Intertrigo Candidiasico.docx 5o6p13

INTERTRIGO CANDIDIASICO Las candidosis cutaneomucosas constituyen un grupo de cuadros clínicos debidos a la infección de la piel y las mucosas por diferentes especies del género Candida. Etiopatogenia El género Cándida está formado por hongos levaduriformes con más de 150 especies. De ellas, C. albicans es, con mucho, la implicada con mayor frecuencia en las infecciones cutáneas y de las mucosas. Otras especies patogénicas que se pueden aislar en un intértrigo son Candida tropicalis, Candida krusei, Candida glabrata, Candida parapsilosis, Candida lusitaniae, Candida guillermondii, Candida kefyr y Candida stellatoidea

Intertrigo candidiasicos, intértrigo” es una condición inflamatoria en una zona donde dos superficies cutáneas se encuentran muy cerca una de la otra. Y aunque el intétrigo producido por las levaduras del género Candida es el más frecuente, también puede ser consecuencia de una infección bacteriana o de una inflamación de otra índole. Existen factores de riesgo para su desarrollo dentro de estos,factores que incrementen la fricción de la piel (obesidad, ropa ajustada o actividades que favorezcan la fricción), factores que incrementen la humedad (de nuevo obesidad, ropa oