOC grave, insuficiencia renal en diálisis, obesidad mórbida ...

1,2

Angina inestable, infarto de miocardio o ACV < 6 meses, insuficiencia cardíaca crónica grave, EPOC con oxígeno crónico domiciliario, cetoacidos is o coma hiperosmolar diabético, crisis tirotóxica, politraumatizado ...

8

34

Embarazadas en el tercer trimestre 111

Enfermedad sistémica grave con limitación funcional

IV

Enfermedad sistém ica grave que constituye una amenaza constante para la vida del paciente

Puede subir un piso de escaleras o caminar dos manzanas, pero deberá detenerse durante la realización del ejercicio

No puede subir un piso de escaleras ni caminar dos manzanas La disnea está presente incluso en reposo

V

Paciente moribundo que no se espera que sobreviva > 24 h sin intervención quirúrgica

Rotura aneurisma de aorta abdominal, embolia pulmonar, traumatismo craneoencefá lico o ACV con aumento de la presión intracraneal ...

VI

Donante de órganos

Paciente declarado en muerte cerebral pendiente de donación de órganos

E

Sufijo que indica cirugía urgente (Emergency) para cua lquiera de las categorías anteriores

Tabla 2. Clasificació n de la American Society of Anesthesiologists (ASA)

02 · Visita preanestésica

Riesgo aumentado

Anestesiología La escala más utilizada de riesgo anestésico es la de la ASA, con seis categorías, que abarcan desde el pa- --~­ ciente sano al donante de órganos.

1

02

Estas recomendaciones t ienen limitaciones añadidas: Únicamente se refiere al tratamiento anestésico del paciente. El tratamiento quirúrgico puede requerir pruebas adicionales aunque frecuentemente suelen solaparse. Sólo se aplican a la cirugía progra mada o electiva (no urgente). NO se aplican a aq uellos pacientes que van a ser sometidos a cirugía

2.4. Pruebas complementarias

mayor. NO se aplican a aquel los pacientes que han desarrollado un proceso agudo además de, o en relación con, el proceso quirú rgico que re-

Múltiples estudios han demostrado la escasa utilidad de la realización in-

quiere intervención.

discriminada de pruebas preoperatorias de rutina para la detección de patologías no conocidas previamente, en un paciente previamente sano. Una anam nesis y una exploración física correctas constituyen las herra-

Son múltiples las pru ebas complementarias preoperatorias que pueden solicitarse, práctica mente cualqu ier prueba diag nóstica puede ser nece-

mientas más sensibles para detectar aquellos pacientes con m ayor riesgo de desa rro llar complicaciones perioperatorias.

saria en la valoración preoperatoria del paciente. Entre las pruebas preoperatori as básicas se incluyen:

loración preoperatoria debe establecerse en función de distintas variables:

Hemograma completo: incluye cifras de hemoglobina (Hb) y hematocrito (Hcto), recuento leucocitario y plaquetario. Las ci-

Edad del paciente. Antecedentes patológicos y estado de sa lud clínico del pacient e

fras de Hb o Hcto y plaquetas son útil es en pacientes que van a ser sometidos a ciru g ía s en las que se espera un sangrado im-

(clasificación ASA).

portante.

Por ello, la necesidad de pruebas complementarias para una correcta va-

Tipo y/o magnitud de la intervención qui rúrgica.

En el caso de anestesia regional, sobre todo neuroaxial, son necesa-

Tipo de anestesia.

rias las cifras de plaquetas en la va loración preoperatoria. Bioquímica: cifras de glucosa, creatini na, sod io y potasio. Cuando se sospecha disfunción hepática, pueden ser necesarias la determi-

Urgencia de la intervención qu irú rgica. No existen guías ni pautas globa lmente aceptad as para establecer el t ipo y número de pru ebas complem ent arias necesarias para ca da tipo particular de paciente y cirugía, especialmente en pacientes distintos a ASA

nación de cifras de bilirrubina, GOT, GPT y GGT. Al igual que la determinación de TSH en el caso de sospecha de disfunción tiroidea. Coagulación: indicada en sospecha de coagulopatía, toma de an-

l. Por todo ello, la petición de pruebas complementarias preoperatorias

ticoagulantes orales, cirugía con alto riesgo de sangrado, anestesia

suele estar sujeta a protocolos específicos de cada centro, aprobados por las correspondientes comisiones de quirófano. Sin embargo, todos

neuroaxial. . .

ellos tienen en común el aumento del número y complejidad de pruebas complementarias a medida que aumenta la edad del paciente, el grado

Electrocardiograma de 1 2 derivaciones: ciertas alteraciones electroca rdiog ráficas son especia lmente importantes desde el punto de vista anestésico:

de clasificación ASA o la complejidad de la cirugía.

Alteraciones del segmento ST.

En el caso de pacientes ASA 1 (sanos) se recom ienda la realización de

Arritm ias supraventricu lares: fibrilac ión o flutter auricular.

pruebas preoperatoria s de la Tabla 3:

Síndromes de preexitación.

Signos de isquemia, aguda o crónica.

Bloqueos AV. Bloqueos de rama.

Varones Niños

Hb o Hcto

< 45 años

ECG

45-65 años

ECG

Mujeres Hb o Hcto

Marcapasos implantado.

ECG Test de embarazo*

Algunas indicaciones aceptadas para la realización preoperatoria de

Hb y Hcto en periodo fértil

un ECG son: Edad superior a 45 años, incluso ASA l.

ECG

Pacientes con facto res de ri esgo ca rdi ovascular.

Hb y Hcto

Pacientes con hallazgos clín icos o exploratorios sugestivos de patología cardiovascu lar.

Test de embarazo* > 65 años

Hipertrofia ventricula r derecha o izquierda .

Hb o Hcto

Hb o Hcto

ECG

ECG

Creatinina

Creatinina

Glucosa

Glucosa

Radiografía de tórax

Rad iografía de tórax

Obesos y fumadores> 20 cig/día de cualquier edad: radiografía de tórax Bebedores> 500 mi/día de vino o g equivalentes de alcohol: coagulación, plaquetas y GGT Hb: hemoglobina; Hcto: hematocrito • Si la paciente no puede descartar embarazo

Tabla 3. Pruebas preoperatorias para pacientes ASA 1

Cirugías de riesgo moderado o alto (véase la Tabla 4 en la pág ina siguiente).

Radiografía de tórax: no está indicada la rea lización preoperatoria sistemática de una radiografía de tórax en los pacientes ASA 1, sa lvo en pacientes obesos y/o fumadores de más de 20 cigarrillos/día. Indicaciones aceptadas para su realización son: Edad superior a 65 años en pacientes ASA l. Patolog ía cardiopulmona r conocida o sospechada por la anamnesis y/o exploración física. Cirugías de riesgo moderado o alto. Especialmente cirugía vascular aórtica, cirugía abdominal o cirugía torácica.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Otras pruebas útiles en la valoración preoperatoria son: Pruebas de función respiratoria: en pacientes sanos, no están indicadas de forma sistemática, debiendo reservarse para aq uellos pacientes que presentan disnea sin causa conocida tras una correcta anamnesis y exploración física. Hallazgos clín icos tales como sonidos respiratorios o alargamiento de la espiración son más útiles que los parámetros espirométricos a la hora de va lorar el riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias. Sin embargo, en pacientes con patología pulmonar conocida, que van a ser sometidos a cirugías de moderado y/o alto riesgo, puede estar indicada su realización. Una indicación clara la constituye la valoración preoperatoria de pacientes con carcinoma pulmonar que van a ser sometidos a exéresis quirúrgica. Pruebas de función cardíaca: deben realizarse en pacientes con sospecha de patología card íaca t ras la realización de una anamnesis, exploración física completa y va loración electrocard iográfica, etc. Asimismo, pueden ser necesarias para la va loración del riesgo cardíaco asociado a una cirugía en paciente con patología card íaca conocida, especialmente en cirugías de riesgo moderado o alto. Entre ellas destacan: Ecocardiografía: sospecha de disfunción valvular, insuficiencia cardíaca, etc. Ergometría: sospecha de ca rdi opatía isquémica inestable tras los hallazgos de la anamnesis o ECG. Especia lmente úti l pues valora, además, la situación funcional del paciente. Pruebas farmacológicas de estrés cardíaco: indicadas en pacientes que no pueden realizar la ergometría por mala situación funcional y/o que presentan alteraciones del ECG basa l que interfieren en la interpretación correcta del trazado de la ergometría.

2.5. Valoración del riesgo cardíaco

Tolerancia al ejercicio. La valoración del estado funcional cardía-

co tiene valor pronóstico, ya que los pacientes con buena situación funcional t ienen un menor riesgo de desarrollo de compl icaciones card iovascu lares. Exploración física. Debe incluir la toma de la tensión arterial en ambos brazos, la exploración de los pulsos carotídeos en búsqueda de soplos, la auscu ltación pulmonar, la palpación abdominal y el examen de las extremidades en busca de edemas o signos de enfermedad vascu lar arteria l periférica. El ha llazgo de signos exploratorios de insuficiencia cardíaca, estenosis aórtica o enfermedad vascular periférica se relaciona con un aumento del riesgo cardíaco perioperatorio. Electrocardiograma. Los hallazgos más importantes se relacionan con alteraciones del segmento ST (tanto elevaciones como descensos), la presencia de onda Q o la detección de arritm ias graves (véase la Tabla 4).

Predictores cl ínicos de riesgo cardíaco perioperatorio

La guía del año 2007 de la ACC/AHA (sin cambios en una revisión posterior del año 2009) resumió aquellas situaciones clínicas con un riesgo perioperatorio aumentado de infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca o muerte de causa cardíaca (Tabla 4). Dichos predictores, que son extraídos por el clínico a través de la historia clínica, la exploración física y el electrocard iog rama en reposo, ayudan al médico a elegir a aquellos pacientes que se beneficiarán de una evaluación cardiológ ica más completa e, incluso, de la revascularización miocárdica.

Factores de riesgo mayores que requieren manejo intensivo (revascularización coronaria) y pueden precisar el retraso o la cancelación de la cirugía, con excepción de la cirugía urgente

Angina inestable Infarto agudo de miocardio reciente(< 1 mes) Las complicaciones cardiovasculares constituyen uno de los riesgos más importantes de los pacientes sometidos a cirug ía no cardíaca. Además, la preva lencia de pacientes con patología card íaca que deben ser sometidos a intervenciones quirúrgicas está aumentando progresivamente. Por ello, la valoración del riesgo cardíaco es especialmente importante dentro de la valoración preoperatoria de este subgrupo de pacientes. La va loración del riesgo cardíaco en la visita preoperatoria debe integrar la información obtenida mediante la anamnesis, la exploración física y el electrocardiograma. Según las recomendaciones de la ACC/AHA (American College of Cardiology and American Heart Association) del 2007, tres son los elementos principales en los que debe basarse el riesgo de eventos cardíacos mayores: Variables clínicas del paciente. Capacidad funcional o tolerancia al ejercicio del paciente. Riesgo asociado al tipo de cirugía .

Insuficiencia cardíaca descompensada incluida clase funcional IV de la NYHA, empeoram iento reciente o reciente diagnóstico Arritmias significativas incluidas bloqueo AV avanzado, arritmias ventriculares sintomáticas, arritmias supraventriculares con frecuencia cardíaca> 100 lpm en reposo, bradicardia sintomática y taquicardia ventricular de reciente diagnóstico Enfermedad valvu lar grave incluida la estenosis aórtica grave o la estenosis mitral sintomática Otras situaciones clínicas que requieren una valoración cuidadosa de la situación clínica actual

Historia de cardiopatía isquémica Historia de accidente cerebrovascu lar Historia de insuficiencia cardíaca compensada Diabetes mellitus Insuficiencia renal crónica (creatinina basal > 2 mg/dl)

Historia clínica del paciente Anamnesis. Una historia detallada de los síntomas del paciente,

curso clínico y tolerancia al ejercicio constituyen una importante información para la valoración del riesgo card íaco. Especialmente debe interrogarse sobre patolog ía coronaria previa, clínica anginosa o insuficiencia cardíaca, clínica de estenosis aórtica o enfermedad arterial periférica.

02 · Visita preanestésica

Tabla 4. Predictores clínicos de aumento de riesgo cardiovascular

perioperatorio (muerte, infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca). Guía de la ACC/AHA, 2007 Predictores mayores. Si uno de estos factores está presente, el ma-

nejo intensivo del mismo es obligado, siendo necesario el retraso o suspensión de la cirugía prevista, salvo urgencia mayor. Entre ellos se encuentran:

Anestesiología Infarto de miocardio reciente o angina inestable. La ACC define como infarto rec iente aquel que se ha producido en el último mes. Es en este periodo cuando el riesgo cardíaco es mayor, por lo que, si bien no existen ensayos clínicos que sustenten la recomendación, parece razonable demorar aquellas cirug ía s no urgentes al menos cuatro o seis semanas t ras el infarto de miocardio. La estratificación del ri esgo cardíaco en pacientes con angina inestable que no han sido revascularizados se basa en la realización de pruebas de estrés miocárdico. Si el resultado del test no revela isquemia miocárdica, la posibilidad de infarto tras cirugía no cardíaca es bajo. Sin embargo, un test de estrés positivo suele constituir indicación de revascularización miocárdica. La estratificación del riesgo cardíaco o reinfarto en pacientes

1

02

Arritmias graves. Se incluyen el bloqueo AV avanzado, la taquicardia ventricu lar sostenida, episodios de taquicardia ventricular en presencia de enfermedad cardíaca y arritmias supraventriculares con mal control de la frecuenc ia ventricular. Insuficiencia cardíaca. Incluida clase funciona l IV de la NYHA, insuficiencia card íaca descompensada, empeoramiento de la clase fu ncional o diagnóstico reciente. La determ inación de los niveles de péptido auricular natriurético (BNP) es útil en el diagnóstico y manejo de diversas enfermedades cardíacas. Sin embargo, en la actualidad no existe evidencia de que su determinación sistemática en la valoración preoperatoria mejore la evolución de los pacientes. Enfermedad valvular grave. Estenosis aórtica grave o estenosis mitral sintomática.

que han sido sometidos a revascu larización miocárdica con el implante de stent metálicos, se basa en el riesgo de trombosis del stent asociado a la necesidad de suspensión del tratamiento antiagregante. El ri esgo de reinfarto o muerte de origen cardíaco está particula rmente elevado en aquellos pacientes a los que se les ha implantado un stent y que suspenden el tratamiento antiagregante debido a una cirugía electiva . Dicha suspensión es particularmente delicada en el caso de stent liberadores de fármacos. La decisión de la suspensión de la cirugía o suspensión del tratam iento antiagregante, deberá rea lizarse en función de la "u rgencia relativa" de la cirugía, los riesgos asociados al aumento de la probabilidad de sangrado si se mantiene la medicación antiag regante y el riesgo de trombosis del stent en función del tipo de stent (metálico o liberador de fármacos) y del tiempo de implantación del stent. En relación con el tipo y tiempo de implantación del stent, las recomendaciones de la guía de 2007 de la ACC/AHA para cirug ía programada son: Angioplastia con balón:

< 14 días: retrasar cirugía. > 14 días: realizar cirugía con AAS.

Se considera que el infarto de miocardio en el último mes ob liga a demorar las intervenciones quirúrgicas, sa lvo las urgentes.

_.,.....,.;;:::;.,.;;<"'"

Otros predictores clínicos. Definen situaciones clínicas que requieren una va loración de la situación clínica actual del paciente, generalmente mediante la rea lización de pruebas diagnósticas no invasi-

vas (determinaciones ana lít icas, ecocard iografía, etc.). Cardiopatía isquémica crónica: angina estable, infarto agudo de miocardio previo o la presencia de ondas Q patológicas en el electrocard iograma. Insuficiencia cardíaca: episodio previo o insuficiencia cardíaca compensada (estado funcional diferente de grado IV). Diabetes mellitus: con especial atención a la búsqueda de posibles complicaciones vasculares. Insuficiencia renal crónica: cifras de creatinina > de 2 mg/dl. Enfermedad cerebrovascular: ACV o AIT previo.

< 30-45 días: retrasar cirugía.

Predictores menores. Son factores de riesgo conocidos para el desarrol lo de enfermedades card iovasculares pero en los que no se ha podido demostrar de forma definitiva que, de forma independ iente, aumenten el riesgo cardíaco perioperatorio. Por ello,

> 30-45 días: realizar cirugía con AAS.

no están incluidas en las guías de manejo de la ACC/AHA. Entre

Stent metálico:

ellas se encuentran:

Stent liberador de fármacos: < 12 meses: retrasar cirugía.

> 12 meses: realizar cirugía con AAS. A pesa r de estas recomendaciones, el riesgo cardíaco de los pacientes está aumentado, si bien se desconoce la estratificación y la duración de dicho aumento de riesgo. En el caso de cirugía de urgencia en los periodos de mayor riesgo de trombosis del stent, debe va lorarse conjuntamente la probabilidad de trombosis junto al aumento de riesgo vita l asociado al sangrado quirúrgico. En general, se asume el riesgo de sangrado, manteniendo el t ratam iento antiagregante al menos con AAS, con excepción de cirugías con elevado riesgo vital asociado a la hemorrag ia tales como: neurocirugía, cirugía de médu la espinal y de cámara posterior ocula r. En est os casos, la antiagregación se suspende, reiniciándola lo más precozmente posible tras la intervención quirúrgica, recomendándose inclu-

EdadsupeMora70ano~

Alteraciones en el ECG: hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izqu ierda o alteraciones de la onda T. Ritmo cardíaco no sinusa l (fibrilación o flutter auricular con respuesta ventricu lar controlada). Hipertensión sistólica no controlada. Obesidad.

Riesgo asociado al tipo de cirugía El tipo y la duración de la intervención quirúrgica constituyen dos factores relevantes del riesgo de aparición de complicaciones cardíacas perioperatorias. La guía de la ACC/ AHA de 2007 estratifica el riesgo quirúrgico en función de cada p roced imiento (Tabla 5}. Para ello, se

so el uso de dosis de carga de AAS (250-300 mg) y clopidogrel

distinguen tres grupos de riesgo: alto, intermedio y bajo. Para cada uno de ell os la probab ili dad de sufri r un evento cardíaco grave es, respectivamente, de > 5%, 1-5% y < 1%. Dichos po rcentajes de riesgo, pueden aumentar o disminuir en función de las características de

(200-300 mg).

cada centro y de la experiencia del equipo quirúrgico. Para el caso de

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

intervenciones urgentes, las tasas de riesgo sufren un aumento en 2-5

Las pruebas de func ión resp iratoria deben rese rvarse para aquellos pa-

veces respecto a cirugías programadas.

cie ntes con d isnea de o rigen no acla rado o con ma la toleranc ia al ejercicio. En pacientes con d iagnóstico previo de EPOC, se recom iendan en aquellos casos en los que no puede determ inarse clín icamente si la obs-

Alto riesgo (> 5% de probabilidades de muerte de causa cardíaca o infarto agudo de miocardio no fatal)

trucción del flujo aéreo ha sido corregida adecuadamente con el uso de la medicación broncodilatadora.

Cirugía de aorta o cualquier otra cirugía mayor vascu lar Cirugía arterial periférica

La rea lización de una gasometría art erial no ha demostrado utilidad para

Riesgo intermedio (1-5 % de probabilidades de muerte de causa cardíaca o infarto agudo de miocardio no fatal)

la ident ificac ió n de pacientes de alto ri esgo de complicaciones pu lmonares posoperatorias.

Endarterectomía carotídea Cirugía de cabeza y cuel lo

. Fac t ores d e nesgo

Cirugía intraperitoneal o torácica

d

Cirugía ortopédica Cirugía prostática Riesgo bajo (< 1% de probabilidades de muerte de causa cardíaca o infarto agudo de miocardio no fatal)

Cirugía ambulatoria Procedimientos endoscópicos Procedimientos superficiales

t

Factores de riesgo probables ( . .d . . .fi . sm ev1 eneJa s•gn1 cat1va en la actualidad)

d

emos ra os

Edad >50 años

Obesidad

EPOC

Anestesia general (en relación con anestesia regional)

Insuficiencia cardíaca

Apnea obstructiva del sueño

Estratificación de riesgo ASA> 11

Hipoventilación (pC0 2 > 45 mmHg)

Cirugía de cataratas

Niveles de albúmina < 3,5 g/d l

Rad iografía de tórax patológica

Cirugía de mama

Cirugía abdom inal, torácica, aórtica, cabeza y cuello, neurocirugía y ci rugía de aneurisma de aorta abdom ina l

Tabaquismo activo en las 8 semanas previas

Duración de la cirugía > 3 horas

Infección activa del tracto respiratorio superior

Tabla 5. Estratificac ión del riesgo cardíaco para cirugía no ca rdíaca Guía de la ACC/AHA, 2007

2.6. Valoración del riesgo de complicaciones pulmonares

Uso de pancuronio como relajante muscular Cirugía de urgencia

Las comp licac iones pul mona res posoperatorias son una ca usa impor-

Tabla 6. Factores de riesgo asociado a un aumento de complicaciones

tante de morbimortalidad. La va loración pul mona r preoperatoria es un

pulmonares posoperatorias

elemento importante en la visita preanestésica del paciente (Tabla 6). La va loración preoperatoria del riesgo de desa rro llo de tromboembolisLas comp licaciones p ulmonares posoperatorias m ás g raves incluyen: fal lo resp irato rio con necesidad de ventilació n mecá nica prolongada,

mo pulmona r debe tene r en cuenta factores relacionados con el paciente y la cirug ía prevista (Tabla 7).

atelectasias, infecció n (bronq uit is y neumon ía), broncospasmo, exacerbación de patolog ía cró n ica pu lmona r y t romboem bolismo pu lmonar.

Bajo riesgo

Cirugía menor en pacientes < 40 años sin factores de riesgo* Durante la anamnesis se debe prestar especial atención a aquellos sínRiesgo moderado

tomas que pueden sugerir la presencia de patología pu lmonar desconocida, como ma la tole rancia al ejercicio fís ico, tos crónica o d isnea de origen no explica do. La exploración física debe basa rse en la búsq ueda de sig nos sugestivos de enferm edad pulmo nar t ales co m o: ruidos res-

Cirugía menor en pacientes con algún factor de riesgo Cirugía en pacientes 40-60 años sin factores de riesgo Alto riesgo

pirato rios anormales, espiración pro lo ngada, facies co ngestiva, acropaquias ... La obesidad no se cons idera un factor de riesgo por sí m ismo (en ausencia de otras comorb ilidades asociadas frecuentemente a ella) para el desarrollo de comp licac iones card iopulmonares, con excepción

Cirugía en pacientes > 60 años Cirugía en pacientes de 40-60 años con algún factor de riesgo Muy alto riesgo

del tromboembo lismo pulmonar.

Cirugía en pacientes > 40 años con múltiples factores de riesgo Las pruebas comp lementa ri as deben estar d irigidas por la sospecha cl ínica derivada de la anam nesis y expl oración fís ica previas o bien po r la necesidad de una eva luació n objetiva de una patolog ía pulmonar co nocida previa m ente. Se debe realizar una radiog rafía de tó rax en pacientes que van a ser sometidos a cirugía de moderado o alto riesgo, o si se sospecha patología cardiopu lmonar tras la evaluación clín ica del paciente.

02 · Visita preanestésica

Cirugía de cadera o rodi lla Politraumatizado grave o lesión de médula espinal *Factores de riesgo para enfermedad tromboembólica venosa (ETEV): edad avanzada, cáncer, ETEV previa, obesidad, insuficiencia cardíaca, movilidad disminuida o presencia de estado de hipercoagulabilidad (déficit de proteína C, factor V Leiden)

Tabla 7. Riesgo de enfermedad tromboembólica en pacientes quirúrgicos

Anestesiología

2.7. Manejo de la medicación habitual del paciente en la visita preoperatoria

1

02

Sin embargo, en pacientes con alto riesgo de desarrollo de complicaciones cardiovascula res, la evidencia disponible en la actualidad parece indicar la recomendación genérica de mantener la antiag regación con AAS, para la gra n mayoría de las intervenciones q uirúrg icas, sa lvo aquellas

Aproximadamente la mitad de los pacientes que van a ser sometidos a una

en las que el sang rad o pod ría ser catastrófico para el paciente: cirugía

intervención quirúrg ica toman algún t ipo de fármaco de forma habitual.

de médula espinal, neurocirug ía y cámara posterior ocu lar. En el resto, el

Durante la evaluación preanestésica, el anestesió logo debe decidir si dicha medicación debe ser suspendida o debe continuarse durante el periodo

control de la hemorragia, debería ser q uirúrg ico y, en caso de ser necesa-

perioperatorio. Para ello, deben tenerse en cuenta d iversos factores:

rio, mediante el uso de t ransfusiones de hemoderivados (fundamenta lmente plaquetas). No existe evidencia de que la estrategia de sustituir la

Efectos adversos de los fármacos.

medicación antiagregante por heparinas (no fraccionadas o de bajo peso molecular) sea eficaz en aquellas patologías en las que claramente está

Posibles interacciones med icamentosas con los fármacos anestésicos.

establecido la necesidad de terapia antiagregante.

Patología de base que establece la indicación del uso del fármaco.

Tipo de cirugía. En el caso de pacientes con tratamiento anticoag ulante oral, la opción de Como reg la genera l, la mayor parte de la medicación que forma parte del

su sustit ución por heparina de bajo peso, a dosis de anticoag ulación, cons-

t ratamiento habitual del paciente, debe mantenerse sin modificaciones

t ituye la mejor opción posible. Debe tenerse en cuenta la necesidad de

hasta el mismo día de la intervención qui rúrg ica. Sin embargo, dicha ind i-

suspender el anticoagu lante oral 5 días antes de la cirugía, iniciándose el

cación no se cumple para un reduc ido grupo de fármacos.

tratamiento co n heparina. As im ismo, la heparina debe suspenderse 24 horas antes de la cirugía, pudiéndose reiniciar 24 horas tras la ci ru gía (retrasar

Fármacos del sistema cardiovascular

inicio si la ci ru gía es de alto riesgo de sangrado posquirúrgico). La anticoagulación oral, debe rein iciarse lo más precozmente posible (a pa rtir de las 24 horas tra s ci rugía), manten iéndose la istración de heparina hasta consegui r cifras de IN R en el ra ngo t erapéutico deseado. Cualquier tipo de

Fármaco ~-bloqueantes

Calcioantagon istas lECA

Recomendación

no embólico arteria l (embolia arteria l periféri ca, accidente cerebrovascu lar

Continuar terapia incluido el día de la cirugía

agudo, accidente isquémico trans itorio) o venoso (ETEV).

Continuar terapia incl uido el día de la cirugía si la indicación es como antihipertensivo Suspender el día de la cirugía si la indicación es para insuficiencia cardíaca y los niveles basales de tensión arterial son bajos

lnhibidores de receptores de angiotensina 11

cirug ía electiva debería evitarse en el mes posterior de cua lquier fenóme-

Continuar terapia inclu ido el día de la ci ru gía

Cirug ías de bajo riesgo de sa ngrado, ta les como artrocentesis, cataratas (sin necesidad de anestesia retrobu lbar) o coronariog rafía, etc., pueden realizarse sin suspensión de la anticoagulación ora l, asegurando previamente cifras de INR en rango terapéutico.

Continuar terapia incluido el día de la cirugía si la indicación es como antihipertensivo Suspender el día de la cirugía si la indicación es para insuficiencia ca rdíaca y los niveles basales de tensión arterial son bajos

Fármaco

Recomendación

AAS

Suspender terapia 7-1Odías antes de la ci rugía

Dipiridamol

Suspender terapia 2 días antes de la cirugía

Diuréticos

Continuar terapia hasta el día de la cirugía, pero no istrar la dosis de la mañana

Clopidog rel

Suspender terapia 7-1 Odías antes de la cirugía

Ticlopidina

Suspender terapia 7-1 Odías antes de la cirugía

Agonistas a2adrenérgicos (clonid ina)

Continuar terapia incluido el día de la cirugía

Acecumarol/warfarina

Esta tinas

Continuar terapia incluido el día de la cirugía

Hipoli pemiantes no estatinas (fibratos; ácido nicotínico ... )

Suspender un día previo a la cirugía

Iniciar terapia con HBPM a dosis anticoagu lantes Suspender dosis de heparina 24 h antes de la ci rugía, reiniciándose 24 h después si hay bajo riesgo de sangrado posquirúrgico Reinicia r anticoagu lación oral una vez co nfirmado bajo riesgo de sangrado posquirúrgico, conjuntamente con HBPM hasta alca nza r cifra de IN R en rango

Tabla 8. Fármacos del sistema card iovascular

Fármacos relacionados con la hemostasia Las recomendaciones expresadas en la Tabla 9, en el caso del ácido acetilsalicílico (AAS), dipiridamol y clopidroge l, se refieren al periodo de tiempo necesario pa ra que la retirada del fármaco sea eficaz respecto a la corrección de los efectos sobre la agregación plaq uetaria. Sin embargo,

Suspender terapia S días antes de la cirugía

Heparinas de bajo peso molecu lar (HBPM)

Suspender dosis de hepa rina 24 h antes de la cirugía, reiniciándose 24 h después si hay bajo riesgo de sangrado postquirúrgico

Antiinflamatorios no esteroideos

Suspender terapia 2-3 días antes de la cirugía

Tabla 9. Fármacos antiagregantes y anticoagulantes

se debe recordar que la indicac ión de la retirada o no de la med icac ión antiag rega nte debe toma rse tras va lorar m inuciosamente la indicación

En el caso de la rea lización de anestesia regional neuroaxial (intradu ral o

de antiagregación y los ri esgos vita les derivados de su retirada o del potencial sangrado, si se mantiene el fármaco, durante la cirug ía; optando

epidu ral) los tiempos de segu rid ad en relación con los distintos fármacos que afectan la hemostasia se describen en la Tabla 1O. Se debe recordar

por la opción de menor riesgo, en su conjunto, para el paciente (véase el

que, de forma general, el mayor riesgo de sangrado se asocia a la colocación del catéter epidural y, especia lmente, a su retirada.

Apartado 2.5. Valoración del riesgo cardíaco).

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Fármaco

Recomendación

A. lntradural HBPM (heparina de bajo peso molecular) dosis anticoagulantes

A. Epidural*

Suspender HBPM 24 h antes de la técnica Reiniciar al menos 6 h después de la técnica

Suspender HBPM 24 h antes de la retirada del catéter epidural Reiniciar al menos 6 h después de la retirada del catéter epidura l

HBPM dosis profilácticas de enfermedad tromboembólica venosa (ETEV)

Suspender HBPM 12 h antes de la técnica

Suspender HBPM 24 h antes de la técnica

Reiniciar al menos 6 h después de la técnica

Reiniciar al menos 6 h después de la técnica

HNF (heparina no fraccionada)

Suspender HNF 4 h antes de la técnica (TPTA < 1,S veces el control)

Suspender HBPM 24 h antes de la técnica Reiniciar al menos 6 h después de la técnica

Reiniciar al menos 1 h después de la técnica Acecumarol

Suspender HBPM 3-5 días antes de la técnica+ INR < 1,5

Suspender HBPM 24 h antes de la técnica Reiniciar al menos 6 h después de la técnica

Reiniciar, al menos, 24 h después de la técnica * Las recomendaciones en el momento de la realización de la técnica son las mismas que en el caso de la anestesia intradural. Los tiempos descritos en esta columna se refieren al tiempo de segurid ad necesario para la retirada del catéter epidural NR: relación normalizada internacional TPTA: tiempo parcial de tromboplastina activado

Tabla 1O. Fármacos anticoagulantes ante anestesia regional neuroaxial

En los pacien tes tratados de fo rm a c rónica co n AAS o clopidogrel se recom ienda su suspensión, al menos, 7 días antes de la cirugía .

Fármacos en endocrinología Tabla 11

Fármaco Hipoglucemiantes orales (excepto metformina)

Recomendación Continuar terapia hasta el día de la ci rug ía, pero no istrar dosis de la mañana, sustituyéndolos por insulina rápida parenteral (s ubcutánea o intravenosa) Reiniciar dosis habituales cuando esté asegurada la ingesta oral

Metform ina

En cirugía con riesgo au mentado de hipoperfusión ren al, aumento ácido láctico y/o hipoxia, suspender 48 h antes Sustituir por insulina rápida parenteral Reiniciar cuando esté asegurada la integridad de la función renal y hemodinámica, así como la ingesta oral

Insul ina

Continuar terapia a dosis habituales hasta el día de la cirugía. En la mañana de la cirugía, istrar insu lina subcutánea (NPH, glargina o detemir) o intravenosa (rápida) en función de la s ca racterísticas del paciente y cirugía, junto a aporte de g lucosa (soluciones glucosadas o nutrición artificia l) Reanudar pauta habitual una vez asegurada la ingesta oral En caso de perfusión in travenosa de insulina, mantenerla hasta 2 h después de la dosis de insulina subcutánea

Glucocorticoides

Tratamientos inferiores a 3 semanas o terap ias "a días alternos" tienen bajo riesgo de supresión del eje hipotá lamo-hipofisario-adrenal (HHA), y deben contin uar con la misma dosis de corticoides en el periodo perioperatorio Prednisona > 20 mg/día o dosis equivalentes durante > 3 semanas, debe asumirse inhibición del eje HHA, siendo necesario el aumento de la dosis de glucocorticoide en el periodo perioperatorio Pacientes con aspecto cushingoide, debe asumirse inhibición del eje HHA, siendo necesario aumento de la dosis de glucocorticoide en el periodo perioperatorio Prednisona 5-20 mg/día o dosis equivalente, durante> 3 semanas, debe realizarse test de ACTH o asumir inhibición del eje hipotálamo-adrenal

Hormonas tiroideas

Continuar terapia hasta el día de la cirugía

Anticonceptivos ora les

Continuar hasta el día de la cirugía para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV. Sin embargo, debe recomendarse la adopción de otras medidas anticonceptivas por riesgo de posibles in teracciones medicamentosas con fármacos anestésicos

Terapia hormonal sustitutiva

Continuar hasta el día de la cirugía para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV

En cirugías de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención

En cirugías de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención Moduladores de receptores estrogénicos (tamoxifeno/raloxifeno)

Continuar terapia para intervenciones con bajo riesgo para ETEV En cirugías de moderado-alto riesgo para ETEV. suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención En el caso indicación para tratam iento de carcinoma de mama consultar con oncólogo

ETEV: enfermedad tromboembólica venosa

Tabla 11 . Fármacos utilizados en endocrino logía

02 · Visita preanestésica

Anestesiología Fármacos del sistema nervioso

1

02

Fármacos del aparato digestivo

Recomendación

Fármaco

Levodopa/carbidopa

Continuar terapia hasta la noche previa a la cirugía y suspenderlo el día de la cirugía

lnhibidores de la bomba de protones

Continuar terapia incluido el día de la cirugía

Agonistas dopaminérgicos

Continuar terapia hasta la noche previa a la cirugía y suspenderlo hasta al menos 12 h tras la cirugía

Antagonistas H2

Continuar terapia incluido el día de la cirugía

Anticomiciales

Continuar terapia incluido el día de la cirugía. En pacientes con mal control de crisis, puede istrarse fenitoína o fenobarbital parenteral si precisa

Ácido valproico

Continuar terapia incluido el día de la cirugía. En pacientes con ma l control de crisis puede istrarse la solución parenteral en perfusión continua

Fármaco

Suspender la terapia la noche previa a la cirugía

Selegilina

Tabla 12. Fá rmacos utiliza d os en pato log ía del sistema nervioso

Recomendación

Tabla 15. Fármacos utilizados en patolo gía d el aparato digestivo

Fármacos en reumatología Fármaco

Recomendación

Fármacos antirreumáticos mod ificadores de la enfermedad (etanercept, rituximab, infliximab ... )

Suspender terapia 1-2 semanas antes de la cirugía Reiniciar terapia 1-2 semanas después de la cirugía Continuar terapia incluido el día de la cirugía

Metotrexato

En pacientes con insuficiencia renal, suspender 2 semanas antes de la cirugía

Fármacos en psiquiatría Fármaco

Suspender terapia 1 semana antes de la cirugía

Azatioprina

Suspender terapia 1 semana antes de la cirugía

Leflunomida

Suspender terapia 2 semanas antes de la cirugía

Hidroxicloroquina

Continuar terapia incluido el día de la cirugía

Colchicina/alopurinol

Continuar terapia incluido el día de la cirugía

Recomendación

lnhibidores de la recaptación de la serotonina

Suspender la terapia 3 semanas previas a cirugías de riesgo catastrófico de sangrado (SNC), por alteración plaquetaria

IMAO

Suspender la terapia 2 semanas previas a la cirugía (riesgo de hipertensión grave y síndrome seroton inérg ico). En caso de realizarse anestesia sin periodo de seguridad, evitar istración de efedrina, meperidina y dextrometorfano)

Antidepresivos tricíclicos

Sulfasalazina

Continuar terapia incluido el día de la cirugía en pacientes con tratamiento a dosis elevadas Suspender terapia 7 días antes de la cirugía en pacientes en tratamiento con dosis bajas

Litio

Continuar terapia incluido el día de la cirugía

Antipsicóticos

Continuar terapia incluido el día de la cirugía en pacientes de alto riesgo de crisis psicóticas

Tabla 16. Fárma cos uti lizad os en reu m ato log ía

Medicación natural/productos de herbolario Son múltip les los p roductos de herbolario y/u homeopáticos que pueden provocar interacciones con fármacos anestésicos. Además, muchos de estos productos tienen efectos que pueden resultar perjudiciales pa ra el paciente en el periodo perioperatorio, tales como aumento del riesgo de hemorragia, hipoglucemia, sedación, etc. Por ello, en general se reco-

Benzodiacepinas

Continuar terapia incluido el día de la cirugía

Tabla 13. Fá rmacos utilizados en psiq uiatría

Fármacos del aparato respiratorio Fármaco

Agonistas inhalados

~ -adrenérgicos

mienda la suspensión de este tipo de p roductos, al menos, una semana antes de la fecha de la intervención quirúrgica.

2.8. Medicación preanestésica

Recomendación

Continuar terapia incluido el día de la cirugía

La medicación preanestésica, comúnmente incluida en el término gene-

Anticol inérgicos inhalados

Continuar terapia incluido el día de la cirugía

de la ansiedad y el miedo del paciente ante el acto anestésico y la inter-

Teofilinas

Continuar terapia hasta el día de la cirugía, pero no istrar dosis de la mañana

lnhibidores de leucotrienos

Continuar terapia incluido el día de la cirugía

Tabla 14. Fá rmacos util izados en pa to logía d el apa rato respiratorio

ral de "premedicación", t iene como obj etivo fundamental la disminución vención quirú rg ica (ansiólisis). Múltiples estudios han demostrado que el estado psíquico preoperatorio del paciente, tiene una marcada influencia sobre el sistema card iovascular durante la intervención quirúrg ica e, incluso, sobre las necesidades analgésicas posoperatorias. Un grado de ansiólisis adecuado, puede con-

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

tribuir a disminu ir de forma sign ificativa respuestas vegetativas que pue-

La aspiración relacionada con el acto anestésico fue in icialmente descri-

den apa recer durante la inducción anestésica, ta les como: hipertensión o

ta por Mendelson en relación con el parto; en la actualidad se define el

hipotensión, reacc iones vaga les o alteraciones del ritmo cardíaco (princ i-

síndrome de Mendelson como la aspiración pulmonar de contenido gás-

palmente taquiarritmias).

trico relac ionada con cua lquier acto anestésico, incluidas las pacientes obstétricas.

La medicación habitualmente utilizada para alcanzar este objetivo son las benzodiacepinas. Son múltiples las posibi lidades de elección, tanto

Diversas características pueden retardar el vaciam iento gástrico, aumen-

en tipo como en dosis de fármaco, siendo necesario individua lizar la elec-

tando el riesgo de broncoaspiración. Algunas de el las son: embarazo,

ción en función de las características del paciente (especialmente en an-

obesidad, d iabetes, hernia de hiato, historia de reflujo gastroesofágico,

cianos) y el tipo de cirugía prevista.

íleo u obstrucción intestina l, alimentación enteral o cirugía de urgencia.

Son mú ltip les las benzod iacepinas úti les como medicación preanestési-

El t ipo de ali mento tamb ién se relac iona con la rapidez de vaciamiento

ca; sin emba rgo, genera lmente se prefieren aque llas de vida med ia corta,

gástrico; de ta l forma que se d istinguen va ri as categorías: líquidos claros

especia lmente midazolam (el mismo día de la ciru gía). Otras posibilida-

(agua, zumo de frutas sin pu lpa, té claro o café), leche materna, fórmul as

des son: lorazepam, lo rmetazepam, bromazepam, d iazepam y clorazepa-

para lacta ntes, leche no humana y sólidos. La ingesta de carne o fritos

to dipotásico (deben istrarse la noche previa a la cirug ía).

tamb ién aumenta el t iempo de vaciamiento gástrico. En el caso de leche

Existen diversas situacio nes clínicas y/o ca racterísticas de los pacientes en

nerse en cuenta a la hora de estimar el ti em po necesario en ayuno.

no hu mana y só lidos, la ca ntidad de alimento ingerido tamb ién debe telas debe evitarse el uso de benzodiacepinas como medicación preanestésica (es decir, la ansiólisis previa a la cirugía está contraind icada):

En la Tabla 17 se exponen las recomendac iones de ayuno de la ASA

Embarazadas en el tercer trimestre de gestación.

(1999) pa ra pacientes sanos (ASA 1) que van a ser sometidos a cirugía pro-

Recién nacidos y lactantes en los primeros 6 meses de vida.

gramada bajo anestesia genera l, regional o sedació n/analgesia. En el caso

Edad avanzada.

de enfermedades coex istentes, situaciones que disminuyan el ritmo de

Reacción paradójica previa a benzod iacepinas (valorar neurolépti-

vaciamiento gástrico, embarazo o ante la posibilidad de una vía aérea

cos).

d ifícil, dichas recomendaciones deberían ser reevaluadas, prolongando

Coma.

probablemente el tiempo de ayuno y adoptando medidas adicionales

Shock.

pa ra disminui r el riesgo de aspiración pulmonar.

Insuficiencia cardíaca congestiva aguda. Obesidad mórbida. Síndrome de apnea del sueño o insuficiencia resp iratoria global. Traumatismo craneal o proceso expansivo intracranea l (la hipercapnia agrava la lesión cerebral).

Alimento ingerido

Recomendaciones de ASA (1999) para pacientes sanos y cirugía programada

1

Líquidos claros

2 horas

Leche materna

4 horas

Fórmula para lactantes

6 horas

debiendo individua lizarse su uso en func ió n de las características de l

Leche no humana

6 horas

paciente. Profi laxis de naúseas y vóm itos posoperatorios (NVPO): los fármacos

Com ida ligera*

6 horas

Premedicación con 150 mi de agua (adu ltos)

1 hora antes

Premedicación con 75 mi de agua (niños)

1 hora antes

Chicles, caramelos, tabaco

Evitar en las 2 horas antes

Otros t ipos de fármacos pueden ser uti lizados como med icación preanestés ica con d istintos objetivos. Su uso está menos extend ido,

de elección son ondasetrón, dexametasona o droperidol. Profilaxis de la broncoaspiración : el fármaco más extend ido es la ranitidina. Su eficacia aumenta si se inicia su tratamiento la noche antes de la cirugía, añad iendo una nueva dosis 2 h antes de la cirugía. Profilaxis de reacciones anafi lactoides: uso de antihistam íni cos antiH1 (dexclorfen iramina o dimenh idrato) y anti-H2 (ranitidina). Uso de antisecretores: especia lmente útil en aquellas situaciones en las que se va a realizar una exploración fibroscópica de la vía aérea

*Comida ligera se define como tostada y líquidos claros

Tabla 17. Recomendaciones de la American Society of Anesthesiologists (ASA, 1999) pa ra el ayuno preoperato ri o

(intubación con fibroscop io o videola rin goscopio), en las que la presencia de secreciones abundantes pueden dificultar e, incluso, impe-

El uso rutinar io de fármacos para disminuir el riesgo de aspiración pulmo-

dir una correcta visualización.

nar (antieméticos, antiácidos, estimulantes gastrointestinales, anticolinérgicos o fárma cos que bloquean la secreción ácida) en pacientes sin riesgo aumentado aparente de aspiración pulmonar no está recomendado.

2.9. Ayuno preanestésico/prequirúrgico

En cirug ía de urgencia, en pacientes con factores de riesgo de aspiración pulmonar, pueden adoptarse diversas med idas para disminuir dicho riesgo, ta les como:

El ayuno preanestésico tiene como obj etivo m inimizar el riesgo de aspira-

Ind ucc ión de secuencia rápida para la intubación orotraqueal en el

ción pulmona r asociado a la pérd ida de reflejos protectores de la vía aé-

caso de anestesia general.

rea. Este riesgo es particularmente elevado si la técnica anestésica eleg ida

Presión crico idea (man iobra de Sellick) durante la inducción de se -

es la anestesia general (especialmente du rante la ind ucción e intubación

cuencia ráp ida, que se mantiene hasta confirmar la correcta ubica-

del paciente) o sedación.

ción del tubo endotraquea l.

02 · Visita preanestésica

Anestesiología

" La visita preanestésica es una medida fundamental para minimizar el riesgo perioperatorio del paciente.

"

El manejo perioperatorio de la medicación antiagregante de los pacientes portadores de stent coronarios difiere dependiendo del t ipo de stent: liberador de fármacos o metálico.

"

En general, la medicación habitual del paciente debe mantenerse sin modificaciones hasta el día de la intervención quirúrgica. Sin embargo, se deben conocer las excepciones a dicha regla con fármacos habituales (antiagregantes, antidiabéticos, inh ibidores selectivos de la recaptación de seroton ina ... ).

"

Las benzodiacepinas son el grupo de fármacos más importante como medicación prea nestésica.

"

El ayuno preanestésico tiene como principal objetivo disminuir el riesgo de broncoaspiración.

" Ninguna prueba diagnóstica ofrece mayor sensibi lidad diagnóstica que una anamnesis y una exploración física correctas. " La clas ificac ión ASA sólo va lora el estado físico del paciente previamente a la cirugía, sin incluir características de la cirugía o el resultado de pruebas complementarias. "

El periodo de mayor riesgo perioperatorio tras un evento cardiovascular (IAM o ACV) es de un mes, debiendo evitarse las intervenciones no urgentes durante dicho periodo.

Casos clínicos Una mujer de 48 años va a ser sometida a una herniorrafia inguinal derecha de forma programada para el mes siguiente, motivo por el que acude a la consulta de preanestesia. Tiene antecedentes de hipertensión arterial; diabetes mellitus t ipo 1 y cardiopatía isquémica crónica con IAM hace 6 meses, con colocación de dos stent farmacoactivos en dicha fecha. Su tratamiento actual incluye: enalapril, insulina, aspirina y clopidogrel. ¿Cuál le parece la actitud más correcta de las expuestas a continuación?

02

Uso de ran it idina parenteral al menos 60 minutos antes de la inducción anestésica, en un intento de disminuir el pH del contenido gástrico. Uso de procinéticos (metoclopam ida, eritromic ina, etc.). Elección de una técnica reg iona l si es posible.

Vaciamiento gástrico con el paciente consciente, mediante sonda nasogástrica y su retirada posterior, previo a la inducción de secuencia rápida. Posición del paciente en antitrendelenbu rg hasta la correcta colocación del t ubo endotraquea l.

Ideas clave RS

1

1) Suspender toda la medicación antiagregante 1O días antes de la cirugía. 2) Retrasar la cirugía hasta que haya n t ranscurrido al menos 12 meses desde la colocación de los stent. 3) Mantener toda su medicación hasta el día de la ci rugía. 4) Suspender clopidog rel 1O días antes de la cirugía, manteniendo aspirina durante todo el periodo perioperatorio.

RC: 2

.--._ _ __.Anestesiología ,

,

Manejo de la v1a aerea

ORIENTACIÓN

ENARM

El reconocimiento de la vía aérea difícil y su manejo son los puntos más importantes del capítulo. Una lectura comprensiva del resto del capítulo permitirá conocer algunos de los dispositivos más útiles en el manejo de la vía aérea.

La práctica de una anestesia general implica una d ism inución de l nive l de

Patolog ía maxilofacial: anqu ilosis temporomandibular, re-

consc iencia, la pérdida del control de la vía aérea por parte del paciente, así como la inhibición más o menos ma rcada de la mecánica venti latoria

.trognatia, micrognatia, etc.

propia. Es por ello, que deben adoptarse las med idas necesarias para ase-

mo, etc.

gurar un adecuado aporte de oxígeno y ventilación alveolar durante el

Patología de la columna cervical: fractura o inestabilidad cervical, espondilitis, artrosis, artritis reumatoide, etc.

acto anestésico. La dificultad en el manejo de la vía aérea es la causa más

Macroglosia: síndrome de Down, acromegalia, hipotiroidis-

frecuente de complicaciones graves en anestesia.

3.1. Valoración de la vía aérea. Predicción de una vía aérea difícil

Clínica sugestiva de obstrucción de la vía aérea: disfonía, disfagia, estridor, etcétera. Exploración física: Consiste en la valoración de parámetros antro-

pométricos asociados a VAD, que actúan como factores predictivos de intubación d ifícil y de ventilación d ifícil con mascari lla fac ial.

Se define vía aérea difícil (VAD) como aquella situación clínica en la que

Ninguno de ellos, por sí sólo, es suficiente para detectar una VAD;

un méd ico, entrenado en el manejo de la vía aérea, presenta dificultades

sin embargo, la combinación de varios de dichos factores es de gran utilidad para alertar ante la posibilidad de VAD.

para ventilar al paciente con mascaril la facial, para la intubación traquea l o para ambas. LaVAD puede clasificarse en prevista, si ha sido detectada

La reg la mnemotéctnica LEMON. constituye un método de evalua-

previamente, o imprevista, si se presenta en el momento de la intubación

ción para la detección de VAD. Comprende:

traqueal. Predicción de venti lación difícil. Características clín icas asociada s a di-

ficultad de ventilación con mascarilla facial son: Presencia de barba.

L: Look externa/y E: Evaluare M: Mallampati score 0: Obstruction of airway N: Neck mobility

Ausencia de dientes. Obesidad (IMC > 30).

L: Look externa/y. Consiste en la búsqueda de las características ex-

Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).

ternas de la vía aérea que se saben asociadas a VAD: anormalidades faciales, retrognatia, obesidad, macroglosia, bocio, etc.

Test de mordida clase 111. Edad > 55 años. La valoración de la vía aérea se rea liza mediante: Historia clínica:

Antecedentes persona les y/o famil iares de dificultad de manejo

E: Evaluare. Evalúa la relación entre los ejes de la faringe, la laringe y la boca y, por tanto, la posibilidad de una intubación simple. Se realiza mediante la regla 3-3-2: La distancia entre los dientes incisivos del paciente debe ser al menosdet~sdedosdeanchQ

de la vía aérea.

La d istancia entre el hueso hioides y el mentón debe ser al me-

Enfermedades asociadas a presencia de VAD, tales como:

nos de tres dedos de ancho.

Patología tiroidea : bocio, tumores tiroideos, etc. Radioterapia cervical previa.

La distancia entre la escotadura tiroidea y el piso de la boca debe ser al menos de dos dedos de ancho.

Anestesiología

1

03

sión (inestabilidad de la columna cervical, politraumatizados .. ) se

M: Mallampati score. El test de Mallampati (Fi-

asocian a mayor riesgo de VAD. Otros test útiles en la valoración de VAD son: Test de Patil o distancia tiromento niana: con la cabeza en

gura 3) es una exploración senci lla y útil en la

hiperextensión máxima y la boca cerrada, se mide la distancia entre la punta de la barbil la y la punta del cartílago tiroideo. Si es menor de 6,5 cm, se considera predictivo de VAD. Test de la mordida (Figura 4): valora la capacidad de subluxar

pred icción de VAD. Con el paciente sentado, con la cabeza · en posición neutra, se le pide que

la mandíbu la por delante del maxilar superior. Se pide al paciente que muerda con su dentadura inferior el labio superior y se

abra la boca, saque la lengua y fone. Proporciona información sobre la

Clase 1

re lación entre la cavidad

Paladar blando, úvula, fa uces y pil ares visi bles

distinguen tres situaciones:

oral y la lengua, así como una estimación del espaClase 1 Los inc isivos inferiores muerden el labio superior, ta pando completament e la mucosa del labio

cio presente para la intubación ora l mediante laringoscopia directa. Se valoran cuatro grados o clases, según la visualización de las estructuras faríngeas (úvula, pilares y paladar blando): Clase 1: visión de blando, paladar úvula, fauces y pila-

Cl ase 11 Los incisivos inferiores mu erden el labio superior, pero permiten la vis ión parcial de la mucosa

Clase 2 Paladar blando, úvula y fauces visibles

res am igda linas. Clase 2: visión de blando,

paladar

úvula y fauces. Clase 3: visión de blando

pa lada r

Clase 111 Los inc isivos inferiores no pueden morder el labio superio r

y

base de la úvula. Clase 4: visión sólo de paladar du ro. En genera l, las clases 1

Clase 3

y 2 se asocian con una

Palad ar b lando y base de la úvula visibl es

Figura 4. Test de la mordida Clase l.

Los incisivos inferiores muerden el labio superior, ta-

dificultad para la intuba-

Clase 11.

pando completamente la mucosa del labio superior. Los incisivos inferiores muerden el labio superior,

ción, mientras que la cla-

pero permiten la visión pa rcial de la mucosa. Clase 111. Los incisivos inferiores no pueden morder el labio

intubación

orotraqueal

fáci l. La clase 3 pred ice

se 4, extrema dificultad.

superior. La clase 11 1 se asocia con una VAD (especialmente dificultad para la ventilación).

0 : Obstruction of airway. Cualqu ier entidad clínica que provoque obstrucción de la vía aérea supe-

3.2. Clasificación de Cormack-Lehane

rior interfiere con la laringoscopia y la intubación

Clase 4

traqueal. Son ejemplos:

Única mente paladar du ro visib le

masas supraglóticas, infecciones en territorio ORL y/o maxilofacial, hemato mas y traumatismos

Figura 3. Clasificació n de Ma llam pati (inspección de la cavida d ora l)

cervica les, etc. N: Neck mobility. La movi lidad cervical constituye un elemento importante para conseguir una rápida intubación. Se explora solicitando al paciente que realice una hiperextensión anterior y posterior, así como movimientos laterales extremos del cuello. Patologías que limitan la movilidad cervical (artritis reumatoide, artrosis grave ... ) o situaciones clínicas que impiden la hiperexten-

A diferencia de las exploraciones anteriores, la clasificación de CormackLehane precisa de la realización de una laringoscopia directa con la visualización de la glotis. Se distinguen cuatro grados (Fig ura 5): Grado 1: visualización completa de la glotis. Grado 11: únicamente visible el tercio posterior de la glot is y la comisura posterior. Grado 111: glotis completamente tapada, sólo se visualiza la epiglotis. Grado IV: sólo se visualizan estructuras del suelo de la boca, no se visualiza, ni siquiera la epiglotis.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Grado 1

Grado 11

Grado 111

Grado IV

Figura 6. Ventilación manual con bolsa reservorio y mascarilla facial

Figura 5. Clasificación de Cormack-Lehane (inspección laríngea

directa) Los grados 1y 11 no ofrecen problema pa ra la intubación. Los grados 111 y IV se asocian con VAD, y en el grado IV la intubación con laringoscopia directa es prácticamente imposible, siendo necesa rios dispositivos de ayuda y/o técnicas fibroendoscóp icas, para log rar la intubación. Maniobra BURP: consiste en el desplazam iento externo manual de la laringe hacia atrás (Back), hacia arriba (Up) y a la derecha (Right), mediante la presión (Pressure) sobre el cartílago tiroides.

Esta man iobra puede ser útil para lograr la intubación en grados 11 o 111 de Cormack-Lehane.

3.3. Dispositivos de manejo de la vía aérea En la actua lidad se disponen de mú lt iples disposit ivos de manejo de la vía aérea: Mascarilla facia l. Cánu las orofaríngeas y nasofa ríngeas. Dispositivos extraglóticos. Dispositivos transglóticos. La ri ngoscopios. Tubos endotraquea les. Videola ringoscopios. Fibroendoscopio flexible. Vía aérea quirúrgica.

Mascarilla facial

(Figuras 6

Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas Son dispositivos que fac ilitan el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea superior durante la ventilación con mascarilla facia l. Pueden ser de inserción ora l o cánu la de Guedel (Figura 8) o de inserción nasa l o tubo de Wendl.

y7)

La ventilación mediante mascarilla facia l y bolsa autoinflable (ambú"), es útil en ciertas situaciones: Fase de apnea previa a la intubación endotraquea l en el paciente en ayunas. Realización de anestesia general excl usivamente med iante el uso de mascarilla. Reservado a cirugías o técn icas exploratorias de muy corta duración. Inducción anestésica en niños.

03 · Manejo de la vía aérea

Figura 7. Mascarillas fa ciales

Figura 8. Cánu las orofa ríngeas o de Guedel

Anestesiología

Dispositivos extraglóticos Son dispositivos que colocados a nivel extrag lótico (por encima de las cuerdas vocales), permiten la ventilación y oxigenación adecuada del paciente. Su utilidad consiste en que evitan la intubación endotraqueal del paciente, así como los riesgos asociados a ella. Además, también son útiles en el protocolo de manej o de VAD, en aquellos casos en los que la intubación orotraqueal no es posible. Sin embargo, no proporcionan el aislamiento completo de la vía aérea, por lo que su uso debe evitarse (salvo emergencia) en aquellos casos en los que exista alto riesgo de broncoaspiración (estómago lleno, vóm itos, reflujo gastroesofágico importante, politraumatizado, etc.) . Entre los d ispositivos extraglóticos se encuentran:

Figura 11. Mascarilla laríngea Proseal"

Mascarilla laríngea (ML): consiste en un tubo orofaríngeo con un

balón de bloqueo distal que, una vez hinchado, rodea la entrada de la laringe como si fuera una mascarilla (Figura 9). Existen mú lt iples diseños, en un intento de mejorar la capacidad de sellado de la lari nge, facil itar su inserción e, incluso, perm itir la introducción de un t ubo endotraqueal a través de la mascarilla (ML tipo Fastrach") (Figuras 1O, 11, 12 y 13).

Figura 12. Mascarilla laríngea Supreme"'

Figura 9. Colocación de mascarilla laríngea

Figura 1O. Mascaril la laríngea clásica

Figura 13. Mascarillas laríngeas Fastrach"

1

03

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Combitubo o tubo esofágico multifenestrado: es un dispositivo de VAD que solamente se utiliza para ventilar en situaciones de emergencia. La inserción es muy fácil, incluso para personal con escasa experi encia. Consta de un tubo de doble luz, esofág ica y traqueal, con dos balones de sellado, o rofaríngeo y traqueoesofági co. Tubo laríngeo: es un d ispositivo extraglótico de una sola luz con

Introductor de Frova: es una guía sim ilar a la de Eschmann, pero con una luz interior que contiene un fiador metálico, que confiere mayor rigidez al d ispositivo y, una vez retirado, perm ite insuflar oxígeno d urante la intubación .

Laringoscopios

dos balones de sellado, faríngeo y esofág ico.

Dispositivos transglóticos En esencia son gu ías semirrígidas que, introducidas en el interior de un tubo endotraqueal, facilitan su paso a través de la g lotis. Entre ellos se

Son dispositivos de intubación diseñados para permitir la visua lización directa de la glotis y perm itir la colocación del tubo endotraquea l a través de las cuerd as voca les. Consta de un mango, al q ue pueden acoplarse distintas hojas o palas, curvas o rectas (Figura 16).

encuentran: Fiador o mandril (Figura 14): es un dispositivo ma leable que introd ucido en el interior del tubo endotraqu ea l permite que mantenga una forma determin ada que facilite la int ubación.

Figura 16. Laringoscopi o Un tipo especial de laringoscopio, ampliamente utilizado en la actualidad es el Airtraq· (Figura 17), que comparte características con otros dispositivos más complejos como los laringoscopios (visión mejorada de la glotis).

Figura 14. Fiador de tubo endotraqueal Guía de Eschmann (Figura 15): es una guía semirrígida de 60 cm de longitud, con la punta con una ligera curvatura anterior. Su uso está indicado en aquellos casos en los que la laringoscopia directa 111 de Cormack-Lehane. Una vez introducida la punta de la guía a través de la glotis, se desliza el tubo endotraqueal a través de la misma.

demuestra un grado 11 o

f

Figura 15. Guía de Eschmann

03 · Manejo de la vía aérea

Figura 17. Laringoscopio tipo Airtraq"

Anestesiología

1

03

Tubos endotraqueales

Una vez se esté seguro de la presencia del tubo ET en la vía aérea, se procederá a la fijación del tubo a la superficie de la cara y la conexión a

Son tubos de plástico flexible, generalmente de PVC. en cuya parte distal se encuentra un balón de neumotaponam iento destinado al aislam iento de la tráquea (Figura 18). La inserción puede realizarse a través de la

ventilación mecánica .

boca (intubación orotraqueal) o de las fosas nasales (intubación nasotraqueal). Existen diversos tipos de tubos endotraqueales, como el Magil l, los anil lados, los preformados, etc. Un tipo especial de tubos endotraqueales son los de doble luz, que permiten la intubación selectiva del bronqu io principa l izquierdo o derecho

El método de elecc ión para determina r que el tubo endotraquea l está posicionado en vía aérea es la de- r·--~ tecc ión de co2exhalado med iante capnografía.

Video laringoscopios

y, con ello, la ventilación unipu lmonar. Se define vía aérea segura o aislada como la presencia de un tubo endotraqueal con el ba lón hinchado en la luz traqueal. Esta oclusión de la luz traquea l impide el paso a la vía aérea inferior de secreciones, sangre, contenido gástrico, etc.

Son dispositivos con un diseño simi lar al laringoscopio trad icional que perm iten una visión mejorada de la glotis, simi lar a la que se obtiene con el fibroendoscop io, pero de uso más sencillo. Pueden ser útiles en la intubación endotraqueal en grado IV de CormackLehane (Figura 19).

La inserción de un tubo endotraqueal (ET) es la maniobra de manejo de la vía aérea de elección en situaciones de emergencia (estómago lleno). Para minimizar el riesgo de broncoaspiración, la intubación debe realizarse utilizándose la técn ica de inducción de secuencia rápida.

Figura 19. Videolaringoscopio Glidescope'" Figura 18. Tubo endotraqueal de plástico flexible

Fibroendoscopio flexible

Con la ayuda de un laringoscopio, se realiza una laringoscopia directa, visualizando la glotis, y atravesando las cuerdas vocales con el extremo distal del tubo ET. Una vez atravesada la g lotis, se debe inflar el ba lón de neumotaponamiento, y comprobar la correcta colocación en del tubo ET

La intubación con fibroscopio flexible t iene su ind icación principal en la intubación de una VAD prevista con paciente despierto. La técnica

en vía la aérea mediante: Auscultación pulmonar bilateral y epigastrio. Visualización de elevación simétrica de ambos hemitórax. Detección de C0 2 exhalado, mediante capnografía, a través del tubo endotraquea l. Esto confirma la presencia del tubo endotraqueal en vía aérea, descartando la intubación esofágica. Sin emba rgo, no descarta la intubación selectiva de un bronqu io principal. Radiografía de tórax: aporta información sobre la distancia entre el extremo del tubo endotraquea l y la carina, así como de la posible intubación selectiva bronquial. Sin embargo, no sirve para confirmar la posición del tubo endotraqueal en vía aérea .

consiste en introducir el fibroscopio a través de la glotis hasta situarse en el interior de la luz traquea l, momento en el que se utiliza el cordón flexible como guía para des lizar el tubo endotraqueal hasta situar el extremo d istal a 3 cm de la carina. La intubación puede realizarse por vía oral o nasal.

Vía aérea quirúrgica Constituye la téc nica de rescate de emergenc ia en aquellos pacientes "no intu ba bies" y "no ventila b ies" con otros dispositivos de manejo de vía aé rea (princ ipalmente la m ascarill a laríngea). Entre ellas se encuentran la cricotiroidotomía con aguja y la cricotiroidotomía quirúrgica.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

3.4. Manejo de la vía aérea difícil no prevista

3.5. Manejo de la vía aérea difícil prevista

Imposibilidad para la intubación

~ Ped ir ayuda Intubación del paciente despierto (ventilación espontánea)

Ventilación con mascarilla facial

t Laringoscopios especiales (Airtraq• ) Fibrobroncoscopia flexible Mascarilla laríngea Despertar al paciente

Figura 20. Algoritmo de manejo de la vía aérea difícil no prevista

Ideas clave

L

Combitube• Tubo larfngeo Vía aérea quirúrgica

~

Vía aérea quirúrgica

Figura 21 . Algoritmo de manejo de la vía aérea difícil prevista

"

Ningún test antropométrico tien e suficiente sensibilidad, por sí mismo, para detectar a todos los pacientes con riesgo de VAD. Sin embargo, la combinación de va rios de ellos es útil para alertar sobre la pos ibilidad de VAD.

"

La imposibilidad de un manejo adecuado de la vía aérea es la causa más frecu ente de complicaciones graves en anestesia. "

"

Se define vía aérea difícil (VAD) como aquell a situación clínica en la que un médico con experiencia en el manejo de la vía aérea presenta dificultades para ventilar al paciente con mascarilla fac ial, para la intubación endotraqueal o para ambas.

El test de Ma llampati es una de las exploraciones más utilizadas en el cribado de VAD. Aporta información de la cavidad ora l y la lengua.

"

La valoración de la vía aérea constituye un apa rtado fundamen tal en la visita preanestésica, permitiendo identificar aquellos pacientes con riesgo de VAD.

La clasificación de Cormack-Lehane precisa de una laringoscopia directa y proporciona información de la visualización directa de la glotis.

"

La técnica de intubación de elección en un paciente con VAD conocida es med iante fibroendoscopio con paciente despierto.

"

Casos clínicos Un paciente varón de 38 años va a ser sometido a una intervención quirúrgica programada de una hernia discal L4-LS. Acude a la visita preanestésica para valoración. Tiene como antecedentes personales: hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y obesidad mórbida con IMC de 50. En la exploración de la vía aérea se detecta: presencia de barba, retrognatia, distancia interincisiva menor de 2 traveses de dedo, grado 3 de Mallampati y limitación a la extensión cervical por cirugía previa a dicho nivel. Ante estas características de exploración de la vía aérea, usted recomendaría:

03 · Manejo de la vía aérea

1) No precisa recomendaciones difere ntes de las habitua les. 2) Uso de dispositivos extrag lóticos para la ventilación dura nte la intervención quirúrg ica. 3) Intu bación orotraquea l tras uso de bloquea ntes neurom usculares de acción prolongada. 4) Int ubación endotraq ueal guiada por fibroendo scopio con paciente despierto.

RC: 4

Anestesiología

•

Fármacos en anestesiología

ORiENfACION

ENARM

Algunos de los fármacos se han comentado en otros capítulos del Manual. Sin embargo, se recomienda una lectura comprensiva de los fármacos específicos de anestesia, tales como agentes inhalados, relajantes musculares y anestésicos locales.

tesia) para transformarse en gas y combinarse con la mezcla de gases

En este capítulo se detallan los fármacos más importantes necesarios para el desarrollo de una anestesia general y/o regional. En la actualidad

istrada al paciente.

es habitual la combinación de varios fármacos, lo más selectivos posible en su función, a fin de aumentar la eficacia de la técnica y disminuir la

Este grupo de gases no tiene efecto analgésico. Sí tienen cierto efecto

incidencia de efectos adversos.

miorrelajante. Farmacocinética:

Se pueden distinguir cuatro grupos principales de fármacos: Hipnóticos: Inhalados (anestesia inhalatoria). Intravenosos (anestesia intravenosa). Analgés icos (opiáceos). Relajantes musculares. Anestésicos loca les.

4.1. Hipnóticos

Absorción y distribución: la mezcla de gases (oxígeno, aire y gas anestésico voláti l), llega a los alvéolos, mezclándose con el

gas alveolar. La presión parcial del gas a nivel alveolar, determina la presión parcial del gas en sangre y, por último, en el cerebro, que constituye la diana determ inante de su efecto clínico. Diversos factores determin an la acción de los gases anestésicos (Tabla 18):

Solubilidad en sangre (coeficiente de partición): cuanto más soluble es un gas en la sangre, la captación desde el espacio alveolar es mayor, con lo que se produce un aumento más lento de la presión parcial alveolar y, consecuentemente, el inicio de acción del anestésico es más largo (tiempo de inducción mayor). Este efecto sería similar al

Son fármacos utilizados pa ra la inducción y el mantenimiento anestésico. Son los responsables de la pérd ida de consciencia y la amnesia anterógrada durante la anestesia general. Pueden distinguirse dos grupos: in halados e intravenosos.

observado con otros fármacos en relación con el grado de fijación a proteínas plasmáticas. Gradiente de presión entre el gas alveolar y la sangre venosa: a mayor diferencia de gradiente, más rápida es la difusión del gas. Capacidad residual funcional (CRF): a menor CRF, más rápi-

Hipnóticos inhalados

damente aumenta la presión parcial alveolar del gas. Ventilación alveolar: a mayor ventilación alveolar, más rápi-

Los agentes de este grupo terapéutico con relevanc ia en la práctica clínica actual son: los derivados halogenados (isotlurano, sevotlurano y destlurano) y el óxido nitroso.

damente aumenta la presión parcial alveolar del gas. Concentración inspiratoria del gas anestésico: al aumentar la concentración del gas, aumenta la presión parcial del gas alveolar, así como la velocidad de dicho aumento.

Anestésicos halogenados

Efecto "segundo gas": se refiere al aumento de la presión parcia l de un gas halogenado, cuando se istra conjuntamente con óxido nitroso. Gasto cardíaco: cuanto mayor es el gasto card íaco, mayor es la cantidad de anestésico absorbido en sangre por uni-

Son hidrocarburos cuya parte de sus moléculas han sido sustituidas por un átomo halógeno (flúor, bromo y cloro). A temperatura ambiente se encuentran en forma líquida, por lo que precisan de la acción de un vaporizador (integrado en la máquina de anes-

dad de tiempo, haciéndose más lento el aumento de la presión parcial alveolar, por lo que se retrasa la inducción.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición Alta concentración inspiratoria del gas Elevado flujo de gas fresco Aumento de la ventilación alveolar

Cociente de partición sa ngre/gas

0,42

0,68

1,46

0,47

Gasto cardíaco bajo

Cociente de part ición sangre/cerebro

1,29

1,70

1,S7

1.1

Alta solubilidad cerebral

CAM

6%

2%

1,2%

10S%

Baja CRF Baja solubi lidad en sangre

Aumento del flujo cerebral

Tabla 20. Comparac ión farmacocinética de los agentes inhalados

Efecto "segundo gas" (combinación con óxido nitroso)

Tabla 18. Factores que aumentan la velocidad de inducc ión de un anestésico inhalado halogenado Eliminación: los anestésicos inha lados se eli m inan en su mayor parte sin metabolizar por vía respirato ri a. La mayor parte de los factores que aumentan la ve locidad de inducción, también aumentan la eliminación del gas anestésico (aumento de venti lación, flujo alto de gases frescos, baja solubi lidad del anestésico . . .). En un mín imo porce ntaj e, su fren b iotra nsformac ión hepática: desflu rano (O,OSo/o), sevofl urano (So/o) e isoflu rano (0,2-0,So/o).

Concentración alveolar mínima (CAM): este concepto se refiere a la concentración alveola r del anestésico inhalado (en fase de equilibrio) que evita el movim iento en respuesta a la incisión

Toxicidad: Hepática: la incidencia de tox icidad hepática grave es muy baja con los anestésicos halogenados actuales, habiendo sido re lacionada previamente con el uso de halotano como agente anestésico inha lado. Sin embargo, sí pueden documenta rse elevaciones de las cifras de transaminasas y bili rrubina.

Renal: la incidencia de toxicidad renal significativa es excepcional con los anestésicos halogenados actuales. Vómitos: todos los agentes ha logenados son emetógenos, por lo que deben inistrarse fármacos antieméticos du rante la anestesia inha latoria.

Cardiovasculares: pueden producir bradicardia, taqu icardia, depresión miocárdica o hipertensión arterial. Neurológicos: cefalea, agitación y delirium. Estudios recientes

quirú rgica, en el SOo/o de los pacientes.

relac ionan el uso de agentes halogenados con el desarrollo de

Este parámetro refleja indirectamente la presión parcial del gas a nivel encefá lico y permite una comparación aproximada de la

e incluso demencia en paciente con cierta pred isposición genética (aumento de la síntesis de amiloide).

potencia entre los distintos agentes. Se ha descrito que niveles de 1,3 x CAM previene el movimiento dei 9So/o de los pacientes, y q ue cifras de 0,3 x CAM se re lacio nan

déficit neurológico posoperatorio

con el despertar del paciente.

Hipertermia maligna: todos los agentes halogenados pueden prod ucirla en aquellos pacientes co n susceptibi lidad genética. El riesgo aumenta con el uso de relaja ntes musculares despolarizan-

Ni la du ración de la anestesia genera l, ni el peso ni el tamaño del paciente influyen en los va lores de la CAM. Sin embargo, otros

tes (succinilcoli na). Su uso está contraindicado en pacientes con antecedentes persona les y/o familiares de hipertermia maligna.

factores modifican el nivel de CAM de los anestésicos inhalados (Tabla 19).

Temblor posoperatorio. Uso clínico: en la actual idad el sevoflurano y el desflurano son los agentes halogenados más util izados.

,

Factores

Por ser un gas poco irritante de la vía aérea y de olor agradable, el servofl urano se utiliza habitualmente para la inducción anestésica

Niños Ancianos Embarazadas Alcoholismo Intoxicación etílica Fiebre Hipotermia Hipoxia (p0 2 < 40 mmHg) Hipercapnia (pC0 2 > 9S mmHg)

Shock Anemia Fármacos depresores SNC Fármacos estimulantes SNC Fármacos simpaticomiméticos

.!. .!. .!.

t t .!. .!. .!. .!. .!. .!.

t t

en niños previamente a la ca nalización de vías periféricas. En adu ltos genera lmente la inducción se realiza mediante hipnóticos intravenosos, pud iendo uti lizarse posteriormente los agentes inhalados para el mantenimiento anestésico. Debido a su menor solubi lidad, el desflurano es el agente halogenado que más ráp idamente induce la pérdida de consc iencia y, por el m ismo motivo, el gas que más rápidamente se elimina al finalizar su inistración, por lo que el despertar es más precoz que con el uso de otros ha logenados . Dada la escasa solubilidad de los anestésicos vo látiles, por regla general, el despertar es más rápido q ue con el uso de agentes intravenosos . Producen relajación del músculo liso bronquial, por lo que son útiles para la anestesia en pacientes asmáticos o que sufren episodio de broncospasmo durante el acto anestésico.

Tabla 19. Factores que afectan a la concentración alveolar mínima (CAM)

En pacientes con inestabi lidad hemod inámica se prefiere el uso de los agentes halogenados por su menor efecto depresor miocárdico

La comparativa farmacocinética de los hipnóticos inhalados se muestra

respecto a la anestesia total intravenosa. Los agentes halogenados potencian el efecto de los relajantes muscu lares no despolarizantes.

en la Tabla 20.

04 · Fármacos en anestesiología

Anestesiología Óxido nitroso (N0 2 o protóxido de nitrógeno)

1

04

Farmacocinética: la elim inación se produce principa lmente me-

diante metaboli smo hepáti co. Conocido también como"el gas hilarante'; el papel del óxido nitroso en la

Tras una dosis de inducción, se produce la pérdida de consciencia

práctica clínica actua l es muy reducido.

en 15-45 segundos, con una duración de acción entre 5- 1O minutos.

Es un gas inorgánico, incoloro e inodoro. A temperatura ambiente se en-

nosa presenta una curva exponencial, dependiendo principalmente

cuentra en estado gaseoso, por lo q ue se añade directamente a la mezcla

del t iempo de duración de la perfusión de propofol (por ej., t 112 de 15

de gases istrados al paciente mediante la máquina de anestesia .

minutos tras una perfusión de 2 h).

Es el único agente inhalatorio con propiedades analgésicas, si bien sus

Farmacodinámica:

La vida media de elim inación (t 112 ) después de una perfusión intrave-

efectos hip nóticos so n escasos. Toxicidad:

SNC: La dosis de inducción produce pérdida de consciencia,

Vitamina 8 12 • Oxida de forma irreversib le el át omo de coba lto

mientras que dosis inferiores son responsables de una se-

de la vitam ina 8 12, por lo q ue inh ibe las enzimas que dependen

dación consciente.

de esta vitamina . La exposición prolongada a óxido nitroso se

Dism inuye la presión intracraneal.

relaciona con el desarrollo de anemia mega loblástica y neuro-

Ca rece de propiedades ana lgésicas.

patía periférica.

Tiene propiedades antieméticas.

Hipoxia por difusión . Se produce al suspender la istra-

ción de N02 durante el despertar de la anestesia. Por una acu-

Aparato cardiovascula r:

mu lación desproporcionada de N0 2 en el espacio alveolar se

Es un depresor miocárd ico (inotrópico negativo). Depen-

provoca el descenso de la p0 2 alveolar y arterial hasta niveles

d iente de la dosis, produce hipotensión y disminución del

hipóxicos. Este efecto puede evitarse si tras suspender la ad-

gasto cardíaco.

ministración de N0 2, se istra una Fi0 2 del 100% d urante

Produce vasodilatació n periférica.

algunos minutos. Difusión hacia espacios cerrados con aire. El N0 2 difunde hacia

el oído med io, neumotórax o asas intestina les (íleo paralítico), lo

Aparato respiratorio: Prod uce un descenso de la frecuencia respiratoria y del vo-

que provoca un g ran aumento del vol umen y la presión de d ichas

lumen corri ente.

cavidades, contra indica ndo su uti lización en dichas situaciones.

Reduce las resistencias de la vía aérea, por lo que puede ser útil

Vómitos.

en la inducción en pacientes con broncospasmo o asmáticos.

Uso clínico: en la práctica clín ica actual, su uso es muy limitado.

Metabó lico:

Cuando se utiliza, se suele inistra r conju ntamente con un agen-

En infusión prolongada, produce un aumento de los nive-

te halogenado. Aprovechando el efecto de "segundo gas'; se consi-

les séricos de triglicéridos, am ilasa y li pasa pancreáticas.

gue disminu ir de forma significativa la CAM de ambos gases. Al ser inodoro, también puede utilizarse en la inducción anestésica

Uso clínico:

en niños, e incluso como agente anestésico único en procesos qui-

Inducción anestésica .

rúrgicos menores, aprovechando sus efectos ana lgésicos.

Mantenimiento anestésico. Sedación.

Hipnóticos intravenosos Posología:

Los hipnóticos intravenosos constituyen la opción más frecuentemente

Dosis de inducción anestésica: 2-2,5 mg/kg i.v.

utilizada para la inducción anestésica . Posteriorm ente, puede optarse por

Dosis de manten imiento: 5-1 O mg/kg/h i.v.

el manten im iento anestésico mediante hipnóticos in halados (anestesia

Dosis de sedación: 1-5 mg/kg/h o bolos repet idos de 0,5 mg/kg

inhalatoria) o int ravenosos (anestesia total intravenosa o TIVA) .

cada 3-5 m inutos, aj ustando seg ún respuesta.

Si bien todos los fármacos descritos en este grupo pueden util izarse du-

En pacientes anc ianos, debilitados o co n inestabilidad hemodiná-

rante la inducción anestésica, solamente el propofol es aceptado actua l-

mica, las dosis ant eriores deben dism inu irse. Sin embargo, los niños

mente para el desarro llo de una TIVA.

y pacientes jóvenes, habitualmente necesitan dos is superiores para alcanzar el objetivo deseado.

A excepción de la ketamina, ninguno de estos fármacos tiene propieda-

Efectos secundarios: además de los referidos en el apartado de far-

des analgésicas, por lo que deben asociarse siempre con un analgésico

macod inámica:

potente (opiáceo) en el mantenimiento anestésico mediante TIVA.

Irritación venosa a través del punto de inyección. Necrosis de tejidos tras extravasación.

Propofol

Síndrome por infusión de propofol : es una entidad rara relacionada en la mayoría de los casos con perfusiones prolongadas (> 48 h) y a

Es un derivado alquifenol p resentado en una emulsión hidrooleosa que contiene lecitina de huevo, glicerol y aceite de soja. Mecanismo de acción: aumenta la actividad en las sinapsis inhi-

dosis elevadas de propofol en pacientes críticos. Se caracteriza por desarrollo de cuad ro de disfunción multiorgán ica, rabdomiólisis, acidosis metaból ica, hiperpotasemia, arritm ias cardíacas y muerte

bitorias de ácido y-am inobutírico (GABA), produciendo sedación y

súbita de origen cardíaco. Es secu ndario a alteraciones en el meta-

amnesia .

bolismo oxidativo mitocondrial de ácidos grasos de cadena larga.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Etomidato

Ketamina

Es un derivado imidazólico que no comparte estructura química con los

La ketam ina es un agente anestésico d isociativo, con estructura similar a

otros anestésicos intravenosos.

la fenciclidina.

Mecanismo de acción: aumenta el tono inh ibidor del GABA a nivel

del SNC. Farmacocinética: se meta boliza a nivel hepático y por esterasas cir-

De los hipnóticos intravenosos, es el único agente que posee actividad analgésica intrín seca.

cu lantes a metabolitos inactivos.

Mecanismo de acción :

Los tiempos de pérd ida de consciencia y de recuperac ión tras una

Si bien su mecanismo de acción no está claramente definido, la

dosis de inducción son similares a los del propofol.

ketam ina actúa a nivel de varios receptores, provocando mú ltiples

Farmacodinámica:

efectos. Se cree que estimula el N-metii-D-aspartato (NMDA) a nivel del re-

SNC: El etomidato carece de propiedades ana lgésicas.

ceptor del GABA, provocando inhi b ición del SNC y amnesia. Ade-

Induce pérd ida de consciencia y amnesia ant erógrada .

más, provoca estimulac ión de los receptores opioides a nivel de la corteza insular, putamen y tá lamo, responsable de los efectos

Aparato card iovascular:

analgésicos.

Es el hipnótico intravenoso con mej or tolerancia a nivel del

Tamb ién estimula los receptores de catecolam inas y la liberación

sistema circulatorio. Por ello, es el age nte de ind ucción de

de cat ecolam inas, lo que provoca un aumento de la frecuencia

elección en pacientes hemodinám ica mente comprometi-

ca rdía ca, co ntractili dad, pres ión arterial y flujo sang uíneo cere-

dos. Produce mínimos cambios sobre la frecuencia card íaca,

Farmacocinética:

tensión arterial y gasto card íaco.

Se metaboliza a nivel hepático a mú ltiples metabolitos, alguno de

bral.

los cuales son activos. Aparato respiratorio:

Produce la pérdida de consciencia en 30-60 segundos después de la

Produce disminución de la frecuencia ca rdíaca y volumen

dosis de inducción intravenosa, que puede durar entre 15-20 minu-

corri ente.

tos. La inistración intramuscular retrasa el inicio de acción hasta

No tiene efecto broncod ilatador e incluso, en ocasiones,

los 5 minutos.

puede provocar aumentos leves de la res istencia de la vía

Dosis repetidas o la infusión intravenosa continua, t ienen efecto acu-

aérea.

mulativo. Farmacodinámica:

Sistema muscu loesquelético:

SNC:

Tras la dosis de inducción, produce mioclonías (que no de-

Produce un estado disociativo acompañado de amnesia y

ben confund irse con crisis comicia les).

efectos sedantes. Produce analgesia profunda.

Corteza supra rrenal:

Aumenta la presión intracraneal.

Produce una inhibición revers ible y dosisdepend iente de la síntesis de cortisol a nivel de la corteza suprarrenal, debido

Apa rato cardiovascu lar:

a la inhibición enzimática de la 11-P-hidroxilasa, que con-

Aumento de la frecuencia cardíaca, inotropismo y tensión

vierte el 11-deoxicortisol en corti sol.

arterial sistémica debido a la liberación de catecolam inas

Debido a este efecto secunda rio, el etomidato no debe ser

endógenas.

utilizado en perfusió n contin ua ni en bolos sucesivos como

Puede ser útil en la inducción anestésica en pacientes he-

mantenim iento anestésico tras la inducción e intubación

modinámicamente inestables (hipovolem ia). Sin embargo,

orotraquea l.

está contra indicado su uso en pacientes con enfermedad coronari a o hipertensió n arterial de mal con trol.

Uso clínico:

Inducción anestésica.

Aparato respiratori o: Preserva los refl ej os laríngeos de la vía aérea.

Posología:

0,3-0,6 mg/kg i.v. Efectos secundarios: además de los descritos en el apartado de far-

macod inámica: Vómitos. Irritación venosa en el lugar de la inyección.

Puede ser útil para la sedació n y analgesia de pacientes en los que no se desea actua r sobre la vía aérea o bien como agente único para intubació n co n paciente despierto (con predictores de vía aérea difícil) Provoca broncodi latación por medio de sus efectos simpaticomiméticos. Uso clínico:

Inducción anestésica. Debido a la posibilidad de su istraEl fá rmaco anestésico intravenoso más utilizado es el propofol, pudiéndose emplear el etomidato para la inducción anestésica en los pacientes hipotensos.

ción intramuscular, puede ser especialmente útil en pacientes en los que no es posible el intravenoso. Mantenim iento anestésico. Med iante bolos sucesivos o perfusión continua.

04 · Fármacos en anestesiología

Anestesiología Posolog ía:

1

04

Otros analgésicos como paracetamol, metamizol o AINE, pueden utilizar-

Inducción anestésica: 1-2 mg/kg i.v. o 5- 1O mg/kg i.m.

se en el periodo posoperatorio, so los o en combinación con derivados

Mantenimiento anestésico: 1,5- 4,5 mg/kg/h i.v. Sedoanalgesia: 0,2-1 mg/kg i.v. o 2,5-5 mg/kg i.m.

opiáceos (véase el Capítulo 7. Manejo del dolor agudo posoperatorio).

Previa la istración de ketamina, debe istrarse una benzo-

Los opiáceos más utilizados en la práctica anestésica son: Remifentanilo.

diacepina (midazolam) para evitar las reacciones psicológicas inde-

Fentanilo.

sea bles y un anticolinérgico (atropina) para disminuir las secreciones respiratorias y saliva.

Alfentanilo.

Efectos secundarios:

Aumento de las secreciones respiratorias y orales.

Los distintos opiáceos difieren en potencia, farmacocinética y efectos adversos. Mecanismo de acción:

Puede provocar agitación psicomotriz du rante el despertar, así

Los opiáceos se unen a receptores opioides específicos (J.l) present es

como alucinaciones y sueños desagradables durante el poso-

en el cerebro (J.1 1) y méd ula espina l (J-12), responsab les de la potente

peratorio (con menor repercusió n psicológica en los niños).

ana lgesia que los caracteriza como grupo.

En pacientes con antecede ntes psiq uiátricos deben considerar-

Farmacocinética:

se otros agentes alternativos a la keta m ina.

La el iminación es principalmente hepáti ca. La mayoría de los opiá-

Aumento del to no muscul ar y m ioc lon ías, especia lmente en

ceos tienen met abolitos inactivos que son eliminados en la orina.

respuesta a estím ulos extern os.

Remifentanilo: es el opiáceo de efecto más rápido y más corto.

Movim ientos ocu lares, nistagmus, blefarospasmo y aumento de

Es muy poco liposolu ble, lo que implica un menor volumen de

la presión int raocu lar.

redistribución y una mayor aclaración . Su vida media es muy corta, de 3-4 m inutos, independientemente del tiempo de infu-

Benzodiacepinas ( midazolam)

sión. Por ello, tiene nulo efecto analgésico posoperatorio, siendo necesaria la istración de otro opiáceo de vida media más

Si bien las benzodiacepinas se util izan a menudo para la sedación, la am-

larga (fentanilo, alfentanilo o morfina) previa la suspensión de la

nesia o como coadyuvantes de otros agentes anestésicos, en la actua-

perfusión de remifentanilo, para asegurar una correcta analge-

lidad, solamente el midazolam tiene algunas indicaciones de uso en la

sia en el posoperatorio inmed iato. El remifentanilo se metaboli-

inducción anestésica .

za por esterasas plasmáticas y en el músculo esquelético.

Desde el punto de vista anestésico el interés farmacodinám ico se centra

Fentanilo: es un opiáceo muy lipofílico. Presenta una marcada redistribu ción a nivel de tejido muscular esquelético y teji-

en:

do adiposo, lo que justifica su vida media relativamente corta SNC: efecto hipnótico, amnésico, anticonvulsivo y relajante muscu-

(0,5-1 horas). Sin embargo, a diferencia del remifentanilo, sí tiene

lar. No tiene propiedades analgésicas.

efecto acumulativo y proporciona analgesia posoperatoria. Se

Aparato cardiovascula r: ligera disminución del gasto cardíaco y va-

meta bol iza principa lmente a nivel hepático.

sodilatación.

Alfentanilo: es menos lipofíl ico que el fe ntani lo. Tiene un inicio

Aparato resp iratorio: provocan dism inución de la frecuenc ia respi-

de acción simila r al rem ife ntan ilo. Tras su inistración repe-

ratoria y del volumen corriente. La depresión respiratoria, aumenta

tida o en infusión continua, t iende a acumula rse menos que el

con el uso concom itante de op iáceos. Posología:

fentan ilo. Por el lo, aunque t iene efecto analgésico posoperatorio, este es menor que el fenta nilo.

Inducción anestésica: O, 15-0,3 mg/kg i.v. Sedación: 0,05-0,4 mg/kg/h i.v.

Fa rmacodinám ica:

SNC: La perfusión continua de m idazolam, como agente seda nte, está re-

Producen sedación y analgesia de forma dosisdependiente.

servada para pacientes de cu idados críticos, no siendo recomendada

Puede aparecer euforia.

como hipnótico de mantenim iento dura nte intervenciones quirúrgicas. Esto se debe, entre otras causas, a su efecto acumulativo, que retrasaría el despertar y la extubación del paciente en el periodo posquirúrgico. El midazolam es la ún ica benzodiacepina que puede usarse de forma segura por vía intramuscular.

Sistema nervioso autónomo: Simpaticól isis. Aumento de la actividad vaga l. Aparato cardiovascu lar: Producen leve efecto inotrópico negativo. Este efecto puede potenciarse por el uso de otros agentes anestésicos con

El flumazenil antagon iza los efectos del midazolam a nivel del SNC.

4.2. Analgésicos

efectos depresores m iocárdicos. Descenso de la resistencia vascu lar periférica, tanto arterial como venosa. Bradicardia. Aparato resp iratorio:

Los opiáceos son los ana lgésicos de elección durante el mantenimiento de la anestesia general, por lo que se utilizan para complementar otros fárma-

Depresión resp iratoria dosisdepend iente. Dis minución de

cos durante la inducción o el mantenimiento de la anestesia genera l.

Dism inución de l reflejo tusígeno.

la frecuenc ia resp irato ria y del volumen corrie nte.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Sistema musculoesquelético:

4.3. Relajantes musculares

Rigidez muscular, especialmente en la musculatura de pared torácica y abdominal. pudiendo comprometer de forma importante la ventilación del paciente. Su aparición está relacionada con

Los relajantes musculares provocan una parálisis fl ácida reversib le de los

dosis elevadas de opiáceo, istración intravenosa rápida y

músculos esqueléticos. No t ienen propiedades hipnóticas ni analgésicas,

el uso de óxido nitroso. La rigidez muscular puede revertirse me-

por lo que siempre deben inistrarse junto a un fármaco hipnótico y

diante el uso de antagonistas opiáceos y relajantes musculares.

un analgésico. Su uso provoca la parál isis de la musculatura respiratoria, por lo que es necesaria la ventilación mecánica.

Aparato digestivo: Náuseas y vóm itos: los opiáceos tienen un alto poder emetógeno.

Su utilización facilita la intubación orotraqueal y permite el mantenimiento de la relajación muscular necesaria para el desarrollo de ciertas

Cólicos biliares.

intervenciones quirúrgicas (por ej., intraabdominales). También son útiles

Estreñimiento.

en aquellas cirugías en las que resu lta imprescindible asegurar la inmovilidad del paciente durante la intervención, en las que cua lqu ier movi-

Aparato urinario: Retención urinaria.

miento involunta rio resultante de una superficialización inadvertida de la anestesia, podría tener resultados catastróficos (por ej., neurocirugía).

Uso clínico: En la práctica anestésica se utilizan para:

Fisiología de la unión neuromuscular (Figura 22)

Inducción anestésica: como analgésico e inhibidor de la respuesta simpática a la laringoscopia necesaria para la intubación orotraqueal.

La encrucijada de la transmis ión neuromuscular es la placa motora ter-

Mantenimiento anestésico: mediante perfusión continua (remi-

minal. En este punto, los impulsos nerviosos son transmitid os al músculo

fentanilo, fentanilo o alfentan ilo) o en bolos repetidos (fentan ilo

med iante un neurotransmisor endógeno, la acetilcolina (Ach).

o alfentan ilo). El remifentanilo, es el opiáceo mejor regulable y especialmente

La Ach se sintetiza en la terminación nerviosa presináptica, almacenándo-

apropiado, en combinación con propofol para la realización de una TIVA (a nestesia total intravenosa).

se en vesículas. Cuando un potencial de acción llega al botón presináp-

Posolog ía: Remifentanilo:

tico, se produce una despolarización de la membrana con la apertura de cana les de Ca++ La entrada de Ca++ en la motoneurona produce la unión de las vesículas y la liberación de Ach a la hendidura sináptica. La Ach se une a los receptores nicotínicos (colinérgicos) del terminal postsináptico

Bolo: 1-2 ¡.,tg/kg.

(múscu lo), lo que origina la apertura del canal iónico que genera entrada

Perfusión continua: 0,2-0,4 ¡.,tg/kg/m in.

de Na+ al interior de la cé lula muscular, y salida de K+, permitiendo la propagación del potencial de acción y, por tanto, la contracción muscular.

Fentanilo: Bolo inducción: 1-2 ¡Jg/kg.

La acetilcolinesterasa, enzima responsable de la metabolización de la Ach,

Bolos sucesivos pa ra mantenimiento anestésico: 2-3 ~Lg/kg/h.

es sintetizada por la cé lula muscular, encontrándose en la membrana del term inal postsináptico, junto a los receptores nicotínicos. La mitad de mo-

Alfentanilo:

léculas de Ach son hidrolizadas antes de llegar a los receptores. Las molé-

Bolo: 10-20 ¡.,tg/kg.

culas que alcanzan los receptores son metabolizadas a los pocos micro-

Perfusión continua: 3-5 ¡.,tg/kg/m in.

segundos. El metabolismo de la Ach genera acetato y colina. La colina se reintegra al terminal presináptico para generar nuevas moléculas de Ach.

La naloxona es un antagonista opiáceo competitivo en los receptores 1-l del cerebro y médula espinal. Su istración es en bolos intravenosos de 0,02-0,04 i.v., hasta obtener efecto deseado. Su vida media (aproximadamente 30 minutos) es menor que la mayoría de los opiáceos, con excepción del remifentanilo. Efectos adversos: además de los descritos en el apartado de farmacod inám ica: Aparato cardiovascu lar: en genera l son bien to lerados, salvo en situaciones de inestabilidad hemodinámica o hipovolem ia, que precisan del ajuste de su dosificación. Fenómeno de tolerancia: en pacientes que reciben tratamiento crónico con opiáceos o s de drogas por vía parenteral, pueden ser necesarias dosis superiores de opiáceos para conseguir el efecto deseado. Prurito. Miosis. Dependencia a opiáceos: la posibilidad de provocar dependencia a opiáceos en pacientes no depend ientes, tras el uso de

Mú sculo

Recepto r Ach

opiáceos durante una anestesia general o como tratamiento del dolor agudo posoperatorio, no t iene un papel significativo.

04 · Fármacos en anestesiología

Figura 22. Fi siología de la unió n neuromuscular

Anestesiología

1

Clasificación de los bloqueantes musculares

Uso clínico de los relajantes musculares

Los relajantes musculares ejercen su acción, interrumpiendo la transmisión del potencial de acción a nivel de la placa motora, por un mecanismo competitivo con las moléculas de Ach a nivel de los receptores nicotínicos.

Succinilcolina

04

En la actualidad, el papel de la succini lcol ina está prácticamente reservado pa ra la intubación de emergencia (intubación de secuencia ráp ida) o

Dependiendo del mecanismo de acción, se pueden distinguir dos tipos de relajantes musculares: despolarizantes y no despolarizantes.

en aquellos casos en los que se prevea una vía aérea difíci l y no pueda

Relajantes musculares despolarizantes

La dosis es de 1,5 mg/kg, obteniéndose condic iones óptimas de intubación en 45-60 segundos, y con una duración global del efecto de 5-1 O minutos.

El representante clásico es la succinilcolina. Es un agonista de la Ach, uniéndose también al receptor nicotínico postsináptico. Dicha unión

realizarse con el paciente despierto (fibroscopia).

Existen ciertas situaciones clínicas en las que el uso de la succinilcolina

provoca una despolarización del músculo que, a diferencia de la Ach, es más prolongada, provoca ndo una estimulación continua de dichos re-

está contraindicado:

ceptores. La succinilcolina no es met abo lizada por la aceti lcolinesterasa, sino por la pseudocolinesterasa o co li nesterasa p lasmática. Una mínima

Miopatías*.

parte de la succinilcolina istrada por vía intravenosa alcanza la placa motora, pues la mayoría es hidrolizada por la pseudocolinesterasa.

Historia personal y/o fam iliar de hipertermia ma ligna. Enfermedades neurológicas que cursan con denervación muscular (escleros is lateral amiotrófica; mielopatía transversa, esclerosis mú ltiple)*. Accidente cerebrovascu lar en las 72 h anteriores*. Rabdomió lisis*.

Clínicamente, el bloqueo despolarizante se manifiesta por la aparición de fasciculaciones y posterior parálisis flácida. Se ha descrito una alteración ge-

Hiperpotasemia. Grandes quemados en las 72 h anteriores*.

nética homocigota que provoca una disminución de la actividad de la pseudocolinesterasa plasmática, que provoca un retraso en la metabolización de la succinilcolina y el mivacurio. La expresión clín ica de este defecto consiste

Politraumatizados en las 72 h anteriores*. Inmovilización prolongada (pacientes UCI)*.

en una parálisis flácida prolongada tras la inistración de dichos agentes.

Sepsis*.

Infección productora de exotoxinas (botu lismo, tétanos)*.

No despola rizantes

*Riesgo de hiperpotasemia g rave

Compiten con la Ach por los receptores nicotínicos, pero no provocan la despolarización del músculo cuando se unen al receptor. A diferencia

En estos grupos de pacientes debe optarse por un bloqueante neuromuscu lar no despolarizante para la intubación o rotraqueal.

de la succinilcolina, actúan como antagonistas, provocando una parálisis flácida, sin fasciculaciones previas.

Dentro de los efectos adversos asociados a la succinilcolina, destacan: fasciculaciones, rabdomiólisis, hiperpotasemia, trismos, bradicardia, aumen-

Los relajantes musculares no despolarizantes pueden dividirse en dos grupos:

to de la presión intraocu lar y reacciones anafi lactoides.

Derivados bencilisocolínicos:

Relajantes muscula res no despolarizantes

Mivacurio. Atracurio.

En la actualidad, los relajantes muscu lares no despolarizantes más utiliza-

Cisatracurio.

dos son rocuronio y cisatracu ri o. Rocuronio: tiene indicación de uso para la intubación de secuencia rápida, siendo el fármaco de elección en aquellos pacientes en los que

Derivados de estructura esteroidea: Pancuronio.

el uso de succinilcolina está contraindicado. Además, también puede utilizarse como relajante de intubación en cirugía programada y como

Rocuronio. Vecuronio.

relajante de mantenimiento en bolos sucesivos durante la cirugía. Las características de los relajantes musculares se muestran en la Tabla 21 .

Mecanismo de acción Succinilcolina

Despolarizante

Mivacurio

No despolarizante

Atracurio

No despolarizante

Cisatracurio

-

La dosis de intubación de secuencia rápida es 1 mg/kg, consiguiendo un nivel de relajación suficiente a los 60 segundos. La dosis de intubación

Metabolización

"programada" es 0,6 mg/kg, retrasándose la relajación óptima para la intubación a los 90 segundos. La dosis de mantenimiento es O, 15 mg/kg/h.

10min

Colinesterasa sérica

Se elimina por metabolización hepática (70%) y rena l (30%), por lo que debe ajustarse la dosis en pacientes con insuficiencia hepática y/o renal.

15 min

Colinesterasa sérica

45min

Reacción de Hofmann*

No despolarizante

40min

Reacción de Hofmann*

Pancuronio

No despolarizante

100min

Renal

Rocuronio

No despolarizante

30min

Hepática y renal

Vecuronio

No despolarizante

40min

Hepática

*Metabolismo plasmático espontáneo no enzimático dependiente de temperatura y pH (.!-su metabolismo en hipotermia y/o acidosis) Tabla 21 . Características de los relajantes musculares

Los efectos adversos más frecuentes son dolor en el lugar de la istración del fármaco, taquicardia, hipotensión y bloqueo muscular prolongado (residual). También están descritas reacciones anafilactoides, relacionadas con la liberación de histamina. Cisatracurio: no tiene indicación de uso en la intubación de secuencia rápida dado su relativamente prolongado inicio de acción. Habitua lmente se utiliza como relajante para la intubación en cirugía "programada" y como re lajante de manten imiento en bolos sucesivos o en perfusión contin ua.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Es especialmente útil en pacientes con insuficiencia hepática y/o renal, al no depender del hígado para su eliminación (que se realiza

m ixtos en el territorio que inervan: sensibilidad, motricidad y funciones vegetativas.

mediante la reacción de Hofmann). La dosis de intubación es O, 15 mg/kg. La dosis de mantenimiento es 0,03 mg/kg, que puede repetirse cada 30-40 m in utos.

Pueden actuar sobre la médu la espinal y los ganglios espinales (bloqueo intradural o epid ural), sobre los troncos nerviosos (a nestesia de plexos),

Los efectos secundarios más frecuentes son hipotensión, bradicardia y reacciones ana fil actoides por liberació n de histam ina.

los nervios periféricos o sobre las terminaciones nerviosas de los nervios periféricos (anestesia por infiltración o tópica).

Antagonistas de los relajantes musculares

Mecanismo de acción

En la práctica clínica anestésica, se dispone de dos fármacos que antagon iza n el efecto de ciertos relajantes muscu lares: la neostigmina y el sugammadex. Neostigmina: es un inhi bidor de la acetilcolinesterasa. La inhibición

Los AL d ifunden a través de la membrana li pofíli ca de la cé lula nerviosa en su forma no ionizada (inactiva). Una vez en la cé lula nerviosa, el pH intracelular (más bajo) disocia el AL y genera la forma ionizada del AL (ac-

de la co linesterasa provoca el bloqueo del metabolismo de la Ach, con lo que se produce un aumento de las conce nt raciones de Ach en la placa motora, pudiendo competir con la molécula de relajante

tiva), que es la responsable del bloqueo reversible de los cana les de Na+, evitando la en tra da rápida de Na+, lo que provoca el bloqueo de la fase inicial del potencia l de acción.

muscular por el receptor muscular. La neostigm ina revierte el bloqueo muscular provocado por los relajantes muscu lares no despolarizantes (tanto derivados bencilisocolí-

El efecto analgésico de los AL se debe al bloqueo de los estímulos nerviosos a través de la fibras nerviosas amielín icas y poco mielin izadas, trans-

nicos, como de estructura esteroidea, excepto el mivacurio).

misoras de estímulos dolorosos. A med ida que aumenta el grosor de las fibras nerviosas (fibra s m ielínicas), se requerirá mayores concentraciones de AL. Esta ca racterística permite que, utilizando bajas concentraciones

La dosis habitual es 0,03-0,8 mg/kg. Debe istra rse una vez que el paciente ha recuperado parte del bloqueo muscular (inicio de respiración espontánea), no siendo útil para la reversión de un bloqueo muscula r profundo (menor vida media que los relaj antes muscu lares no despolariza ntes) . La neosti gmina también actúa a nivel de los receptores nicotínicos de los ga ng lios auto nóm icos y los receptores muscaríni cos ca rdíacos, múscu lo liso y glándulas exocrinas. Por ello, siempre debe ini strarse junto a atropina, para evitar los efectos secundari os parasimpaticomiméticos (brad icardia, broncoconstricción, hi persalivación ... ) asociados a su uso. El bloqueo muscular despolarizante no puede ser revertido mediante el uso de neostigmina. Incluso, puede provocar una prolongación de la parálisis flácida, debido a que también inhibe la actividad de la pseudo-

de AL, se pueda consegu ir una ana lgesia selectiva sin pérd ida de la sensibi lidad al ta cto y presión, ni de la fuerza motora, ya que estas últimas se transm iten por fibra s mielinizadas, de mayor grosor (bloqueo diferencial o selectivo). En la Tabla 22 se describen la clasificación y fun ciones de las distintas fibras nerviosas.

Función A

a.

Sugammadex: es un ant agon ista específi co del rocuronio y, en menor med ida, del vecuron io. El mecanismo de acción consiste en la inactivación de las moléculas de sugammadex mediante la formación de un comp lejo sugammadex-rocuron io, inactivo a nive l de la p laca neurom uscular. No

12-20

p

+

5-12

++

Presión táctil, vibración

y

+

3-6

++

Tono muscular

+

1-4

+++

+

<3

++++

8

ti ene acti vidad sobre la acetilco linesterasa, por lo que no prese nta efectos parasimpaticomiméticos.

B

La dosis necesaria depende de la profundidad de bloqueo muscu lar presente en el momento de su istración, variando desde 2 a

e

Motora. Sensibilidad propioceptiva

++

colinesterasa y, por tanto, el metabolismo de la succinilcolina y mivacurio.

+

Dolor/temperatura/ tacto SN simpático pregang lionar Dolor/temperatura

0,3- 1,3

16 mg/kg y co nsig uiendo una reversi ón total del bloqueo muscular. La duración del efecto es de 24 h, por lo que en caso de precisar nueva-

++++

SN simpático posganglionar SN parasimpático

mente re lajación muscular, debe optarse por un relajante muscular diferente al rocuronio y vecuronio (por ej., succinilcolina y/o cisatracurio).

Tabla 22. Clasificación y función de las fibras nerviosas

La posibi lidad de la reversión inmediata del bloqueo muscu lar provacado por rocuron io med iante el uso de suga mmadex hace de este relajante muscular una opción de primera línea en la intubación de secuencia rápida en prácticamente todos los casos.

La sensación dolorosa es transmitida por las fibras tipo Ao y las fibras tipo C.

4.4. Anestésicos locales

Las ca racterísti cas de las fibras nerviosas explica la cronología del bloqueo producido por los AL: Aumento de la temperatura cutánea y vasodilatación (fibras 8). Pérd ida de sensación de temperatura y ali vio del dolor (fibras C y Ao). Pérdida de tono muscular (fibras Ay). Pérd ida de la se nsación del tacto y presió n (fibras Ap). Pérd ida de la motricidad (fibras Aa.).

Los anestésicos loca les (AL) son un grupo de fármacos q ue usados en la práctica clínica producen un bloqueo temporal y reversible de la cond ucción nerviosa. Dicho bl oq ueo in hibe las distintas fun ciones de los nervios

04 · Fármacos en anestesiología

La recuperac ión del bl oq ueo anestésico se producirá en orden inverso a su insta uración.

Anestesiología Estructura química

04

1

el efecto anestésico, mientras que la no ionizada es la única que puede atravesar la membrana lipídica para penetrar en la célu la nerviosa .

Todos los AL son unas aminas aromáticas de pequeño peso molecular, bases débiles y escasamente solubles en agua.

Las principales características que definen a los AL son:

Cocaína.

Potencia anestésica: Viene determinada principalmente por la lipofilia del AL. Para ejercer su efecto farmacológico, los AL deben atravesar la membrana de la célula nerviosa. Por ello, cuanto más li pofílico es un AL, más potente

Se clasifican en dos g ru pos: Tipo éster: Benzocaína.

es su acción anestésica.

Tetracaína.

Duración de acción:

Clorprocaína.

Está relac ionada con la capacidad del AL de unión a las proteínas. Los AL co n alta unión a proteínas, con una li beración m ás lenta, tendrán

Los AL tipo éster son rápidamente hidrolizados por la pseudocolinesterasa plasmática, produciéndose ácido pa raaminobenzoico

una duración mayor.

(PABA), metabolito ca racterístico de este grupo y respo nsable de las posibles reacciones alérgicas. La coca ína constituye la excepción de este grupo, al ser metabolizada en el hígado y no prod ucir PABA. Los AL tipo éster solamen te se utilizan pa ra su aplicació n tóp ica y/o

El inicio de acción del AL viene determ inado por el va lor del pKa de cada fármaco. La proporción de AL no io niza do cuando se inyecta en un tejido con un pH de 7.4, es inversamente proporcional al valor del pKa del AL. Por el lo, los AL co n bajo pKa tend rán un inicio de acción

pa ra infi ltración de tejid os.

más rápido, mientras q ue aquellos con un va lor de pKa más alto ten -

Periodo de latencia:

drán un in icio más retardado. La alcal inización de la solución de AL se utiliza para d isminuir el tiempo de latencia del AL, si bien sus resultados clínicos son controvertidos.

Tipo amida: Lidoca ína. Bupivacaína.

Otro factor que influye en la latencia de un AL es la concentración del AL, de tal forma que a mayor concentración de AL, menor tiem-

Ropivacaína.

po de latencia.

Levobupivacaína .

Bloqueo diferencial:

Priloca ína.

Algunos AL tienen capacidad para producir un bloqueo preferentemente sensitivo, con menor afectación motora, y se debe a su alto pKa. Pocas molécu las en la forma no ionizada están d ispon ibles para

Mepivacaína.

Los AL tipo am ida sufren metabolización hepática, no produciéndose PABA, por lo que las reacciones alérg icas son muy poco frecuentes.

atravesar las membranas lipídicas gruesas de las fibras miel inizadas (Aa. y A~). mientras que sí son suficientes para atravesar las membranas de fib ras nerviosas amiel ín icas. Son ejemplos de este efecto la

Los AL tipo amida son los utilizados en la anestesia regional, pudiendo ad mini stra rse para infiltración, bloqueo subaracnoideo, bloqueo epidura l, bloqueos de plexos o bloqueos de nervios periféricos. En el

bupivacaína, la levobupivaca ína y la ropivacaína.

caso de la lidocaína, tamb ién puede inistra rse de fo rma tópica. Las principa les características fisicoquímicas de los AL tipo amida se en cuentran resumidas en la Tabla 23:

Propiedades fisicoquímicas Los AL son bases débiles que, en su formación acuosa, se encuentran tanto en su forma ionizada (BH+) co mo en su forma no io nizada o base libre (B). Ambas formas se encuentran en un equ il ibrio que depende del pH del med io y del va lor de pKa del AL. El eq uilibrio de disociación de un anestésico loca l:

Toxicidad Se pueden distingu ir dos grupos de tox icidades: Toxicidad local: todos los AL son neurotóxicos a altas concentraciones y son capaces de prod ucir muerte neuronal. Igua lmente, todos los AL tie nen un potencia l m iotóxico.

---+

B + Hp +-- BH+ + OH-

Toxicidad sistémica: Reacciones anafilácticas: los AL tipo éster producen reacciones alérgicas debido a la prod ucc ión de PABA tras su metaboli-

El pKa de un AL es el valor de pH en que la re lación entre la forma ionizada y de la no ionizada del AL es 1:1. La forma ionizada es la que ejerce

zación por la pseudocolinesterasa plasmática.

Latencia (min)

% Unión a proteínas

Duración del efecto (min)

64

60-120

Lidocaína '

7,9

5-10

Mepivacaína'

7,6

10-15

78

90- 150

Ropivacaína

3

8,1

5- 10

95

160-290

Bupivacaína

3

8,1

20-30

150

180-360

8,1

10-15

150

180-360

Levobupivacaína

3

' AL de corta duración AL de duración intermedia

2

3

AL de larga duración

Tabla 23. Características fisicoquímicas de los anestésicos locales

Bloqueo diferencial

+ + +

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Algunos preparados comerciales de AL tipo amida cont ienen un conservante, el m etilparabeno, de estru ctura quím ica similar al PASA, que es responsab le de reacciones alérgicas similares a

les) y otras med idas de rea nimación cardi opulmonar ava nzada si fueran prec isas. La infusión de lípidos (lntra li p id') se ha uti lizado como parte del trata mient o de aquellos cuadros graves de

las inducidas por el PASA.

intoxicaciones sistémicas.

SNC y card iológico: las reacc iones tóxicas sist ém icas se de-

La adición de ad renalina a la solución del AL es una medida que bus-

ben a la absorción d e altas dos is inapro piadas de AL, o bie n a la inistració n int ravascu lar acc identa l de una dosis correcta de AL. Los pac ientes m alnutridos o debi litados, con hi-

ca disminui r la absorción sistémica del AL, al producir vasoconstricción en el tejido infiltrado; pudiéndose aumentar la dosis total de AL istrado con menor riesgo de toxicidad sistémica (Tabla 24).

poproteinem ia, son más susceptib les a su fri r toxicidad sistémica, debido al aumento de la fracc ión no unida a prot eínas del AL.

Las dosis de AL d eben dism inuirse cuando se infi ltran tejidos muy vascu lariza dos (mucosas) . Sin em bargo, la medida profiláct ica más efi caz para evita r la toxicidad sistémica de los AL es

Las ma nifestac iones clínicas de toxicidad son genera lmen te neurológicas y cardíacas. Los efectos secunda rios a nivel del

aspirar la j eringa previamente a la inyección anestésica, a fin de evita r la inist ración int ravascular del AL.

SNC suelen aparecen de fo rma más precoz que los cardíacos. Suelen dividirse en tres fases:

La bupivacaína es el AL más ca rdi otóxico y, a dife rencia de los otros AL, puede provocar clínica ca rdíaca sin presentar previamente sintomat ología neurológ ica. Las dosis máxi mas de ut ilización de los anestésicos locales se recogen en la Tabla 24.

1. 2.

Pródromos: sabor met álico, entumecimiento peri buca l, acúfenos, alteraciones visuales. Fase de excitación: agitación psicomotriz, temblores, fasciculaciones, crisis comicia les.

3.

Fase de depresión de SNC y alteraciones ca rdíacas: disminución del nive l de consciencia, coma, arrit mias ca rdíacas (bradica rdia-asistolia hasta taquiarrit mias-fi brilación ventricular) y muerte.

El trat amiento de la toxicidad sist émica de los AL consiste en medidas de sostén necesarias (0 2, sueroterapia), ord enar hiperventilar al paciente (disminución de la perfu sión cerebral, para reducir el fluj o de AL al cerebro), benzodiacepinas, antiarrítm icos (las arritm ias pueden ser refract arias a los trat amientos habitua-

Ideas clave RS "

En la práctica actual de la anestesia, se util iza la combinación de varios fármacos, lo más selectivos posible en su mecan ismo de acción, con el fin de asegurar la eficacia y m in imizar los posibles efectos adversos.

"

Con excepción de la ket amina, todos los fármacos hipnóticos carecen de propiedades analgésicas.

"

La CAM (concentración alveolar mín ima) de los agentes inhalados, se refie re a la concentración alveolar del anestésico inha lado que evita el movimiento en respuesta a un estímulo doloroso en el 50% de los pacientes. Este pa rámetro, permite una comparación aproximada de la potencia de los distintos agentes inha lados.

"

El sevoflurano y el desflurano son los agentes inhalados más utilizados en la práctica clínica habitual.

04 · Fármacos en anestesiología

Lidocaína

Dosis máxima

Dosis máxima con adrenalina

4 mg/kg

7 mg/kg

Mepivacaína

5 mg/kg

7 mg/kg

Ropivacaína

2,5 mg/ kg

2,5 mg/ kg

Bupivacaína

2 mg/ kg

2,5 mg/ kg

Levobupivacaína

3 mg/kg

4 mg/kg

Tabla 24. Dosis máximas de utilización de los anestésicos loca les

"

El propofol, el etom idato, la ketamina y el midazolam son los hipnóticos intravenosos m ás utilizados.

"

El remifentanilo, el fentani lo y el alfentani lo son los opiáceos más utilizados en la p ráctica anestésica.

"

El uso de propofol asociado a remifentan ilo es la combinación actual más frecuente para la rea lización de una anestesia tota l intravenosa (TIVA).

"

Las neostigmina es u n antag on ista de los bloq ueantes m uscu lares no despolarizantes.

"

El sugammadex es un antagonista específico de l rocuronio y, en menor medida, del vecuronio.

"

La s manifestaciones clínicas de la toxicidad sistémica de los anestésicos loca les son neurológicas (crisis comiciales) y cardíacas (arritmias malignas) .

_Anestesiología_ _ _----

Monitorización en anestesia

ORIENTACIÓN

ENARM

Se debe conocer la monitorización mínima necesaria para cualquier intervención quirúrgica, así como los cambios en los parámetros fisiológicos que se producen durante las complicaciones más frecuentes durante el acto anestésico.

5.1. Introducción Los anestesiólogos son responsables del mantenim iento de la homeostasis del paciente durante la intervención quirúrg ica. Esto incluye la monitorización de las constantes vitales y otros parámetros fisiológ icos, que permitan una rápida detección de los cambios del paciente, así como la instauración de las medidas de soporte vita l necesarias. Los objetivos finales son la seguridad del paciente y la ca lidad de la anestesia. La sociedad de anestesiología, reanimación y terapéutica del dolor (SEDAR), establece unos mínimos de monitorización en todo paciente sometido a anestesia general:

Monitorización de la oxigenación: Concentración de 0 2 en la mezcla de gas inspirado. Pulsioximetría.

Figura 23. Monitorización de parámetros ventilatorios y concentración de agentes anestésicos inhalados

Monitorización de la ventilación: Capnografía . Volúmenes pulmonares y presiones en la vía aérea.

Mon itorización de la circulación: Trazado continuo de ECG. Presión arterial. Otros parámetros fisiológ icos útiles que pueden ser monitorizados durante el acto anestésico son: Relajación muscular. Concentración de agentes anestésicos inhalados. Profundidad de la anestesia. Temperatura corpora l. En la actual idad, la mayoría de los parámetros de monitorización suelen estar integrados en una o dos panta llas que fac ilitan una rápida interpretación y control (Figuras 23 y 24).

Figura 24. Monitorización de parámetros de oxigenación, hemodinámicos,relajación muscular y entropía

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

5.2. Monitorización de la oxigenación

luación clínica (auscultación) permite va lorar la ventilación simétrica de ambos hemitórax (excluyendo la introducción del tubo en un bronquio principal, generalmente derecho), mientras que la detección de en el

co2

El objetivo es asegu rar una adecuada concentración de oxígeno en el gas inspirado y en la sang re durante todo el acto anestésico.

aire espirado perm ite asegurar la presencia del tubo endotraqueal en vía aérea (exc luyendo la intu bació n esofágica).

Métodos de monitorización

Durante la ventilación mecánica en una anestesia general, niveles elevados de EtC0 2 reflejarían hipoventilación alveolar, m ientras que cifras bajas

Monitorización de la concentración inspirada de oxígeno: se debe medir con un analizador de oxígeno en el sistema de paciente.

de EtC0 2 corresponden a un exceso de ventilación alveolar.

Debe disponer de alarma con límite de baja concentración de 0 2. Pulsioximetría : método cuantitativo continuo de medición de la saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre periférica. Ade-

El ajuste del g rado de ventilación alveolar se rea liza a través del volumen minuto (VM), modificando los va lores del volumen corriente o tidal (Ve o Vt) y/o la frecuencia respiratoria (FR).

más, informa de la frecuencia de pulso. Este dispositivo consiste en un microprocesador que ca lcu la el porcentaje de saturación de oxígeno en ca da latido de sang re arterial que pasa a través del sensor. Su fun cionam iento se basa en la emi sió n de un haz de

VM =Vcx FR A mayor VM, mayor ventilación alveolar y descenso en los niveles de EtC0 2, y viceversa.

luz de baja intensidad desde un diodo emisor de luz (LED) hacia un fotodiodo receptor. La cantidad relativa de luz absorbida por la hemog lobina

Otras situaciones, d iferentes al grado de ventilación alveolar, en las que los niveles de C0 2 pueden alterarse son:

saturada de oxígeno es diferente de la hemoglobina no oxigenada. El microprocesador mide esas diferencias y ca lcula el porcentaje de hemog-

Elevación de las cifras de EtC0 2 : liebre, hipertemia maligna, sepsis, etc., y en general, cualquier situación con un estado catabólico aumentado, con aumento en la producción de C0 2.

lobina saturada de oxígeno.

En la cirugía lapa roscópica, a pesar de que el neumoperitoneo se

co2

Existen diferentes tipos de sensores de pulsioximetría, adecuados para distintos luga res donde aplica r el sensor. La punta de un dedo y el lóbulo

en la cavidad peritoneal, pudiendo producirse absorción del gas, la hipercapnia asociada a

de la oreja son los más utilizados.

esta técnica qu irúrg ica suele estar relacionada principalmente por el comprom iso de la ventilación por aumentos im portantes de la presión intraabdom inal.

La precisión de la pulsioximetría está compro metida en diversas situaciones que deben tenerse en cuenta a la hora de interpretar sus resultados. Una buena perfusión periférica es necesaria para una correcta lectura del sensor; por ello, situaciones tales como hipotensión, vasoconstricción periférica, inflado de mangu ito de tensión arteria l por encima del sensor o hipoterm ia, son causas frecuentes de un funcionamiento inadecuado de

rea liza med iante la introd ucción de

Descenso de las cifras de EtC0 2 : hi potensió n, disminución del gasto cardíaco, embolia pu lmona r, embolia gaseosa, parada cardíaca ... , y en general, dism inuye las cifras de EtC0 2 cualquier situación que aumente el "espacio muerto" alveolar (alvéolos ventilados pero no prefund idos).

la pulsioximetría. La anemia grave, o niveles elevados de carboxihemoglobina también pueden interferir en la medición.

Espirometría

No debe confund irse la medición de la saturación de oxígeno de la hemoglobina (%Sa+0 2) con la presión parcial arteria l de oxígeno (Pa0 2). Am-

Consiste en la med ida de las presiones, volúmenes y flujo en la vía aérea. Presión: los factores principales que condicionan los va lores de pre-

bos parámetros están relacionados mediante la curva de disociación de la hemog lobina. La gasometría arterial, aporta los va lores de la Pa0 2 y de Sa+0 2

sión en la vía aérea son: el volumen de aire insuflado, la resistencia de las vías aéreas y la d istensibilidad pu lmonar.

5.3. Monitorización de la ventilación El obj etivo es asegurar una adecuada venti lación alveolar durante todo el acto anestésico.

Es imprescindible marcar unos niveles de alarma de presión: Mínimo: perm ite identifica r situaciones de fuga de aire del sistema y/o desconexión accidenta l de la venti lación mecánica. Máximo: perm ite identificar y prevenir situaciones de riesgo para el desarrollo de barotrauma. También permite reconocer la presencia de la intubación selectiva bronquia l (desplazam iento tubo endotraquea l durante la cirugía) o de un neumotórax.

Métodos de monitorización Capnografía

Volúmenes: aportan los va lores de parámetros relacionados con la ventilación, principalmente VM y Ve. La compa ración de los va lores de dichos parámetros en la rama inspiratoria respecto a la rama espirato ri a, permite detectar fugas del circuito respiratorio.

La medición de la conce ntración de C0 2 al fina l de la espiració n (End tida/ C0 2 o EtCO) permite va lorar una adecuada venti lación du rante una

Otro parámetro útil relacionado con la medida de presiones es la

anestesia genera l.

compliance o distensibilidad pulmonar. Este parámetro relaciona el

La colocación correcta del tubo endotraquea l debe verificarse mediante la evaluación clínica y por el anál isis del C0 2 en el aire espirado. La eva-

05 · Monitorización en anestesia

volu men de aire espirado con la presión inspiratoria alcanzada. Flujo: la medida del flujo en los ciclos respiratorios aporta información de las resistencias de la vía aérea y la distensibilidad pulmonar.

Anestesiología Concentración de agentes anestésicos inhalados En el caso de uso de agentes anestésicos inhalados, debe monitorizarse su concentración en el circuito respiratorio (Figura 25).

1

05

la au rícu la derecha. Los puntos de venoso más utilizados son la vena yugular interna o la vena subclavia. La presión en la au rícu la derecha se p uede equiparar a la presión telediastólica del ventrículo derecho, siempre que no exista estenosis tricuspídea sign ificativa . Con ello, puede estimarse el llenado ventricula r derecho y, por tanto, la precarga del ventrículo derecho, es decir, una medición aproximada del estado de volem ia del paciente. Pueden rea lizarse med id as puntua les de la PVC (preferentemente al fina l de la esp irac ión) e, incluso su monitorización continua. Los va lores normales de PVC son de 3-6 mmHg, medidos en un paciente sin patología cardiopu lmonar previa, en decúbito supino y con respiración espontánea . Sin embargo, dichas condiciones no sue len producirse d urante una intervención quirúrgica. Por ell o, la inte rpretación de los valores de PVC debería hacerse m ás como "tendencia" durante la intervención quirúrgica que como el aná lisis estricto respecto a unos valore s de referencia considerados como normales. Se debe recordar que en pacientes sometidos a ventilación mecánica con uso de PEEP, debe restarse su va lor a la medida de presión de PVC obtenida, para obtener el va lor "real" de la PVC.

Figura 25. Monitorización de concentración de sevoflurano

La monitorización de la PVC es útil especialmente en diversos escenarios: Situaciones clín icas graves: shock, sepsis, sínd rome de distrés

S.4. Monitorización de la circulación

respiratorio del adulto, etc. Pacientes cardiópatas con disfunción ventricular: miocardiopatía dilatada, card iopatía isquémica grave, valvulopatía grave, etc.

El objetivo es asegurar una adecuada situación hemod inámica del paciente.

Métodos de monitorización

Cirugía card íaca : va lvular, revascularización miocárdica, etc. Cirugía aórtica: aneurisma aorta torácica y/o abdominal. Asimismo, la presencia de una vía venosa central también permite, entre otras, la istración de fármacos vasoactivos, soluciones

Electrocardiograma continuo: mediante el registro continuo del

electrolíticas irritantes a nivel periférico (por ej., di luciones con alto

ECG, permite detectarse y tratarse arritm ias que pueden apa recer

contenido en potasio) e, incluso, servir como guía para la colocación

durante el acto anestésico (bradicard ia, taqu iarritmias, etc.).

de un marcapasos endocavitario si fuera preciso.

Tensión arterial: puede realiza rse mediante método no invasivo o

Otros parámetros hemodinámicos: Presión de la arteria pulmonar: mediante la colocación de un

invasivo. No invasivo: manguito de tensión arteria l que puede colocarse en miembro superio r o inferior. Perm ite una monitori-

catéter de Swan-Ganz. La med ida de la P (pres ión capilar pulmonar de enclavamiento) se correlaciona con la presión tele-

zación discontinua de los valores de tensión arte ri al, según

diastólica del ventrícu lo izquierd o. Este tipo de catéter también

periodos de tiempo prefijados (generalmente cada S o 1O

permite la medición de la PVC. Medición del gasto cardíaco: med iante diversos métodos ta -

minutos).

lnvasivo: mediante la canalización de una vía arteria l. Es un mé-

les como la termod ilución (a través de catéter Swan-Ganz), el

todo de mon ito rización contin ua de la tensión arterial. Es más

doppler (a través de una sonda esofág ica) y la pletismografía de

eficaz y rápida en la detección de los cambios agudos de la si-

impedancia, o bien mediante la visualizac ión en tiempo real del

tuación hemodinámica del paciente. Es necesaria su utilización

llenado de las cavidades ca rdíacas y cuantificación de la fracción de eyección, con la ecocardiografía transesofágica .

en aquellas intervenciones en las que se prevén situaciones de inestabil idad hemodinámica (como sangrado abundante, arritmias graves), intervenciones qu irúrg icas mayores o pacientes ASA 111-IV

Saturación venosa mixta de oxígeno (Svm0 2 ): obtenida a partir de una muestra sanguínea de la arteria pulmonar. Refleja la relac ión entre el aporte y el consumo de oxígeno. Va lores inferiores al 70o/o so n considerados patológ icos.

Débito urinario: dentro de ciertos límites, y en pacientes con fu nción renal previa conservada, la diuresis es un ma rcador muy útil para valorar el fl ujo sangu íneo rena l e, indirectamente, la situación hemodinámica global del paciente. La monitorización de la diuresis es horaria. En un paciente adulto, ritmos de diuresis entre 0,5-1 ml/kg/hora, reflejan una adecuada re-

S.S. Monitorización fisiológica discrecional

posición de fluidos du rante el peri odo intraoperatori o. Presión venosa central (PVC): med iante la colocación de un caté-

En este apartado se incl uyen parámetros fisiológicos que no están incluidos en los mín imos imprescindibles de m on itorización, pero que pueden

ter venoso a nivel de la desembocadura de la vena cava superior en

resu lta r muy útiles en cierto tipo de situaciones concretas.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición

Relajación muscular

Existen varias técnicas neurofisiológicas que permiten dicha monitorizació n:

La monitorización del bloqueo neuromuscu lar t iene como objetivos

.Interpretación continua del electroencefalograma (EEG): los fár-

principales: Valorar la velocidad de instauración y la profundidad de la curari-

actividad cerebra l, que se expresa por el desarrol lo de un trazado de

macos anestésicos provocan una depresión dosis dependiente de la

zación, permitiendo un mejor ajuste de la dosificación de los blo-

EEG con mayor amplitud y menor frecuencia.

queantes neuromusculares.

Esta técnica de monitorización es útil para va lorar la profundidad

Mantener el grado adecuado de bloqueo neuromuscular intraope-

anestésica, así como para la detección precoz de sufrimiento cortical

ratorio en función de las necesidades quirúrgicas.

por isquemia en anestesias de alto riesgo (cirugía de carótida). Sin

Eleg ir el momento más apropiado para la extubación.

emba rgo, presenta dos inconven ientes importantes que limitan su

Elegir el momento más apropiado para la antagon ización del blo-

utilización en la práctica clínica habitual: la complejidad de la inter-

queo neuromuscular si fuera necesario.

pretación del trazado del EEG y la presencia de interferencias con

Detectar un posible bloqueo neuromuscular residual.

otros dispositivos utilizados en quirófano (bisturí eléctrico). BIS (análisis biespectral): consiste en un aná lisis complejo del EEG

La valoración clínica de la profundidad del bloqueo neuromuscular (aper-

y su procesamiento en un valor numérico (de O a 100), que refleja el

tura ocular, eleva r la cabeza, sacar la lengua ... ) es muy imprec isa y no es

grado de profundidad anestésica. Va lores de BIS comprendidos entre

suficiente para descartar la presencia de bloqueo neurom uscu lar residual.

40 y 60, son los adecuados durante la anestesia genera l (Figura 26) .

Por todo el lo, en aquellas ci ru gías en las que se precise mantener el bloqueo neuromuscu lar intraoperatorio, es recomendab le la monitorización del bloqueo neuromuscular. Ciertas patologías, tales como la miastenia gravis o síndromes m iasténicos y las miopatías, también son subsidiarias de monitorización. Sin embargo, en aquellas cirugías que tan sólo precisan la dosis de relajación necesaria para facilitar la intubación endotraquea l, d icha monitorización no es necesaria. La va loración objetiva de la profund idad del bloqueo neuromuscular se basa en un neuroestimu lador que produce un estímu lo eléctrico periódico sobre un nervio motor periférico, registrándose la respuesta contráctil del músculo inervado. El nervio más utilizado es el nervio cubital, midiéndose la respuesta contráctil del músculo ad uctor del pu lgar. El método de mon itorización más extend ido en la actua lidad consiste en aplicar cuatro estímul os consecuti vos (TOFo train of tour) y eva lu ar la respuesta . En un paciente no relajado, todas las respuestas contráctiles tienen la misma amplitud, y el cociente respuesta número 4 (T4)/núme-

Figura 26. Monito r de análisis biespectra l (BIS)

ro 1 (T1) es del 100%. Sin embargo, en un paciente que sufre bloqueo neuromuscular, la respuesta al primer estímulo es siempre mayor que al

Entropía: consiste en un análisis matemático de varios segmentos

último estímulo, por lo que el cociente T4/T1 es < 100%. Actua lmen te se

sucesivos del EEG. El resultado es otro va lor numérico que expresa

acepta que el momento más apropiado para la extubación endotraqueal

el grado de profund idad anestésica. Cifras de entropía entre 40 y 60

coincide co n una re lación T4/T1 > 90%.

son los adecuados dura nte la anestesia genera l (Figura 27).

Profundidad de la anestesia La monitorización de la profundidad de la anestesia general tiene como objetivo asegurar un adecuado nivel de hipnosis durante todo el acto anestésico. Permite prevenir los despertares intraoperatorios y inist rar la dosis necesarias de hipnóticos, evitando los efectos secunda rios por sobredosificación. La vigilancia clín ica (mediante control de constantes vitales como frecuencia cardíaca, tensión arterial ... ) es útil, pero insuficiente para asegurar una correcta profundidad anestésica, especialmente en el paciente al que se le han istrado bloqueantes neuromuscula res. Todos los agentes anestésicos deprimen, en diversos grados, la actividad eléctrica y metabólica de las neuronas. Dicha inhi bición es d irectamente proporcional a la profundidad de la anestesia. Por ello, la vigi lancia neurofisiológ ica constituye el método más empleado en la actua lidad para monitorizar la profundidad anestésica.

05 · Monitorización en anestesia

Figura 27. Monito ri zació n de entropía

Anestesiología El BIS y la entropía son los métodos de monitorización de la profu ndidad anestésica más utilizados en la práctica clín ica habitua l.

Temperatura corporal La monitorización de la temperatura permite identifica r de fo rma precoz cambios que pueden afectar a la homeostasis del paciente: Hipertermia: sepsis, crisis t irotóxica, hiperterm ia mal igna, reacción alérgica a hemoderivados, etc. Hipotermia (más frec uente): intervenciones prolongadas, hemorra-

Ideas clave Ji5 "

Los mínimos de monitorización en todo paciente sometido a una anestesia general incluyen monitorización de: Oxigenación. Ventilación. Circulación.

"

Otros parámetros recomendables de monitorización son : temperatura corporal, concentración de gases anestésicos, relajación muscular y profundidad anestésica.

" La pulsioximetría nos informa del porcentaje de saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre periférica. Est e concepto no debe confundirse con la pres ión parcial arterial de oxígeno.

Casos clínicos . · Un varón de 28 años está siendo sometido a una cirugía de hernia discal L3-L4, bajo anestesia general. A los S minutos de su colocación en posición de decúbito prono, las alarmas de monitorización ventilatoria reflejan un aumento important e de las presiones en la vía aérea. La auscultación pulmonar demuestra la ausencia de ruidos respiratorios en hemitórax izquierdo, con ventilación normal en el hemitórax derecho.

1

05

gias con infu sión de grandes volú menes de fl uidos y/o hemoderivados, campo qu irúrgico extenso, etc. La temperatura de la piel no se considera apropiada para su monitorización durante el acto anestésico. La medida de la temperatu ra corporal debe rea lizarse med iante la colocación de una sonda de temperatura en: esófago, vej iga, recto o nasofaringe (temperatura central). La localización más habitual es a nivel del esófago.

"

La ventilación alveolar es valorada mediante capnografía, atendiendo a los niveles de C0 2 en el aire espirado.

"

La monitorización de la relajación muscular mediante la técn ica TOF es la medida más eficaz pa ra detecta r la relajación muscular residual. Se considera que el momento apropiado para la extubación es aquel en el que la relación T4/T1 es > 90%.

"

La vigilancia neurofisiológica (BIS o entropía) constituye el método más empleado en la actualidad para monitorizar la profundid ad anestésica .

"

La monitorización de la temperatura en el periodo intraoperatorio debe ser central.

La causa más probable de dichas alteraciones es:

1) Intolerancia del paciente a la posición de prono. 2) Desplazamiento del t ubo endotraquea l hacia bronqu io principal derecho. 3) Fa llo del equipo de monitorización . 4) Crisis de broncospasmo.

RC: 2

Anestesiolo_gía_

1

Complicaciones relacionadas con la anestesia

ORIEf~TACIÓN

ENARM

Es un capítulo con una orientación muy clínica, por lo que una lectura comprensiva debería ser suficiente para identificar las características más importantes de las complicaciones p erioperatorias descritas.

6.1. Hipertermia maligna anestésica La hiperterm ia ma ligna (HM) es el resultado de la combinación de un paciente susceptible y la ad ministración de un fármaco desencadenante (anestésico halogenado y/o succin ilcolina). Consiste en una enfermedad del músculo estriado esquelético re lacionado con un trastorno de la homeostasis del ca lcio en el interior de la célula muscular, que cond iciona un estado hiperm etabólico y un sín dro-

La presencia de un episod io de HM en un paciente obliga al estud io fami liar para detecta r otros fami liares con predisposición para HM.

Fármacos desencadenantes Prácticamente la tota lidad de los casos de HM se ha relacionado con la in istración de agentes halogenados (ha lota no, sevoflurano, desflurano, isoflurano, etc.) con o sin la istra ción previa de succinilco lina.

me muscular, que puede provocar un fa llo multiorgánico y la muerte del paciente.

También se han descrito casos de HM tras la inistración únicamente de succinilcolina, pero la frecuencia es mucho meno r.

Fisiopatología La susceptibilidad a la HM es genética. Está provocada por la mutación de genes relacionados con la síntesis de proteínas implicadas en el control de los niveles de ca lcio citosó lico, en las células muscu lares estriadas. Aproximadamente la mitad de los casos está provocada por mutaciones loca lizadas en el cromosoma 19q, re lacionados con la síntesis de las proteínas del recepto r de la rianodina (RYRl). La mutación de otros genes, loca lizados en distintos cromosomas, también se han relacionado con

Sin embargo, casi la mitad de los pacientes que desarrollan HM tienen historia previa de exposición asintomática a dichos fármacos. Esta característica se explica por la variable penetrancia genética, así como expresiones clín icas leves y/o atípicas, que cond icionan la infraestimación de la incidencia rea l de la HM. Es, por ell o, q ue la expos ición previa a fá rmacos precipitan t es y/o historia fami li ar negativa para HM no exime de riesgo de presentac ión de HM.

la HM (17q; 7q; 3q; 1q; Sp, etc.). La transmisión, en aproximadamente la mitad de los casos, es autosóm ica dom inante.

Presentación clínica

En presencia de un anestésico halogenado y/o un bloqueante neuromuscu lar despolarizante (succin ilcolina), se produce una elevación de los niveles de ca lcio li bre citoplasmático. Este aumento provocará el inicio de una cascada bioqu ímica que final izará en la destrucción de la

La presentación típica de la HM consiste en la aparición de:

cél ula muscular: contracción permanente, li beración de ca lor, aumeny de producción de (acidosis respiratoria).

to del consu mo de

ol

col

Si no se trata con dantroleno, se produce un aumento del metabolismo anaerobio (acidosis mixta), rabdomió lisis, hiperpotasemia tóxica y trastornos del ritmo cardíaco.

Signos precoces: Hipercapnia: es el signo más precoz, y se detecta por la elevación de las cifras de EtC01 (n iveles de C01 al fina l de la espiración). Taqu ica rdia, hi pertensión, vasod ilat ación y sudoración; signos relacionados con la elevación de los niveles de C01 y la necesidad de eli minar calor. Rig idez muscular a nivel de los músculos maseteros (trismus).

Aneste sio logí a Rigidez muscular general izada: su presencia en un paciente que ha recibido bloqueantes neuromuscu lares, se considera patognomón ica de HM, en presencia de otros signos de hipermeta-

1

06

Diagnóstico de la predisposición genética para hipertermia maligna

bolismo muscu lar. Alteraciones equ ili brio ácido-base: acidosis respiratoria.

Signos tardíos:

Tras la presentación de un cuadro clínico sugestivo de HM (la clínica es sugestiva, pero no diagnóstica), los pacientes deben ser sometidos a pruebas diagnósticas específicas encaminadas a establecer el diagnósti-

Hipertemia: la contracción mantenida de la musculatura estria-

co de susceptibilidad para HM.

da genera más calor del que el cuerpo es capaz de disipar. La elevación de la temperatura puede oscila r desde min utos hasta

El diagnósti co puede establecerse mediante:

horas después del in icio de la sintomatología.

Prueba de contractura con halotano: se realiza una biopsia de músculo estriado (vasto interno o extern o del muslo), exponiendo posteriorm ente los fragmentos muscu lares a ha lota no, que provoca la contractura muscu lar. Estudio genético: buscando específicamente las mutaciones genéticas re lacionadas con susceptibilidad para HM. Puede realizarse tras una prueba de contractura con ha lota no pos itiva o buscando directamente la presencia de la mutac ión genética, si esta se conoce.

Rabdomiól isis. Hiperpotasemia . Arritmias: en relación con la aparición de hiperpotasem ia, que pueden precipitar el desarrollo de taquicardia ventricular y/o fibrilación ventricular. Alteraciones del equilibrio ácido-base: acidosis mixta (respiratoria y metabólica).

Tratamiento La HM debe sospecharse ante la apa ri ción de una elevación inexplicada de los niveles de EtC0 2 en un paciente que es sometido a una anestesia general y que ha sido expuesto a anestésicos halogenados y/o succinilcolina . La presencia de

Anestesia general en pacientes con susceptibilidad genética conocida a hipertermia maligna

trismus, rigidez muscu lar generalizada y acidosis

metabólica apoya la sospecha diagnóstica.

Debe opta rse por la realización de anestesia total intravenosa, eligiendo un bloqueante neuromuscu lar no despolarizante (cisatracurio o rocuro-

EI tratamiento de la hipertermia ma ligna se basa en: l.

2.

Suspensión del agente halogenado: si la inte rvención puede ser suspend ida, se hará; si no es posib le, debe rea liza rse lo m ás

nio) para la intubación orotraq uea l. Los anestésicos halogenados y la succ inilcol ina están contra indica-

rápidamen t e posible, co ntinuando la anest es ia general con la istrac ión de fármacos anestés icos intravenosos (p ropofol).

dos.

Asegurar una adecuada oxigenación y ventilación: Intubación endotraqueal del paciente (si no lo estaba). istrar oxígeno al 100%. Aj ustar la ve ntilación alveolar (frecue ncia respiratoria y volu men corriente) para intenta r disminuir los niveles de EtC0 2.

asegurarse la disponibilidad de provisión sufic iente de dantroleno.

No está indicada la istración profiláctica de dantroleno. Debe

Monitorización completa, incluida capnografía y temperatura central. Evitar la hipotermia perioperat oria, responsable de los esca lofríos en el despertar del pacient e.

3.

Dantroleno: es el único antídoto conoci do pa ra la HM. Actúa deteniendo la acumu lación de calcio intracelular, revirtiendo el estado hipermetabólico muscular. Se inistra un bolo in icial de 2,5 mg/kg intravenoso, pudiendo repetirse en bolos sucesivos hasta dosis de 30 mg/ kg.

6.2. Reacciones anafilácticas y anafilactoides

El descenso de los niveles de C0 2 y el control del resto de la sintomatología, suele conseguirse a los pocos m inutos de la istración

Múltiples fármacos istrados durante la realización de una anestesia

del antídoto. Una vez resuelto el episodio agudo, deben istra r-

general pueden producir una reacción alérg ica .

se bolos sucesivos de 1 mg/kg/4 h durante, al menos, las prim eras 4.

S. 6.

7.

24 h. Tratamiento de la hiperpotasemia tóxica: según medidas habituales (bicarbonato sódico, cloruro cálcico, perfusión de insulinaglucosa, etc.). Tratamiento de la acidosis mixta: med iante la optimización de la ventilación-oxigenación y la inistración de bicarbonato. Tratamiento de las arritmias: habitua lmente responden al tratamiento de la acidosis y la hi perpotasem ia. En el resto de los casos deben aplica rse los protocolos habituales. Tratamiento de la hipertermia: mediante la inistración de suero salino frío intravenoso, hielo sobre la superficie corpora l, lavado de cavidades con suero frío, etc.

Fisiopatología Si bien la presentación clínica no permite distingu irlos, se distinguen dos mecanismos responsables de reacciones alérgicas en el contexto de una anestesia genera l: Inmunológico: constituyen las reacciones anafilácticas reales. Mediado por inmunoglobu lin as específicas tipo lgE. Precisan de exposición previa al alérgeno respo nsable. Se trata de una reacción de hiperse nsibili dad inmediata tipo l. Un ejemplo t ípi co es la alergia al látex o a derivados sa nguíneos. Sin embargo, prácticamente cualquier fármaco utilizado en anestesia está descrito como causa potencial de reacciones anafilácticas.

Manua l CTO de Medi cina y Cirugía , 2.a edición

Histaminoliberación no específica: constituye n las reacciones

La adrena li na también es el tratamiento de elección del broncospasmo

anafilactoides. En este mecan ismo, el agente implicado produce una

asociado a la reacción anafil actoide. Sin embargo, también pueden utilizar-

liberación de histam ina por acción directa, no específica, sobre los basófilos y los mastocitos. No está mediada inmunológicamente ni

se ~ 2 -adrenérgicos inha lados, en aquellos casos en los que el broncospasmo persiste tras la istración de adrena lina, o bien si el cuadro inicial-

precisa de una exposición previa al agente para inducir la salida de

mente no se presenta con signos cardiocirculatorios (hipotensión o shock).

histamina. Además, deben realizarse med idas de soporte tales como: asegurar perSon múltiples los fármacos utilizados en anestesia que pueden provocar

meabilidad de la vía aérea, oxígeno a alto flujo e infus ión de volumen

reacciones anafi lactoides:

intravascular.

Morfina, meperid ina. Propofol. Bloqueantes neuromusculares bencilisocolínicos: atracurio

y miva-

curio. Sin embargo, el cisatracurio, se ha relacionado con una incidencia mucho menor de histam inol iberación.

6.3. Náuseas y vómitos posoperatorios

Antib ióticos: vancomicina . Las náuseas

y los vóm itos posoperatorios (NVPO), constituyen una mm-

Presentación clínica

plicación frecuente (20-30%) asociada a la anestesia genera l. Son respon-

La presentación clínica es indistinguible entre los dos mecanismos fisio-

inmediato, así como de fuente de incomodidades e insatisfacción por

sab les de la necesidad de un aumento de cuidados en el posoperatorio patológicos, si bien las reacciones anafilactoides suelen tener una presen-

parte del paciente. Además, su aparición puede ser responsable de com-

tación menos grave.

plicaciones graves en el paciente posquirúrgico (hemorragia digestiva, dehiscencia de suturas, alteraciones del equilibrio ácido-base, etc.).

Los signos

y síntomas pueden clasificarse en :

Card iovascu lares: hipotensió n, shock, arritm ias, paro ca rdíaco, etc.

Fisiopatología

Respiratorios: tos, laringospasmo, broncos pasmo, etc. Cutáneos: eritema, urticaria, edema, etc.

El SNC juega un papel determinante en la fisiología de la náusea y el vómito. Recibe los impulsos eméticos aferentes desde distintos puntos y

En las reacciones anafilácticas (más g raves) son más frecuentes los sínto-

genera las señales eferentes responsables del vóm ito. Los impulsos afe-

mas cardiovasculares y respiratorios. Sin embargo, en las reacciones ana-

rentes pueden provenir del tubo digestivo, orofaringe, peritoneo, pel vis

filactoides (más leves) son más frecuentes los síntomas cutáneos.

renal y en el SNC, de la corteza cerebra l, laberinto u otros componentes del oído.

Diagnóstico Se han identificado mú ltiples receptores relacionados con el reflejo eméEl diagnóstico inicial es clínico, siendo imposible la distinción entre am-

tico; entre ellos destacan los receptores histamín icos H 1, dopaminérgicos

bos mecanismos patogénicos. Por ello, se debe establecer el diagnóstico

D2, opiodes, muscarín icos M1 y serotoninérgicos 5-HT3.

de una reacción anafilactoide hasta que se demuestre mecanismo inmunológico.

Factores de riesgo

Todo paciente que sufre una reacción anafi lactoide, debe someterse a

La etiología de las NVPO es multifactoria l, habiéndose identificado una

estudios de laboratorio para descarta r meca nismo inmunológ ico e iden-

serie de facto res pred ictores independientes de riesgo de presentar

tificación del agente casual. Dichos estudi os son :

NVPO. Dichos factores se clasifican en :

Estudios inmediatos: deben realiza rse una vez controlada la situación clínica del paciente, idealmente en la hora posterior del in icio

Factores relacionados con la anestesia: Uso de anestésicos volátiles.

de la sintomatología. Incluye la determ inación de los niveles de his-

Uso de opioides intraquirúrgicos o posquirúrgicos.

tamina, triptasa y la búsqueda de lgE específicas que permitan iden-

Óxido nitroso.

t ificar el agente responsab le.

istración de neostigmina .

Estudios diferidos: recogida de todos los fármacos utilizados d u-

Hipotensión y/o hipercapnia durante la intervención.

rante la anestesia, su relación t empora l con los sín tomas, etc. Además, deben realizarse pruebas cutáneas (prick test) a los fá rm acos anestésicos más habituales, incluidos los bloqueantes neuromusculares.

Factores dependientes del paciente: Niños y adolescentes. Mujeres. No fumadores.

Tratamiento

Historia previa de NVPO. Ayuno demasiado corto (< 4 horas) o prolongado (> 12 horas)

Ante el inicio de clínica sugestiva, debe suspenderse la istración

Ans iedad preoperatoria.

del fármaco sospechoso. Factores relacionados con la cirugía: es la adrenalina. Su istración puede rea lizarse subcutánea, intrave-

Tipo de cirugía : laparotomía, tiroides, mama, estrabismo, ma xilofacial, urológica, ORL, etc.

nosa o, incluso, a través del tubo endotraqueal.

Duración de la cirugía: a mayor duración, mayor riesgo de NVPO.

El fármaco de elección en el tratamiento de las reacc iones anafilactoides

06 · Compl icaciones re lac io nadas con la anestesia

Anestesiología Tratamiento

1

06

Uso de bloqueantes neurom usculares: el movimiento involuntario del paciente durante la intervención quirúrgica es un signo de infra-

El manejo actual del tratamiento de NVPO incluye su profilaxis y el trata-

dosificación de la anestesia, que puede preceder al despertar intrao-

miento del cuadro agudo. Los fármacos utilizados son para ambos casos

peratorio. Sin embargo, con el uso de bloqueantes neuromusculares los movimientos están abolidos, perdiendo dicho signo de alarma.

simila res e incluyen los siguientes grupos: l.

Antagonistas de los receptores de seroton ina 5-HT3: ondasetrón, granisetrón, tropisetrón y palonosetrón.

Además, la relaj ación muscular completa puede provocar un retraso en el reconoc im iento del DIO, con apa ri ción posterior de secuelas

2.

Corticoesteroides: dexametasona.

más graves.

3.

Antagonistas de los receptores dopam inérg icos D2: droperidol y ha-

Resistencia ind ividual a los agentes anestésicos: la presencia de

loperidol.

factores genéticos o metabólicos (inducción enzimática por fár-

4.

Antagonistas de los receptores histamina H 1: dexclorfen iramina y la prometazina.

macos, alcohol, consumo crónico de benzod iacepinas u apiades, etc.) pueden condicionar la neces idad de aumentar la dosifica-

S.

Hipnóticos: propofol y midazolam.

ción de los fármacos para conseg uir un efecto hipnótico y analgésico adecuado.

Los fármacos de los grupos 1,2 y 3 son co nsiderados de "primera línea" en

Tipo de cirugía: algunos tipos de intervenciones quirú rgicas se han

la profilaxis y el tratamiento de las NVPO.

relacionado con una mayor incidencia de DIO: Cirugía del paciente politraumatizado.

Profilaxis

Cirugía cardíaca. Cesárea .

Indicada en aquellos pacientes de riesgo para NVPO. Incluye: inistración de fármacos antieméticos en monoterapia o combinación, en función del riesgo global de NVPO: ondasetrón, dexame-

Probablemente la necesidad de mantener estable el estado hemodinámico de este tipo de pacientes se relacione con una infradosifica-

tasona o droperidol.

ción de fármacos, a fin de evitar la hipotensión inducida por los agentes

Evitar anestesia general, real izando técnica regional si es posible.

anestésicos.

En caso de anestesia general, evitar uso de agentes inhalados, eligiendo TIVA con propofol en la inducción y el mantenimiento anes-

Estrategias de prevención

tésico.

istración suficiente de agentes anestésicos: tanto intraveEvitar hipotensión, hipercapnia, hipoxia, hipoglucemia y dolor posope-

nosos como inhalados, ajustando su dosificación a las características

ratorio.

individuales de cada paciente. Los fármacos inhalados permiten una monitorización, a tiempo real,

Tratamiento

de su dosificación a través de la CAM (concentración alveolar míni-

Debe evitarse el uso del mismo fármaco utilizado como profilaxis, op-

diendo de cada agente ha loge nado y que, dentro del mismo agente,

ma). Sin embargo, se debe conocer que la CAM es diferente depentándose por un fármaco de primera línea diferente. En caso necesario,

es diferente dependiendo de las características del paciente, tales

pueden ser útiles fármacos "de segunda línea" tales como propofol, mida-

como la edad.

zolam o antihistamínicos H l.

En la práctica clínica actual, no existe posibil idad de determinar concentraciones séricas continuas de fármacos intravenosos, por lo

El tratamiento de elección de las náuseas inducidas por la istra ció n

que su dosificación se basa en dos is que han demostrado eficacia

de opiáceos son los antagon istas de los receptores dopam inérgicos D2

en ensayos clínicos previos. El ajuste de dosificación de los fármacos

(droperidol y ha loperidol).

intravenosos, se real iza en función de los datos que aportan los dispositivos de monitorización de la profund idad anestésica. Monitorización de profundidad anestésica: los signos clínicos

6.4. Despertar intraoperatorio

clásicos que aportan información sobre una profundidad anestésica inadecuada (h ipertensión, taquica rd ia .. ) no so n suficientes para una correcta monitorización de la profundidad anestésica . Di-

El concepto de despertar intraoperatorio (DIO) se refiere a la recu-

chas respuestas pueden aparecer en ciertos pacientes en situación

peración de la consciencia durante el periodo intraoperatorio y el recuerdo explícito de detalles ocurridos durante la interve nción qui-

de una profund idad anestésica suficiente o bien estar ausentes en pacientes que toman fármacos que anu lan la respuesta simpática

rúrgica.

(p-bloqueantes).

Es una comp licación grave por el riesgo potencial de desarrollo de secuelas psiquiátricas (trastornos de ansiedad, estrés postraumático, etc.).

realiza med iante dispositivos que cuantifican el grado de inh ibición de la actividad cerebral. Entre ellos destacan : Electroencefalograma procesado: mediante un ordenador, se

En la actua lidad, la mon itorización de la profundidad anestésica se

Factores de riesgo Dosificació n insuficiente de los agentes anestésicos: es el factor más importante. Técnica de TIVA: t iene una incidencia mayor de DIO comparado con la anestesia inhalatoria .

procesa la información obtenida a partir de un EEG. fndice biespectral (BIS): real iza un análisis de las ondas cerebrales, con el cá lculo posterior de un índice que informa de la profundidad anestésica. Entropía: similar a BIS. Potenciales evocados auditivos.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

6.5. Hipotermia perioperatoria

2)

Despertar anestésico: complicaciones relacionadas con los efectos residuales de los agentes anestésicos, tanto hipnóticos como relajantes musculares y con la técn ica qu irúrgica realizada: Riesgo de broncoaspiración.

El desarrol lo de hipotermia perioperatoria, en la mayoría de los casos, es moderada(> 34-35,5 °() y es habitual si no se adoptan med idas preven-

Hipoxemia del despertar: en relación con varios factores:

tivas.

Atelect asias intraoperatorias: secundarias a los cambios en

La presencia de hipotermia cond iciona un au mento de la mortalidad y

a la ventilación mecánica; uso de una Fi0 2 elevada duran-

la re lación ventilación/perfu sión (VIO) pulmonar asociadas morbilidad perioperatoria: escalofríos, coag ulopatía, trastornos del ritmo

t e la venti lación mecánica; obesidad mórbida, etc. El uso

cardíaco, isquem ia miocá rdica, aumento de riesgo de infección y retraso

de niveles bajos de presión positiva al final de la espiración

en la cicatrización de la herida quirúrgica .

(PEEP) durante la ventil ación, disminuye su incidencia. Hipove ntilación alveolar secu ndaria a los efectos residuales de los agentes anestésicos.

Los factores relacionados con la apa ri ción de hipotermia son: Alteración de la capacidad reg uladora de la temperatura debido a

Aparición de apnea obstructiva secundaria a la depresión de los múscu los faringola rín geos.

los agentes anestésicos. La vasod ilatación inducida por muchos fármacos anestésicos o med iante la anestesia neuroaxial (bloqueo simpático), cond iciona un aumento de la pérdida de ca lor corpora l

Alteración de la función muscular respiratoria inducida por la ci-

que no puede ser controlado mediante los mecan ismos regu ladores

rugía, con red ucción de los volúmenes pu lmonares (capacidad

habitua les (vasoconstricción). inistración de sol uciones intravenosas o hemoderivados fríos.

Dolor re lacionado con los movimientos resp iratorios. Cond icio-

residual fun ciona l, capacidad vital, VEMS, etc.).

Sobre todo en aquellas situaciones que requ ieren la infusión rápida

na una disminución de la ventilación alveolar, marcada por un

de fluidos (sangrado abundante intraoperat orio).

aumento de la frecuencia respiratoria y una dism in ución del volumen corriente.

Exposición del campo qui rúrgico. Especia lmente en cirugía abdominal, con un amplio campo qu irúrg ico expuesto a la temperatura ambiente. Las medidas preventivas más eficaces para evit ar la hipotermi a son:

3)

Periodo posoperatorio tardío: caracterizado por la alteración secundaria a la ciru gía de los volúmenes venti latorios, que se prolonga hasta varias semanas tras el acto quirúrgico.

Ca lentam iento cutáneo con mantas térmicas durante la cirugía. Deben cubrir la mayor parte de superfi cie corporal posible.

Factores de riesgo

Ca lentamiento de las soluciones intravenosas o de los derivados sanguineos, previamente a su infusión. Control eficaz y rápido de las hemorrag ias.

Se describen dos grupos de factores de riesgo: Factores dependientes del paciente: Edad.

Dichas medidas profiláctica s est án indicada s de manera universa l para

Presencia d e EPOC.

todos los tipos de cirugías co n el objetivo de manten er la normoter-

Tabaqui smo activo.

mia. La ún ica excepción la constituye n las situacio nes en las que se busca la hipote rmi a para m inim izar los efectos deletéreos de la isq ue-

Alcoholismo crón ico. Insuficiencia ventri cu lar izqu ierda.

mia cerebra l.

Clasificación ASA> 11. Factores dependientes del acto anestésico y quirúrgico:

6.6. Complicaciones pulmonares perioperatorias Las complicaciones respiratorias son las complicaciones posoperatori as más frecuentes, contribuyendo de forma importante a la morbimortali-

Cirugía aórtica, vascu lar, torácica, abdominal, neurocirugía u otorrinolaringológica. Tiempo de cirugía > 3 horas. Cirugía urgente. Anest esia genera l vs locorreg iona l: claramente se objetiva un aumento de riesgo en la anestesia general.

dad asociada al acto quirúrgico y anestésico.

Complicaciones perioperatorias Fisiopatología Entres ellas destacan: Para entender la fisiopat olog ía de las complicaciones pulmonares perioperatoria s resulta útil diferenciar tres periodos de riesgo en el acto anestésico: 1) Inducción anestésica: la pérd ida de los reflejo s far ingo larín geos protectores de la vía aé rea, secundaria a la pérdida de consc iencia inducida por los fárma cos hipnóticos y la relajac ión muscu lar, aumenta el ri esgo de broncoaspiración, especialmen-

Broncoaspiración re lacionada con la inducción/ intubación endotraquea l (síndrome de Mendelson), o bien en el periodo del despertar. Episod ios de broncospasmo: pueden aparecer tras la intubación endotraquea l, durante el mantenimiento anestésico y durante el despert ar anest ésico (extubación). Hipoxem ia del despertar.

t e en aque llas situaciones q ue se conoce n com o "estómago ll e-

At electasias posoperatorias. Neumonías en el posoperatorio.

no" (a use ncia de ayuno, ciru g ía urgente, obstru cción intestina l,

Insufi ciencia respiratoria posoperatoria : de origen mu lt ifactorial, apa-

embarazadas, etc.).

rece frecuentemente en pacientes con patología pulmonar previa.

06 · Complicaciones relacionadas con la anestesia

Anestesiología Puede precisar del in icio de modos artificiales de ventilación invasiva (intubación endotraqueal) o ventilación mecánica no invasiva.

06

Factores relacionados Varios factores se han relacionado con la aparición de trastornos del ritmo

Manejo de las complicaciones perioperatorias

perioperatorio: Cardiopatía previa, conocida o no. Estímulos simpáticos durante la cirugía y/o acto anestésico: laringoscopia, intubación endotraqueal, dolor, etc.

Se pueden disti nguir diferentes etapas en el manejo de las comp licacio-

Alteraciones del intercambio gaseoso: hipoxia o hipercapnia.

nes pulmonares perioperatorias:

Alteraciones hidroelectrolít icas o del equilibrio ácido-base: hiperpotasemia, hipopotasemia, acidosis, etc.

Preventivas:

Identificación de los factores de riesgo asociados al paciente en

Hipotermia.

la visita preanestésica y su corrección en la medida de lo posible (abandono de consumo de tabaco y/o alcohol, mejoría del es-

Un tratam iento adecuado de los factores favorecedores (dolor, hipoxia,

tado nutricional, etc.).

acidosis, etc.) resu lta esencial en el tratamiento de los trastornos del ritmo

Estrategias de venti lación pulmona r "protectoras" durante la

cardíaco.

cirugía: elección de volumen corriente bajo (6 ml/kg), con presiones valle< 30 cm Hp y asociado a una PEEP baja (5-l O

Tratamiento farmacológico

cmHpl. Elección de Fi0 2 lo más baja posible para asegurar una adecua-

El tratamiento de la arritmia en el periodo perioperatorio, no difiere del

da oxigenación (Sat0 2 > 95%).

tratamiento indicado fuera de dicho periodo.

Elección de la técnica quirúrgica: si bien no existen estudios comparativos de técnicas abiertas frente a laparoscópicas para cada tipo de intervención de cirugía abdominal, los datos lisiopatológicos espirométricos están a favor del abordaje laparoscópico. El uso de la sonda nasogástrica tras la cirugía abdominal, durante un corto periodo de tiempo se ha demostrado eficaz en una recuperación más ráp ida de la motilidad intestinal y una

6.8. Relajación o bloqueo muscular residual Es el bloqueo producido por una recuperación incompleta del efecto de los bloqueantes musculares en el periodo perioperatorio.

reducc ión sign ificativa de las comp licaciones pulmonares posoperatorias.

Su presencia se relac iona con un aumento de la incidencia de comp licaciones pu lmonares posoperatorias, pud iendo provocar: hipoventilación,

Posoperatorias:

Oxigenoterapia .

hipoxemia, obstrucción de la vía aérea superior y dism inución de los reflejos protectores de la vía aérea.

Ejercicios con incentivador respiratorio (kinesiterapia). La monitorización de la relajación muscular es la medida más eficaz

Tratamiento del bloqueo muscular residual. Analgesia posoperatoria: de forma g lobal, una correcta analge-

para evita r el bloq ueo muscu lar residual. Esta situación se correlacio-

sia dism inuye la incidencia de complicaciones pulmonares en

na con una re lación de T4/Tl en el TOF inferior a 0,9 en el aductor del

el posoperatorio. Sin embargo, el uso de la vía epidural ha de-

pulgar.

mostrado ampliamente su superioridad, respecto a la analgesia intravenosa, tanto a nivel de eficacia como de menor inciden-

El tratam iento consiste en la reversión del bloqueo muscular, median-

cia de complicaciones pulmonares posoperatorias. Además, las

te la istración de antagon istas de los bloqueantes neuromus-

modalidades de analgesia a demanda del paciente (PCA), tanto

culares: neostigmina en el caso de haber ut ilizado bloqueantes neu-

intravenosa como epidural, también han demostrado una me-

romusculares no despolarizantes o sugammadex como antagonista

nor incidencia de complicaciones pu lmonares.

específico del rocuronio y del vecuron io.

Antibioterapia: indicada en aquellos casos en los que se demuestra infección pulmonar. Ventilación mecánica invasiva o no invasiva: en aquellos casos graves de insuficiencia respiratoria posoperatoria.

6.7. Trastornos del ritmo cardíaco

6.9. Complicaciones relacionadas con la postura quirúrgica La posición de l paciente en la mesa de operaciones es impresc indible para un correcto desarro llo de la intervención qu irúrgica, perm itiendo al cirujano un fácil a las estructuras que va a operar.

Los trastornos del ritmo son una complicación frecuente en el periodo perioperatorio. Sin embargo, la mayoría de las ocasiones son de carácter leve.

Sin emba rgo, la posición del pac iente provoca alteraciones fisiopatológicas, sobre todo en la mecánica cardiopu lmonar del paciente, que deben tenerse en cuenta durante el periodo intraoperatorio.

Muchos de los agentes anestésicos utilizados, producen alteraciones de la conducción ca rdíaca. Además, el periodo perioperatorio se caracteriza

Además, también pueden aparecer lesiones irreversibles de estructuras

por un aumento del nivel de catecolaminas circulantes.

anatómicas.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Posiciones quirúrgicas

Posición en decúbito prono (Figu ra 31 ).

Las principa les posiciones q uirúrgicas son: Decúbito supino (Figura 28). Faja de sujección

Faja de sujección

Los pies no cuelgan del borde

Los pies no cuelgan del borde

Figura 31 . Posición en decúbito prono Abrazadera de seguridad

Posición en decúbito lateral (Figura 32). Figura 28. Posición de decúbito supino Posición de Trendelenburg (Figura 29).

Cinta adhesiva de 1O cm ancho Toalla enrollada protegiendo plexo braqu ial

Faja de sujección

Faja de seguridad

Almohada entre las piernas

de seguridad a nivel de las rodillas Abrazadera de seguridad

Figura 29. Posición de Trendelenburg Posición de litotomía (Figura 30).

La pierna de abajo flexionada

Flanco elevado y acolchado

Figura 32. Posición en decúbito lateral Posición genupectoral (Figura 33). Rodillas flexionadas cómodamente Soporte acolchado Faja de sujección

Acolchado protegiendo plexo braquial

Acolchado alrededor del pie

Nalgas en el borde de la mesa

Abrazadera de seguridad

Abrazadera de seguridad

Figura 30. Posición de litotomía

06 · Complicaciones relacionadas con la anestes ia

Figura 33. Posición genupectoral

Anestesiología

1

06

Lesiones nerviosas

Posición sentada (Figura 34).

Cuello Faja de sujección

Las neuropatías periféricas son las complicaciones nerviosas más frecuent es asociadas a la posición quirúrgica. Los mecan ismos de lesión más habituales son la compresión directa o el estiramiento del nervio periférico. En el miembro superior, las lesiones más frecuentes son las del plexo braquia l (estiramiento) y las del nervio cubi tal (compresión directa). En el miembro inferior, el nervio peroneo com ún es la lesión más habitua l (compresión directa). El uso de apoyos flexibles (al mohadillados) y evitar las posiciones de hiperextensión, son medidas eficaces para dism inu ir la incidencia de estas lesiones.

para apoyar los pies

Figura 34. Posición sentada

Complicaciones mecánicas pulmonares La posición del paciente altera los volú m enes pulmonares y la re lación entre la ventilación y la perfusión pulmonar. Los efectos principales dependiendo de la posición quirúrgica son: Decúbito supino: disminución de la capacidad residual funciona l (CRF), aparición de ate/ectasias en la s zo na s declives de ambos pu lmones. Trendelenburg/litotomía : d isminución del volumen corriente, de la CRF (m ayor que el decúbito supino) y de la distensibilidad pulmona r. Aumento del volumen sanguíneo pulmona r. Decúbito prono y posición genupectora l: hipoventilación por com-

Lesiones oculares Son lesiones q ue pueden producirse mediante la compresión directa del g lobo ocu lar, o bien secundariam ente a otros factores como hipovolemia, hipervolem ia, hipoxia, hipertensión, etc. Incluyen desde lesiones leves (erosiones cornea/es) hasta lesiones graves por la gran incapacidad que generan (ceguera defin itiva). Entre ellas se incl uyen: Obstrucción de la arteria central de la retina: producida por mecanismo de compresión di recta del globo ocular. Produce ceguera unilateral del ojo afectado. Neuropatía isquémica: secundari a a anem ia aguda, hipotensión, posición de Trendelenbu rg ... Produce generalmente ceg uera bilateral. Edema corneal: en situaciones de hipervolem ia re lativa a nivel cra -

neal (posición de Trendelenburg). Erosiones cornea les: resultado de una inadecuada ocl usió n parpe bral du rante la intervención qu irú rg ica.

presión abdomina l. Decúbito lateral: alteración de la relación ventilación/perfusión, con predominio del efecto espacio muerto en el pulmón superior y apa rición de ate /ectasias y efecto shunt en el pu lmón inferior.

Lesiones articulares La s lesiones articulares son muy infrecuentes. Las artralgias es la sintomato/ogía más frecuente asociada a la posición quirúrgica.

Complicaciones cardiovasculares Las alteraciones hemodinámicas relacionadas con la posición del paciente están relacionadas con la fuerza de la gravedad y con los cambios que esta produce en la distribució n del volumen sa ngu ín eo a nivel del compartimento venoso. Los efectos hemodinámicos desapa recen al recupe-

La medida preventiva más eficaz es adecuar la posición quirúrgica lo más posible a la anatómica en reposo articular. Respetar las curvaturas fisi ológicas de la columna vertebral, es esencial pa ra preven ir los dolores raquídeos.

Lesiones musculocutáne as

rar el paciente la posición de decúbito supino. La anestesia general o regional neuroaxia l, disminuye los mecanismos de compensación fisiológica de las alteraciones provocadas por los ca mbios postura/es.

Las lesiones cutánea s y muscu lares se producen principalmente mediante un mecanismo de compresión directa. Las zonas anatómicas que se encuentra n junto a las prominencias óseas son las más susceptibles. La inestabi lidad hemodinám ica, responsable de hipoperfusión tisular, es otro factor relac ionado con dichas lesiones.

El uso juicioso de líqu idos intravenosos y/o fármacos va sopresores es útil en el manejo de las compl icaciones hemodinámicas relacionadas con las posturas quirúrg icas.

La medida profi láctica más eficaz es el uso de dispositivos flexibles y almohadillados en las zonas de apoyo.

Manual CTO de Medicina y Cirug ía, 2.a edición antagonistas de los receptores de serotonina 5-HT3, la dexametasona y el droperidol.

Ideas clave PS "

Las complicaciones respiratorias son las complicaciones posoperatorias más frecuentes.

"

El despertar intraoperatorio (DIO) es una complicación grave por el riesgo potencial de desarrollo de secuelas psiquiátricas

"

La hipertermia maligna es una enfermedad genética del músculo estriado esquelético que aparece tras la exposición a un agente desencadenante: succinilcolina y/o anestésico halogenado.

"

El factor de riesgo más importante para el desarrollo de DIO es la dosificación insuficiente de los agentes anestésicos.

"

La elevación en las cifras de C0 2 espirado, taquicardia, hipertensión, sudoración, trismus y rigidez muscular generalizada son signos precoces de hipertermia maligna.

Se define el síndrome de Mendelson como la broncoaspiración de contenido gástrico durante la inducción anestésica y/o intubación endotraqueal.

"

La relajación muscular residual se relaciona con un aumento de la incidencia de complicaciones pulmonares posoperatorias.

"

La monitorización del bloqueo neuromuscular es la medida más eficaz para evitar el bloqueo muscular residual. Esta situación se relaciona con una relac ión T4/Tl menor del90o/o.

"

El tratamiento del bloqueo neuromuscular residual son losantagonistas de los bloqueantes neuromusculares.

"

"

La hipertermia es un signo tardío de la hipertermia maligna.

"

El dantroleno es el tratamiento de elección de la hipertermia maligna.

"

Los fármacos considerados de primera línea para la profilaxis y tratamiento de las náuseas/vómitos posoperatorios son: los

Casos clínicos Una mujer de 32 años va a ser sometida a una cirugía reparadora de mama derecha. Es asmática en tratamiento crónico con combinación de corticoides y ¡32-inhalados, con buen control y sin agudizaciones recientes. Tras la inducción anestésica, con propofol, fentanilo y succinilcolina, se intuba sin incidencias. Se opta por una técnica anestésica balanceada con desflurano y remifentanilo como mantenimiento. A los 10 minutos del inicio de la intervención, las alarmas de los sistemas de monitorización

06 · Complicaciones relacionadas con la anestesia

reflejan un aumento importante de los niveles de C0 2 espirado y taquicardia. A la exploración la paciente está sudorosa y rígida. La causa más probable de dicha clínica es:

1) Reacción alérgica a desflurano. 2) Episodio de hipertermia maligna. 3) Dosificación insuficiente de agentes anestésicos, especialmente del opiáceo. 4) Episodio de despertar intraoperatorio.

RC: 2

,_____ - - - - . ía _A nes tesio1og '-"--

Man ejo del dolo r agud o poso pera torio

ORIENTAC IÓN

ENAR M

Comparte conceptos con el tratamiento del dolor, que se estudia en el Apartado 6.3. de Oncología médica y paciente terminal. Una lectura comprensiva del capítulo es suficiente.

La importancia del dolor agudo posoperatorio radica en su alta incidencia y en las repercusiones que tiene en la evolución y recuperación del paciente. Un manejo adecuado del dolor posoperatorio minimiza el sufrimiento del paciente, contribuye a una movilización precoz, disminuye la estancia y los costes hospitalarios e incrementa la satisfacción de los pacientes.

al asta dorsal de la médu la espinal, donde se rea liza la sinapsis con la segunda neurona, que cruza al lado opuesto de la médula y asciende a través del haz espinotalámico hasta el sistema reticular ascendente y el tálamo. El procesamiento del estímulo doloroso, respecto a su significado y loca lización se rea liza posteriormente a nivel de la corteza somatosensorial.

Se estima que el40% de los pacientes sometidos a una intervención quirúrgica, presentan dolor posoperatorio grave y que más del 50% de los pacientes presentan un inadecuado control de dolor en el periodo posoperatorio. El dolor posoperatorio es más frecuente y más grave tras cirugía torácica, abdominal, lumbar, cirugía extensa de columna y ortopédica de huesos largos. El tratamiento del dolor posoperatorio debe ser individualizado en función de múltiples factores: procedimiento quirúrgico, edad, antecedentes médicos, nivel de ansiedad . . El objetivo principal del tratamiento es conseguir una adecuada analgesia con las mínimas dosis de fármacos posibles, minimizando la aparición de efectos adversos. Para ello, es habitual la combinación de varios tipos de fármacos e, incluso, la combinación de distintas vías de istración de analgésicos.

Las estrategias de manejo del dolor agudo se basan en la utilización de diferentes fármacos que actúan a distintos niveles de la vía aferente de la transmisión de l dolor. La búsqueda de l sinergismo entre distintos fármacos, con distintos mecan ismos de acc ión, permite reducir las dosis necesarias para conseguir el efecto deseado y, con ello, la incidencia de efectos adversos asociados al uso de dosis altas de un único agente analgésico. El dolor agudo posoperatorio tiene una duración limitada, resolviéndose progresivamente tras un periodo variable de días a semanas. Repuntes en la intensidad del dolor o dolor que persiste varios meses tras la agresión quirúrgica obliga a descartar complicaciones inmediatas (infección, dehiscencia de sutu ras, etc.) o crón icas (neurinoma a nivel de la incisión, etc.).

7 .1. Fisiopatología El dolor posoperatorio está provocado por la inflamación secundaria a la lesión del tejido (incisión quirúrg ica, disección de tej idos, lesión visceral, quemadura .. . ) o por lesión directa de fibras nerviosas. El dolor agudo posoperatorio más frecuente es el dolor nociceptivo (somático y/o visceral). En algunos t ipos concretos de cirug ías puede añadirse cierto componente de dolor neuropático, pero su incidencia en la fase

7 .2. Estrategia de tratamien to La base del tratamiento del dolor agudo posoperatorio es el tratamiento farmacológico. Sin embargo, a diferencia del manejo del dolor crónico, en el dolor agudo posoperatorio las vías más adecuadas para la istración de los fármacos son la vía intravenosa y la epidura l.

aguda, es mucho menor.

Los fármacos más utilizados son los opiáceos y los AINE para la istración por vía intravenosa. La vía epidural se utiliza para la istración de anestésicos locales, con o sin opiáceos.

La liberación de med iadores inflamatorios (sustancia P, prostaglandinas, serotonina y acetilcolina) provoca una estimulación de los receptores nociceptivos. El impulso doloroso se transmite posteriormente

Fármacos adyuvantes, tales como corticoides, antidepresivos, anticonvulsivos, antiespasmódicos o miorrelajantes, también pueden ser útiles.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Modalidades de analgesia

Vía intravenosa

Independientemente de la vía de ad ministración, los fármacos pueden istra rse de diversas formas: Bolos: consiste en la inistración de pequ eñas dosis de analgesia, a interva los preestablecidos y ajustados a la vida media de los fármacos utilizados.

Los fármacos utilizados son: Opiáceos. Proporcionan un efecto analgésico rápido y potente cuando se istran por vía intravenosa . Los opiáceos más utili-

Perfusión continua: consiste en la istración continua del fármaco ana lgésico. Con esta técnica se log ra un efecto analgésico continuo.

El fentanilo es 100 veces más potente que la morfina, tiene un inicio de acción más rápido, siendo excepcional la aparición de sintomatología relacionada con la li beración de histamina.

Analgesia controlada por el paciente o PCA: perm ite la autoistración de pequeñas dosis de analgésico a demanda del paciente.

quirúrgico.

Esta técnica permite ajustar la dosis de ana lgésico a la intensidad del dolor y a las necesidades del paciente, consiguiéndose la redu cción de la dosis global de analgésico y un mejor alivio del dolor. Requie-

La istración de opiáceos en bolos se utiliza habitualmente en los casos de dolor moderado posoperatorio. La PCA con infusión continua de opiáceos es la moda lidad más ade-

ren colaboración por pa rte del paciente (nivel de consciencia, nivel cognitivo, etc.) (Figura 35). Infusión continua con PCA: esta técnica asocia una perfusión basal de analgésico junto a la posibilidad de la istración de bolos del

cuada en los casos de dolor posqu irú rg ico moderado y grave. Debe programarse el ritmo de infusión basa l del opiáceo (por ej., 1 mg/h

fármaco en función de las necesidades del paciente. Ofrece ventajas respecto a la PCA en cuanto al control analgésico durante las horas de sueño y una disminución del número de bolos. Sin embargo, se asocia a un mayor consumo total de ana lgésico y a un mayor riesgo de depresión respiratoria en el caso de la utilización de opiáceos (Figura 35).

zados en el tratamiento del dolor posoperatorio son la morfina y el fentanilo.

La meperidina no se recomienda para el tratamiento de dolor pos-

de morfina), la dosis del bolo (1 mg), el tiempo de bloqueo hasta el sigu iente bolo (1O minutos) y una dosis máxima por intervalo de tiempo (30 mg morfina/4 h). AINE. Su istración aislada se reserva para los casos de dolor posoperatorio leve. Sin em ba rgo, en casos de dolor moderado o grave pueden inistrarse j unto a opiáceos, perm it iendo un mejor control analgésico y una disminución de las necesidades de opiáceos.

Vía epidural Requiere la colocación de un catéter epidu ral pa ra la ini stración cont inua o en bolos de los fármacos ana lgésicos. Habitualmente el catéter epidural se posiciona antes de la cirugía, pud iendo utilizarse durante la intervención quirúrgica, posibilitando así una d isminución de los requerimientos analgésicos incluso durante la propia intervención. La inserción habitual de los catéteres suele realizarse a nivel lumbar o dorsa l bajo. Cuanto más cercana sea la inserción respecto al dermatoma donde se rea liza la incisión quirúrgica, más probable es que se produzca un control analgésico eficaz. Se ha demostrado un máximo beneficio de esta t écnica ana lgésica en el tratamiento del dolor posoperatorio de: cirugía torácica, cirugía abdominal alta, cirugía ortopéd ica de inferiores (prótesis de rodilla), pacientes obesos o con enfermedad pulmonar previa. Las modalidades de in istración de los fármacos por vía epidural son en bolos, perfu sión continua o PCA con infusión continua. Los fármacos utilizados son: Anestésicos locales. Se prefiere fármacos con capacidad de bloqueo diferencial (bloqueo sensitivo con escaso bloqueo motor), que

no interfieren en la posibilidad de movilización precoz del paciente. Los anestésicos locales más utilizados son la bupivacaina, la levobupivacaína y la ropivacaína. Pueden añadirse dosis bajas de opiáceos (morfina o fentanilo) a la dilución de anestésicos locales para potenciar su efecto y disminuir las dosis necesarias. En ocasio nes, si el b loqueo ana lgésico es incompleto y/o parcheado, debido a la latera lización del catéter epidu ral (alternancia de derma-

Figura 35. Bombas de perfusión PCA

07 · Manejo del dolor agudo posoperatorio

tomas anestesiados con dermatomas que mantienen sensibilidad), puede ser úti l combinar la vía epidural con una PCA de opiáceo intravenosa.

Anestesiología La utilización de la vía epidural para el control analgésico posoperatorio requiere de una monitorización cuidadosa de los pacientes en búsqueda de la aparición de efectos adversos y/o complicaciones de la técnica: excesivo bloqueo motor, con trol analgésico adecuado, presencia de náuseas o vómi tos, signos de infección a nivel de la inserción del catéter, etc. Opiáceos. Pueden istrarse co njuntamente con los anestési-

1

01

Otros fármacos. Son múltiples /os fá rmacos istrados por vía epidura/: ketamina, meperidina, alfentan ilo, hidromorfona, clonidina, etc.

Bloqueos nerviosos periféricos y de plexos nerviosos

cos loca les (PCA con infusión continua) o bien de forma aislada (generalmente en bolos). Los más utilizados son la morfina y el fentanilo. Un efecto adverso típico de la istración neuroaxial (intradural

Pueden ser útiles pa ra el control analgésico posoperatorio de cirugías de extremidades, especialmente cuando se coloca un catéter a nivel del plexo nervioso, que permite la infu sión continua o en bolos de anestésicos locales.

o epidura l) y más frecuente que con la istración pa renteral del opiáceo es el prurito. Tras la ini stración neuroaxial de un opiáceo, puede producirse

Vía oral

una depresión respiratoria diferida respecto a la infusión del fármaco. Es debido a la difu sión rostral del opiáceo, alcanzándose altas concentraciones a nivel del centro respiratorio, y puede apa recer hasta

Están especialmente indicados en el dolor leve-moderado. Se pueden utilizar fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), analgésicos opiáceos, como la codeína o el tramado /, o analgésicos convencionales

12-24 horas tras la inyección.

como el paracetamol o el meta mizo/.

Ideas clave ff6 "

El manejo adecuado del dolor posoperatorio es un facto r importante para d ismi nuir la morbi li dad en el periodo perioperatorio.

"

El objet ivo pri ncipal del tratam iento del dolor posoperatorio es conseguir una adecuada ana lgesia con las mínimas dosis de fármacos posibles, min imizando la aparición de efectos adversos. Para ello, es habitual/a combinación de varios tipos de fármacos e, incluso, la combinación de distintas vías de istración.

"

La base del tratamiento del dolor posoperatorio es el tratamiento farmacológico. Sin embargo, a diferencia del manejo del dolor crónico, en el dolor agudo posoperatorio las vías más adecuadas para la istración de los fármacos son la vía intravenosa y la epidural.

"

La ana lgesia contro lada por el paciente (PCA), tanto por vía intravenosa como por vía epidural, es la modalidad de ana lgesia posoperatoria más adecuada en los casos de dolor posquirúrgico moderado y grave.

--·_ _ ______.__._. A n....__e-""'-"'stesioJ

ogia_

Profilaxis antibiótica quirúrgica

Tema relacionado con el capítulo de antibióticos de enfermedades infecciosas, donde se encon trará de forma más extensa el espectro de los distintos antibióticos y el de complicacion es posoperatorias de la cirugía general.

En general, la profil axis antibiótica peri operatoria no está indicada en la cirugía contaminada ni en la cirugía sucia, ya que en estos casos, debe tratarse específicamente la infección presente. En la cirugía li mpia-contaminada, la profilaxis está claramente indicada. Sin emba rgo, en la cirug ía limpia, la profi laxis antibiótica debe evitarse en aquellos casos en los que se cumplan los sigu ientes factores de forma completa (todos ellos): Edad menor de 6S años. Duración prevista de la cirugía inferior a dos horas. No está prevista la colocación de materia l protésico.

La profilaxis antibiótica quirúrgica perioperatoria se utiliza para evitar la proliferación de los microorgan ismos que, inevitablemente, contam ina-

No se prevé la necesidad de transfusión.

rán la herida quirúrgica, disminuyendo la morbimortalidad de las infecciones asociadas a los procesos quirúrgicos.

No existen factores de riesgo adicionales en el paciente, tales como: obesidad, diabetes, desnutrición, inmunodepresión, cirrosis hepática, insuficiencia rena l, etc.

8.1. Tipos de intervenciones

No existe infección activa en otro lugar distante de la incisión quirú rgica .

quirúrgicas

De producirse infecc ión de la herida qu irúrg ica, esta no será potencialmente grave.

En función del grado de contaminación bacteriana y, por tanto, con el riesgo de infección de herida quirúrg ica posterior, los distintos tipos de cirugía se clasifican en: Cirugía limpia (riesgo de infección de la herida quirúrgica entre 1-5%, sin profilaxis antibiótica). Ci rugía programada sin pérdida de

8.2. Recomendaciones generales de profilaxis antibiótica perioperatoria

asepsia qui rú rgica, sin evidencia de infl amación activa y en ausencia de sección del tracto gastrointestina l, biliar, urinario o de la vía aérea. Cirugía limpia-contaminada (riesgo de infección del 5-15%, sin profilaxis antibiótica). Cirugía urgente considerada limpia; traumatismos cerrados; reintervenciones en la primera semana o cirugías con sección de la vía aérea, tracto genitourinario o gastrointestinal (salvo colon y recto), con escasa liberación de su contenido. Cirugía contaminada (riesgo de infección ent re el 15-40%, sin profilaxis antibiótica). Cirugía colorrecta l; cirugía li mpia-contaminada en la que existe un proceso infl ama torio agudo no puru lento; traumatismos abiertos en las primeras cuatro horas; cirug ías con

1.

La inistración del antibiótico debe real izarse siempre dentro de las dos horas antes del inicio de la intervención quirúrg ica. La inducción anestésica es el momento más recomendable.

2.

La vía intravenosa es la vía de elección de istración del antibiótico.

3.

La dosis de antibiótico inistrada debe ser alta, próxima al rango superior de la dosis terapéutica.

4.

El antibiótico eleg ido debe mantene r el efecto antibiótico durante toda la intervención. Por ello, se eleg irán los de vida media-

sección de t racto gastrointestinal, biliar o urológ ico con abundante liberación de su contenido. Cirugía sucia (riesgo de infección superior al 40%, sin profilaxis ant ibiótica). Cirugías con abscesos, pus o tej ido necrótico; perforación del tracto gastrointestina l, biliar o urológico; traumatismo abierto pasadas cuatro horas.

larga. Si la intervención se prolonga o se produj eran pérd idas sanguíneas abundantes (> 1-1 ,S litros), debe cons iderarse la istrac ión de una nueva dosis de antibiótico durante la intervención. S.

El antibiótico elegido debe ser activo frente a la mayoría de los microorgan ismos contaminantes en función del t ipo de interven-

Anestesiologia ción. Para la mayoría de las intervenciones quirúrgicas en las que está indicada la profilaxis antibiótica, existe consenso sobre la utilización de una cefalosporina de 1.• o 2• generación. En caso de alergia a ¡3-lactá micos, puede emplearse vancom ina. En aquel los cent ros en los que las tasas de infección por Staphylo-

6.

coccus aureus res istente a meticili na

(SARM) son muy preva/entes (>

30%) está ind icado el uso de vancom icina en la pauta de profilaxis antibiótica. Los portadores nasa les de

S. aureus deben

descontam i-

na rse previamente a la cirugía. 7.

La duración ópt ima de la profilaxis antibiótica no está claramente definida . En función de la duración de la cirugía, siempre que sea posible, la profilaxis debe limitarse a una única dosis elevada del antibiótico. En todo caso, no está recomendada una du rac ión superior a 24 h oras tras la fina lizac ión del acto quirúrgico.

8.

En pacientes con patología valvular cardíaca

y riesgo de endocarditis

infecciosa, no está ind icada la profilaxis perioperatoria de la herida qu irúrg ica, sino que deben apl icarse los protocolos específicos para

Amoxicilina-ácido clavulánico

2 g i.v.

Inducción anestésica

Ampicilina

1 g i.v.

Inducción anestésica

Aztreonam

1 g i.v.

Inducción anestésica

Cefazolina

2 g i.v.

Inducción anestésica

Cefonicida

2 g i.v.

Inducción anestésica

Cefotaxima/ceftriaxona

1 g i.v.

Inducción anestésica

Cefoxitina

2 g i.v.

Inducción anestésica

Cefuroxima

1,5 g i.v.

Inducción anestésica

Clindamicina

600 mg i.v.

30 min antes de la inducción anestésica

Gentamicina

3-5 mg/kg i.v.

30m in antes de la inducción anestésica

Levofloxa cino

500 mg i.v.

Inducción anestésica

Metronidazol

1 g i.v.

60 m in antes de la inducción anestésica

Teicoplanina

600 mg i.v.

60 m in antes de la inducción anestésica

Vancomicina

1 g i.v.

60 min antes de la inducción anestésica

En las Tablas 25 y 26 se recogen las recomendaciones de profila xis las dosis de antibióticos recomendadas en las citadas profilaxis.

Tipo de cirugía

08

Inicio de istración

Antimicrobiano

la prevención de endocard it is bacteriana.

antibiótica perioperatoria en función del tipo de cirugía planteada y

1

Tabla 25. Dosi s de anti bióticos recomen dadas en la profila xis peri o peratoria

Antibiótico de elección

Alergia a ¡3-lactámicos

Cirugía cardíaca

Cefazolina o cefuroxima

Vancomicina +/- gentamicina

Cirugía vascular

Cefazolina o cefuroxima

Vancom icina +/ - gentamicina

Neurocirugía

Vancom icina +/- gentamicina

Cefazolina o cefuroxima

Cirugía torácica Colocación

shunt

Teicoplanina/ vancomicina

+ cefotaxima

Vancomicina +1- gentamicina

Craneotomía

+ metronidazol

Clindamicina

Trauma penetrante

Cefotaxima

Cirugía a través de senos paranasales o mucosas

Amoxici li na-ácido clavu lánico

Clindamicina

+ cotrimoxazol + gentam icina

Amoxici lina-ácido clavulán ico

Clindamicina + gentamicina

Cefoxitina o amoxicilina-ácido clavulánico

Clindamicina + gentamicina

Colecistectomía abierta o laparoscópica

Cefazolina o amoxici lina-ácido clavulánico

Clindamicina

Mastectomía

Cefazolina

Vancomicina o teicoplanina

Cirugía maxilofacial y otorrinolaringológica Cirugía general

Apendicectomía

y digestiva

Cirugía colorrectal o ileal

+ gentamicina

Herniorrafia Implantes mamarios

Cirugía ginecológica y obstétrica

+ cefotaxima

Vancomicina

+ aztreonam

Trasplante hepático

Ampicilina

Cesárea (u rgente o tras > 6 h de rotura de bolsa)

Cefazolina o amoxicili na-ácido clavu lánico

Clinda micina o metron idazol + gentamicina

Ceftriaxona

Levofloxacino

Histerectomía Aborto en 1.er o 2.0 trimestre Cirugía urológica

Prostatectomía Biopsia prostática transrecta l Plastias vesicales

Amoxicilina-ácido clavulánico

Levofloxacino

Trasplante renal

Cefazolina o cefonicida

Vancomicina

+ gentamicina

Cefazolina o cefonicida

Vancomicina

+ gentamicina

Nefrectomía Implantación material protésico (pene, esfínter ves ica l, etc.) Cirugía ortopédica y traumato lógica

o amoxicili na-ácido clavulánico Cirugía oftalmológica Tabla 26. Características fisicoquímicas de los anestésicos locales

Cefuroxima 1 mg en cáma ra anterior

Linezolid i.v.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición

Ideas clave "

"

~

Las intervenciones quirúrgicas se clasifican según el riesgo de infección de la herida sin la utilización de antibióticos en: cirugía limpia (1-5%), cirugía limpia-contaminada (5-1 5%), cirugía contam inada (15-40%) y cirugía sucia(> 40%). La istración de antibióticos para la profila xis perioperatoria se realiza de preferencia en la inducción anestésica.

08 · Profilaxis antibiótica quirúrgica

"

El antibiótico eleg ido se istra en dosis altas y debe ser activo a los contaminantes habituales según la intervención qu irúrgica.

"

En la mayoría de los casos el antibiótico elegido es una cefa losporina de 1.• o 2.• generación, siendo de elección la vancomicina en los pacientes alérg icos a ~-lactám ico s .

Anestesiología

1

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Uptodate in Anesthesia and analgesia. http://www.uptodate.com/ home/clinicians/specialties/surgery.html

Manual CTO de Medicina y Cirugía

2.a edición

1

Oncología médica y paciente terminal

Revisores jesús lván García Rivera David Calleja Crespo

Autores Luis Cabezón Gutiérrez Lourdes Rexach Cano Lain Hermes González Quarante (traducción casos clínicos)

Grupo CTO Editorial

NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada medicamento que deseen istrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para la istración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright. © CTO EDITORIAL, S.L. 2016

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid Tfno.: (0034) 91 782 43 30 - Fax: (0034) 91 782 43 43 E-mail: [email protected] Página Web: www.grupocto.es ISBN Oncología médica y paciente terminal: 978-84-16527-13-7 ISBN Obra completa: 978-84-16527-11-3 Depósito legal: M-26880-2015

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Oncología médica y paciente terminal

Manual CTO de Medicina y Cirugía 2.a edición

Grupo CTO Editorial

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6

El cáncer como enfermedad genética ...... Características de las células malignas Oncogenes y transformación celular ..... Herencia del cáncer.....

6

03. Epidemiología de las neoplasias

9

6 7

7

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01. Generalidades ... 1.1 . 1.2. 1.3. 1.4. 1.5. 1.6. 1.7. 1.8.

02. Genética del cáncer ...

Introducción . ... Escalas en oncología .. Marcadores tumorales ......... Criterios de respuesta ..... Factores pronósticos y predictivos ..... Evaluación de resultados en oncología ..... Tipos de tratamiento en oncología . . . Fundamentos de la radioterapia .

1

2

2 2 2

3 4

3.1 . 3.2.

Generalidades ... Factores de riesgo .....

9 9

04. Tratamiento farmacológico en oncología .

11

4.1 . 4.2. 4.3.

Introducción ........ ..... ... .. .. . .. .... .. .. .. Principios básicos de la quimioterapia Tipos de quimioterapia

4.4. 4.5.

Tratamiento endocrino ......... ... ........ ............ ............... 15 Tratamiento biológico .... ........................ .......................... . 17

m

m

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11 11

12

, Oncología médica y paciente terminal

05. Urgencias oncológicas 5.1. 5.2. 5.3. 5.4. S.S. 5.6. 5.7. 5.8.

19

Síndrome de compresión medular .............. ....................... Síndrome de vena cava superior (SVCS) Neutropenia febril. .. ................................................................ Hipercalcemia maligna. ...................... ....... Síndrome de lisis tumoraL. ............................... . ........................ ... Obstrucciones oncológicas ..................................................................... Dolor.. ............. ............................... ........... . ............. ..................................................... Mucositis . . . ......................................... ............. ............. ........................................................... m.

m

19 20

21 21 22

11n d i Ce

06. Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos . 6.1. 6.2. 6.3.

27

Concepto de paciente term inal . ............ ................. 27 Agonía . Cuidados de la agonía . . 28 Tratamiento de las complicaciones más frecuentes ................................................................................................................... 28 mm

23

24 24

Bibliografía . .

42

Oncología médica y_p_aciente termina.__

-

.

Generalid ades

Tema fundamental para la comprensión de los capítulos posteriores, sobre todo determinadas escalas como el performance status.

no de trat amiento con q uimioterapia (en genera l, un paciente con enfermed ad met astásica y un PS o ECOG ;:: 3, suele ser indicación de tratamiento pa liativo). Otra escala que determina la reserva fis iológ ica del paciente es el índice de Karnofsky. Los pacientes que obtienen una puntuación menor de 70 tienen peor pronóstico (Tabla 2). La co rrecta estadificación de la enfermedad es fundamental para establecer el tratam iento correcto y deter-

1.1. Introducción

minar el pronóstico del paciente. En oncología, lo m ás utilizado para esta labor es la clas ificación TNM, que val ora el tamaño tumoral, la afectación linfática y la presencia de metástasis.

Con la rea lización de este Manual se pretende dar una idea g loba l, profundizando en aquel los temas más im port antes y dotándolos de la visión Índice de Karnofsky

del oncólogo. Estado funcional

1.2. Escalas en oncología

Capaz de desarrollar una vida normal

Existen mú ltiples esca las en oncolog ía que valoran diferentes aspectos, desde el esta do general/funcional, t oxicidad de la quim ioterapia (hematológ ica, digestiva, neurológica, etc.), criterios de respuesta, etc. Las im-

Incapacidad pa ra una vida laboral normal

portantes en este Ma nual para comprender determinados aspectos del mismo, son las escalas que miden el estado funcional, siendo la más utili-

Capaz de real izar los cuidados personales

zada en la práctica clínica el performance status (PS) o Eastern Cooperative

Oncology Group (ECOG) (Tabla 1).

Incapaz de real izar los cuidados personales, requiere asistencia

ECOG-Performance status

Nivel de actividad O

Activid ad normal Sintomático. Ambulatorio la mayor parte del tiempo

2

Sintomático. En cama < 50% del tiempo

3

Permanece en cama > 50% tiempo

4

Encamado permanentemente

Tabla 1. Escalas de medición del estado fun cional. ECOG-Performance

status Es fundamental, ya q ue se trata de uno de los factores pronósticos más importantes en oncología y establece, en muchos casos, la indicación o

Nivel de actividad

o/o 100

Normal. Asintomático

90

Normal. Síntomas mín imos

80

Normal con esfuerzo. Síntomas presentes

70

Imposibilidad de trabajo y actividad normal. Realiza cuidados personales

60

Necesita ayuda esporádica para realizar el cuidado personal

50

Requiere cuidados médicos y mucha ayuda

40

Incapacidad. Requiere cuidados especiales

30

Hospitalización. Incapacidad severa

20

Hospitalización necesari a. Cuidados personales y de soporte

10

Exitus inminente

o

Exitus

Tabla 2 . Escalas de med ición del estado fun cional. Índice de Karnofsky Se tip ifica el tumor en función del tamaño de la lesión primaria (Tl -T4, donde un valor mayor identifica un tumor de más tamaño), la afectación gang liona r (genera lmente NO y Nl para la ausencia o presencia de ganglios afectados) y la existencia de enferm edad metastásica (MO, ausencia y Ml, presencia de m etástasis). Para alg unos tumores se utilizan estos sistemas de estad ificación anatómica, como la clasificación de Dukes para el cá ncer colorrectal.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición

1.3. Marcadores tumorales Se consideran marcadores t umorales todas las sustancias producidas o inducidas por la célu la neoplásica (genera lmente proteínas) que reflejan su crecimiento y/o actividad y que permitan conocer la presencia, la evolución o la respuesta terapéutica de un tumor maligno. La mayoría de los

de las lesiones (puede traducir un aumento de la necrosis en el seno del tumor como consecuencia del efecto del fármaco), pud iéndose utilizar en estos casos otros criterios de respuesta, como son los criterios Choi. Es muy importante va lorar la existencia o no de mejoría clínica, ya que una indicación de continuar con el tratamiento sería el caso de enfermedad estable a nivel radiológico pero mejoría de la clínica (p. ej., dolor).

marcadores tumorales no son específicos de un tumor.

Otra posible forma de valorar la respuesta al tratamiento sería con la determinación de los marcadores tumorales, siempre que se encontrasen

Por sí solos no son diagnósticos, siendo necesaria la co nfirmac ión histo lógica. La sensibi li dad de los marcadores tumora les varía en re lación con el estadio tumoral: sue le ser baja en los estadios iniciales, y

elevados al diagnóstico.

elevada en los estadios más avanzados. Estos datos sugieren que la mayoría de los marcadores tumorales no son excesivamente útiles en

Hay que recordar que aunque existen múltiples técnicas de imagen para estadificar y d iagnosticar enfermedades tumorales, tales como la TC, RM,

el diagnóstico, pero sí en el pronóstico, diagnóstico precoz de recidiva y contro l evolutivo de un tumor (monitorización de la respuesta al

PET/TC, endoscopia, ecoendoscopia, etc., el diagnóstico de certeza únicamente lo proporciona el análisis anatomopatológico del tumor, consigu iéndose la muestra bien mediante punción-aspiración con aguja fina

tratamiento) (Tabla 3).

(PAAF), biopsia o resección quirúrgica.

Respuesta completa (RC)

Desapa rición de todas las lesiones

Respuesta parcial (RP)

Disminución de por lo menos 30% en la suma de los diámetros de las lesiones, tomando como referencia la suma del diámetro basal

Progresión (EP)

Al menos 20% de aumento en la suma de los diámetros de las lesiones, tomando como referencia la suma más pequeña en el estudio Además del aumento relativo del 20%, la suma también debe demostrar un aumento absoluto de al menos 5 mm (la aparición de una o más lesiones nuevas también es considerada progresión)

Enfermedad estable (EE)

Ni la disminución es suficiente para calificar para RP ni el incremento es suficiente para ca lificar para EP

Beneficio clínico (BC)

Suma de las respuestas objetivas (completas y parciales) y las estabilizaciones cuando estas duran al menos 6 meses

Tabla 3. Criterios REClST Hay que destacar, por su especial uti lidad en la práctica clínica habitual, los siguientes marcadores de secreción: PSA, a-fetoproteína, LDH, t iroglobulina, ~-HCG, CEA y CA 19.9, CA 125 y CA 15.3.

1.4. Criterios de respuesta Los criterios más utilizados en oncología para valora r la respuesta antitumoral a una determinada actuación terapéutica (principalmente a citostáticos, anticuerpos monoclonales, inhibidores de la t iros ina-cinasa, radioterapia, etc.) son rad iológ icos. Los más util izados son los criterios REClST (Response Evaluation Criterio In So/id Tumors), fundamentados en la evaluación de lesiones medibles (Tabla 4).

1.5. Factores pronósticos y predictivos Un factor pro nóst ico aporta información sobre la evolución clínica de la enfermedad en el momento del diagnóstico, independ ientemente del tratam iento aplicado. En oncología suelen ser va riables relacionadas con el crecimiento, la invasión o el potencial metastásico del tumor. Los marcadores pronósticos sirven para conocer la enfermedad, predecir la evolución de la misma, definir grupos de riesgo, orientar los tratamientos y planificar la estrateg ia terapéutica. Un factor predict ivo aporta información relacionada con la probabilidad de respuesta a un tratamiento determinado, son variables relacionadas en distinta med ida con las dianas de los tratamientos. Existen factores como la expresió n del o ncogén HER2/neu, que son tanto factores pronósticos como predictivos (en este caso de respuesta al tratamiento con trastuzumab), pero no necesariamente los factores pronósticos de supervivencia han de ser también predictivos ni viceve rsa.

1.6. Evaluación de resultados en oncología En los estudios clín icos oncológicos existe una gran variedad de resultados finales que son susceptibles de ser medidos y expresados, siendo los más importantes los siguientes:

Supervivencia libre de enfermedad (SLE): también llamado intervalo libre de enfermedad; es el espacio de t iempo que media entre la erradicación clín ica de un tumor por cualqu ier método terapéutico y su reaparición.

Con la aparición de los nuevos agentes antitumorales (anticuerpos monoclona les e inhibidores de la tirosina-cinasa) se ha comprobado que estos

Supervivencia libre de prog resión o intervalo libre de prog resión: es el espacio de tiempo transcurrido desde que se obtiene una respuesta antitumora l hasta la progresión de la enfermedad. Se utiliza principalmente en la evaluación de fá rmacos en la fase metastásica de la enfermedad.

criterios pueden no ser los óptimos para valorar determinadas respuestas (como, por ejemplo, el tratamiento con imatinib en el del tumor de GIST), ya que los criterios REClST no tienen en cuenta la alteración en la densidad

Supervivencia global: tiempo que transcurre desde que un individuo contrae la enfermedad hasta que fallece (por cualquier ca usa) o se demuestra su curación.

01 · Generalidades

Oncología médica y paciente terminal

01

Falsos positivos

Tumor

Marcador

1

Proteínas oncofetales CEA

Tubo digestivo

Fumadores, EPOC

Otros: mama, pulmón, páncreas, estómago, ovario

Enfermedad hepática Enfermedad crónica intestinal Cirugía inmediata

AFP

Hepatocarcinoma. Tumores germinales

Enfermedad hepática

Otros: páncreas, gástrico, colon, pulmón

Ataxia-telangiectasia Tirosinosis hereditaria

Antígenos t umorales CA 125

CA 19.9

CA 15.3

Cáncer de ovario no mucinoso

Embarazo. Endometriosis. Menstruación. Enfermedad hepática

Otros: endometrio, páncreas, pulmón, mama, colon

Enfermedad de las serosas

Cáncer de páncreas

Enfermedades pancreáticas

Otros: gástrico, mucinoso de ovario, colorrectal, adenocarcinoma de pulmón

Enfermedades hepáticas

Carcinoma de mama

Cáncer de ovario. Cáncer de pulmón. Cáncer de próstata

Carcinoma de próstata

t sensibilidad . .J.. especificidad. Elevación en toda la patología prostática

Enzimas PSA

Tumor germinal no seminomatoso

LDH

Linfoma, sarcoma de Ewing Enolasa neuronal específica

Tumores neuroendocrinos

Neuroblastoma (pronóstico),

Hormonas Otros tumores. Enfermedades benignas

Cáncer medu lar de tiroides

Calcitonina

Cribado MEN-2 Embarazo

Tumores trofoblásticos

~-HCG

Tumores germinales Otras hormonas (tumores endocrinos pancreáticos yTGI) Gastrina

Gas tri noma

Insulina

lnsul inoma

PIV

VI poma

Glucagonoma

Glucagón

Somatostatinoma

5omatostatina

Síndromes paraneoplásicos

Miscelánea ~2-m i crog lo bu 1i na

Mieloma. Li nfomas

Paraproteínas

Mieloma. Linfomas

Insuficiencia rena l

Cáncer de mama. Cáncer de pulmón

Cáncer de tiroides

Tiroglobulina

Segu imiento de MTS funcionantes 5-HIA orina

Carcinoide

Catecolaminas y metanefrinas

Feocromocitomas

Ferritina

Correlación con la extensión del hepatocarcinoma

Tabla 4. Marcadores tumorales Supervivencia cáncer específica: periodo que transcurre desde que un individuo contrae la neoplasia hasta que fallece por dicha

1.7. Tipos de tratamiento en oncología

causa o se demuestra su curac ión.

Tasa de respuestas: porcentaje de pacientes cuyo tumor disminuye de tamaño o desapa rece con el tratam iento. Duración de la respuesta: t iempo en el q ue se mantiene la respuesta antitumoral.

En función del objetivo del t ratam iento oncológ ico, los tratamientos se pueden dividir en los sigu ientes tipos:

Neoadyuvante: es aquel tratamiento q ue se inistra previo a una terapia locorregional definitiva (generalmente la cirugía) en aquella s

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.8 edición situaciones en las q ue la enfermedad es resecable de entrada, co n la intenció n de mej orar los resultados del trat amiento en térm inos de eficacia (márgenes negativos) y efectos secundarios (p. ej ., evitar una amputación o dism inu ir el riesgo de sangrado), sin comprometer la supervivencia. A su vez aporta una información ad iciona l muy va liosa, que es la sensibilidad de la enfermedad al tratamiento oncológico específico, siendo un factor pronóstico el consegu ir una respuesta completa patológ ica (es decir, ausencia de t umor m icroscópico en la pieza qui rú rgica). Suele emplearse en los t umores de cabeza y cuello, mama, pulmón, sa rco mas y cá nce r co lorrecta l.

De inducción: clás icame nte se deno minaba así ta m bién a la q uimioterapia neoadyuvante (en m uchos artícu los y manua les sigue siendo asQ, reservándose este término, en la actualidad, al tratamiento istrado antes de realizar una te rapia locorregiona l definitiva por ser en ese momento imposible su rea lización (p. ej., metástasis hepáticas masivas en cáncer co lorrectal). La meta principa l de la qu imioterapia de inducción es reducir al máximo posible un tumor avanzado, co nsig uiendo su resecció n q uirúrgica y/o su t ratamiento defin it ivo con rad ioterapia a dosis rad ica les. Suele emplearse en cáncer co lorrectal y en t umores de cabeza y cuello.

Adyuvante: aquel que se inistra después de un tratamiento locorregional definitivo, con la intención de disminuir el riesgo de recaída y de muerte por la enfermedad. Un claro ej emplo es el cánce r co lorrecta l, el de mama y el de ova rio.

Convencional: antiguamente la plan ificación de la misma se rea lizaba co n radio log ía conve ncional (2D), en la actu alidad se puede rea lizar con TC (3D), PET/TC o incluso en 4D, en el que se t iene en cuenta el tiempo (p. ej., se planifica el cambio de posición del volumen a irrad iar que se genera con el movim iento de la respiración). Con intensidad modulada (IMRT): modalidad de alta precisión donde la dosis de rad iación está diseñada para conformarse a la estructura t ridimensiona l del t umor, co n el objetivo de istrar una dosis más alta de rad iación sobre la lesión y dism inuir la m isma a los tejidos sanos.

Guiada por la imagen (IGRT): dent ro de la q ue se encuentra la tomoterapia, que permite rea lizar un estudio de imagen antes de dar cada sesión de radioterapia, adecuando diariamente el volumen planificado, ya que están ensamblados en el mismo gantry (carcasa de la TC) de rotación un acelerador linea l y un sistema de detectores de rad iación, que permiten adqu irir una imagen TC del paciente en la posición del tratamiento. Permite corregir las mod ificacio nes en cuanto a la forma del t umor, la posición del paciente, movim ientos fis iológ icos, etc. El objetivo es alcanzar una máxima precisió n en el volumen a tratar, rea lizando una escalada de dosis y d isminuyendo la dosis en los tejidos ci rcundantes. Radiocirugía estereotáxica (RTE): consiste en la istración de una dosis única de irradiación, sobre un volumen tumora l definido y localizado en los tres ej es del espacio mediante un

Concomitante o concurrente: el in istrado en comb inación con la rad ioterapia. Suelen utiliza rse fármacos radiosensibiliza ntes

ma rco de estereotáxica. Su principa l indicación son las metástasis ce rebra les (menos de tres lesiones y menores de 20 mm de d iámetro) y los astrocitomas de bajo g rado mayores de 35 mm

(potencian el efecto de la mism a) co mo el cispl atino o el 5-flu o rou-

res idua les tras cirug ía o RT conve ncional.

racilo o sus derivados. Se emplea principa lmente en el cáncer de cabeza y cue llo, en el de pulmón y en los ginecológ icos.

Paliativo: aquel que se util iza en situac iones en las que no es posible la curación de la enfermedad, con la intención de mejorar la calidad de vi da (retrasar la apa rición de sín to m as y/o red ucir su intensidad) y prolongar la supervivencia, todo ello co n una tox icidad razo nable.

1.8. Fundamentos de la radioterapia La radioterapia (RT) es una moda lidad t erapéutica cuya acción biológica se basa en las rad iaciones ion iza ntes que presentan la capacidad de producir rad icales li bres al interaccionar co n la materia y ceder la energía que vehiculiza n, prod uciendo roturas de enlaces en moléculas biológicas, siendo la m ás sensible el ADN. Si ocasionan inactivación ce lular se denomina daño letal, y si producen lesiones más o menos reparab les se denom ina daño subletal. La unidad de medida empleada es el Gray, que equiva le a 100 rads (antigua medida). El objetivo es liberar una dosis de radiación a un vo lumen de tumor defin ido, co n el mín imo daño posible a los tejidos circundantes.

Tipos de radioterapia Los tipos de rad ioterapia son los siguientes: Radiación externa: istrada mediante un acelerador linea l externo.

01 · Generalidades

Braquiterapia: técn ica de tratamiento con radiaciones ionizantes donde la fuente radiactiva se sitúa dentro o en la proximidad del vo lumen a t ratar. Su principa l ventaja es la rápida caída de dosis que emiten las fuentes radiactivas en la zona que se quiere tratar, lo que perm ite inistrar una gran dosis al volumen de tratam iento con una disminució n de dosis en los t ejidos de alrededor. Según la dosis, se clasifican en baj a, media o alta tasa de dosis (esta última no requ iere ingresos, es más rápida y con una dosimetría más fiable). Su co locación puede ser endocavitaria, superficia l, intersticia l o endolumina l en función del tej ido a tratar. Suele utilizarse en los tumores genitourinarios (cérvix, endometrio, próstata, etc.). Radioterapia intraoperatoria (RIO): técn ica de rad ioterapia externa que se rea liza en el mismo acto qu irúrgico, inistrándose la dosis de rad iación directamente sobre el lecho tumora l, aumentando de esa fo rma la precisió n, pudie ndo co nce ntrar la dosis y dism inu ir los efectos co latera les en órganos adyacentes. En la actualidad t iene su principa l apl icación en sarcomas, aunque también es posible realizarla en tumo res de páncreas, de recto y de mama.

Efectos secundarios Los efectos secundarios de la rad ioterapia se clas ifican en : Precoces: debidos a reacciones infl amatorias ag udas de los órganos irrad iados (epite lit is, mucositis, neumon it is, etc.) y cursan con la sintomatolog ía ca ract erística (disfagia, disnea, d iarrea). Tardíos: son más graves (por ser irreversibles) e infrecuentes, como la xerostomía, fibrosis pulmonar, estenosis intestinal, rectitis y cistitis crónica, segundas neoplasias, etc.

Oncología médica y paciente terminal

Ideas clave "

"

~

El performance status o escala ECOG es uno de los factores pronósticos fundamentales en oncología y de vital importancia a la hora de planificar o no un tratamiento. Los marcadores tumorales no son diagnósticos de cáncer. Son útiles para monitorizar la respuesta al tratamiento y descartar recidivas. Los más usados en la práctica clínica habitual son: PSA, a-fetoproteína, LDH, tiroglobulina, ~-HCG, CEA y CA 19.9, CA 125 y CA 15.3.

1

01

"

Un factor predictivo aporta información relacionada con la probabilidad de respuesta a un tratamiento determinado y es distinto a un factor pronóstico.

"

La radioterapia es un arma fundamental en oncología, ya que consigue dirigir su acción sobre el tumor con escasa toxicidad a nivel sistémico, siendo posible su combinación con agentes citostáticos para mejorar los resultados.

Oncología médica y paciente terminal

• ;

Genética del cancer

ORIENTACIÓN

ENARM

Es quizá el más importante de la asignatura.

de estas seña les, existen t res estrateg ias molecu lares que implican la alteració n de las seña les de crec imiento extracelu la r, de la t ransducción t ranscelular de la seña l o alteracio nes a nivel de los circu itos intracelulares. Un claro ejem p lo es la mutación de K-RAS que conlleva

2.1 . El cáncer como enfermedad genética

la generación de estímul os p ro liferativos intrace lulares co n independencia de la unió n del receptor al liga ndo.

La tota lidad de las cé lulas malignas presentan algún tipo de alteración genética que t ransmiten a sus célu las hijas

y que, en

defin itiva, es la res-

ponsable del fenot ipo ma ligno. Esta alterac ión puede ser ta n sut il como una simple m utación en una base en un único gen (p. ej ., K-RAS), o ser tan evidente como una poli ploidía (células co n 90 cromosomas). Existen múltiples investigaciones y teorías que ava lan la existencia, en muchos t ipos de t umores, de cé lulas mad re ma lig nas debido a procesos de pérd ida de la división asimétrica, de transferencia genética horizontal, de fusión celu lar, de factores microambienta les o de agentes carcinógenos ya descritos para las cé lulas diferenciadas, siendo en esos casos el ori gen de la neoplasia y presentan do, a su vez, una sensibilidad al t ratamiento antitumora l d iferente al de sus cé lulas hijas. Conocer mejo r cómo se produce est a transformación perm it irá d iseñar abordajes de terapia celu lar más seg uros y nuevos t ratamientos específi cos contra estas cé lulas madre tumo rales.

2.2. Características de las células malignas Las características biológicas de estas cé lulas que las d ife rencian de las células norma les son (Figura 1):

Autosuficiencia en las señales de crecimiento: las cé lulas normales req uieren señales m itogénicas de crecim iento para pasar de un estado de re poso a un estado proliferativo. Estas señales se transm iten a la cé lula mediante los receptores trans mem bra na de diferen-

Figura 1. Ca pacidades adquiridas por una célula tum o ral Ejemplos terapé ut icos de los t res meca nismos son: el bevacizumab bloquea el VEGF (factor de crec imiento del endot elio vascu lar) que circu la a nivel sérico, im pidiendo la unión con su recept or; el cetuximab bloquea el receptor del EGFR (receptor del factor de crec imiento epidérmico); y el erlotinib bloquea el domi nio t irosi na-cinasa del EGFR que tra nsmite la señal a nivel intracelu lar (es una cascada de seña lización).

Insensibilidad de las señales inhibitorias del crecimiento: en los tejidos normales existen múltiples seña les an t iproliferati vas que ma ntienen qu iescente a la cé lula pa ra mantener la homeostasis tisular. Est as seña les p ueden bloquear la p ro li fe ració n por dos meca-

te clase q ue se unen a distintas mo léculas de seña lización: facto res d ifusibles de crec im iento, compo nentes de matriz extracelular, ad-

nismos: ind uciendo a la cé lula a ma ntenerse en la fase GO del cic lo ce lular (a la espera de nuevos estím ulos que reinicien su ciclo celula r) o bien pu eden ser inducidas a renunciar de manera perma nente a

hesión cel ular, mo léculas de interacció n. Pa ra adq uiri r la autonomía

su potencial proliferativo por ent rar en estados posm itóticos (gene-

Oncología médica y pac iente terminal ra lmente asociados con la adq uisición de determ inados rasgos de diferenciación). Las célu las tumorales pueden evitar las diferentes señalizaciones antiproliferativas, siendo un claro ej emplo la pérd ida del gen supresor de tumores del retinoblastoma. Evasión de la apoptosis: la ca pacidad del tumor para expandirse no sólo depende de su tasa de proliferación sino también de su tasa de eliminación o destrucción. Evadir las señales proapoptóticas es otro de los mecanismos fundament ales para supervivencia de las células tumorales. Un ejemplo es la prod ucción de factores de supervivencia como eiiGF (factor de crecimiento de insulina). Potencial de replicación ilimitado: es necesario no sólo conseguir que la célula se divida sin control y se inhiban los mecanismos de muerte celular sino consegu ir elimina r el lím ite rep licativo celular "impuesto" por la pérdida en el tamaño de los telomeros. La sobreexpresión de la enzima telomerasa impide que se acorten los telómeros de los cromosomas perm it iendo as í un número indefinido de

1

02

antioncogenes (o ncogenes recesivos). La s proteínas que codifican son los factores supresores (p. ej., p RB y p53). Las formas patológicas de los facto res supresores son incapaces de inducir la sa lida del ciclo celula r. Algunos tipos de cáncer humano guardan relación con virus como el linfoma de Burkitt (Epstein-Barr), el cáncer cervicouterino (virus del papiloma humano). Entre sus mecanismos de acción se incluyen la promoción de la proliferación o la inhibición de productos oncosupresores. Por ejemplo, las proteínas E6 y E? de VPH se ligan e inactivan los oncosupresores celulares P53 y PRB. Control de la muerte celular programada (apoptosis): la célula se negaría a suicidarse, cuando fuera instada a ello, por haberse detectado cualquier mutación en la misma. Son genes de este tipo BCL -2

y FAS. Sistema de reparación de lesiones en el ADN: si se alteran los mecanismos de reparación, es fáci l que surja n mutaciones en cua lqu iera de los genes de los tres grupos estudiados anteri orm ente q ue, al no ser reparadas, favorecen la génesis tumora l.

divisiones celula res. Angiogénesis: las células tumorales y las transformadas son capaces de producir el VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular). Dicho factor ind uce a la formación de vasos sanguíneos, lo que permite que el t umor esté bien vascularizado y sus células no se necrosen por fa lta de nutrientes, siendo un proceso vita l en el desarrollo tumora l, ya que sería imposible su crecim iento más allá de los 2-3 mm de diámetro. En los últimos años se han creado múl-

Es posible que los oncogenes se comporten de modo dominante o recesi vo: Oncogenes dominantes: producen transformación, aunque la otra copia del gen esté normal. Suelen codificar formas anómalas (hiperfuncionantes) de proteínas que inician el ciclo celu lar. Factores supresores (oncogenes recesivos): para que induzcan la

tiples fá rm acos contra dicho mecan ismo, bien actuando a nivel del factor soluble VEGF (bevacizumab) o bien contra el receptor VEGFR

t ransformación celular, es preciso que las dos copias del gen estén alteradas. Si existe una copia sana, se comporta como dominante y la enfermedad no se desarrolla. Suelen codifica r proteínas cuya misión

(pazopanib).

es sacar a la célula del ciclo celular y pasarla a GO.

Invasión tisular y metástasis: son necesarias múltiples alteraciones para conseguir vencer la ad hesión celular, eli minar la matriz extracelular, penetra r en los vasos y ser capaces de asentarse sobre un ó rgano diferente al in icia l. Entre esas alteraciones se encuentran las de moléculas de adhesión (cadherinas, cateninas .. .), génesis de me-

Los genes de factores supresores son genes implicados en el control de salida del ciclo celular. Hay que recordar que también se les conoce como antioncogenes.

ta loproteasas que degraden la matriz extracelu lar, integrinas, etc. Es probablemente uno de los campos menos investigado a nivel tera-

Cuando no se expresan o lo hacen de forma ineficiente, dejan de ejercer el control sobre dicho ciclo, impidiendo que la célula abandone el ciclo

péutico en el momento actu al.

de división y vuelva a GO. Entonces, el ciclo celular se vuelve incontrolado. Cuando existen lesiones en el ADN, P53 detiene la maquinaria del ciclo celular el tiempo necesa ri o pa ra que el sistema de reparac ión del ADN

2.3. Oncogenes y transformación celular

repa re los defectos. Si el daño de las moléculas es tan intenso que el sistema es incapaz de repararlo, P53 se encarga de enlazar con la maquinaria de autodestrucción celu lar (apoptosis). La pérdida de función de P53 impedirá que una célula pueda reparar su ADN, con lo que irá acumulando mutaciones, es decir, se irá haciendo más anaplásica y agresiva; además,

Se denomina oncogén a un gen que, como consecuencia de una alteración en su código, o en su regulación, cod ifica una proteína capaz de des-

será incapaz de autodestruirse.

encadenar la transformación ma ligna en la célu la portadora del mismo. Una célula normal no t iene oncoge nes, posee genes de control del ciclo celula r; cuando uno de estos se altera o se desregula, es cuando pasa a

2.4. Herencia del cáncer

denom inarse oncogén. Atendiendo al mecanismo de acció n de las proteínas por el los cod ificadas, se puede clasificar a estos genes en cuatro grupos: Control de la entrada en ciclo celular: la existencia de una proteína codificada por un oncogén haría que la célu la entrase en ciclo, sin

El cáncer no se hereda en el sentido clá sico (mendeliano). La patología oncológica que se va a encontrar en la práctica médica es de origen adquirido, aunque pueden existir situaciones con una pred isposición genética. Se estima que, de fo rma g loba l, el 5-1 Oo/o de los tumores son heredi-

que nadie le hubiese dado la orden para ello, y una vez orig inadas dos cél ulas hijas, volverían ambas a entrar en ciclo. Es el mecanismo por el que malignizan las proteínas de los primeros oncogenes des-

tarios. El caso mejor estud iado de herencia de cá ncer es el del cá ncer de colo n, donde se ha comprobado que, además del gen predisponente, son necesarias una serie de m utaciones en ot ros genes que tienen lugar a lo largo de la vida, siguiendo las leyes del aza r. La única diferencia entre

critos, como el SRC;porejemplo, SRC, RAS, HER2 y MYC. Control de la salida del ciclo celular: a los genes normales (no alterados) que codifican moléculas encargadas de desmontar la maqui naria de división celular, cua ndo fueron descubiertos se les llamó

un sujeto que hereda el gen predisponente y otro normal es que, en el primero, el cam ino que tiene que realiza r una célu la para llegar a ser maligna es más corto.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

La pérdida de función de los factores supresores precisa la alteración de los dos genes situados en ambos cromosomas homólogos. Existen sujetos heterocigotos que heredan de sus progen itores un cromosoma con una copia alterada (oncogén recesivo) y otro con una copia sana. Este último se comporta de modo dominante, por lo que no manifestarán la enfermed ad. En est os sujetos es probable que, seg ún ava nza n los años, alguna de sus célu las pierda o mute la copia del gen sano y pase a tener, por tanto, dos oncogenes. Este tipo de mecanismo de oncogénesis aparece, generalmente, en personas de más de 50 años. La situación de heterocigoto se prod ucirá en fam ilias que presentan una alta incidencia de tumores. El mecanismo de herencia, au nque aparentemente dom inante, en realidad es recesivo, pero modificado por la influencia del ambiente (mutágenos quím icos, radiaciones, etc.). El síndrome de Li-Fraumen i es el cáncer familiar mejor conocido y se debe a la herencia, en heterocigosis, de una copia alterada del gen P53 (el más frecuentemente alterado en patolog ía t umoral humana) situado en el cromosoma 17. Se trata de familias donde son muy frecuentes los tumores, pudiendo padecer un mismo ind ividuo varios tumores diferentes a lo

largo de la vida. Los tumores que padecen con mayor frecuencia son los de colon, los de mama y los de piel. Otro ejemplo clásico de cáncer hereditario son las mutaciones en los genes BRCA 1 y BRCA 2. Dichos genes se enca rg an de la reparación de la doble hélice del ADN (hay que record ar que agentes citostáticos, como el cisplatino y las radiaciones ionizantes, se enca rg an de romper dichos en laces). En aquellos pacientes con mutación en alguno de estos genes, la probabil idad de acumular errores en el ADN es mayor, y con ello la incidencia de tumores, siendo los más frecue ntes el de mama y el de ovario (mayor si la mutación es en BRCA 1). A su vez presentan diferencias clínico-epidemiológ icas comparado con pacientes con cáncer de mama sin la mutación de BRCA: edad de presentación más temprana, tendencia a la bilateralidad, mayor sensibilidad de la enfermedad a los platinos, etc. Existen múltiples estudios en marcha sobre el papel de fármacos inhibidores de la PARP (poliadenosina-difosfato ribosa polimerasa) como el ini parib en el cáncer de mama, habiéndose demostrado altamente efectivos en aq uellos casos con mutaciones en los genes BRCA 1o BRCA 2.

paración de defectos en el genoma celula r. Si la reparación se torna imposible, p53 media la apoptosis celular.

Ideas clave PS "

Las células malignas surgen de alteraciones genéticas.

"

Se denomina oncogén al gen que, alterado o desregulado, codifica una proteína capaz de malignizar la célula . Puede haber oncogenes dominantes (ma lignizan, aunque la copia de su alelo sea normal) y recesivos o factores supresores (no malignizan, funcionan con una copia sana).

"

"

La base genética de la mayoría de síndromes de cáncer familiar es la mutación en la línea germina l de un alelo de un gen supresor de t umores e inactivación somática del segundo alelo por agentes ambientales. El gen diana que más frecuentemente se altera en las neoplasias humanas es el p53 (el síndrome de cáncer familiar que origina se denomina Li-Fraumeni) . La proteína p53 es un sistema de re-

02 · Genética del cáncer

"

Rb y P53 son genes que codifican la sa lida del ciclo celular (oncogenes recesivos).

" Src, Ras, Her2 y Myc son genes que codifican la entrada al ciclo celular.

" HER2 (también llamado c-erb-b2), EGFR, VEGFR, son dianas de diversos fármacos utilizados en múltiples tumores. "

Bc/-2, Fas son genes que controlan la apoptosis; su alteración también puede generar una neoplasia.

"

La s células malignas tienen un fenotipo especial: no se inhiben por o, poseen una relación núcleo-citoplasma a favor del núcleo, no envejecen, se desdiferencian y expresan sustancias que si rven para seguimiento.

Oncología médica _y_pa cle_nte_te rmi oa________

Epidemiología de las neoplasias

Of111:NTi\CIÓN

ENARM

S e desarrollarán únicamente aspectos de la epidemiología. Especial importancia del tabaco como carcinogénico.

estima que, de forma global, entre un 5-10% de todos los tumores son hereditarios. Existen también enfermedades genéticas y alteraciones cromosómicas que predisponen al cáncer, como los síndromes de inmunodeficiencia o las facomatos is, y en algunos tumores se han encontrado alteraciones genéticas como el tumor de Wi lms y el cá ncer vesica l (cromosoma 11), el cáncer

3.1. Generalidades

de riñón y pulmón (cromosoma 3), el cáncer colorrecta l (cromosoma 5), el cáncer de mama (cromosoma 13) y el retinoblastoma (cromosoma 1).

El cáncer es una de las causas de muerte con mayor relevancia en los

Radiaciones

países desarrollados. La proporción de tumores debidos a exposición a radiac iones es menor En estos países, el más frecuente es el de pulmón, seguido del colorrectal, mientras que en los países en vías de desarrol lo el más habitual es el de

del 3%. Casi todos los tejidos son sensibles a la inducción tumoral por radiaciones ionizantes, siendo especialmente vulnerables la médula ósea,

cérvix. El cáncer de pu lmón es el de mayor incidencia a nivel mundial.

la mama y el tiroides. La radiación solar es el principa l factor de riesgo para el cáncer de piel, por lo que es también un factor de riesgo para el

En las mujeres está ocurriendo un hec ho importante en re lación con

mela noma. La fracción ultravioleta t ipo Bes la que puede alterar el ADN y,

el consumo de tabaco. En alg u nos países co m o Estados Un idos, el

por tanto, la que tiene capacidad o ncogén ica. Debe tenerse en cuenta la

cáncer de pulmón está sobrepasando al de mama como el más fre -

posibil idad, que si bien es baja no es despreciable, de segundas neopla-

cuente.

sias tras el tratamiento con radioterapia (sobre todo en aquellos casos de

Aunque las técnicas de cribado se comentan específicamente dentro de

alta, como en el caso del cáncer de mama, recto y próstata).

manejo adyuvante en los que la probabilidad de largas supervivencias es cada tipo de tumor, es necesario recordar de fo rma global que las citadas técnicas que han demostrado su eficacia en la reducción de la morta lidad son la citología para el cáncer de cérvix y la mamografía para el cánce r

Tabaco

de mama.

El principal carc inógeno ambiental es la inhalación del humo del tabaco. Es responsable de un tercio de todos los tumores en varones y de un 10% de los que aparecen en mujeres. Se ha demostrado relación con el tabaco y el

3.2. Factores de riesgo

cáncer de cavidad ora l, de labio, de faringe, de laringe, de esófago, de pulmón, de páncreas, de hígado, de estómago, de riñón, de vejiga y de cérvix.

Los factores de riesgo del cáncer son los que se desarrollan en los apar-

Se considera que la forma de consumo menos peligrosa del tabaco es fu-

tados siguientes.

mar en pipa, mientras que la más peligrosa son los cigarrillos (el cáncer de labio es, sin embargo, más frecuente en los que fuman en pipa). La relación

Factores genéticos

entre el tabaco

y el cáncer sigue una relación lineal, de forma que a mayor

consumo, mayor frecuencia de cáncer. Los fumadores pasivos muestran El riesgo de cáncer en la fa m ilia de un paciente que lo padece es bajo, si

también un riesgo mayor de cáncer que los no convivientes con fumadores (un 25% más en el cáncer de pu lmón respecto a los sujetos no fumadores).

bien existe agregación familiar para algunos tipos de cáncer, como los síndromes de neoplasia endocrina múltiple 1, lla y llb o el tumor de Wilms,

Cuando se produce el abandono del hábito tabáquico, se reduce el riesgo

que se heredan de forma autosómica dominante, aunque con una penetrancia variable, y el neuroblastoma, que se hereda de fo rma recesiva. Se

de forma importante después de 10-15 años. Es tema de controversia si llega a igualarse el riesgo de contraer cáncer de pulmón de un no fumador.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Alcohol

Factores hormonales Dietilestilbestrol (embarazo): cáncer de células claras vaginal (hi-

El alcohol actúa como cocarcinógeno del tabaco en los casos de cáncer de boca, faringe, laringe y esófago. También se asocia a hepatocarcinoma

jas).

Dieta

Embarazo: disminuye el riesgo de cáncer de ovario y si se produce en edades tempranas, también el de mama . Menopausia tardía y menarquia precoz: cáncer de mama, endo-

Los factores que influyen en la dieta son los siguientes: Grasas: las grasas saturadas se han re lacionado fundamentalmente

Multiparidad y relaciones sexuales promiscuas: cáncer de cérvix. Andrógenos: cáncer de próstata.

con el cáncer colorrectal y con el cáncer de mama. Vitaminas: la vitaminas A, C, y E se han mostrado como protectoras

Estrógenos posmenopáusicos (terapia sustitutiva sin progestágenos): cáncer de útero.

y a cáncer de mama.

metrio y ovario.

frente a las neoplasias. Se ha encontrado que el efecto del tabaco sobre el desarrollo de cá ncer de pulmón es antagonizado por la vitamina A. Parece también que los retinoides podrían disminuir el nú-

Fármacos

mero de segundas neoplasias después de haber tratado un cáncer de cabeza o de cuel lo. No obstante, no existe una evidencia científica sólida que demuestre el efecto protector de dichas vitaminas.

Agentes alquilantes: LMA y cáncer de veg iga.

Ahumados: se han relacionado con el cáncer de estómago. Dieta rica en calcio: podría dism inuir el riesgo de cáncer de colon.

Aspirina: parece disminuir el riesgo de cáncer de colon y mama.

Obesidad: se ha relacionado con un aumento en el número de cánceres de vesícula biliar, colon, endometrio y con los posmenopáusi-

lnmunosupresores como la ciclosporina o los corticoides: LNH (linfoma no Hodgkin).

Agentes biológicos

cos de mama.

VEB: linfoma de Burkitt, cáncer de cavum. VHB y VHC: hepatocarcinoma.

Exposición ocupacional

Papilomavirus: cáncer de cérvix, vulva, ano y tumores de cabeza y cuello. Principalmente los tipos 16 y 18 (ocasionan el 70-75% de los tumores de cérvix).

Cloruro de vinilo: ang iosarcoma hepático. Ami nas aromáticas: vejiga.

HTLV-1: leucemia de células T del adulto.

Benceno: LMA (leucem ia mielocítica aguda). Asbesto: pulmón, mesotelioma.

VIH: LNH, sarcoma de Kaposi.

H. pylori: cáncer de estómago. Schistosoma haematobium: adenocarcinoma vesical. Clonorchis sinensis: colangiocarcinoma .

Polvo de madera: fosas nasales. Hidrocarburos aromáticos: escroto.

cáncer de próstata en varones de más 55 años, mediante examen rectal y determinación de antígeno prostático específico (PSA), periódicamente. Otros métodos, como la autopalpación mamaria para el cáncer de mama o la placa de tórax para el de pulmón, no han demostrado reducir la mortalidad.

Ideas clave RS "

En cuanto a las técnicas de cribado, han demostrado su eficacia en la reducción de la mortalidad la citología para el cáncer de cérvix y la mamografía para el cáncer de mama.

"

Aunque no con la misma evidencia que la mamografía o la citología, se aconseja realizar una búsqueda del cáncer de colon en sujetos mayores de 50 años, mediante determinación anual de sangre oculta en heces y sigmoidoscopia cada 3 a S años, y del

"

03 · Epidemiología de las neoplasias

El tabaco es el principal carcinógeno ambiental, y está relacionado, entre otros, con las neoplasias del ambito ORL, cáncer de esófago y estómago, cáncer de páncreas, cáncer de pulmón y mesotelioma, cáncer de riñón y vías urinarias y cáncer de colon (tras exposición muy prolongada).

Oncología médica vpaciente terminal

1

Tratamiento farmacológico en oncología

ORIENTACIÓN

ENARM

Importancia de los nuevos agentes antitumorales. La herramienta fundamental deben ser los Desgloses.

celular crece (es decir, presenta un crecimiento inicial elevado para ir disminuyendo según aumenta su tamaño). El objetivo principal de la qu imioterapia es la destrucción de las células rápidamente proliferativas mediante diferentes mecanismos como la alteración de procesos metaból icos, del ADN, del ARN y de la síntesis proteica. Debido a esta acción general poco específica, se ocasiona la muerte

4.1. Introducción

de aquellas células sanas con un alto índice de proliferación (epitelios, folículos pilosos, células hematopoyéticas, etc.).

En la última década, el arsenal terapéutico en oncología ha experimenta-

A causa de los diferentes mecanismos de acción de los citostáticos, exis-

do un importante avance debido, en gran medida, al mejor conocimiento

ten múltiples esquemas de poliq uimioterapia que incluyen varias fases

de la biología molecu lar y de las vías de señalización celular encargadas

del ciclo celu lar, con la intención de abarca r el m ayor número posible

de la proliferación, apoptosis, neoangiogénesis y otros procesos vitales

de células tumorales, puesto que la destrucción celu lar por parte de di-

en el desarrollo neoplásico.

chos agentes sigue una cinética de primer orden, es decir, destruye un

Se cuenta con más armas terapéuticas con diferente perfil de toxicidad y

antineoplásicos son más eficaces sobre las células que se están dividien-

distinto mecanismo, lo que ha permitido su combinación, alterando en un

do que sobre las que están en reposo. Existe una relac ión inversa entre el

número no despreciable de neoplasias su curso natural, incluso llegando a

número in icial de células (masa tumoral) y la curab il idad.

porcentaje fijo de célu las, pero no todas. La mayor parte de los agentes

convertir a algunas de ellas en enfermedades crónicas (un claro ejemplo es la leucemia mieloide crónica [LMC) Phi ladelphia positiva y el uso de imatinib)

Fases del ciclo celular

A lo largo de todo este capítulo se van a desarrol lar brevemente los fár-

Las fases del ciclo celu lar son las siguientes (Figura 2):

macos más importantes de cada grupo farmacológico, de forma que

Fase G1: periodo posmitótico en el que cada célula comien za su

permitan tener una idea g loba l de los elementos con los que cuenta el

crecimiento. Tiene lugar la síntesis de ARN y de proteínas. Se encuen-

oncólogo en su práctica clínica habitual.

tra en equ ili brio con la fase de reposo GO. Fase S: se sintetiza el ADN.

Estos fármacos se pueden divid ir de la sig uiente manera:

Fase G2: periodo premitótico, en el que continúa la síntesis de ARN

Quimioterápicos o citostáticos.

y de proteínas.

Terapias hormonales.

Fase M: fase de la mitosis, es la que al final t iene lugar la división celular.

Terapias biológicas. La duración del ciclo celu lar varía, de un tipo celular a otro, en un amplio No se debe olvidar que un pilar fundamenta l en la terapia oncológica es

rango que oscila entre 16 y 260 horas.

la radioterap ia, comentada de forma somera en el Capítulo l, Apartado

1.8. Fundamentos de la radioterapia, centrándose ahora exclusivamente en

Los fármacos quimioterápicos se pueden dividir, según sea su actividad

el tratamiento farmacológ ico.

sobre la cinética celular, en los sigu ientes tipos: fase-es pecíficos (actúan únicamente sobre una fase determinada) o no específicos de fase (actúan, por tanto, sobre un mayor número de células).

4.2. Principios básicos de la quimioterapia

La principal limitación de la dosis y del intervalo de istración de la quimioterapia es la toxicidad sistém ica. Existen esquemas de dosis densas (acortan el intervalo entre dosis) y altas en determinados tumores y pacien-

Las células tumorales no siguen un crecimiento exponencia l sino gom-

tes (en general jóvenes, con una buena situación basal, sin comorbi lidades)

pertziano, en el que la razón de crecimiento declina tanto como la masa

que han demostrado ser más eficaces que los esquemas tradicionales. Es

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición

Mostazas nitrogenadas

@

Ciclofosfamida: es un antineoplásico de muy amplio espectro, siendo utilizado en el tratamiento de: Comienzo del ciclo

Mitosis (La célula se d ivide)

neoplasias

hematológicas (tanto

leucemias como linfomas), cáncer de mama, cáncer microcítico de

@

La célu la se agranda y fabrica nuevas proteínas

acondicionamiento de determina-

G1 La célu la se prepara para dividirse

pulmón, sarcomas, neuroblastoma

y retinoblastoma, así como en el dos trasplantes de médula ósea.

@

Como agente inmunosupresor, es La célula se detiene

GO

de elección en el lupus, en las vasculitis necrotizantes, en el rechazo de trasplantes, en la artritis reumatoide y en las citopenias inmunitarias. Su efecto secunda ri o más carac-

Punto de restricción La célula decide si debe o no seguir el ciclo celular

La célula replica su ADN

terístico es la cistitis hemorrágica (5- 1O%) que

se

previene con hi-

perh idratació n y co n la ini strac ión de MESNA; además de

Figura 2. Fases del ciclo celular

la mielosupresión, otros efectos son la pigmentación cutánea y

importante, a su vez, entender el concepto (en tumores sólidos) de las altas

de uñas, la alopecia y la estomatitis, la insuficiencia gonadal y el sín-

dosis de quimioterapia con posteri or trasp lante autólogo de médula ósea

drome de secreción inadecuada de hormona antidiurética . Se puede

(uti lizado principalmente en tumores de cél ulas germina les y sarcomas re-

istra r por vía oral (biodisponibilidad del 90%) y por vía venosa.

fractarios a varias líneas de tratam iento), en los que la rea lización del trasplante no es por un defecto en la médula, sino para superar antes la fase de aplasia mantenida que genera rían unas dosis tan altas de citostáticos. La c iclofosfamida se uti li za muy frecuentemente para la granu lo matosis de W egener.

Recuerda

4.3. Tipos de quimioterapia

lfosfamida: es un análogo del fármaco anterior que se emplea en neoLos diferentes t ipos de quimioterapia están est ructurados en función del

plasias testiculares (germinales) y sarcomas. Es neurotóxico (de forma

agente quimioterápico q ue se paute en cada ocasión. A co nt inuación se

reversible) y más urotóxico (cistitis hemorrágica) que la ciclofosfamida .

describen estos age ntes.

Mecloretamina: indicada en la enferm edad de Hodgkin (forma parte de l MOPP), en la micos is fungoide (de uso t ópico) y como agente

Agentes alquilantes

esclerosante intrapleura l. Está co ntraind icada en el embarazo. Es un fármaco que provoca la aparició n de vesícu las si

Consituyen el grupo de antineoplásicos más utilizados. Se unen mediante

se

extravasa y es

m ielosupresor. En desuso en la actua lidad.

enlace covalente al nitrógeno de la guan ina del ADN, alterando la transcripc ión y la replicac ión del mismo. Por este mecanismo, son citotóxicos, carcinogénicos y mutagén icos. Afectan a cé lulas que están en cua lquier fase del ciclo ce lular.

Tanto la LLC como la macroglobul inemia de Waldenstrom producen adenopatías, a diferenci a del mi elo ma múltip le.

Recuerda

A largo plazo pueden producir azoospermi a y amenorrea por atrofia ovárica en las mujeres, asimismo, inducen la apa ri ción de leucemias m ieloblásticas en el2% de los casos, cifra que aumenta si se añade rad ioterapia

Clorambucilo: posee biodispon ibilidad oral del 100%. Se emplea

es la mielosupresión, dosis-de-

en el tratamiento de síndromes linfoproliferativos como la leucemia

al tratamiento. El principa l efecto adverso pendiente. Son muy emetógenos.

linfática crónica o la macroglobulinemia de Waldenstróm. Puede producir: eru pción cutánea, neumonitis intersticial, neuropatía pe-

Los agentes alqu ilantes

se dividen en cinco familias, que son:

riférica y hepatoxicidad, además del resto de efectos secundarios de

Mostazas nitrogenadas: cic lofosfamida, ifosfamida, mecloretam i-

los agentes alqu ilantes. Es hepatotóxico.

na, cloramb ucilo y melfalán .

Melfalán: ut ilizado en el tratamiento del mieloma múltiple, y en el

Etilaminas: tiotepa.

acondicio namiento de trasplantes de méd ula para neoplasias sóli-

Alquilsulfonatos: busulfán.

das. Tiene toxicidad acum ulada en las célu las pluripotenciales (stem)

Nitrosureas: carmustina, lomustina, estreptozocina.

y

Hidrazinas

y triazinas: temozo lomida.

04 · Tratamiento farmacológico en oncología

es el

que co n mayor frecuencia produce leucem ias secundarias y

síndromes mielodisplásicos.

Oncología médica y paciente terminal

En el mieloma múltiple, suele combinarse melfa lán + pred ni sona.

1

04

de la emesis inducida por quimioterapia) como el aprepitant, que en combinación con otros fármacos como el dolasetrón (bloqueador de la serotonina), se util iza en la profilaxis de la emesis inducida por esquemas altamente emetógenos, mejorando sensiblemente en control de la misma.

Etilaminas

El carboplatino es menos nefrotóxico, pero más hepatotóxico y mielotóxico (toxicidad limitante de dosis).

Tiotepa: se utiliza en el cáncer superficial de vejiga en instilaciones vesicales, y en derrames pericárdicos y pleu rales malignos de forma local.

Aiquilsulfonatos

El oxaliplatino tiene un poder nefrotóxico menor, pero con mayor efecto neu rotóxico (es una de sus principales toxicidades limitantes de dosis, pudiendo aparecer de manera aguda o crónica, empeorando con los ciclos sucesivos del fármaco).

Busulfán: su uso princi pa l son los síndromes mieloproliferativos erónicos y el acond icionam iento para el trasplante medular en la leu-

Todos los compuestos de platino son mielosupresores.

cemia y el mieloma. En su toxicidad destaca la aplasia medu lar (por daño a la célula madre), la fibrosis pulmonar progresiva, el síndrome

Antimetabolitos

pseudoaddison, las cataratas y las convulsiones.

Los antimetabolitos son sustancias que, debido a su similitud con compuestos naturales, actúan como falsos sustratos, interfiriendo en el meta-

Nitrosureas

bolismo celular. Son activas en la fase S (síntesis de ADN) del ciclo celular.

Las nitrosureas (carm ustina, semustina y lomustina) son muy liposolubles y

Metotrexato

atraviesan muy bien la barrera hematoencefál ica, por lo que son muy útiles en tumores cerebrales. Otras indicaciones son las siguientes: linfomas Hod-

El metotrexato es un aná logo del ácido fólico que inhibe la dihidrofolato

gkin, no Hodgkin, melanomas y tumores del SNC. Poseen hepatotoxicidad

reductasa.

(20%), y pueden provocar neuritis óptica y fa llo rena l progresivo. Es un med icamento que se eli mi na sólo por vía renal y no lo hace por La estreptozocina es una nitrosurea que se emplea en el tratamiento de tumores endocrinos (tumores de los islotes pancreáticos y en el tumor

diálisis, por lo que no se debe inistrar si existe insuficiencia renal. Se acumula en el líquido p leura l y peritoneal, liberándose posteriormente

carcinoide).

y causando toxicidad. No pasa al LCR, por lo que hay que istrarlo intrateca lmente.

Hidrazinas y triazinas Está indicado en: leucem ias linfob lásticas agudas, linfomas, profilaxis y Temozolomida: este fármaco se istra por vía oral. Presenta gran liposolu bilidad por lo que atraviesa la barrera hematoencefálica, siendo, por ello, utilizado en tu mores y metástasis del SNC (puede combinarse con la radioterapia holocraneal). También se emplea en el tratamiento del melanoma. Como toxicidades más frecuentes hay que destaca r la hematológica, además de p rovocar náuseas, vómitos, diarrea y astenia.

Compuestos de platino (cisplatino, carboplatino y oxaliplatino) Los compuestos de platino son los únicos metales pesados que se uti lizan como antitumorales. Se unen mediante enlace cova lente al ADN y a las proteínas nucleares. Sus indicaciones son múltiples (cáncer testicular, pulmonar, de mama, d igestivos, gen itourinarios, linfomas, etc.), empleán-

tratamiento de la afectación meníngea por leucemias o carcinomatosis, coriocarcinoma y sa rcomas. Es fundamental med ir sus niveles en sangre por si fuese necesario reducir los con el uso de ácido folínico. En cuanto a su t oxic idad: presenta mielosupresión importante (se rescata con ácido folín ico); es muy emético, y provoca fibrosis hepática crón ica, nefrotoxicidad y mucositis g rave. En la istración intratecal produce aracnoid it is, alteraciones de los pa res craneales y encefalopatía desmielinizante. La toxicidad hematológica y digestiva son limitantes de dosis. Como inmunosupresor, se utiliza en la artritis reumatoide deformante.

Análogos de las pirimidinas (citara bina, s-fluorouracilo, capecitabina, gemcitabina)

dose en casi todos los tipos tumora les en alguna de sus líneas. Dentro de sus efectos secunda rios se puede destacar:

Citara bina (ARA-C): su indicación principal son las leucemias mieloi-

El cisplatino se acumula en las célu las tubulares renales producien-

des agudas. También se utiliza en las leucemias linfoblásticas agudas

do un fracaso renal agudo. Para evitarlo, se hidrata abundantemente al paciente y se le inistra manitol para forzar la diuresis. También puede provocar insuficiencia renal crón ica (por lo que es funda-

y como segunda línea en linfomas. La mielosupresión, los vómitos y la estomatitis son importantes. Además es neurotóxico (cerebelo y

mental medir el aclaramiento de creatina antes de su uso). Además, produce sord era, neu ropatía periférica y tubulopatía renal. Es el antineoplásico más emetógeno, siendo ca ra cterística la emesis retardada que puede d ura r hasta cinco o seis días desde su istración . Desde hace unos años, se dispone de un nuevo fármaco antagonista de los receptores de la neurocinina 1 (involucrados en la patogenia

neuropatía periférica) y hepatotóxico (ictericia colestásica). 5-fluorouracilo (5-FU ): interfi ere la síntesis de timid ilato. Su principal indicación es el cáncer colorrectal. En el gástrico, esofág ico y en el de mama, también se utiliza. El ácido folín ico aumenta su actividad. Existe comercia lizado un profármaco ora l llamado capecitabina, de amplio uso en la práctica clínica por la mayor comodidad en su istración .

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

En cuanto a su t oxicidad, prod uce mielosupresión y toxicidad gastrointestina l, con estomatitis y diarrea. Se ha descrito un síndrome de

La vinorrelbina se utiliza en el cáncer de mama, de pu lmón y de ovario. La vinflunina es el alca loide de la vinca más moderno, empleándose en la

isq uem ia miocá rdica y ataxia cerebelosa. La capecitabina presenta como efecto ca ract erístico el síndrom e mano-pie (dolor, hinchazón, adormecimiento, cosq uill eo o enroj ecim iento, e inclu so lesiones am-

actua lidad en el cá ncer de vej iga.

pollosas).

La principal toxicidad de la vincristina es la neuropatía periférica y autonóm ica. Además puede provocar síndrome de secreción inadecuada de

Gemcitabina: hay que destacar su toxicidad hematológica (pri ncipalmente en forma de trombopen ia). Muy utilizada en combinación o en monoterapia en cáncer de pu lmón, páncreas, ovario, vía biliar

ADH y mielotoxicidad. La vin blastina ocasiona hepatotoxicidad y fotosensibilidad, aunque es menos neurotóxica .

y linfomas.

Taxanos ( docetaxel y paclitaxel)

Análogos de las purinas (fludarabina, pentostatina, cladribina, 6-mercaptopurina, tioguanina) Fludarabina: aná logo de la adenosina, derivado del antivira l vidarabina (ARA-A). Se emplea en síndromes linfoproliferativos crónicos (leucemia linfática crónica, linfoma no Hodgkin de bajo grado) y la macroglobu linemia de Wa ldenstrom. Es neurotóxico (20%), mielotóxico e inmunosupresor, aumentando el riesgo de infecciones oportunistas. Puede provocar anem ia hemolítica autoinmun itaria. Pentostatina (2-desoxicoformicina): análogo de la adenosina . Es

Los taxanos alteran los microtúbulos (los fijan). Amp liamente utilizados en oncolog ía, destacando su uso en el cáncer de pu lmón, de ovario y de mama. Entre sus efectos adversos destacan las reacciones de hipersensibilidad, la neuropatía periférica (sobre todo con el paclitaxel), las arritm ias cardíacas (bloq ueo A-V y taqu icard ia ventricular), la mielotoxicidad, los edemas en inferiores (docetaxel) y el sínd rome de fuga capilar (docetaxel). Recientemente se ha comercia lizado una forma de paclitaxel unido a la albúmina (nab-paclitaxel) que muestra mayor efectividad y presenta menor toxicidad.

lnhibidores de la topoisomerasa

inhibidor de la adenosindesam inasa. Sus principa les indicaciones son la tricoleucemia y los síndromes linfoprolifera tivos crón icos T

Epipodofilotoxinas ( etopósido, tenopósido)

(l infomas y leucemias). Es un potente inmunosupresor. Es hepatotóxico y provoca toxicidad gastrointestinal. Cladribina (2-clorodesoxiadenosina, 2-CDA): se emplea en el tra-

Estos fármacos inhiben la topoisomerasa 11, enzima que repara el ADN.

tamiento de la tricoleucemia. 6-mercaptopurina: interfiere en la formación de ácidos guanílico y aden ílico. Se util iza en las fases de mantenimiento del tratam iento de la leucemia linfoblástica ag uda y de la leucemia promielocítica. Prod uce hepatotoxicidad (necrosis celular y colestasis intrahepática), eosinofi lia y pa ncreatit is. 6-tioguanina: se utiliza en el tratamiento de las leucem ias ag udas. Tiene la misma toxicidad que la 6-mercaptopurina.

Pemetrexed Se comporta como una antifo lato mu ltidiana que ejerce su acción mediante la inhibición de múltiples enzimas, entre las que se encuentra la tim idilato-sintetasa. Su vía de inistración es la endovenosa. Se emplea principalmente en combinación con platino o en monoterapia en

El etopósido (VP-16) se emplea en linfomas no Hodgkin, en el cáncer testicular, de ovario, de pulmón y en las leucemias mieloides. El tenopósido se uti liza en el tratamiento de leucem ias linfoblásticas. Producen intensa leucopen ia y reacciones de fiebre, hipotensión y broncospasmo.

Antraciclinas ( doxorrubicina, daunorrubicina, idarrubicina, epirrubicina) Se clasifican también como antibióticos antitumora les. Actúan inhibiendo la topoisomerasa 11. Se emplean en neoplasias hematológicas y en otros muchos tumores (p. ej., cáncer de mama, sarcoma, cáncer de ovario). Su principal efecto adverso es la ca rdiotoxicidad, que puede ser aguda (a rritmi as, pericarditis, miositis) o crón ica irreversible (dependiente de la dosis acumu lada) con insuficiencia ca rdíaca refracta ria, que se potencia

el cáncer de pu lmón. Como toxicidades más frecuentes destacan las sigu ientes: la hemotológ ica, la digestiva y la astenia . Es necesario istrar, du rante su uti lización, tratam iento con ácido fál ico y vitamina 8 12.

con la ciclofosfam ida, la rad ioterapia y el trastuzumab. Además producen mielosupresión, estoma titi s y alopecia intensa. Son fármacos muy vesi-

Alcaloides de origen vegetal

cantes; con la extravasación pueden produci r necrosis cutáneas. Existen formas liposomales que dism inuyen en pa rte la toxicidad del fármaco.

Alcaloides de la vinca (vincristina, vinblastina, vinorrelbina y vinflunina)

lrinotecán (T-11) y topotecán Ambos fármacos actúa n sobre la topoisomera sa l. Se inistran de forma intravenosa, existiendo a su vez una formu lación oral pa ra el topo-

Los alca loides de la vinca impiden la fo rmación de microtúbu los, uniéndose a la tubulina e inhibiendo su poli merización; con el lo alteran la

tecán. La toxicidad más frecuente del irinotecán es digestiva (principalmente diarrea, debido a un síndrome colinérg ico ag udo) y hematológica,

metafase en el proceso de división celular. Además impiden la síntesis de ARN. Se utilizan en: leucemias linfoblásticas agudas, en los linfomas

siendo la más destacable del topotecán la hematológica. El irinotecán se utiliza en el cáncer colorrecta l, gástrico, glioblastoma mu lt iforme (segun-

no Hodgkin y Hodgkin y en el mieloma mú ltiple. La vincristina se emplea como inmunosupresor en citopenias inmun itarias y en el tumor de

da línea) y en el cáncer de pu lmón, mientras que el topotecán se emplea en el tratam iento del cáncer de pu lmón microcítico (segunda línea), de

Wilms. La vinblastina se usa, además, en el cáncer de testícu lo y de mama.

cérvix y de ova rio.

04 · Tratamiento farmacológico en oncología

Oncología médica y paciente terminal Antibióticos antitumorales

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04

de precipitar crisis hipertensivas con al imentos ricos en tiramina o con fármacos simpaticomiméticos (antidepresivos tricíclicos). Con el etanol,

Mitoxantrona

produce efecto disulfirám. Es carcinogén ico y neurotóxico (neuropatía periférica).

Impide la síntesis de ADN y de ARN. Es un fármaco de segunda línea en la leucemia aguda mieloblástica, en los linfomas y en el cáncer de próstata.

Dacarbacina

Causa card iotoxicidad y neutropenia grave. Es un agente alquilante que sust ituye a la procarbacina en el trata-

Dactinomicina

miento de la enfermedad de Hodgkin. También se emplea en el trata-

lnhibe la síntesis de ARN. Se utiliza en el rabdomiosarcoma, en el tumor

t enida.

miento del melanoma. Prod uce toxicidad hematológica tardía y mande Ewing y en el carcinoma trofoblástico.

L-asparaginasa Bleomicina Es la única enzima que se util iza como fármaco antitumoral. Depleciona Rompe el ADN. Se emplea en el tratamiento de linfomas no Hodgkin y Hod-

los niveles extracelu lares de asparag ina, de la que dependen los linfoci-

gkin, del cáncer de cabeza y de cuello y en el de testículo. Se utiliza para pleurodesis en derrames pleura les ma lignos. Su toxicidad principal es la

tos. Su indicación es la leucemia linfoblástica aguda.

neumonitis intersticial (1 0%), relacionada con la edad y con la dosis, aunque

Es un fármaco muy tóxico: presenta reacc iones de hipersensibil idad (ana-

también pueden aparecer reacciones alérg icas y toxicidad mucocutánea.

filaxia), hemorragias (por dism inución de factores de coagu lación, por lo que hay que med ir los niveles de fi brinógeno), necrosis hepática, hiperli-

M itomicina C

pem ia, fracaso rena l agudo y pancreatit is (S%).

El uso de este fármaco ha quedado relegado a los tumores del canal anal.

Amsacrina

Como efecto secundario, presenta sínd rome hemolítico urémico (con Es un fármaco de segunda línea en las leucemias mieloblásticas.

fracaso renal y anemia microangiopática).

Mitotano En las anemias mi croa ngiopáticas es de espera r la presencia de esqu istocitos en el frotis.

Agente tóxico para las mitocondrias, que se emp lea en la suprarrenalectomía médica en el carcinoma suprarrenal y en el sínd rome de Cushing ectópico.

Mitramicina (plicamicina)

Tretinoína (ácido alo-transretinoico-ATRA)

Se ha empleado en la hiperca lcemia tumoral porque bloquea la acción

Este fármaco induce a la diferenciación y maduración de células tu-

de la PTH sobre los osteoclastos. Es muy tóxica (medular, rena l, hepática ..).

mora les. Provoca remisiones cortas en leucemia promielocítica aguda (LAM M3). Como efecto secu ndario más llamativo presenta el llamado

Otros agentes

síndrome de fuga capilar (fiebre, infi lt rados pu lmonares y edema cutáneo) .

Hidroxiurea Inhibe al enzima nucleótido reductasa y, por tanto, la síntesis de ADN. Se uti liza en el tratamiento de los sínd romes m ieloproliferativos cró-

La traslocación típica de la LAM M3 es t(15;17).

nicos, donde es el fármaco de elección. El principal efecto tóxico es la mielosupresión, que limita la dosis, pero se recupera rápidamente al suspenderla. In hibe la enzima nucleótido reductasa y, por tanto, la síntesis de ADN.

La hidroxiurea aumenta el volumen corpuscular medio.

4.4. Tratamiento endocrino

Recuerda

Procarbacina Es un medicamento usado principa lmente en la enfermedad de Hodgkin (MOPP) y en menos ocasiones en los linfomas no Hodgkin y en los tumores cerebra les. Es un inhibidor de la monoam inooxidasa (IMAO) y pue-

Glucocorticoides (prednisona, metilprednisolona y dexametasona) Los g lucocorticoides se ut ilizan en casi todos los tratamientos de linfomas y de leucem ias li nfoides (puest o que son fármacos li nfoc itolíticos). Poseen un uso extendido (p rin cipalmente la dexametasona por su potencia y bajo efecto m inera locorticoide) para el manejo de múltiples complicaciones en oncología, ta les como lesiones cerebra-

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

les con edema vasogénico, asten ia tumora l, síndrome de vena cava superior, compresión medular, carcinomatosis peritoneal, etc. Entre sus efectos secundarios más frecuentes se encuentran el síndrome de Cushing, inmunosupresión, osteoporosis, y rete nción hid rosalina.

Antiandrógenos (bicalutamida, flutamida) Estos fármacos bloquean los receptores de los andrógenos en tejidos periféricos. Están indicados en el tratamiento del cáncer de próstata metastásico, junto con análogos de las gonadotropinas.

Estrógenos ( dietilestilbestrol y etinilestradiol) Se uti lizan como antiandrógenos en el cáncer de próstata disem inado y como tratam iento pa liativo en el de mama . Pueden favo recer la apa rición de cardiopatía isquém ica y de tromboembolismo venoso.

páusicas, habiéndose demostrado más eficaces que el tamoxifeno. Como principa les efectos secundarios hay que destacar que provocan osteoporos is (al contrario del tamox ifeno que protege el hueso), artralg ias, mia lgias y sofocos.

Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas (goserelina, leuprorelina)

Se utilizan en el tratamiento del cáncer de próstata metastásico, ya que disminuyen los niveles de andrógenos con o sin antiandrógenos (es necesario asociarlos, al menos, una semana para evitar el efecto estimulante que puede tener sobre la secreción de testosterona du rante los primeros días). Tam bién se emplean en la adyuvancia del cáncer de mama hormonosensible, j unto con el tamoxifeno, en mujeres premenopáusicas que no se queda n amenorreicas tras el tratamiento con quimioterapia. Como efectos secundarios más frecuentes se distinguen los sofocos, la impotencia, la sudoración, la cefa lea y la depresión.

Antiestrógenos (tamoxifeno y toremifeno) Se emplean como adyuvantes en mujeres premenopá usicas con cá ncer de mama, y como t ratamiento pa liativo de la enfermedad metastásica en

En el cá ncer de próstata deben asoc iarse con antiandrógenos, porqu e ini cialmente elevan los and rógenos.

mujeres preme nopáusicas y posmenopáusicas. El principio activo se une al receptor de los estrógenos y t rabaja como un agonista/antagonista débil en func ión del tej ido en el que se en-

Análogos de la somatostatina ( octreótida)

cuentren (antagonista en mama y hueso y agonista a nivel endornetria!). Debido a que la forma activa del tamoxifeno es su metabol ito, el

Se emplean en el tratamiento sintomático de los pacientes con tumor carcinoide metastásico o con tumores secretores de péptido intestinal

endoxifeno, y que se requiere para ello un metabolismo hepático, se ha demostrado que los fármacos inhibidores de la recaptación de la serotonina (sobre todo, la paroxetina) altera n su metabol ismo, disrni-

vasoactivo, y en los tumores neuroendocrinos con captación positiva en el octreoscan (técn ica de medicina nuclear que detecta aquellas zonas con gran cantidad de receptores de somatostatina). Suprimen la libera-

nuyendo su eficacia.

ción de péptidos gástricos y pancreáticos. Puede apa recer hiperglucern ia corno efecto indeseable.

Puede causar amenorrea, aumenta el riesgo de tromboernbolisrnos y de padecer carcinoma de endometrio. Reduce el riesgo de muerte de causa

Ketoconazol

cardiovascular y evita la osteoporosis.

Progestágenos (acetato de megestrol y medroxiprogesterona) Se utilizan en el tratamiento del cáncer de mama, de endornetrio y, sobre todo, corno agentes estimu lantes del apetito.

Es un derivado imidazólico no estrogénico con actividad antifúngica. Se emplea en oncología por la propiedad que tiene de bloquear la actividad de varias enzimas dependientes del citocromo P-450, tanto a nivel testicu lar como suprarrenal, dism inuyendo de un modo rápido (en menos de 24 horas) la síntesis de testosterona. Se uti liza como segunda o sucesivas líneas hormonales en el cáncer de próstata ava nzado hormonosensible, solo o en combi nación con ant iandrógenos.

lnhibidores de la aromatasa (anastrozol, letrozol y exemestano)

Como toxicidades destaca n las náuseas, los vóm itos, la ginecomastia, la diarrea, la hepatotoxicidad y la insuficiencia suprarrena l (es necesario istra r corticoides sustitutivos durante el tratam iento).

Existen t res generaciones de este grupo de fármacos, siendo los de tercera generación los utilizados rea lmente en la clínica; a su vez se dividen en este roideos (exemestano) y no estero ideos (anastrozol y

Acetato de abiraterona

letrozol). Inhiben la vía enzimática, que convierte los andrógenos en estrógenos en los tejidos periféricos, principal fuente de estrógenos en la mujer posmenopáusica. Están ind icados en la adyuvancia y en la fase rnetastásica del cáncer de mama hormonosensible en mujeres posmeno-

04 · Tratamiento farmacológico en oncología

Es una pequeña molécu la que inhibe de forma irreversible el citocromo CYP17 (incluida la 17,20-liasa y la 17 a-hidroxil asa) que bloquea la síntes is de esteroides a nivel suprarrena l. Todavía no ha sido aprobado su uso (se encuentra pendiente de resu ltados de estudios fase 111) pero parece tener una importante actividad en pacientes con cáncer de próstata avanzado que han progresado a múltiples man iobras hormona les.

Oncología médica y paciente terminal

4.5. Tratamiento biológico

1

04

Bevacizumab: anticuerpo monoclonal recombinante humanizado lgG 1 dirigido contra el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF). Se une a todas las isoformas del VEGF-A e impide su asocia-

Citocinas inmunorreguladoras (interferón a)

ción con el receptor del VEGF 1 y 2 (VEGFR) en la superficie de células endot elia les, produc iendo la in hibición de la ang iogénesis tumoral. Hay q ue destacar co mo efect os sec undarios más característicos los siguientes: HTA (20-SOo/o siendo grave en el 10-15%), alteraciones en

a recombinante está aprobado pa ra el tratamiento de la leu-

el proceso de cicatrización de las heridas (se recomienda suspen-

cemia mieloide crónica, la tricoleucemia y el sarcoma de Kaposi asociado

derlo y reintroducirlo al menos cuatro semanas antes o después de

El interferón

a SIDA, la hepatitis crónica By C. Constituye un tratamiento adyuvante

una intervención quirúrgica o procedimiento invasivo), perforación

eficaz en el mela noma de alto riesgo y posee actividad en el linfoma no

gastrointestinal, hemorragias (la más frecuente es la epistaxis), fe-

Hodgkin de bajo grado, el mieloma múltiple y el carcinoma de células

nómenos tromboembólicos arteriales, proteinuria (So/o), etc. Como

renales. Actualmente, se encuentra en desuso debido a la aparición de

se puede observar, son efectos secundarios muy distintos a los de la

fármacos que actúan contra nuevas d ianas t erapéuticas más efectivas

quimioterapia clásica (mielotoxicidad, alopecia, emesis y mucositis).

que li mitan su uso.

Cetuximab: antic uerpo monoclonal recombinante human izado lgG 1 d irig ido contra el domi nio ext race lula r del receptor del factor

Produce un sínd rome pseudogripal, leucope nia, labil idad emociona l y

de crec im iento epidérmico (EGFR). EGFR se sobreexpresa en una am-

reacciones autoinmun itarias.

plia variedad de tumores sólidos (colon, pulmón, cabeza y cuello y páncreas, entre otros). Se une a EGFR evitando la homodimerización

Los interferones

l3 y y no se emplean en la clín ica como antitumorales.

o la heterodimerización del receptor. Este fenómeno impide la au-

lnterleucina-2 recombinante

tofosforilación del receptor y el inicio de la cascada de señalización intracelular de EGFR. Como toxicidad característica presenta rash ac-

Estimula la citotoxicidad celu lar y a las cé lulas NK, y la proliferación de

neiforme (efecto secundario más frecuente, hasta el 90o/o de los pacientes lo desa rrolla), que se resue lve tras suspender el tratamiento,

diversas subclases de linfocitos CD4. Se utiliza en el carc inoma de células

así como toxicidad unguea l, hipomagnesem ia, etc. El desa rrollo de

renales y en el melanoma metastásico.

toxic idad parece ser un ma rcador de actividad antitumoral.

Anticuerpos monoclonales

Rituximab: anticue rpo monoclo nal q uimérico humano-murino lgG 1 di rig ido contra el antígeno de membra na CD20, que se expresa en más del 95o/o de los li nfomas no Hogdkin B. Dentro de la toxici-

Junto con los inhibidores multicinasa (IMK), los anticuerpos monoclonales

dad más frecuente se encuentran las reacciones infusionales (aunque

han revolucionado la terapéutica en oncología en la última década. Su

pueden producirla todos) con fiebre, escalofríos, urticaria, hipoten-

mecanismo de acción se basa en bloquear bien el ligando circulante me-

sión, cefalea, ang ioedema, etc., el síndrome de liberación de citoci-

diante la unión del mismo con el anticuerpo (p. ej., el bevacizumab con

nas (paso de múltiples citocinas intracelulares al torrente sanguíneo

el VEGF), o bien mediante la un ión d irecta con el receptor, impid iendo la

tras la destrucción masiva de linfocitos CD20+ por rituximab), el sín-

unión con su ligando, evita ndo la señal de transmisión intranuclear (como

drome de lisis tumo ral y la linfopenia (SOo/o de los pacientes).

en el caso del cetuximab y del EGFR). La Figura 3 resume las diferentes vías de señal ización intracelu lar y sus receptores tra nsmembra na sobre los

Trastuzumab: anticuerpo monoclonal recombinante humanizado lgG 1 d irigido co ntra el domin io extracelular de HER-2/NEU. La sobre-

que pueden actuar d ifere ntes fármacos (tanto anticuerpos monoclona les

expresión de HER-2/NEU se observa en el 20-30% de los cánceres de

como los ITK). A continuación se resume n los más importantes:

mama y se asocia a neoplasias más agresivas. Su toxicidad característica es la cardíaca, que es el efecto secundario más grave (aparece en el 5-?o/o de los pacientes tratados con trastuzumab en monoterapia, 12o/o asociado a paclitaxel y hasta el 30o/o si se asocia a antraciclinas). Es preciso mon itorizar la función cardíaca durante el tratamiento, ya que puede presentar disfunción sistólica con insuficiencia card íaca congestiva asociada. Suele ser reversible tras suspender el t ratamiento y responde a las medidas terapéuticas habitua les. También produce dia rrea leve y autolim itada (25o/o).

lnhibidores de la cinasa

--1

RAS

t RAF

PTEN

H

Everolimus Temsirolimus

t AKT

\

~l s;r 7T Supervivencia

MEK

t 315

MAPK

t

Proliferación angiogénesis

Actúan inh ibiendo la cascada de t ransmisión a nivel int racelular, en diferentes puntos, en funció n de los fá rmacos. Muchos de el los actúan sobre múltiples dianas, impidiendo la proliferación celular y la angiogénesis. Algunos de ellos se combinan con anticuerpos monoclonales para conseguir una inhibición completa de la vía (p. ej., trastuzumab con lapatinib). Los más importantes son los siguientes:

Sunitinib: inh ibidor mu lt icinasa (IMK) del VEGFR 1-3, PDGFR (receptor del factor de crecim iento derivado de las plaquetas), e-kit, FLT3 y RET. Ind icado para el t ratam iento de tumores malignos no rese-

Figura 3. Meca nismo de acción de los nuevos fárma cos en oncolog ía

cables y/o metastásicos del estroma gastrointestinal (GIST) después

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

del fracaso de l t ratam iento con mesilato de imatinib, y en prim era línea de cá ncer renal m etastásico en pacientes de buen e intermed io

sico con mutación del EGFR pos it ivo, o otras fallo de una línea de t rat amiento anteri or, y en cá ncer de páncreas metastásico en combinación con gemcitabina. Toxicidad: cutánea (rash acneiforme, sequedad), ocular, d iarrea, vómitos, neumonit is intersticia l, tos, etc.

pronóstico. Toxic idad más importa nte: hipotiroidismo, HTA, diarrea, náuseas, astenia, mucositis, cardiopatía isquémica, despig mentación cutánea, mielotoxicidad, hemorrag ias, etc.

Gefitinib: igual que el erl otini b pero si n la aprobación para el cáncer de páncreas.

lmatinib: IMK de las proteínas BCR-ABL, e-kit y PDGFR. Ut ilizado en la leucem ia mieloide crónica (LMC), leucem ia li nfáti ca ag uda (LLA), sínd romes mielod isplásicos y en los GIST. Toxicidad más frecuente: ná useas, diarrea, edemas (son típicas las "ojeras"), mielotoxicidad y

lnhibidores de mTOR

hepatotoxicidad.

Actúan inhibiendo mTOR (diana de la rapamicina en mamífe ros que controla la división celu lar), provoca ndo la det ención del ciclo de división celular de las células t umorales tratadas en G1 por la interrupción selectiva

Sorafenib: IMK d e VEGFR 2 y 3, PDGFR, e-kit, FTL3 y Raf Indicado en el hepatocarci noma y en el carcinoma re nal metast ásico. Toxicidad: eritrodisestesia palmoplantar (síndrome mano-pie), HTA, isquemia cardíaca, hemorrag ias, etc. Lapatinib: es un inh ibidor de la tirosina-cinasa (ITK) acoplada a los

de la traducción de ciertas proteínas reguladoras del ciclo celu lar. Existen los dos tipos que se citan a continuación: Temsirolimus: es un in hi bidor selectivo de mTOR. Está aprobado su uso en primera línea de cá ncer renal m et astásico de pobre o mal

receptores del facto r de creci miento epidérmico EG FR (ErbBl ) y HER2 (ErbB2). Aprobado su uso en com binación con capecitabina en

pronóstico. Toxicidad más frecuente: anemia, náuseas, exa ntema, edema y astenia e hiperglucemia, hiperlipid emia, etc.

cáncer de mama metastásico HER2 posit ivo. Toxicidad: astenia, náuseas, diarrea, alteraciones cutáneas y ca rdiotoxicidad.

Everolimus: ot ro inhi bidor de mTOR con sim ilar mecanismo de acción y toxicidad. Aprobado su uso en el tratamiento del cá ncer re nal

Erlotinib: ITK de l EG FR que b loq uea la t ransd ucción de seña les del mismo. Indicado en primera línea de cá ncer de pulmón met astá-

Ideas clave

~

"

Los alquilantes actúan en cualquier parte del ciclo celular. Pueden producir segundas neoplasias, esterilid ad y mielosupresión .

"

La ciclofosfamida es un tóxico urotelial, que puede produci r ci stitis hemorrágica y carcinom as uroteliales.

"

El melfalán es el alquilante más leucemógeno. Se utiliza en el mieloma múltiple asociado a prednisona .

"

El cisplatino es el alquilante más nefrotóxico y emetógeno.

"

El metotrexat o es mielosupresor, ya que inh ibe una enzima implicada en el metabol ismo del ácido fóli co.

04 · Tratamiento farmacológico en oncología

metastásico tras fallo de un inhibidor del VEGF (bevacizuma b o un ITK).

"

La indicación más importante del 5-fluoruracilo es el cáncer co lorrectal.

"

La bleomicina produce neumonitis intersticial.

"

La vincri stina, el oxa liplatino y el paclitaxel, característicamente p roducen neu rotoxi cid ad.

"

Las antraciclinas y el tra stuzumab son cardiotóxicos.

"

Los nuevos t ratam ientos biológicos pueden utilizarse en combinación con la quimiot erapia por presentar un perfil de toxicidad diferente. Están revolucionando el mundo de la oncología.

Oncología médica ~aciente terminal _ __

•

Urgencias oncológicas

Es un tema secundario dentro de la Sección de Oncología médica y paciente terminal. Hay que leer las Ideas Clave y no emplear más tiempo del debido.

La ca usa más frecue nte son las metástasis óseas co n afectación vertebral. El tumor primitivo q ue la presenta con mayor incidencia es el de pulmón (15% de los casos), siendo el segmento dorsal donde con más frecuencia asienta la compresión (70%). El diagnóstico clínico es de sospecha: Dolo r pers istente y local izado, por lo ge nera l, a nivel de l segmento afectado, que aumenta co n la maniobra de Valsalva (primer sín-

Existen varias urgencias médicas en pacientes t erminales (véase la Figura

toma).

4 ) que se exponen a co nti nuación.

Pérd ida progresiva de fuerza en inferiores. Parestesias e hipoestesia en territorio afectado.

5.1. Síndrome de compresión medular Se trata de una verdadera emergencia médica en cualquier fase evolutiva de la enfermedad. Constituye la terce ra Compromiso medular

complicación neurológica más frecuente tras las metástasis cerebrales y las encefalopatías toxicometabólicas, siendo una de las más limitantes, afectando a un 5-1 Oo/o de los pacientes o nco lóg icos. Se estima que podría afectar al 3-5% de los pacientes con cáncer, y que el 1Oo/o de los pacientes con metástasis óseas pueden desarrollarla. La tendencia a producir metástasis óseas y compresión med ular depende del tipo de tumor. El más frecue nte es el mieloma, seg uido del cá ncer de próstata, de mama y de pulmón. La afectación más frecuente es en t óra x

Citólisis

(60-70%), lumbosacra (13-66%) y ce rvica l (4- 15%). La compresión medular puede ser múltiple en un 4- 16% de los casos.

Figura 4. Urgencias oncol ógicas

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición

Pérdida de control esfinteriano cuando el cuadro est á muy ava nza-

La clínica suele ser progresiva y gradual, siendo el síntoma más frecuente

do, con el consigu iente ma l pronóstico.

y precoz la d isnea seguida de hinchazón fac ial y de superiores; y como signos clín icos más habituales se encuentran la ingurgita-

La RM es el método diagnóstico de elección.

ción venosa yug ular y la presencia de circulación colateral en tórax. La Es esencial hacer un diagnóstico clínico precoz (Figura 5), ya que la evo-

tríada clásica se define como edema en esclavina (cara, cuello y ambas

lución futu ra depende del tiempo transcurrido entre el inicio del cuadro

regiones suprac lavicu lares) (Figura 6), circulación colateral toracobraquial

y la actuación.

y cianosis en cara y extremidades superiores. Otros síntomas habituales son : somnolencia, cefalea, vértigo, acúfenos, alucinaciones y convulsiones. Suele aparecer empeoramiento de la clínica cuando el paciente se Sospecha de compresión medular

inclina hace delante, en decúbito o con la maniobra de Va lsalva.

t __:::±!i¡,;,¡we:::_

El diagnóstico es clínico, objetivándose en la radiografía de tórax una masa en el mediastino superior derecho (85% de los casos) y en un 25% derrame pleural derecho. En t re el 2-4% de los pacientes con carcinoma

Normal

Alterada

Rx de columna

Dexa metaso na en altas dosis

broncogénico presentan una obstru cción de la vena cava superior a lo

~ Normal

Anormal

largo de su evolución. La principal pru eba d iagnóstica es la TC torácica .

t --------~

RM

Metástasis epidurales

Tratamiento sintomático

Ausencia de metástasis

t

t

RT con dexametasona

TTO sintomático

MTX óseas sin afectación del espacio epidural

+

RT

Figu ra 5. Manejo clínico-terapéutico de la compresión medu lar

Tratamiento De la rapidez de inst auración del tratamiento va a depender, en g ran med ida, que el cuadro sea o no irreversibl e. Ante la más mínima sospecha clínica, se iniciará tratami ento con corticoides (dexametasona [DXM]) a dosis aItas. El t rata miento específico es con cirugía descompres iva (en aquellos casos que sea pos ible) y/o rad ioterapia (en la mayo ría de las ocas iones).

5.2. Síndrome de vena cava superior (SVCS)

Figura 6. Paciente con edema en esclavina

Tratamiento Es la expresión clín ica de la obstrucción tota l o parcial al flujo sang uíneo a nivel de la cava superior en su trayecto hacia la au rícu la derecha.

El tratam iento consist e en: Medidas generales:

La obst rucción al flujo de la vena cava puede ser consecuencia de la inva-

Reposo en cama con cabecera elevada y oxigenoterapia, para

sión o de la compresión externa de enfermedades neoplásicas, de fibro-

reduci r la presión venosa.

sis secundaria a inflamación o de tro mbosis. Actua lmente, la causa más

Diuréticos y d ieta hiposódica pa ra reducir el edema. La res pues-

frecuente es la neoplasia de pulmón (cáncer m icrocítico el más habitual,

ta es inmediata, aunque puede precipitar una trombosis.

cáncer epidermoide y adenocarcinoma) siendo la responsab le del 70%

Corticoides: dexametasona en dosis altas.

de los casos y los li nfomas del 5- 15%.

Heparina de bajo peso molecu lar: a dosis terapéuticas en caso de trombo intracava o asociado a catéter y a dosis profilácticas en su ausencia, a no ser que existan contraindicaciones pa ra su uso.

Las cuatro T del med iastino anteri o r son: Tiro ides, Ti moma, Teratoma y el Terrib le linfoma .

Tratamiento específico: Radioterapia: en la actualidad, el SVCS rara vez constituye una ur-

gencia radioterápica, sólo en determinados casos, como en aquellos

05 · Urgencias oncológicas

Oncología médica y paciente terminal

1

05

en los exista deterioro cl ínico grave del paciente con alteraciones de consciencia o comprom iso respiratorio, es preciso istrar ra-

cidar si el origen de la bacteriemia es del catéter), urocultivo, coprocu ltivo (si existe diarrea) y radiografía de tórax. En caso de mala evolución en 48-72 h, se

dioterapia de forma urgente sin un diagnóstico histológico previo. Quimioterapia: es el tratamiento de elección en t umores qu i-

deberán repetir los cu ltivos. Si la evol ución es tórpida en una o dos semanas y en función de la clínica, se ha de valorar la realización de una TC para des-

m iosensibles (l infomas, cáncer microcítico de pulmón, tumor de células germi nales, etc.). Se debe instaurar en función del

cartar abscesos o un proceso fúngico sistémico (aspergilosis o candidiasis hepatoesplénica). Se debe eval uar la conveniencia de solicitar otros cultivos en función de la clínica (esputo, exudado de herida, líquido ascítico, etc.).

tipo histológico.

Tratamiento

5.3. Neutropenia febril La neutropenia febril es un evento frecuente en los pacientes oncológicos en tratamiento qu imioterápico, que se asocia a una morbimortalidad elevada que requ iere una actuación tanto diagnóstica como terapéutica precoz que, en la mayoría de los casos, es empírica (Tabla 5).

La neutropenia febril es una situación de g ravedad que conlleva una elevada mortalidad. Por ese motivo, se debe iniciar un tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro. Actua lmente se recomiend a el tratamiento en monoterapia con un antibiótico de ampl io espectro con actividad antipseudomona (de elección un ca rbapenem, pero podría utilizarse ceftazid ima o cefepime). En aquellos casos que cursan co n shock séptico, sería recomendable la asociación de un ¡3-lactámico junto con un aminoglucósido.

Gravedad Grado 1: entre 1.500-1.999

Leve: entre 500-1.000

Grado 11: entre 1.000-1.499

Moderada: ent re 100-499

Grado 111: entre 500-999

Grave: < 100

Grado IV: menor de 500

Tabla 5. Clasificación de la neutropenia

Existe un grupo de pacientes de bajo riesgo que pueden tratarse de forma ambulatoria (¡3-lactám ico asociado a qu inolona) si cump len una serie de requisitos (ausencia de foco infeccioso sa lvo si procede de un catéter o de las vías urinarias, ca rencia de criterios de sepsis g rave, condiciones socia les del paciente que permitan rea lizar el tratamiento ambulatorio y una buena evolució n tras lleva r a cabo tratam iento antibiótico intravenoso tras 24 horas en observación).

Los pacientes neutropénicos tienen un riesgo elevado de sufrir infecciones graves junto con alteraciones en la respuesta inflamatoria que puede dificul-

La Figura 7 (en la página sigu iente) resume el procedimiento de actua-

tar la detección de la infección. La causa de la neutropenia suele ser múltiple: corticoterapia, quimioterapia, radioterapia y alteración de los mecan ismos

ción ante la neutropenia febril.

de defensa, tanto humorales como celulares, inherentes al propio tumor (so-

Uso de factores estimulantes de colonias

bre todo en linfomas, leucemias y mielomas).

(G-CSF o GM-CSF)

Etiología Es importante destacar q ue hasta en el 20-50% de los casos de neutropenia febril la eti ología es desconocida . La causa más frecuente son los

Profilaxis primaria: siempre que el esquema quimioterapéutico utilizado tenga un riesgo de producir neutropenia superior al 20%. Profilaxis secundaria: indicada en pacientes que experimentan comp licac iones neutropénicas después del primer ciclo de quimio-

gérmenes grampositivos (destacando el Staphy/ococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans), aunque en los últimos años

terapia (que no recibieron profilaxis primaria con factores estimulantes) en los que disminuir la dosis de quimioterapia comprometería la

se está objetiva ndo un rebrote de los gérmenes gramnegativos (los más habitua les son: Pseudomona aeruginosa y Escherichia coli). Presentan una

evolución de la supervivencia. Tratamiento de la neutropenia febril: indicado en los siguientes

incidencia aumentada de microorganismos multirresistentes y de etiología fúngica respecto a otros subg rupos de pacientes (debida al uso de antibióticos profilácticos, corticoides, catéteres, nutrición parenteral, etc.).

casos: Hipotensión, shock o fraca so multiorgánico. Neutropen ia > 100/mm 3 Neutropen ia prolongada (> 1Odías).

Diagnóstico

Infección fúngica. Neumonía.

Es importante destacar que en el paciente neutropénico son frecuentes las manifestaciones atípicas como la falta de pus y, en ocasiones, una extensa necrosis tisular. Es fundame ntal tener en cuenta la existencia de un posible

Debut febril estando hospitalizado.

Neutropenia afebril: en este caso NO est á indicado.

foco infeccioso (tos, síndrome m iccio nal, ce lulit is, diarrea, etc.) y la presencia o no de un proceso neoplásico con ruptura de barreras fisiológicas.

5.4. Hipercalcemia maligna

Las infecciones más frecuentes son la septicemia, la infección pulmonar, la relacionada con catéteres y la que afecta a boca y orofaringe. Por tanto, aparte de una anamnesis y de una exploración física rigurosa, se debe sol icitar una analítica de sang re completa con gasometría venosa (para conocer el pH y el lactato), pedir si es posible la PCR y la procalcitonina (marcadores de

La hiperca lcem ia ma ligna es la urgencia metabólica más frecuente en oncolog ía, con una incidencia g lobal del 15-20%, p udiendo aparecer hasta en un terc io de los pacientes con cáncer, mostrándose con mayor inci-

una posible bacteriemia y de la evolución posterior de la misma), hemocu ltivos diferenciales (extracción de vía periférica y del catéter para intentar dilu-

dencia en el mieloma, en el cánce r de mama y en el carcinoma epidermoide de pulmón.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Tratamiento

enferm edad de base, su tratamiento o morbilidad asociada, por lo que es necesario un alto grado de sospecha. La somnolencia ocurre en el SOo/o de

Tratamiento empírico ajustado al foco infeccioso

Sí. Amoxicili na-ácido clavu lánico +!- ciprofloxacino

•

Sí

1' Incidencia gram + multirresistentes .¡, Incidencia gram-

los pacientes. Otros síntomas incluyen: sed, pol iuria, vóm itos, anorexia, estreñim iento, dolor abdominal y cua dro confusional.

La tríada «somnolencia-sed-poliuria» obliga a descartar una hipercalcem ia.

No. Tratamiento comb inado o monoterapia de amplio espectro

t

Tratamiento

Reevaluación a las 72 h

La intensidad del t ratam iento depende de la gravedad de los síntomas y Cuantificar neutrófilos

Reevaluar clínica, rea lizar nuevos cu ltivos y añadir un glucopéptido +1- ciprofloxacino

del estad io de la enferm edad. No siempre hay que tratar a todos los pacientes con hipercalcemia moderada-intensa (ca lcio correg ido mayor

Si > 500, mantener el antibiótico hasta completar 7 días

Si < 500, dej ar el antibiótico hasta q ue superen esa cifra

Reevaluación a los S-7 días

de 12 mg/dl). Es improbable que el tratamiento aumente la supervivencia en hipercalcemias graves; en estos casos, algunos aut ores defienden única-

lfi&ffljl

Mi§fflJI

Reevaluar clín ica, rea lizar nuevos cu lt ivos y añadir un antifúngico

Figura 7. Algo ritmo terapéutico de la neutropenia febril

mente el sintomático. El procedimiento de actuación comienza con la istración de suero salino fisiológico (es la medida más importante) junto con

Aunque la causa más habitual de hipercalcem ia es el hiperparatiroidismo

furosemida tras correg ir el déficit de volumen existent e. Los bifosfonatos (pam idro nato, zo lendronato)

primario, en los pacientes hospitalizados la ca usa más frecuente es el cá ncer.

asociados red ucen de forma eficaz y rápida el ca lcio sé ri co sin apenas efectos secunda ri os (es necesario v ig ilar la fun ció n rena l). Los corticoid es pueden se r úti les (sob re todo, en tumores como los linfomas

La causa más frecuente de hiperca lcemia en un paciente ambu latorio es el hiperparatiroidismo primario. En un paci ente ingresado, es el cá nce r.

y mielomas) pero su mecanismo de acción es lento (entre S y 7 días) por lo que no son efi caces en la fase ag uda . La ca lciton ina es el hipocalcem iante más rápid o que exist e, siendo úti l cuando hay que redu cir de forma ráp id a los niveles d e ca lcio, o cuando la hidratac ión

Los mecanismos por los que un tumor puede provoca r hiperca lcem ia

ené rgica y los diuréticos est án co ntraindicad os (insufici encia rena l o ca rdíacas g raves) .

son los sigu ientes: Humoral: 80o/o de casos. Por secreción del péptido relacionado con la hormona paratiroidea (PTHrP). Ost eól isis: 15-20%. Por reabsorción ósea por parte de osteoclastos. Producción de vitamina D: sobre todo, en li nfomas.

S.S. Síndrome de lisis tumoral

Producción de PTH: raro en tumores distintos a los adenomas pa-

El tratamiento quimioterápico eficaz de los tumores puede precipitar la

ratiroideos.

li beración de potasio, fosfato, ácido úrico y otros productos de degradación de las células.

Factores potenciadores son la inmovilidad, la deshidratación y la insuficiencia renal prerrenal. Asim ismo, los tratamientos hormona les (estrógenos, antiestrógenos, andrógenos), diuréticos t iacíd icos y el tratam iento con vit amina D o ca lcio. La clín ica depende más de la velocidad del aumento de la calcem ia que de la cifra final. Los síntomas son con frecuencia de inicio insidioso, inespecíficos y difíciles de distinguir de los debidos a la

05 · Urgencias oncológicas

Las manifestaciones clínicas se derivan de los trastornos electrolíticos producidos; estas manifestaciones so n las siguientes: Hi perpotasem ia, hiperfosfatemia, hiperuricemia y acidosis láctica. Hipocalcemia secunda ri a a la hiperfosfatemia, produciendo tetania e irritabilidad muscu lar intensa.

Oncología médica y paciente terminal El síndrome de lisis tumoral se produce con frecuencia en el linfoma de Burkitt, en la leucem ia linfoblástica aguda y en otros linfomas de alta malignidad, como el carcinoma de pu lmón de células pequeñas. Aparece entre el primer y quinto día después de conc luida la quimioterapia.

Tratamiento

En general, hay que pensar en obstrucción intestina l ante la presencia de: dolor tipo cólico + vómitos + estreñimiento con ausencia o disminución en la expulsión de gases + distensión abdominal.

1

05

ro;...;;:::aw,..

Puede faltar alguno de estos síntomas, sobre todo si es un cuadro suboelusivo, situación más habitua l en pacientes oncológicos terminales.

Es fundamental la prevención de dicho síndrome, sobre todo en aquellas neoplasias altamente repl icativas muy sensibles al tratamiento, y en aque-

El diagnóstico se basa en la clínica y en la radiografía de abdomen (si es

llas situaciones con elevada carga tumoral. Esto se consigue con hidrata-

posible en bipedestación) (Tabla 6 y Figu ra 9). Otras pruebas útiles son

ción abundante con suero salino, alopurinol y alcalinización d e la o rina

el tránsito baritado, el enema opaco y la TC abdominal (es la técn ica más

con bicarbonato (para mantener un pH urinario superior a 7). La rasburi-

precisa ya que se localiza el punto y la causa de la obstrucción).

casa es una enzima urato-oxidasa recombinante que transforma el ácido úrico en alantoína, que a su vez es hidrosoluble y se elim ina fácilmente por la orina, disminuyendo los niveles de ácido úrico en 3-4 horas. Se suele reserva r para los casos en los que no es suficiente con las medidas anteriores.

5.6. Obstrucciones oncológicas Obstrucción intestinal Se define como la interrupción del tránsito intestinal secundaria a una causa mecánica o bien funcional. Ent re un 3-5% de los pacientes con una neoplasia avanzada desarrollan esta complicación, presentándose con mayor frecuencia en los casos de cáncer de colon (10-25%) y de ova rio (5-40%). Conviene recordar que también existen otras causas no t umorales de obstrucción (entre el 20-35%) en el paciente oncológico (neuropatía, uso de fármacos ([opiáceos, antidepresivos, espasmolíticos], adherencias posrradiación, impactación fecal, etc.). Por orden de frecuencia, son las sigu ientes: Obstrucción de intest ino delgado: adherencias en mayor proporción que hernias externas (70-80% del total). Obstrucción de intestino grueso: carcinoma más frecuente que di-

Intestino delgado Complet a

Distensión de asas con niveles hidroaéreos que se agrupan en patrón de esca lera Disminución o ausencia de gas dista l

Incompleta

Menor distensión Presencia de gas distal Difícil de diferenciar con íleo adinámico (en este, el colon aumenta de tamaño) y la OIG con válvula ileoceal incompetente (no gas distal)

Intestino grueso Válvula ileocecal competente

Válvula ileocecal incompetente

Distensión del colon anterior a la obstrucción

Distensión de colon e intestino delgado con ausencia de gas distal, si la obstrucción es completa

Ausencia de gas distal, si la obstrucción es completa

Tabla 6. Diagnóstico de la obstrucción intestinal

verticulitis del sigma, y esta más que vólvulo (mayor del90% del total). La fts iopatología de la obstrucción intest inal se resume en la Fig ura 8.

•

Uberaclón sustancias hlpotensoras, y de endotoxlnas, flora bacteriana intestinal

Estasis circulatorio

+ proteóllsls

•

pared intestinal

•

Activación del complemento

Acumulación de líquidos en asas intestina les (Tercer espacio)

• 1'

Catecolaminas • Hipovent1lación • Compresión vena cava

• Deshidratación • Ac1dosis metabólicas • Alteraciones hidroelectrolíticas · 1' Catecolaminas

Mtft!IF Figura 8. Fisiopatología de la obstrucción intestinal

Figura 9. Radiografía de un paciente con obstrucción intestinal completa

Manual CTO de Medicina y Cirugía , 2.a ed ición

El tratamiento se basa en dos pilares:

ginecológicos, vías urinarias, renal, vesical, etc.), ya sea uretral (tumor de

Cirugía. En genera l, se recomienda intervenir si la esperanza de

próstata, vejiga, cérvix, endometrio ...). Las manifestaciones clínicas de-

vida del paciente es superior a dos meses, y si ha existido cirugía

penden de la localización de la obstrucción:

desobstructiva previa y esta ha sido efectiva durante más de seis

Tracto urinario inferior: retraso pa ra in iciar la micción, disminu-

meses.

ción de la fuerza y del tamaño del chorro, goteo terminal, escozor

El tratamiento qu irú rg ico de la obstrucción intestinal en el paciente

al orinar, retenc ión aguda de orina con presencia de globo vesical.

termina l presenta una alta mortalidad (15-30%), alto ri esgo de fístu-

Tracto urinario superior: dolor en flanco y fosa lumbar un ilateral o

las, ma los resultados y supervivencia corta.

bi lateral seg ún sea la obstrucción, con irrad iació n a genitales o sín-

Tratamiento farmacológico. Basado en dieta absoluta, reposición

drome micciona l.

hidroelectrolítica, SNG con aspi ració n (en función de la clínica del paciente), nutrición parenteral, analgésicos, antieméticos (de elec-

El diagnóstico se basa en la anamnesis: exploración fís ica, ana lítica (es-

ción, los setrones), corticoides, antisecretores y espasmolíticos.

pecial atención al perfi l renal y excreción fracciona ! de sodio) y radio lógico (la técn ica de elección es la ecografía, siendo la TC una prueba más

Si la causa es un fecaloma, es preciso intentar la extracción manual del

sensible para detecta r la etiología de la obstrucción).

mismo. Se debe tener precaución con el empleo de laxantes por vía recEl tratamiento se fundamenta en dos bases:

tal, debido al riesgo de complicaciones que presentan. Espasmolíticos (hioscina).

Médico: lo primero que hay que hacer es colocar un sondaje uri-

Haloperidol.

nario, obligado en caso de anuria . Si el paciente comienza a orinar

Esteroides: dexametasona.

tras d icha man iobra, el problema obstructivo tendrá su origen en el tracto urinario inferior. Es preciso evitar el uso de agentes nefro-

Si no ceden los vóm itos, se debería va lora r el sondaje nasogástrico co-

tóxicos o que dism inuyan la tasa de filtrado glomerular (los más

e indicar

usados son los AINE y los lECA). La radioterapia y la quimioterapia

nectado a una bolsa para vaciamiento gástrico por g ravedad,

dieta absoluta. El tratamiento antiemético de elección en la obstru cción

se podrán p lantear un a vez resuelto el cuadro en función de la

intestinal maligna comp leta refractari a es el octreótido.

tumoración primaria. La horm onoterap ia puede ser de utilidad en

Obstrucción biliar

Técnicas de derivación urinaria:

el cánce r de próstata.

Quirúrgicas: están ind icadas en los casos de t ratarse de la La causa de obstrucción biliar más frecuente en pacientes oncológicos

manifestación ini cial de la enfermedad en un tumor reseca -

es mecánica, secundaria a cáncer de páncreas, de vía biliar, ampulomas,

ble.

hepáticos y por metástasis gangl ionares. Clínicamente, lo más habitua l

No quirúrgicas: son el tratamiento de elección en los ca-

es la presencia de ictericia con o sin coluria, con o sin acolia. Si el cuadro

sos de obstrucciones completas en las que la integridad fun-

evoluciona o si los niveles de bilirrubina son altos, no es infrecuente que

cional de los riñones se ve amenazada por la hidronefrosis

aparezca prurito, pérdida de peso y diarrea por malabsorción secundaria

secundaria con el consecutivo daño renal irreversible. Si la

a déficit de sales biliares.

obstrucción es baja, puede real izarse una cistostomía supra-

El diagnóstico se basa en la clín ica: analítica (destacar el aumento de la

cabo una nefrostomía percutánea o colocación de endopró-

fosfatasa alcal ina y GGT, aunque también pueden elevarse la bilirrubina

tesis ureterales internas.

púb ica o catéter uretral, mientras que si es alta, se llevará a

directa y las t ransaminasas), t écn icas radi o lóg icas (ecografía [es la técn ica de elección], TC con contraste y RM) y técnicas rad io lóg icas-terapéuticas: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (RE) y co langiografía

5.7. Dolor

transparieto-hepática (CTPH). El tratamiento se fundamenta en dos bases:

Médico: si hay prurito, se pautan antihistamínicos; es necesa rio valo-

Es una de las urgencias oncológicas más frecuentes. Véase Dolor, en 6.3. Tratamiento de las complicaciones más frecuentes.

rar los desaturantes de la bilis como el ácido ursodesoxicólico. Si aparece fiebre, se debe iniciar antibioterapia empírica con piperacilinatazobactam. Hay que emplear ana lgésicos si el paciente refiere dolor.

5.8. Mucositis

La quimioterapia puede plantearse una vez resuelta la obstrucción en caso de buen estado general, y si el tumor es qu imiosensible.

Técnicas de derivación biliar: Quirúrgica: es la técn ica de elección en aquellos casos (los mí-

En oncología, el término mucositis engloba todas las alteraciones que se producen sobre las mucosas corporales (desde la orolabia l hasta

nimos) en los que la cirug ía tenga fines curativos.

la anogenita l) com o consecuencia de l tratam iento quimioterápico y

Endoprótesis: t écnica de elección debido a su ca rácter mínimamente invasivo y resolutivo. Pueden colocarse med iante

rad iot eráp ico.

RE o CTPH.

La mucositis que aparece en los labios, lengua, encías, paladar y faringe se denomina estomatitis (es la que se va a tratar en este Capítulo). Se pro-

Obstrucción urinaria

duce en un 30-50% de los pacientes en tratamiento con quimioterapia (los más tóxicos serían el metotrexato, 5-fluorouracilo, citara bina y doxo-

La causa más habitual de obstrucción de la vía urin aria en pacientes on-

rrubicina) y hasta en el 90-100% de los que reciben radioterapia sobre la

cológicos es debida a la compresión tumoral, ya sea ureteral (tumores

cavidad ora l. Disminuye la ca lidad de vida del paciente oncológico debí-

05 · Urgencias oncológicas

Oncología médica y paciente terminal do al dolor, la ma lnutrición, el retraso

No mucositis

en la istraci ón del tratamiento, la

Irritación o eritema indoloro

estancia hospitalaria más prolongada

Eritema, edema y/ o úlceras dolorosas que no permiten la ingesta de sólidos

En fu nción de su gravedad, se clasifica

Necesidad de soporte entera/ o pa renteral (no tolerancia de líquidos)

Supone la atrofia del epitelio junto con eritema y edema, y suele cursar clíni-

05

Eritema, edema y/o úlceras dolorosas que permiten la ingesta oral

y, en algu nos pacientes, el riesgo de una infecc ión potencialmente mortal. en dife rentes grados (Tabla 7).

1

Exitus (National Cancer lnstitute Common Toxicity Criteria, versión 3.0, 2003) Tabla 7. Grados d e mucositis seg ún su gravedad

camente con sensación de sequedad de boca y de quemazón, odinofag ia,

Medidas generales Higiene oral 1 prótesis- enjuagues SS 1 HC0 3Lidocaína 2% si dolor - +1- antifúngicos

sensación de lengua "algodonosa", que evolucionan desde el eritema hasta las vesículas o úlceras hemorrágicas, y como com plicaciones indirectas puede sobreinfectarse

Mucosltis G 1/11

Mucosltis G 111/IV

y ser el foco de en-

trada de una septicemia (muchos pacientes se encuentran neutropénicos).

Analftlca (HG, BQ, coagulación), sueroterapia, analgesia sistémica, antifúngicos sistémicos OBSERVAOÓN 24 HORAS Analltica control

El diagnóstico se rea liza mediante una clínica sugestiva, exploración de la cavidad oral, toma de muestras de las lesiones en caso de sospecha de sobreinfección (Candida, virus herpes, anaerobios, etc.) y una analítica si se supone neutropenia (Figura 1O). El tratamiento se basa en medidas higiénico-dietéticas (correcta hidra-

j

Estado nutricional

j

Fiebre

Bueno

Desnutrición

Alta Dieta suave, hidratación

Complementos PlC Nutrición Alta

tación, hig iene oral, etc.) y en enjuagues antisépticos, pudiéndose usa r

.... ....

Fluconazol v.o. Alta

preparados con anestésicos tópicos

Posibilidad lngesta Control dolor

¡¡ ! !

¡

HC, fluco nazol i.v. Descartar otro foco

para el control del dolor. En caso d e sobreinfecc ión, hay que tratarl a seg ún

M!:[email protected]

sea la sospecha o el diagnóst ico. Es funda menta l controlar el dolor, siendo

Otra¡

preciso en determinadas ocasiones el tratamiento con opiáceos parenterales,

"

t

Figura 1O. Algoritmo diagnóstico-tera péuti co de la mucosit is

"

El síndrome de lisis tumoral es más frecuente en neoplasias hematológicas de alta replicación (Burkitt, leucemias linfob/ásticas agudas .. . ).

El tumor primario que más metástasis vertebrales produce es el cáncer de pulmón.

"

Para prevenir el síndrome de lisis tumoral es útil el suero salino, el a/opurinol y la alcalinización de la orina.

Ante la menor sospecha de síndrome de compresión medular hay que istrar de in mediato dexametasona.

"

Hay que pensar en un cuadro de obstrucción intestinal ante la presencia de dolor abdominal tipo cólico, vómitos, estreñimiento con ausencia o disminución de expulsión de gases y distensión abdominal.

"

La mucositis es un efecto secundario muy frecuente de los agentes citostáticos, que a veces incluso requiere analgesia con mórficos y nutrición parenteral.

Ideas clave 25 "

l

M!:[email protected]

.__ . . . . _ _ j

dieta absoluta y nutrición parenteral hasta que se sol uciona el cuadro.

toxicld~eslll~

¡

"

Un dolor en la columna vertebral torácica que empeora a pesar de medidas conservadoras y con decúbito supino, debe hacer sospechar de la existencia de una compresión medular.

"

El síndrome de vena cava superior suele ser debido al cáncer de pulmón (microcítico) y, en segundo lugar, a /infamas torácicos.

"

La urgencia metabólica más frecuente en oncología es la hipercalcemia.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Casos clínicos , Paciente de 57 años diagnosticada de cáncer de mama metastásico, en tratamiento con hormonoterapia que acude a Urgencias por cuadro de dolor en cara anterior del muslo derecho con disminución de fuerza para la flexión del muslo derecho (3/5) de unas 2448 h de evolución. Se realiza analítica de sangre en la que se objetiva un calcio corregido de 12,3 mg/dl y una fosfatasa alcalina (rango normal de 45-145 Ul/1) de 240 Ul/1. ¿Cuál sería la actitud a seguir? 1) Le ajustaría el tratamiento analgésico y solicitaría una cita am-

bulante con el traumatólogo. 2) Realizaría unos marcadores tumorales ante la sospecha de progresión de la enfermedad, 3) Ante la sospecha de compresión medular/radicular solicitaría un rastreo óseo e iniciaría tratamiento con dexametasona. 4) istraría un bolo de dexametasona y solicitaría una radio grafía dorso-lumbar urgente para descartar afectación meta stásica ósea. RC: 4 Una paciente intervenida hace 2 años de un tumor epidermoide del pulmón derecho y diagnosticada de metástasis óseas y hepáticas hace 2 meses, acude a Urgencias por notar hinchazón de la cara y el cuello, tos seca y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos. En la exploración se evidencia edema en esclavina y en la radiografía de tórax, ensanchamiento mediastínico. Indique, de entre las siguientes, cuál es la conducta más adecuada: 1) Se debería realizar una resonancia magnética y biopsia de la lesión antes de tomar cualquier decisión. 2) Se debería realizar una resonancia magnética para complementar el estudio e iniciar tratamiento radioterápico urgente. 3) Se debería realizar una tomografía axial computarizada del tórax e iniciar tratamiento con esteroides a altas dosis y radioterapia urgente. 4) Se debería realizar una prueba diagnóstica radiológica para completar el estudio (resonancia magnética o tomografía axial computa rizada).

Paciente de 56 años, diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmón con metástasis óseas, hepáticas y pulmonares. Basalmente, su índice de Karnofsky es de 20, y está encamado ell 00% del día. Sigue tratamiento con cloruro m órfico 1O mg/4 h s.c., dexametasona 4 mg/8 h s.c., haloperidol2,5 mg/8 h s.c. y midalozam 7,5 mg s.c. por la noche. El paciente comienza con agitación psicomotriz progresiva. Se realiza analítica que evidencia calcemía de 13 mg/dl. No se produce mejoría tras istrar 2 dosis de 5 mg vía s.c. de haloperidol. ¿Qué actuación propondría? 1) Sedación con midazolam por vía subcutánea por agitación como evento terminal. 2) istración de clodronato para corregir hipercalcemia. 3) Continuar con la istración de S mg de haloperidol cada 4 h, hasta alcanzar 30 mg. 4) istración de sueroterapia, monitorización de diuresis, y si la respuesta no es idónea, istración de furosemida intravenosa , RC: 1 Varón de 29 años diagnosticado de osteosarcoma de 1.• costilla que refiere pérdida de fuerza en inferiores con historia reciente de caídas y disestesias en MSI. En la analítica que se realiza presenta una elevación de la calcemia y de la fosfatasa alcalina. Se realizó una radiografía en la que se aprecian los hallazgos que pueden verse en la imagen: 1) Sería conveniente realizar una re sonancia magnética. 2) Se debe iniciar tratamiento con corticoides (dexametasona) de forma urgente. 3) Se debe avisar a radioterapia para que valoren un inicio precoz de tratamiento. 4) Todas son correctas. RC: 4

RC: 3

Case Study , A recent bone gammagraphy of a 62-year-old patient revealed various lesions in the dorsal vertebrae, 3'd and 4'h ribs, sacrum and ileopubic bones. Recently, he has started to present hallucinations and agitation. Mark the correct answer: 1) A reasonable hypothesis is that his symptoms can be ed for by hypercalcemia. 2) This patient will probably require analgesia for bone pain. 3) He probably has a lung or prostate cancer. 4) All the previous options are correct. Correct answer: 4

3) The aim ofthe treatment is to keep the wound clean . 4) Options 1 and 3 are true.

The image shows a lesion that: Correct answer: 4 1) Looks like a cancerous ulcer. 2) The aim of the treatment is closure of the ulcer.

05 · Urgencias oncológicas

Oncología médica -V- paciente terminal

•

Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos

Gran parte se dedica a farmacología (AINE y opiáceos). Como en el anterior, bastacon conocer muy bien las Ideas Clave. Es fácil de estudiar ya que en muchos casos es aplicar el sentido común.

6.1. Concepto de paciente terminal El paciente terminal es aquel que cu mple los sigu ientes criterios: Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva o incurable. Escasa o nula posibilidad de respuesta al tratamiento activo específico para la patología subyacente. Presencia de sintomatolog ía intensa, mú ltiple, mu lt ifacto rial y cambiante. Impacto emocional en el paciente, en su familia y/o equipo terapéu-

ejemplo, la mejor manera de tratar la disnea de la insuficiencia cardíaca es optimizar el tratamiento de esta última. La sustitución del tratamiento específico por el tratamiento paliativo puro es un a excepc ión justificada sólo en situac iones de proximidad de la muerte. Asim ismo, en estos pacientes se habla de pronóstico vital lim itado sin especificar tiempo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) definió en 1990 los cuidados paliativos como el cuidado total de los pacientes cuya enfermedad

no responde a tratamiento con intención curativa. Siendo de especial relevancia el control del dolor y otros síntomas físicos, así como la atención de los problemas psicológicos, sociales y espirituales. Por tanto, los cu idados paliativos: Asegu ran la vida, pero aceptan la muerte como algo inevitable. Ni aceleran ni posponen la muerte. Proporcionan alivio del dolor y de otros síntomas indeseables. Ofrecen un sistema de apoyo para ayudar a los pacientes a vivir tan activamente como sea posible.

tico.

Ofrecen un sistema de apoyo a la familia para afrontar la enfermedad y el duelo.

Pronósti co de vida limitado a semanas o meses.

Realizan una atención integral

e

individualizada, cubriendo los as-

pectos físicos, psicológicos, sociales y espirituales. Se considera paciente oncológico en fase term inal a aquel en el que existe un diagnóstico histológico exacto y probado de cáncer, con posibilidades lim itadas de respuesta al tratamiento específico, y un pronóstico limitado de vida. En la decisión terapéutica de un paciente afectado por una enfermedad neoplásica es fundamental determinar el estadio tumoral. Los elementos clave para definir el estadio de diseminación de un tumor son la determinación del tamaño tumoral, afección de los gangl ios linfáticos y de la presencia de metástasis (TNM). Existen mayores problemas a la hora de definir al paciente no oncológico en fase terminal, dada la evolución más variable de este. Partiendo de los criterios antes expuestos, el paciente no oncológico terminal se caracteriza por el diferente ma nejo del tratamiento específico: el tratam iento específico para la pato logía de base ha sido optimizado al máximo posible para el paciente. En general, cuando existe, debe mantenerse en la fase final de la enfermedad. Así, por

El paciente y la familia son la unidad a tratar y constituyen el núcleo fundamental. El objetivo principal de los cuidados paliativos es cuidar y no abandonar al paciente ni a su fami lia, en cualqu ier situación o circunstancia sociosanitaria, en el contexto de la presencia de cáncer, SIDA u otra enfermedad crónica (enfermedad de Alzheimer .. .). Para el lo, se utilizarán los siguientes principios: Anticiparse a los síntomas siempre que sea posible. Efectuar una va loración clínica exhaustiva antes de iniciar un tratamiento (véanse Tablas 1 y 2 del Capítulo 1). Explicar al paciente "lo que está ocurriendo" y por qué, utilizando para ello un lenguaje adecuado y comprensible. Acordar con el paciente (hasta donde sea posible) las diferentes opciones terapéuticas. Proporcionar información amplia a los fami liares, dado que se trata de agentes fundamenta les de cuidados básicos. Buscar opiniones de expertos, si los resu ltados iniciales no son los esperados.

Manual CTO de Medicina

y

Cirugía, 2.a edición

Supervisa r muy estrechamente los tratamientos. Ante la noticia de que un paciente padece una dolencia terminal, el médico ha de dar respuestas aproximadas y nunca exactas sobre su

6 .3. Tratamiento de las complicaciones más frecuentes

pronóstico, a partir de las estadísticas y de las experi encias del facultativo, ya que en medicina no hay nada "exacto':

Las compl icaciones más frecuentes que suelen aparecer en pacientes term inales son: dolor, d isnea, estreñimiento, astenia/anorexia/caquexia, ansiedad, síndrome confusional o delirium.

6.2. Agonía. Cuidados de la agonía Dolor Se define la agonía (o situac ión de últimos días) como el estado que precede a la muerte en las enfermedades en las que la vida se extingue gradualmente o, periodo de transición entre la vida y la muerte, que aparece en la fase final de muchas enfermedades.

Generalidades

El paciente se encuentra próximo a la muerte (horas o días), siendo la

en las urgencias oncológicas.

Entre un 50-75% de pacientes con cáncer tendrán dolor a lo largo de su enfermedad, aumentando estas cifras según avanza el estadio y en el paciente terminal. Además, constituye un motivo frecuente de consulta

situación general del paciente muy mala, estando encamado, estuporoso y/o desorientado, y suele haber una imposibilidad para ingerir líqu idos

La causa más común es la invasión tumoral, destacando la ósea. La obstruc-

y/o medicación.

ción de vísceras huecas, la compresión nerviosa y la vascular y la alteración de mucosas son otras causas frecuentes de dolor por invasión tumoral.

El objetivo en esta fase es mantener al paciente en las co ndiciones más confortables posibles, prevenir las crisis de síntomas (dolor, disnea, etc.),

Cabe destacar que hasta en un 20% de los casos, el dolor oncológico es cau-

así como el recu erdo doloroso. La intervención con la familia se centra en

sado por el tratam iento antitu moral (cirugía, quimioterapia o radioterap ia).

dism inu ir la ansiedad y la angustia ante la inminencia de la muerte, y enseñar qué hacer ante las situaciones previsibles que se puedan producir.

Tipos de dolor

En esta fase, los síntomas más frecuentes son los siguientes: dolor, ag ita-

El dolor se puede clasificar según su mecanismo fisiopatológico, su secuen-

ción, disnea, náuseas y vómitos, resp iración ruidosa y deshidratación (Ta-

cia temporal, su intensidad y según los síndromes dolorosos específicos.

bla 8). En general, la hidratación y/o la nutrición parenterales no aportan

La clasificac ión más útil es la fis iopatológ ica por sus implicaciones far-

beneficio al paciente agoniza nte.

macoterapéuticas en dos tipos fundamentales de dolor: el neuropático Si el paciente está tratado con opiáceos potentes y apa rece dolor, se ajus-

y el nociceptivo. Las fibras nerviosas que llevan ambos tipos de dolor, al

tará la dosis subiendo un 50%. No se debe interrumpir bru scamente un tra-

llegar a la médula espinal procedentes de las raíces dorsa les, atraviesan

tamiento con opiáceos, requiriéndose, en general, el aumento de su dosis.

la línea media, alcanzando el cordón lateral opuesto, y ascienden por el

La morfina y la oxicodona se pueden istrar por vía subcutánea cada

fascículo espinotalámico lateral. En este momento, se distinguen dos vías

cuatro horas. La metadona se puede inistrar también por vía subcutá-

de ascenso (Figura 11 ):

nea cada 12 horas, pero tiene una vida media muy larga y diferente de unos

Haz neoespinotalámico, que termina en la co rteza parieta l y se en-

pacientes a otros, lo que hace compl icada su dosificación, a no ser que se

carga de los aspectos sensitivo-d iscriminativos del dolor (localiza-

disponga de ampl ia experiencia en el manejo de este fármaco.

ció n e intensidad). Haz pa leoespinota lámico, cuyos axo nes te rminan de manera difusa

En el tratamiento de los "estertores de la agonía" está indicada la inis-

por la corteza cereb ral, especialmente en la zona orbita l frontal, y

tración de anticolinérgicos para disminuir el volumen de las secreciones.

que provoca el componente afectivo del dolor.

Cáncer

Sida

Insuficiencia cardíaca

Epoc

Enfermedad renal

Dolor

35-96%

63-80%

41-77%

34-70%

47-50%

Depresión

3-77%

10-82%

9-36%

37-71%

5-60%

Ansiedad

13-79%

8-34%

49%

51-75%

39-70%

Confusión

6-93%

30-65%

18-32%

18-33%

Astenia

32-90%

54-85%

69-82%

68-80%

73-87%

Disnea

10-70%

11-62%

60-88%

90-95%

11-62%

Insomnio

9-69%

74%

36-48%

55-65%

31-71%

Náusea s

6-68%

43-49%

17-48%

Estreñimiento

23-65%

34-35%

38-42%

Diarrea

3-29o/o

30-90%

12%

Anorexia

30-92%

51%

21-41%

Síntoma

Tabla 8. Síntomas más frecuentes del paciente terminal

06 · Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos

,

30-43% 27-44%

29-70% 21%

35-67%

25-64%

Oncología médica y paciente terminal Haz paleoespinotalámico (comp. subjetivo)

1

06

El dolor neuropáti co responde mejor a anticom iciales _.'""".;;::..o anti depresivos.

General mente, el dolor se manifiesta en forma de dos patrones: dolor basal, que es el que hace dism inu ir la calidad de vida del paciente día a

N

Mesen céfalo

día; y dolor irruptivo, una reag udización del basa l, más intenso. Dentro de este dolor irruptivo se distinguen: Incidental: re lacionado con una actividad conocida (p. ej., al moverse en la cama, al toser). ldiopático: sin desencadenante conocido.

Valoración del dolor Haz neoespinotalámico (comp. sensitivo-discrimin ativo)

El do lor es sie mpre un a expe ri encia subjetiva y, por tan to, el dolor que refi ere el paciente es el que t iene (no se debe uti liza r placebo para valorar el componente psicológico del dolor). Todo dolor crónico debe ser concretado según su localización {Figura 12), su intensidad, el tiempo de evolución, el tipo temporal, los factores exacerbadores y m itigadores, las alteraciones funciona les que produce en las actividades diarias (sueño, aseo personal, deambulación, socialización .. ), el impacto en el estado de ánimo del paciente y la respu esta a ana lgésicos previos y actuales.

Figura 11 . Vías de transmisión del dolor La OMS divide el dolor en dos grandes grupos: Nociceptivo: se produce por la estimu lación de receptores noc iceptivos a nivel cutáneo o viscera l, a través de las vías aferentes (fibras A-8 y C) . Se puede subclasificar en somático y visceral. Somático: el más frecuente, producido por estim ulación de nociceptores cutáneos, óseos (la causa más habitual de dolor oncológico es la invasión ósea) o de partes blandas. El paciente lo describe como sordo, continuo y bien loca lizado (p. ej., metástasis óseas). Visceral: por esti mu lación de nociceptores de vísceras. El paciente lo explica com o profundo, mal loca lizado, siendo frecuente el dolor referido (p ej., met ástas is hepáticas). El dolor referido es el que aparece en áreas alej adas pero que están inervadas por el mismo segmento medular que inerva el ór-

,)

gano enfermo.

\

1

Aparato genitourinario

El dolor nociceptivo res ponde gene ralme nte a los analgésicos, opiáceos y AINE convenc iona les. Es característico el buen control analgésico con antiinflamatorios en el caso de lesiones tumora les óseas. Neuropático: ocasionado por alteración de nervios periféricos o de la médula espinal o bien por toxicidad de tratamientos qu imioterápicos (oxa liplatino, alcaloides de la vinca, taxanos, etc.). El paciente lo

Figura 12. Loca lizaciones del dolor

refiere como quemante, con reagu dizaciones en forma de ca lam bres

Las activid ades bás icas de la vida dia ri a (AVD bás icas) son las siguien-

o descargas (p. ej., tumor de Pancoast que afect a al plexo braq uia l). El

tes: 1) comer; 2) vestirse; 3) asea rs e; 4) continencia de esfínte res; 5) ir

dolor neuropático es de difíci l manejo, siendo necesario, en muchas

al servicio; 6) levant arse de la cama y de una sill a. Las actividades ins-

ocasiones, asociar múltiples fármacos, con especial beneficio de los anticonvulsivos (los más usados son la pregabalina, gabapentina y carbamacepina) o los antidepresivos (am itriptil ina, venlafaxina y duloxetina).

trumenta les son: uso de l teléfono, compras, p reparación de la comida, cuidado de la casa, lavado de la ropa, uso de medios de transporte, manejo de su medicac ión y manejo de sus asuntos económicos {Tabla 9).

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a ed ición Actividades básicas

Lo s principios básicos del tratamiento del dolor son los siguiente s:

l. Comer 2. Vestirse

El tratamiento debe ser pautado: se recomienda utilizar la esca lera analg és ica, al trata rse de un método senci ll o, eficaz y va lid ado. El co ncepto es muy sim p le: en e l primer escalón,

3. Asea rse 4. Continencia de esfínteres

se recomienda el uso de un AIN E (al paracetamol se le saca de este g rupo, pud iéndo lo comb inar co n cualqui er AINE), y

5. 1r al servicio 6. Levantarse de la cama y de una si lla

cuando este falle en el control del dolor, se añade un opiáceo déb il (segundo escalón) . Cuando esta comb in ación deja de ser efectiva, el op iáceo débil es reemplazado por uno potente

Actividades instrumentales Uso del teléfono Compras

(tercer escalón), manteniendo el tratam iento del primer escalón.

Preparación de la comida

No debe utilizarse dos analgésicos de l mismo grupo simultáneamente. No necesariamente hay que empezar en el primer escalón; seg ún sea la intens id ad de l do lo r y el estado físico del pa-

Cuidado de la casa Lavado de la ropa Uso de medios de transporte

ciente, se p uede iniciar el trata miento po r el seg undo o el tercer esca lón.

Manejo de su med icación Manejo de sus asu ntos económ icos Tabla 9. Actividades de la vida diaria básicas (AVD básicas) e instrumentales

Los analgésicos coadyuvantes, defin idos como fármacos que alivian el dolor en situaciones específicas, sin ser considerados analgé-

La medida de la intensidad del dolor tiene utilidad para el segu im iento y la valoración de la respuesta al tratamiento analgésico, y se puede hacer

sicos estandarizados, pueden ser útiles en cualquier escalón si el tipo de dolor lo precisa . Se incluyen los antidepresivos, los anticomiciales, los anestésicos locales, las benzodiacepinas, los corticoides, los anta-

mediante una escala val idada. Se puede utilizar una escala categoricoverbal con adjetivos sencillos (leve-moderado-g rave-muy grave), esca las

y los psicoestimu lantes.

numéricas (por ej., escala de O a 1O) o esca las visua les analóg icas que

goni stas de los receptores glutamatérgicos (NMDA), los bifosfonatos

permitan eval uar la respuesta al t ratam iento ana lgésico. El cuestionario específico Brief Pain lnventory (BPI) o cuestiona rio breve del dolor (CBD)

La inistración debe ser "reloj en mano": la dosis sigu iente tiene que ini stra rse antes de que desaparezca el efecto de la anterior, evitando el uso de ana lgésicos a demanda.

en pacientes con dolor de causa neoplásica se encuentra va lidado en

Se ha de util izar, preferentemente, la vía o ral.

castellano.

Antiinflamatorios no esteroideos (Tabla 1O) Una de las más utilizadas es la escala visual ana lógica (EVA), graduada del O (no le duele nada) al 1O (el peor dolor que pueda imag inarse), permitiendo además evaluar la respuesta al tratamiento analgésico, aunque

Dosis y vía

Principio activo

Intervalo

existen otras muchas escalas también vá lidas.

Tratamiento farmacológico del dolor

Paracetamol

500-1 .000 mg

V.O.

4-6 h

ASS

500-1.000 mg

V.O.

4-6 h

El tratamiento farmaco lóg ico del dolo r descansa en dos pi lares fundamentales: a) el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y

lbuprofeno

200-400 mg v.o. o rectal

4-8 h

Naproxeno

500-550 mg V.O. mg vía rectal

6-8 h

b) el de opiáceos. Se basa principa lmente en la escalera analgésica de la OMS (Figura 13).

Ketorolaco

1O mg v.o. o 30 mg i.v.

6h

Metamizol

575 mg v.o. o 2.000 mg i.v. o 1.000 mg vía rectal

6-8-12h

Diclofenaco

100-150 mg o 100 mg vía recta l o 75 mg i.m.

8-12 h

Piroxicam

20 mg

24 h

Celecoxi b

100-200 mg

· Opiáceo potente ·No opiáceo . Fármaco adyuvante

O

250-275

V.O. V.O.

12-24 h

Tabla 10. Prioridad de los AINE de uso habitual .. d 'b'l · Op1aceo e 1 · No opiáceo · Fármaco adyuvante. No opiáceo · Fármaco adyuvante

Morfina Si es necesario, t erapia "en ascensor"

Figura 13. Esca la analgésica de la OMS (modificada)

06 · Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos

aracetamol, AINE

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se d ife rencian en su eficaci a y en su toxicidad re lativas; es decir, un AINE en concreto puede ten er una acción anti infl amatoria mayor o ser más tóxico que otro del mi smo grupo, por lo que se considera que su utilidad terapéutica depend e tanto de su eficacia como de su toxicidad relat iva. Su analgesia es li m itada debido a la presencia de techo terapéutico, esto es, el aumento de las dosis no mejora el control del dolor, y sí eleva el riesg o de efectos adversos. No producen ni tolerancia ni dependencia física (Tabla 11).

Oncología médica y paciente terminal Grupo farmacológico Ácidos

Sal icílico Enólicos

Pirazolonas

1

06

Fármaco prototipo

y otros est ímu los infl amatorios; se expresa en las inflamaciones y predomina en el sistema nervioso central y mucosa gástrica . Todo esto sugiere

Ácido acetilsalicílico

que las acciones terapéuti cas de los AINE se podría n deber a la inhibición de COX-2 y que los efectos indeseables se re lacionaría n con la inhibición

Metamizol

de COX- 1.

Pirazo lidind ionas

Fenilbutazona

Oxicams

Piroxicam, meloxicam

lndolacético

lndometacina

Pirrolacético

Ketolorolaco

d igestivo mucho meno r y parecen tener un efecto menor sobre la

Fenilacético

Diclofenaco

func ión plaquetaria q ue los AINE trad icio nales. Han dem ostrado uti-

En genera l, los AINE inh iben ambas enzimas o bien la COX-1, en mayor med ida. Existe una nueva generación de AINE que inhiben de forma "preferente" la COX-2, por lo q ue no p resentan los efectos re lacionados

Acético

No ácidos

Propiónico

Naproxeno

Antranílico

Ácido mefenámico

Nicotínico

Clon ixina

Su lfoan ilidas

Nimesulida

Alca lonas

Nabumetona

Paraaminofenoles

Paracetamol

con la in hibición de la COX-1, se asocian con una irritación y sangrado

lidad en el t ratamie nto del do lor, deb ido a su perfil t óx ico más favorable (a unq ue t ienen efectos adversos cardiocircu latorios y rena les). El rofecoxib y el ce lecoxib son inhi b id ores selecti vos de la COX-2. Nabumetona y m elox ica m ti enen ciert o grad o d e se lectividad COX-2. El AAS inactiva (acet ila) irreve rsib lem ente las dos COX. El rest o de los AINE lo hacen de mane ra revers ib le.

Tabla 11 . Clasificación de los AINE AINE sin actividad antiintlamatoria: el paracetamol posee act ividad ana lgésica y antipi rética similar a ot ros AINE, pero tiene escasa actividad antii nflamatoria. Presen t a una buena biod ispon ibilidad, tanto por vía ora l como rectal, y t iene una baj a incidencia de efectos adversos. Por su seguridad, sigue siendo el fármaco de elección en este g rupo. Puede comb ina rse con cua lquier otro Al NE. AINE con actividad antiintlamatoria: son u n g rupo heterogéneo de fár m acos que com pa rten p rop iedades fa rm acológ icas y, en genera l, reacciones adversas. Poseen actividad ant iinflamatoria, analgésica y antipirética . No se debe n com bi nar. De ntro de est e grupo, el m eta mizo l es el q ue me nor pode r antii nfl am ato ri o posee, pero es u no de los m ej ores antipiréticos (buen control de l do lor visce ral). El nap roxe no es de elecció n en la fi eb re de origen

COX-1

COX-2

(con stitutiva de tejidos)

(inducida por monocitos y macrófagos)

~

~

PG

PG

~ Regulación del flujo sanguíneo renal Excreción de sodio Protección de la mucosa gástrica

~ Efectos inflamatorios

t umo ral. Fig ura 14. 1nh ibidores de la COX-2 Acciones fa rmacológicas El pa raceta mol sigue siendo el fárm aco de elección --~=>"­ del gru po del pri mer esca lón por su seguri dad.

Recuerda

Acción analgésica: actúan en los t ejidos inflama dos impidiendo la síntesis de prostagla ndinas y el pa pel sensibiliza dor de las mismas; t ambién en el sistema nervioso centra l, inhi biendo las respuestas med iadas por aminoácidos excitadores.

Mecanismo de acción

Son eficaces en dolores leves y moderados.

La mayoría de sus acciones terapéuticas y de sus efectos secundarios están re lacionados con la in hi bición de la actividad de las ciclooxigenasas

En la actualidad, los AINE se usan principa lmente:

y la consiguiente inh ibición de la sínt esis de prostagland inas (PG) y trom-

Como tratam iento de base del dolor crónico, solos o asociados a analgésicos opiáceos.

boxanos, que pa rticipan en grado diferent e en la pat ogenia de la inflama-

Como tratamiento específico del dolor provocado por las me-

ción, el dolor y la fieb re, así como en otros muchos procesos fi siológicos (Figura 14).

tástasis óseas. Como tratam iento ocasional en el manej o de episodios de dolor agudo incidenta l.

Se sabe que existen, al menos, dos ciclooxigenasas con acciones diferentes (COX- 1 y COX-2) . La COX-1, la isoforma constit ut iva, está presente en concentraciones estab les en muchos t ej idos y es responsable de la producción continua de PG pa ra funciones fi siológ icas, como la reg ulación del flujo sa nguíneo renal, la excreción de sodio o la protección de la mucosa gástrica. La isoforma COX-2 es inducida en células migratorias (monocitos y macrófagos), células sinoviales y co ndrocitos por citocinas

Acción antipi rética: se util iza el AAS, el paraceta m ol, el metimazo l y la indomet acina (fieb re t umo ral). La fiebre se produce cua ndo los piróge nos (c itoc inas, tox inas, et c.) p rovocan la síntesis de prostag land inas en reg iones hipotal ám icas específi cas. El efecto antip irético se debe a la in h ibición de est as p rost ag land inas.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a ed ición

Acción antiinflamatoria: no se conoce bien el mecanismo. Podrían actuar sobre diversos mediadores. Acción antiagregante plaquetaria: únicamente es significativa en el caso del AAS, que aceti la irreversiblemente la COX-1 plaquetaria e impide la formación del TXA2, que es un med iador importante de la

existe un riesgo adicional, que son los que tienen antecedentes personales de úlcera, hemorragia digestiva o perforación relacio-

agregación plaquetaria.

nada con el consumo de AINE, los mayores de 60 años, los que consumen AINE en dosis altas o de acción prolongada, y los que consumen simultáneamente anticoagulantes orales o corticoides.

Acción uricosúrica: es consecuencia de la inhibición competitiva (comparten un mismo sistema) del transporte de ácido úrico desde

De acuerdo a todo lo indicado anteriormente, las recomendaciones actuales son:

la luz del túbu lo rena l al espacio intersticial. Sólo ocurre con determinados AINE (dosis elevadas de salici latos, fenilbutazona y diclo-

Siempre que sea posible, se evitará la util ización de AINE. El pa racetamol es el tratamiento de elección en el dolor levemoderado sin componente inflamatorio importante. El ibuprofeno en dos is ana lgésica y istrado durante el menor tiempo posible, es el AINE menos gastrolesivo y, por ese motivo, es una buena alternativa al paracetamol.

fenaco) que, por ello, son útiles para favorecer la excreción urinaria de acido úrico. Farmacocinética

Se absorben casi completamente por vía ora l. Son escasamente afectados por el primer paso hepático, aunque posteriormente son intensamente meta bolizados. Se lijan en proporción elevada a las proteínas y presentan bajos volúmenes de distribución. Su eliminación es fundamentalmente renal. Reacciones adversas Los AINE se asocian con diferentes efectos adversos, cuya preva lencia aumenta con la edad. Alteraciones gastrointestinales. Las más frecuentes (30-40%) son efectos menores: pirosis, dispepsia, gastrit is, epigastra lgia, y altera-

ción del ritmo intestinal. Aunque la dispepsia es un factor limitante para el uso de AIN E, se sabe que su presencia no predice la existencia de lesión en la mucosa gástrica, visua lizada endoscópicamente. Sin duda, el efecto adverso que más preocupa y el que limita más el empleo de los AINE es su capacidad para lesionar la mucosa gástrica (15%) y duodenal (5%), causando erosiones y úlceras. Existen dos mecanismos lesionales: Un efecto local, dependiente del pH y del preparado que se utilice, que produce una lesión superficia l aguda que suele ser

En pacientes de alto riesgo (edad superior a 60 años, antecedentes de úlcera péptica, uso concom itante de anticoagulantes o corticoides) en los que la utilización de un AINE sea imprescindible, se re com ienda la uti lización profiláctica de misoprostol (análogo de la PGE 2) o inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) durante el tiempo que dure la istración del AINE. En los pacientes de bajo rie sgo (los demás pacientes no inclu idos en el apartado de "alto ri esgo") no está indi cada la utilización de misoprostol, ya que su uso se asocia a un bajo beneficio potencial y, sin emba rgo, a un alto coste. En estos pac ientes en los que la d ispeps ia es el efecto secundario más frecuente, su aparición puede prevenirse y/o tratarse con un antiácido o un fármaco anti-H2 tipo ranitidina o famotidina. Renales. Toxicidad aguda: en situac iones de compromiso de la perfusión renal, aumenta la síntes is de prostaglandinas, cuyo papel es esencial para asegurar una ve locidad de filtración y un

asintomá ti ca y puede resolverse aún con la toma crónica de AINE, y que puede minimizarse usa ndo preparaciones con cu-

flujo renal adecuados. Los AINE pueden desencadenar diversas nefropatías de carácter agudo, por disminución del flujo renal (síndrome nefrótico, nefri t is intersticial, vasculitis, hipoperfusió n renal) . Además, los AINE favorecen la retención de sodio

bierta entérica, profármacos, o reduciendo la acidez del med io con antagon istas de los receptores H2 o inhibidores de la bom-

y potasio, por lo que pueden provocar edemas, agravar una insufic ienc ia ca rd íaca o una hipertensión. Toxicidad crónica: el

ba de protones. Un efecto sistémico, que se produce por medio de la inhibición de la síntesis de PG, que se encargan de proteger la mucosa

consumo prolongado de AIN E puede producir una nefropatía intersticial crón ica, que desemboca en una necrosis papilar e

gastroduodenal estimu lando la liberación de moco y bica rbonato y que son vasod ilatadoras, lo que da lugar a una dism inución del flujo sanguíneo mucoso y puede producir úlceras gastroduodenales profundas y crónicas, que pueden, a su vez, sangrar y perforarse. Esto qu iere decir que, aunque un AINE se istre por vía parenteral, también puede producir úlceras gastroduodena les y sus complicaciones, especialmente cua ndo se istra de forma crónica.

El ibuprofeno, el diclofenaco y el meloxicam son los menos gastrolesivos; el AAS, el su lindac, el naproxeno y la indometacina se sitúan en un nivel intermedio; el ketorolaco, el ketoprofeno y el pirox icam son

insuficiencia renal crónica (nefropatía po r ana lgésicos), observá ndose, sobre todo, con la asociación pro longada de paracetamol más AAS. Los AINE más nefrotóxicos son la indometacina y el fenoprofeno. Por hipersensibilidad (1-2%). Rinitis alérgica, edema angioneurótico, erupciones maculopapulosas, urticaria, síndrome de StevensJohnson, púrpura, síndrom e de Lyell, asma bronquial o shock anati láctico. Hematológicas. Anemia aplásica, trombopenia, agranulocitosis, anemia hemolítica. Son raras e idiosincrásicas. Los medicamentos que más lo producen son: fenilbutazona y metamizol. Neurológicas. Tinnitus, sordera, vértigo, cefa lea. Hepáticas. Aumento transitorio de las t ransam inasas, citólisis, colestasis, hepatitis.

los más gastro lesivos. En los pacientes que toman AIN E, el riesgo de desarrollar reacciones adversas graves (sangrado o perforación) asociadas a estos medicamentos es aproximadamente tres veces mayor que para

Algunas de las reacciones adversas mencionadas son no dosis-dependientes. Son reacciones idiosincrásicas que se producen a nivel cutáneo,

los que no toman AINE, estimándose que su frecuencia es del 1-5%. Asimismo, hay va ri os subgrupos de pacientes para los que

munitario.

06 · Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos

hematológico, sistema nervioso central (SNC), hígado y del sistema in-

Oncología médica y paciente terminal Respecto a la frecuencia relativa de aparic ión de los efectos adversos, el más habitual es el gastro intestinal y, en segundo lugar, los del

1

06

Características

Receptor

Analgesia supraespinal

SNC.

Depresión respiratoria

Las recomendac iones genera les en la utilización de AINE podrían resu -

Sedación moderada

mirse de la siguiente forma:

Miosis

Euforia

Utilizar prioritariamente AINE de vida med ia corta; ta rdan menos en alcanzar niveles estables y la probabilidad de acumularse pro-

Analgesia espinal

K

Sedación intensa

duciendo toxicidad es menor que en el caso de AINE de vida me-

Miosis

d ia larga.

un determ inado AINE que otros; por ello, si un paciente presenta intolerancia o es refracta rio a un determinado AINE, es razonab le sus-

Alucinaciones

cr

Aunque la eficacia analgésica de los AINE es similar, existe una variabilidad individua l que hace que unos pacientes respondan mejor a

Disforia Estimu lación psicomotora Tabla 12. Receptores opiáceos

penderlo y cam biarlo por otro de d ist inta fam ilia (ma ntener d urante una sema na el trata miento antes de cambiarlo). Es aconsejable util iza r los más conocidos. Es mejor emplear los q ue llevan más años en el mercado, ya que se conocerá mej or su perfil de seguridad. Producen su efecto ana lgésico actuando a nivel periférico y, por tanto, ejercen efecto aditivo con los opiáceos que actúan a nivel

Desde el punto de vista analgésico, los opiáceos se d ividen en opiáceos d éb iles y opiáceos pot ent es. El antagon ista de estos receptores más usado para reve rtir los efectos de los opiáceos es la na loxona. Opiáceos débiles: son útiles en el dolor moderado y cuando el dolor leve-moderado no se puede controlar únicamente con AINE. Los más

central.

usados son la codeína, la dihidrocodeína y el tramado/ (Tabla 13). A d iferencia de los opiáceos potentes, tienen techo analgésico, no de-

No deben utilizarse dos AINE simultáneamente; no se consigue mayor eficacia analgésica y, sin embargo, la probabil idad de producir

los opiáceos potentes, por ello se describirán más adelante.

biendo combinarse con estos. Sus efectos secundarios son comunes a

efectos secunda rios es mayor.

Codeína: ejerce su efecto ana lgésico al unirse a los receptores opiáceos ¡..t, aunque lo hace con baja afinidad. Existen prepara-

Interacciones Las más importantes son:

dos de codeína y de paracetamol o aspirina, reconocidos como asociación útil. Comparte efectos adversos con otros opiáceos.

El uso conjunto con diuréticos y aminoglucósidos aumenta el riesgo

En altas dosis es mal tolerada, debido a la producción de impor-

de insuficiencia renal.

tantes náuseas. La dihidrocodeína aporta un preparado de liberación retardada que permite una dosificación cada 12 horas.

Aumentan los efectos de las sulfonilureas y el riesgo de hipoglucemia secundaria. Incrementan el riesgo de hemorrag ias secundarias a los anticoagulantes orales. Disminuyen el efecto de los diu reticos, lECA y ¡3-bloqueantes en la hipertensión arteria l, con un peor control. Favorecen la intoxicación por litio, al elevar los niveles de este fármaco. Favorecen la ototoxicidad de vancomicina, aminoglucosidos y eritromicina . Potencian el ahorro de potasio por los diuréticos ahorradores, por lo que pueden provocar hiperpotasem ia.

Dextrop ropoxifeno: no aporta ninguna ventaja, y se transforma en un meta bolito activo que puede acumularse. Su uso está indicado únicamente como alternativa a la codeína, cuando esta no se tolera bien. Tramado/ : es el opiáceo de segundo esca lón de elección. Su potencia es sim ilar a la codeína, pero menos astringente. Amplia experiencia, dispon ible en vía pa renteral. Tiene cierto efecto sobre el dolor neuropático debido a su característica inhibición en la recaptación de la seroton ina y de la noradrena lina. Dada su baja afinidad por los receptores opiáceos, no produce de manera significativa dependencia o depresión resp iratoria.

Analgésicos opiáceos Principio activo Los opiáceos son agonistas (a lgunos agonistas parcia les o antagonistas) de receptores opiáceos ¡..t, K y cr localizados p rincipalmente en el sistema nervioso central y en el múscu lo liso digestivo, pupilar y vascular (en el músculo liso produce relajación), con las siguientes funciones (Tabla 12): Receptores

Dosis y vía

Codeína

60 mg

Tramad o!

50-100 mg v.o. o 100 mg i.vJi.m. o 12-24 mg en infusión i.v. continua

V.O.

4h 6-12 h

Tabla 13. Principa les opiáceos débiles

mu (¡..t), cuya

estimulación determina analgesia supraespinal potente, euforia, miosis y depresión respiratoria. Receptores kappa (K), responsab les de una acción analgésica menos potente, miosis y sedación.

Opiáceos pot ent es (Tabla 14): son los analgésicos más potentes co-

Receptores sigma (cr), cuya estimu lación produce alucinaciones, disforia y estimulación psicomotora (para algunos autores no son ver-

nocidos. Su acción farmaco lógica va a depender de la estimulación de receptores específicos situados fundamenta lmente en el SNC; di-

daderos receptores opiáceos, dado que sus acciones no son reverti-

cha estimu lación está relac ionada con la capacidad del fármaco para unirse al receptor (afinidad) y con la capacidad de generar acciones

das por la na loxona). El más importante de estos receptores es el ¡..t.

El principal uso de estos fármacos es el tratamiento del dolor moderado. Se incluyen dentro del segundo escalón analgésico de la OMS.

farmacológ icas (actividad intrínseca). Otras ind icaciones terapéuticas de los opiáceos son como antitusígenos y para el control de la disnea.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición Principio activo

Intervalo

re lación de la potencia por vía oral frente a la subcutánea y la

4 h en liberación rápida/12 h en liberación retardada

ti ladores rápidos. En el los, la duración de acción de los compri-

Dosis y vía

intravenosa es de de 1:2:3. Hasta un 5% de los individuos son ace-

Sulfato de morfina

10-30 mg

Cloruro m órfico

5 mg i.v. o s.c.

Fentanilo Buprenorfina

V.O.

midos de liberación sosten ida es de 8 horas. Esto supone en la

4h

práctica que estos pacientes va n a estar controlados las primeras

12-25 J.lg/h

72 h

0,2-0,4 mg s.l. o 0,3-0,6 mg i.vJi.m.

6-8 h

8-9 horas, empezando posteriormente con dolor; as í se beneficiarán de un interva lo de dosificación de 8 horas. La eliminación de la morfina es por vía renal.

Pentazocina

30 mg i.m./i.v./s.c. o 60 mg vía rectal

3-4-6 h

Meperidina

100 mg i.v./i.m.

6-8 h

Oxicodona

5-15 mg

4 h en liberación rápida/12 h en liberación retardada

V.O.

Tabla 14. Principales opiáceos potentes Los opiáceos se clasifican en cuatro grupos, según su acción sobre los receptores (11,

K

y cr).

Agonistas puros: morfina, oxicodona, fentani lo, metadona y me-

Fentanilo: disponible en uso intravenoso, como parche transdérmico, y en prepa ración oral transmucosa, es 20-30 veces más potente que la morfina, con una vida media variable entre 6 y 20 horas. Una de sus principa les ventajas es la istración transdérmica, lo que permite un interva lo de 72 horas entre parches. Es útil en pacientes que han perdido la vía oral. Sin emba rgo, en pacientes con dolor no estable dificulta el ajuste de dosis. Oxicodona: presenta dob le potencia que la morfina . Su ventaja principa l es su vida media más larga (12 horas), teniendo además un pico de li beración más rápido. Es más segura en ancianos y en insuficiencia renal y hepática, por no tener metabolitos tóxicos como la morfina. Parece que es más efectiva en el dolor neuropático que la

peridina (o petidina). Tienen gran potencia analgésica por su alta

morfina. No debe partirse ni machaca rse (puede absorberse dema-

afin idad y por su actividad sobre los receptores 11 (aunque algunos

siado rápido, con consecuencias peligrosas). Existen formu laciones

pueden actua r sobre otros receptores). Prácticamente sin techo

orales, subcutáneas e intravenosas.

ana lgésico. Su escasa afinidad y actividad sobre los receptores cr

Meperidina: opiáceo agonista con efectos similares, pero con el gran inconven iente de tener un metabolito (normepiridina) con la

hace excepciona les los efectos debidos a ellos; todo lo anterior los hace ser medicamentos de elección en el t ratam iento del dolor.

mitad de potencia ana lgésica y una vida media de 15-20 horas, que tras inistraciones repetidas puede acumu larse provocando hiperexcitabilidad del SNC con alteraciones de l humor, temblor, mio-

La morfina, la metadona y la oxicodona son los medicamentos de elección en el tratamiento del dolor grave en cuidados paliativos.

clon ías e incluso convu lsiones. Todo lo anterior lo hace ser un fármaco no recomendado en el tratamiento del dolor crónico de cualquier etiología. Metadona: es un opiáceo agonista con potente acción analgésica en dosis equivalentes con la morfina. Disponible por vía oral y pa-

seca y una alta afin idad por los receptores 11, lo que implica menor

rentera l con un ratio de potencia de 1:2. La vida med ia plasmática puede llegar a 48 horas, mientras que su efecto ana lgésico dura en-

Agonistas parciales: buprenorfina. Tiene una baj a actividad intrínpotencia ana lgésica que los anteriores y la existencia de techo anal-

tre 4 y 8 horas; esto puede hacer que se acumule tras istra-

gésico, al no conseg uir mayor analgesia subiendo la dosis por enci-

ciones repetidas y producir mayor frecuencia de efectos adversos.

ma de un nivel. Agonistas-antagonistas: pentazocina. Su baja actividad intrín seca

secundarios son los de cualqu ier agon ista, considerando su efecto

en receptores 11 y alta sobre los cr implica gran riesgo de provocar

acumu lativo. Suele reservarse para los casos de mal control del do-

disforia, cuadros psicomotores y alucinaciones. No se usa en la práctica habitual.

lor tras rotación a diferentes opiáceos (es una de las maniobras para intentar controlar el dolor cuando persiste a pesar de aumentar la

Antagonistas puros: naloxona, na ltrexona. Su gran afin idad por los

dosis del mismo), ya que la equivalencia de dosis es complicada, y al

receptores los hace capaces de desplazar al resto de los opiáceos y, al tener una actividad intrín seca nula, son el tratamiento de elección

t ica a veces impredecible.

Es metabolizada en el hígado y el im inada por vía renal. Los efectos

ser muy lipófi lo se acumula en tejidos grasos, con una farmacociné-

en la intoxicación por opiáceos. Agonistas parciales Otras acciones de los opiáceos son: supresión de la tos, náuseas, vómitos,

Buprenorfina: opiáceo agonista parcial. La vía de ini stración más

estreñ imiento, disminución de la secreción gástri ca, biliar y pancreática,

uti lizada es transdérm ica (genera lmente se cambia cada 3 días y medio,

incremento del tono del esfínter vesica l, aumento de la presión intracranea l, etc.

unos 2 parches a la sema na). Teniendo en cuenta que en el tratamiento crónico del dolor se precisa n dosis progresivas, este fármaco podría llegar a antagon izar su propia actividad agon ista, lo que obliga a utilizarlo con

Agonistas puros Morfina: es el opiáceo de referencia para todos los demás, con

precaución en pacientes depend ientes de los opiáceos por la posibilidad de desencadenar un síndrome de abstinencia.

acción fundamentalmente sobre el receptor 11· Se encuentra disponible en distintas formas, como la vía ora l, rectal y parenteral.

Agonistas/antagonistas

La vía oral existe en forma de soluc ión o comprimidos tanto de

Pentazocina: agonista sobre todo en receptores cr y K y antagonista en

liberación rápida como de li beración sosten ida. La duración de la analgesia es de 4 y 12 horas respectivamente. Tiene un primer

los 11, lo que puede precipitar un síndrome de abstinencia en pacientes depend ientes de los opiáceos. Por su acción sobre los receptores cr, pro-

paso hepático, donde se metabo liza n 2/3 partes de la dosis. La

duce disforia. En desuso en la actualidad.

06 · Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos

Oncología médica y paciente terminal

06

1

El propio dolor ejerce un efecto estimulante sobre el centro respiratorio, que contra rrestaría el efecto sedante.

Antagonistas puros Naloxona y naltrexona: poseen gran afinidad con los receptores, pero sin actividad intrínseca; desplazan al resto de los opiáceos de los recep-

La estimulación que produce el acúmulo de (0 2 y la tolerancia que presenta dicho centro al tratar el dolor con dosis repetidas

tores. Se utilizan en el tratamiento de la intoxicación ag uda por opiáceos (na loxona) y en la deshabituación de pacientes dependientes de opiá-

de opiáceos.

ceos. Cabe destacar la aparición de compuestos vía ora l que combinan un opiáceo mayor (oxicodona) y la naloxona (prácticamente no se absora opiáceo.

No obstante, se deberá estar pendiente de si un paciente que rec ibe opiáceos presenta un cuadro brusco de deterioro del estado de consciencia, con bradipnea, respiración superficial y miosis que progresa a

Vías de istración de los opiáceos Oral: es la vía preferible, siempre que se pueda. lntranasal, sublingual, bucal, rectal y transdérmica: son una bue-

tramuscular. Náuseas y vómitos: se producen por activación de la zona gatillo del SNC. Aparecen en un tercio de los pacientes, son dosis-depen-

na alternativa en los pacientes que no toleran la vía ora l. Ofrecen la ventaja de eliminar el primer paso hepático y ser rápidamente con-

dientes y se desarrolla tolerancia en 3-5 días. Generalmente no

be a nivel digestivo) pa ra evitar o disminuir el estreñim iento secundario

midriasis. El tratamiento de elección será naloxona intravenosa o in-

es necesaria la profilaxis, siend o suficiente el tratamiento puntual cuando apa recen (co mo fármaco de elección se elige el halope-

ducidos a la circulación sistémica. Intravenosa o en infusión : la frecuente utilización de catéteres para facilitar el intravenoso de la quimioterapia ha hecho que esta vía de istración se haya extendido para el tratamiento del do-

ridol) . Espasmos de las vías biliar y urinaria: debe evitarse el uso de opiáceos en el cólico bil iar (sa lvo la meperidina), por espasmo del esfínter de Oddi, aunque no existen estudios que confirmen dicho defecto.

lor crónico. Los bolos intravenosos proporcionan la más rápida pero corta duración de la analgesia. La infusión continua es una vía de istración adecuada en pacientes con dolor y sufrim iento con-

La retención urinaria se ocasiona con más frecuencia en ancianos, pudiendo ser necesario, en algún caso, el sondaje vesica l (au nque no es demasiado frecuente).

tinuo. Infusión intermitente o continua subcutánea: está indicada en pacientes que presentan intolerancia ora l u obstrucción, y en aque-

Somnolencia, sedación: aparece en la q uinta parte de los pacientes, es dos is-dependiente y presenta tolerancia después de

llos que tienen malos s venosos. Infusión epidural o intratecal: aunque la mayoría de los pacientes cons iguen un control adecuado del dolor co n la v ía

3-5 días de utilizar la misma dosis. Este efecto puede ser incluso deseable en algunos pacientes, por lo que su prevención y manejo son controvertidos. Puede ser útil la cafeína o el metilfenidato

oral, en aquellos que presenten efectos adversos intolerables o que sean incapaces de tomar la medicación durante meses, la

los p rim eros días del tratamiento si la sedación es excesiva. Encefalopatía por opiáceos: efecto infrecuente que conlleva

infusión intratecal o epidural cons igue un adecuado control de la sintoma tología. Su uso junto con bajas dosis de ana lgés ico

confusión, agitación y delirium. Siempre hay que buscar un desencadenante médico, que deberá ser tratado. Es úti l el haloperidol y la disminución o rotación de opiáceo. La presencia de confusión y

local ha demostrado eficacia en el control del dolor neuropá-

alucinaciones debe hacer sospechar un exceso de dosis y pueden desaparecer al reducirla. Al no producir tolerancia y no ser posible tratarlas, obligan a cambiar el opiáceo, dado que parecen no existir

tico. Efectos adversos de los opiáceos

reacc iones cruzadas entre ellos.

En general, los efectos secundarios de los opiáceos en dosis equ iana lgésicas no difieren de modo importante entre el los (véase la Tabla 15).

Dependencia: con un uso correcto, es un efecto muy raro. Se evita retirando los opiáceos (u na vez contro lado el dolor basal) de forma

Destacan los sigu ientes:

lenta. La tolerancia no debe ser considerada un efecto secundario en pacientes con dolor crónico maligno; se soluciona elevando la dosis hasta alcanzar nuevamente la ana lgesia deseada. La dependencia

Estreñimiento: se produce por re lajación del múscu lo liso. Es el efecto secundario más frecuente de los opiáceos, afectando a casi el 100% de pacientes. La fi siopatología del estreñ im iento en tratamientos con opiáceos parece estar ocasionada por aumento del

psíqu ica no debería considerarse en pacientes que sufren dolores im portantes y con una esperanza de vida lim itada. Otros efectos secundarios: sudoración, prurito (responde a antihis-

tono segmentaría y por disminución de los movimientos peristálticos del intestino. No tiene habituación, por tanto, lo más importante es la prevención. Todo paciente que vaya a recibir un tratamiento

tamínicos, aunque no es una reacción alérg ica), astenia, xerostomía (se previene con buena hidratación y buena higiene oral), confusión

prolongado con opiáceos, debe recibir profilaxis contra el estreñimiento que consiste en: buena hidratación, evitar la inmovilización si

y alucinaciones. Las mioclonías son más frecuentes en la insuficiencia renal y con morfina.

es posible, dieta rica en fibra y añadir algún laxante, preferiblemente osmóticos o estimulantes del peristaltismo t ipo senósidos. Depresión del centro respiratorio: es potencia lmente el efecto secunda ri o más grave, aunque

Estreñimiento

no existen casos descritos de la misma en pacientes que toma n

Sedación

correctamente opiáceos como analgés icos; es menos frecuente de lo que se cree. Parece que esto se debe a:

Frecuencia

Dosis dependiente

Tolerancia

Profilaxis

100%

Sí

No

Siempre

40-50%

Sí

Sí

5-1 Odías primeros

20%

Sí

Sí

No

Sd. confusional

2%

No

No

No

Alucinaciones

1%

No

No

No

Efecto secundario

Náuseas, vómitos

Tabla 15. Efectos secundarios de los opiáceos

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición Intolerancia a la morfina: es un cuadro poco frecuente, que consiste en náuseas peristentes, íleo para lítico, vértigo, inestabilidad, dia-

Cuarto escalón

foresis, sedación exagerada, alodin ia (dolor secundario), mioclon ía s, alucinaciones e incluso delirium. Ante este cuadro, hay que suspender la morfina y cambiarla por otro opiáceo.

Constitu ido por técnicas intervencionistas cuando con fármacos del tercer esca lón, junto con un coadyuvante, no es posible controlar ade-

Situaciones especiales: en pacientes ancianos o muy debilitados, con insuficiencia renal y hepática es conveniente empezar con dosis de un 50% menos de la dosis habitual. Las benzodiacepinas y las fenotiacinas potencian la depresión respiratoria.

cuadamente el dolor. Existen múltiples técnicas como la neuromodulación, la neurólisis (dañar los nervios, principalmente utilizado en el p lexo celíaco en el cáncer de páncreas o el plexo braquial en el tumor de Pancoast), catéteres epidurales para la inistración de opiáceos o anestés icos, etc.

Analgésicos adyuvantes

Disnea

Existe una serie de fármacos adyuvantes que se usan en los pacientes con dolor (Tabla 16). Están ind icados en las sigu ientes situaciones: Para aumentar la eficacia ana lgésica de los opiáceos. En el manejo de síntomas concurrentes que exacerban el dolor (náu-

Síntoma frecuente en el cáncer de pulmón (50-60%), aunque con menor incidencia también se presenta en pacientes con neoplasias en otras local izaciones (alrededor del 20%). La incidencia aumenta a medida que la enfermedad progresa . Es el síntoma fundamental en la

seas, vóm itos, ansiedad, depresión, etcétera). Para tipos específicos de dolor (p. ej., dolor neuropático).

insuficiencia respiratoria y la in suficiencia ca rdíaca avanzadas. En caso de insuficiencia renal que da lugar a anasarca es también un síntoma

Además, tienen indicación específica para el tratamiento de las cefaleas por hipertensión intracra nea l por metástasis (corticoides), del dolor abdom inal por distensión hepática en el hígado metastásico

muy frecuente. Los pacientes con demencia muy grave pueden presentar disnea como consecuencia de las frecuentes infecciones respiratorias que sufre n.

(dexametasona) y del dolor asociado a las metástasis óseas (corticoide asociado a AINE; bifosfonatos).

Etiología

Tipo y fármaco Antidepresivos

Am itripti lina Clorimipramina

Indicación Dolor neuropático Depresión subyacente Insomnio asociado

Características El efecto anticolinérgico y la sedación limitan las dosis istración nocturna en dosis bajas

lmipram ina Venlafaxina

Clorpromacina Levomepromacina

Anticomiciales

Carbamacepina Clonazepam Fenitoína

Dolor somático y viscera l

Antieméticos y sedantes

Midazolam

Dolor neuropático paroxístico Mioclonías por opiáceos

Dosis bajas nocturnas Mielosupresión por carbamacepina

Prednisona Dexametasona

Hidroxicina

Zolendronato y pamidronato

Tabla 16. Principales fárma cos adyuvantes

06 · Tratamiento del paciente t erminal. Cuid ados paliativos

quim ioterapia (bleom icina por toxicidad pu lmonar, ad riami cina

Causas concurrentes: atelectaDolor crónico Espasmos musculares

Ansiolíticos, hipnóticos, anticonvulsivos, miorrelajantes

sia, emboli smo pulmonar, EPOC, asma, edema agudo de pulmón (EAP),

insuficiencia

cardíaca,

neumonitis (rádica o farmacológ ica), etc.

Metástasis óseas Hígado metastásico

Dolor somático y visceral

Antiemético y sedante Potencia la acción de los opiáceos

Bifosfonatos

Secundaria a tratamiento: neumectomía,

por toxicidad ca rdíaca), debilidad,

Cefaleas por metástasis

Antihistamínicos

ciencia respiratoria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal.

anemia.

Agitación en fase de agonía Esteroides

sis pu lmonares, caquexia, etc. SIDA: infecciones de vías respira-

Demencia: infecciones de las vías respiratorias.

Obstrucción intestinal

Pregabalina Lorazepam

fang itis carcinomatosa, metásta-

Insuficiencia de órgano: insufi-

Gabapentina

Benzodiacepinas

abdominal, derrame pleural, lin-

torias, sarcoma de Kaposi, etc.

Duloxetina Neurolépticos

Neoplasias: obstrucción bronquia l, síndro me de vena cava superior, ascitis con d istensión

Dolor secundario a metástasis óseas

Controlar posible hi pocalcemia y osteonecrosis mandibular

Por supuesto, si la causa de la disnea se puede revertir, no hay ninguna razón para no hacerlo. Los pacientes terminales no están excluidos de padecer d isnea por causas reversibles (cardiológ icas, broncospasmos, anem ia, TEP, etcétera). Si la disnea está en relación con la progresión de la enfermedad cancerosa

Oncología médica y paciente terminal (obstrucción tumora l, linfangitis ca rcin omatosa ...) y no existe tratamiento antitumora l específico, el procedimiento va encaminado a disminuir la sensación subjetiva de la misma.

Tratamiento En causas irreversibles, el fármaco de elección son los opiáceos. Si cu rsa con gra n componente de ansiedad, es necesario utilizar, de entrada, benzodiacepinas. Es habitual que haya que emplea r medicamentos de ambos grupos conjuntamente. Opiáceos: la morfi na es el fármaco de elección. Benzodiacepinas: diazepam, midazolam. No está demostrado qué papel desempeñan los cort icoides en el tratamiento de la disnea terminal. Parece que podría n mejorar alg unos parámetros respiratorios, al dism inuir el com ponente inflamatorio asociado al desarroll o tumoral. Son vasodi latadores q ue mejoran la precarga en el EAP Se suelen utilizar en dosis altas en obstrucción de vía aérea, linfangitis carcinomatosa o sarcoma de Kaposi. Igualmente discutido es el uso del oxígeno. Ha demostrado su efi-

1

06

Astenia/anorexia/caquexia Aunque hay tumores especialmente anorexígenos (cáncer de estómago o cáncer de páncreas), prácticamente todos los pacientes terminales van a presentar síntomas constituciona les en mayor o menor medida.

Tratamiento El uso de corticoides se asocia co n un aumento del apetito (no necesariamente con ganancia de peso), sobre todo el primer mes de tratamiento. Se recom ienda dexametasona o metil-prednisolona. En general, no se aconseja aporta r suplementos nutricionales ni forzar la al imentación (en el paciente terminal), pero sí son muy util izados en el paciente con cáncer no terminal y con desnutri ción. El acetato de megestrol tampoco está especialmente indicado. Aunque la ganancia de peso es mayor que con los corticoides, se desconoce cuál es la dosis terapéutica adecuada, cuánto tiempo se mantiene la respuesta y cuá les son sus efectos secundarios. En principio, su acción sería mayor

cacia en caso de hipoxem ia. Cuando esta no existe, habitualmente no se usa, ya que d isminuye la ca lidad de vida del paciente (dependencia, ansiedad, sequedad de mucosas, peor com unicación y movilidad). Únicamente se recomienda en esos casos cuando ya se

que con la dexametasona.

utilizaba previamente y presenta dependencia psicológica.

No es un síntoma frecuente ni relevante en el paciente oncológico term inal. Suele confundirse con la llamada "pseudodiarrea por rebosamiento~ que cursa con deposiciones líquida s en pacientes con obstru cción par-

Disnea terminal

Diarrea

cial por impactación feca l. Los pacientes muestran crisis de pán ico o disnea irreversible, con sensación del enfermo de morir asfixiado en aquellos con situación de agonía. Es una urgencia en cuidados paliativos. El trata miento de elección se realiza con cloruro mórfico asociado a midazolam intravenoso.

Estreñimiento

Es obligatori o desca rtar la existencia de un fecaloma.

Tratamiento Específi co segú n la causa que lo prod uzca: extracción manual del fecaloma.

El estreñ im iento no es una enfermedad, es un síntoma que puede ser el resultado de diversas ca usas subya centes, siendo uno de los problemas más frecuentes en pacientes con patologías termi nales (encama miento,

Farmacológico: en genera l, se puede uti lizar loperamid a.

Obstrucción intestinal

opiáceos, obstrucción intestinal, escasa ingesta hídrica, hipercalcemia, fármacos, etc.). La disminución de la ingesta de alimentos d isminuye la masa fecal; muchos de los fármacos que se uti lizan en esta fase, como la amitripti li na, los opiáceos ... , contribuyen al estreñim iento; también influye en su empeoramiento la disminución de la actividad física.

El diagnóstico se basa en la presencia de los siguientes signos/síntomas: ausencia de em isión de gases/heces, dolor abdom inal, náuseas y/o vómitos (feca loideos). Puede faltar alguno de estos síntomas, sobre todo, si es un cuad ro suboclusivo, situación más frecuente en pacientes o ncológicos terminales (para obtener más información, veáse Capítulo 5, Aportado

5.6. Obstrucciones oncológicos. Obstrucción intestinal).

Ansiedad El efecto secu ndario más frecuente de los opiáceos es •r~o::::...­ el estreñimiento.

Tratamiento Cuando se puede identificar una causa específi ca, debería ser tratada, mientra s que cuando se utiliza n laxantes, se está actuando únicamente sobre el síntoma.

Es una respuesta an te la incertidumbre, que surge cuando se ve amenazada la propia sensación de integridad, de coherencia, de conti nuidad o la sensación de ser agente activo. Esta respuesta su ele provocar un estado emocional en el que el paciente se siente tenso, nervioso, preocupado o atemorizado. Esta puede ser adaptativa o fun cional (proporc ional a la amenaza que supo ne el diagnóst ico de cáncer) o desadaptativa o d isfuncional (des proporcional). Su preva lencia en pacientes oncológicos se est ima en torno al 25%, presentando un 20% de ellos trastornos adaptativos con ansiedad. El diagnóstico se establece según los criterios de la clasificación DSM-IV-TR.

Los fá rm acos más utilizados son los osmóticos (lactitol y lactulosa) y los estimulantes del trán sito (senósidos). En caso de no deposición en 48-72 h, deberá inistra rse un enema siempre que no esté contraind icado.

En cuanto a su tratamiento, hay que destacar la utilidad de la psicoterapia y de medidas farmaco lógicas, siendo los fá rm acos más usados las

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

benzodiacepinas (principalmente lorazepam y alprazolam). Si se asocia un componente depresivo, se puede utiliza r antidepresivos (de elección

Su diagnóstico es exclusivamente clínico (sigu iendo los criterios DSM-IV): Alteración de la consciencia y de la atención. Alteraciones cog nitivas o perceptivas no asociadas a un síndrome demencia l est ablecido. Esta s alteraciones se instauran en un periodo corto de tiempo (horas-días) y tiende a flu ctuar a lo

ISRS) y si se asocia con delirium, haloperid ol o clorpromazina.

Síndrome confusional o delirium Se defi ne como un est ado confusiona l agudo que está ocasionado por una disfun ción org ánica cerebral difusa y se caracteriza por alteraciones

largo del día. Existe una causa orgánica subyacente, trast orno méd ico general, med icamentos o combinaciones de va rios factores.

en el nivel de consciencia y en la atención, asociándose al tera ciones cog nitivas y de la percepción. Su frecuencia en pacientes oncológ icos varía entre un 30-SOo/o en el momento del ingreso, siendo aproximadamente del 90% en los últ imos días de vida. En cuanto a su etiología, no suele existir una cau sa ún ica respon sable, sino que el origen suele ser multifactorial, est ando implicados t anto fact ores pred isponentes (edad, défi cit cog nitivo, deshidratación, alteraciones metabólicas, enfermedad orgá ni-

El tratamiento const a de medidas no farm acol ógicas (proporcionar un ambiente tranqui lo, evita r excesivos estímu los, elud ir restri cciones físicas, etc.) y farmacológ icas. Dentro de esta s, es importante intenta r identificar factores pot encialmente ca usantes del cuadro y corregirlos.

ca cerebral, polifarm aci a, opiáceos, benzodiacepinas, aislam iento social,

Los fármacos de elección son los neurolépticos, siendo el patrón de refe-

déficit sensorial, cambio de entorno, etc.) como factores desenca denantes (lesiones cerebrales, insuficiencia cardíaca, re nal, hepática, respirato-

rencia el haloperid ol, pudiéndose uti lizar los at ípicos una vez controlada la fase ag uda (como t rat amiento de mantenimiento). En caso de refrac-

ria, psicotropos, AINE, etcétera.).

tariedad a va ri as dosis de ha loperidol, se puede emplea r clorpromazina y, si no cede, midazolam (existen prepa rados pa renterales de estos tres fá rmacos).

Clínicamente puede cursa r de va rias fo rmas: Hipera ctivo: el paciente se encuent ra agitado, hipervigila nte y con activación psicomotriz.

Hipoactivo: el paciente se muestra apático, somnoliento, enlentecido y con marcada disminución de la atención y del nivel de alerta.

"

La escalera analgésica de la OMS tiene tres escalones: 1-AINE o paracetamol, 2-0piáceo menor, 3-0piáceo mayor. Se habla de un 4.0 escalón-Medidas intervencionistas.

Lo que verdaderamente define al paciente terminal es el agotamiento de los tratam ientos específicos para su enfermedad .

"

No debe combinarse dos analgésicos del mismo escalón ni tampoco un opiáceo menor con un opiáceo mayor.

Los cuidados pa liativos pretenden aliviar el dolor y otras molest ias indeseables, pero no curar la enfermedad.

"

Los AINE y los opiáceos menores tienen techo terapéutico, los opiáceos mayores no.

Estos cuidad os no sólo se centran en aspectos somáticos, sino también emociona les (apoyo a la fami lia durante el duelo, etc.) .

"

Para el manejo del dolor por metástasis óseas son útiles los AINE, los corticoides y los bifosfonatos.

"

Peculiaridades importantes de algunos opiáceos: pentazocina (agonista-antagonista), buprenorfina (agonista parcial), m eperidina (no es aconsejable para el dolor crón ico).

Ideas clave !!!S "

"

"

Es importa nte valorar al pacient e pa ra descartar que presente un globo vesica l y/o un feca loma (los opiáceos favo recen ambos procesos), ya que es una de las ca usas de agitación con una solución específi ca.

"

Los cuidados paliativos no aceleran la muerte.

"

Los cuidados paliativos no son solamente para el paciente, sino también para sus familiares.

"

Los síntomas más frecuentes en el paciente terminal son: la debilidad, el dolor, la ansiedad, el estreñimiento y la anorexia.

"

El efecto secundario más frecuente de los opiáceos y frente al que no se genera tolerancia es el estreñimiento.

"

El dolor es el síntoma más frecuente en la evol ución del paciente oncológico.

"

La disnea del paciente terminal se trata con opiáceos, sa lvo si existe un gran componente ansioso (benzod iacepinas).

"

El dolor nociceptivo responde a los opiáceos y a los Al NE.

"

"

El dolor neuropático mej ora con antidepresivos y anticonvulsivos.

Los bifosfonatos (el más usado es el zo lendronato) se utilizan para el control del dolor óseo por metástasis, para evitar fracturas patológicas y para la hipercalcemia tumoral.

"

El tratamiento del dolor debe ser pautado, evitándose los analgésicos a demanda, y por vía oral siempre que sea posible.

06 · Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos

Oncología médica y paciente terminal

1

06

do, presentando una disminución del nivel de consciencia y un aumento de la disnea. ¿Qué actitud propondría?

Casos clínicos Respecto a los síntomas que presentan los pacientes en la fase final de la vida: 1) El dolor es muy preva lente en los pacientes con cáncer pero no lo es en pacientes con insuficiencia cardíaca. 2) La astenia es un síntoma de poca importancia. 3) La evaluación de los síntomas tiene que realizarse de una forma global y teniendo en cuenta sus repercusiones en la persona. 4) Todas son ciertas.

RC: 3 Los principios de un control de síntomas efectivo incluyen: 1) Historia clínica detallada. 2) Es más importante conocer la intensidad y frecuencia de los síntomas que realizar un diagnóstico del mecanismo o causa subyacente de cada síntoma . 3) La exploración física que puede incomodar a estos pacientes no siempre es necesaria. 4) Todas son ciertas.

RC: 1 Anciano de 95 años de edad con pluripatología senil, diagnosticado de insuficiencia cardíaca congestiva en fase terminal, por lo que ha precisado de múltiples ingresos hospitalarios, habiéndose demostrado en uno de ellos, mediante ecocardiografía, una fracción de eyección ventricular inferior al 20%. Tras una semana de ingreso hospitalario con tratamiento adecuado con oxígeno, vasodilatadores, diuréticos y fármacos inotrópicos positivos parenterales, el paciente se encuentra en situación de fracaso multiorgánico, y presenta una disnea muy intensa secundaria a un edema agudo de pulmón. ¿Cuál sería la conducta más adecuada a seguir? 1) Balón de contrapulsación-aórtico. 2) Cateterismo cardíaco con angiografía coronaria y ventriculografía izquierda. 3) Morfina intravenosa. 4) Envío a su domicilio, en su pueblo, para que fallezca allí.

1) Iniciaría tratamiento con dosis bajas de morfina como tratamiento de la disnea y del dolor precordial. 2) Desactivaría el DAI dado que es previsible que se active durante la agonía del paciente. 3) Añadiría al tratamiento midazolam para intentar que estuviera tranquilo. 4) Todas son ciertas.

RC:4 Paciente de 64 años que ingresa por disnea. Pese a haberse optimizado el tratamiento para su patología pulmonar de base (fibrosis pulmonar) la paciente continúa presentando una disnea que le impide realizar cualquier actividad y además persiste en reposo. ¿Cuál sería la actitud a seguir? 1) Como la paciente no tiene un cáncer, lo indicado es continuar con el tratamiento de su enfermedad de base, siendo peligroso iniciar un tratamiento sintomático con morfina. 2) Dado que la paciente no tiene cáncer, no están indicados los cuidados paliativos. 3) Dado que la disnea de la paciente es muy grave será necesario sedar! a. 4) La paciente tiene una fibrosis pulmonar, por lo que lo adecuado sería mantener optimizado el tratamiento específico para su enfermedad y añadirle morfina para disminuir la disnea.

RC: 4 Paciente que sufre un cáncer de colon con metástasis hepáticas, ascitis y carcinomatosis peritoneal que cuando vamos a verle presenta muy mal estado general. Está encamado, estuporoso y no es capaz de tomar nada por boca. Presenta además frialdad y cianosis en los dedos de las manos y los pies, así como oliguria . Pese a su bajo nivel de consciencia no tiene un gesto relajado y a la palpación del abdomen hace un gesto que sugiere que le estamos provocando dolor. Hasta ahora el paciente estaba en tratamiento con sulfato de morfina por vía oral, que parecía tener bien controlado el dolor derivado de su hepatomegalia, pero hoy no se lo han dado al no ser capaz de tragar. ¿Qué actitud debemos tomar?

RC: 3 La siguiente tabla: 1) Es un mini-ESAS. 2) Es un método útil para realizar un repaso diario de los síntomas del paciente. 3) Los huecos en blanco de la primera columna se complementarán con otros síntomas importantes para el paciente. 4) Todas son ciertas.

Fecha Síntomas Dolor Disnea Náuseas

RC: 4 Varón de 83 años que presenta una cardiopatía isquémica no revascularizable a consecuencia de la cual presenta una fracción de eyección inferior al 20%. Lleva implantado un desfibrilador. Ingresa por disnea severa de reposo, dolor en el pecho y intranquilidad severa. Se ha hecho una optimización del tratamiento cardiológico pese a lo cual la situación del paciente ha empeora-

1) El paciente parece que va a fallecer en pocas horas y ya no necesita tratamiento con morfina. 2) Se debe mantener el tratamiento con morfina istrándolo por una vía subcutánea, como la que se muestra en la Imagen, en una dosis equivalente a la que se le estaba dando por vía oral. 3) Como el paciente está estuporoso y la morfina puede disminuir aún más su nivel de consciencia, se deberá calcular la dosis de morfina subcutánea con una reducción respecto a la dosis oral que tomaba previamente.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición 4) Se debe mantener el tratamiento con morfina istrándolo

por una vía subcutánea como la que se muestra en la imagen en una dosis que se calcula como 1/2 de la dosis que se estaba istrando por vía oral a la que se realizará un incremento de 1/3 de la dosis total diaria ya que el control del dolor no era bueno.

RC: 4 Mujer de 62 años diagnosticada hace 1 O de cáncer de mama, tratada con cirugía y quimioterapia con recidiva en la mama, que requi rió mastectomía radical, en seguimiento por el Servicio de oncología . Hasta hace un mes era independiente para todas las AVD básicas e instrumentales, aunque últimamente le pedía a su marido que fuera él el que hiciera la compra, porque le dolía la pierna izquierda y el cargar con peso empeoraba el dolor. Durante la última semana ya no puede ocuparse de las tareas de la casa y prácticamente ha dejado de salir a la calle para evitar los tres escalones que tiene el portal. No se atreve a entrar y salir sola de la bañera por el dolor que tiene en la zona de la rodilla izquierda. Desde hace 2 días apenas puede caminar, no puede ir sola al WC y necesita ayuda para levantarse de la cama o de un sofá, así como para asearse y vestirse. Sigue controlando los esfínteres y come sola. Es capaz de hablar por teléfono y controla su medicación. Cuando el dolor se hace insoportable se toma un ibuprofeno de 600 mg. Hoy acude a Urgencias porque ya no puede sujetarse de pie y el dolor se ha hecho insoportable con cualquier mínima movilización.

3) Presenta una fractura patológica que como está sobre una metástasis no se podrá operar. 4) 1 y 2 son ciertas.

RC: 2 Pese a la analgesia pautada, la paciente sigue con dolor. La estrategia a seguir será: 1) La radioterapia de la zona afectada por metástasis óseas puede contribuir a aliviar el dolor. 2) Como analgésicos se pueden asociar AINE y morfina pautados con horario fijo. 3) Los corticoides son fármacos adyuvantes que pueden contribuir a la analgesia. 4) Todas son ciertas.

RC: 4 En el tratamiento del dolor: 1) Se debe pautar a demanda. 2) La «escalera analgésica» es un método complicado de utilizar. 3) No deben utilizarse dos analgésicos del mismo grupo simultáneamente. 4) Siempre hay que empezar en el primer escalón.

RC: 3 Uno de los siguientes efectos adversos de los opiáceos es el más frecuente, dosis-dependiente y no presenta tolerancia (no desaparece al mantener la dosis un tiempo); por tanto, obliga a pautar tratamiento para prevenirlo al mismo tiempo que se inicia el tratamiento opiáceo: 1) Estreñimiento. 2) Náuseas.

3) Confusión. 4) Prurito.

Una de las siguientes funciones NO se incluye dentro de las actividades básicas de la vida diaria:

RC: 1

1) Comer. 2) Vestirse.

Señale la correcta:

3) Asearse.

1) En cuidados paliativos la vía de elección para la istración de fármacos es la vía subcutánea. 2) En el control de síntomas es esencial monitorizar la respuesta al tratamiento pautado. 3) Los síntomas se mantienen estables en el tiempo. 4) La escala ESAS de valoración de síntomas ha caído en desuso por existir en la actualidad escalas más adecuadas para realizar esta valoración.

4) Manejar su medicación.

RC:4 Nuestra paciente: 1) Es independiente para 2 AVD básicas y 2 instrumentales. 2) Es depend iente para todas las AVD instrumentales.

3) Es dependiente para 2 AVD básicas y tres instrumentales.

RC: 2

4) Como no puede levantarse de la cama es dependiente para to-

das las AVD.

RC: 1 El dolor que presenta nuestra paciente:

Respecto a la escalera analgésica de la OMS es cierto que: 1) El paracetamol no puede incluirse en ningún escalón. 2) Algunos autores proponen un cuarto escalón que comprende

técnicas instrumentales. 3) Los AINE no son nunca la primera opción en el tratamiento del

1) Es de origen óseo, por lo que no responderá al tratamiento con

opioides. 2) Es debido a metástasis óseas de su cáncer de mama, por lo que podría responder, al menos en parte, al tratam iento con Al NE.

06 · Tratamiento del paciente term in al. Cuidados paliativos

dolor. 4) El tramado! pertenece al tercer escalón .

RC: 2

Oncología médica y paciente terminal

1

06

¿Cuál de los siguientes no es un efecto secundario de los opiáceos?

¿Cuál de los siguient es fármacos no es de utilidad para el tratamiento del dolor neuropático?

1) 2) 3) 4)

1) 2) 3) 4)

Depresión re spirato ria. Retención urinaria. Hipersudoración. Diarrea.

RC:4

Case Study A 73-year-old patient, who has a medical history of hypertension and carotid endarterectomy was diagnosed two years ago with a pancreatic carcinoma with metastatic lesions in t he peritoneum, liver and lungs. The patient refuses chemotherapy and only accepts symptomatic management. He is being istered prolonged relea se morphine tablets (reaching a daily dose of 300 mg per day), lorazepam and metoclopramide, which controls his symptoms adequately. This last week, abdominal pain and nausea appear along with difficulty in swallowing and intermittently agitated state. The patient has cachexia, postration, jaundice and mucous membrane dryness. Which of the following da uses regarding the management of this case is the most appropriate? 1) The morphine dose is the maximum dose allowed befare causing respiratory depression, so another analgesic drug should be added in arder to control the pain.

Duloxetina. Morfina. Pregaba lina. Ketorolaco.

RC: 4

2) Haloperidol, chlorpromazine and midazolam are useful drugs to control the ag itated state of the end-stage patient. 3) lntravenous hydration re lieves the suffering caused by the terminal dehydration w ithout delaying the agony. 4) Ora l, entera! or parentera l intake must be forced with the purpose of improving the symptoms. Correct answer: 2 Which of the following options best describes the delirium? 1) 2) 3) 4)

Progressive onset and permanent course. The patient is attentive. There is no altered consciousness. lt always has an organic cause.

Correct answer: 4

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

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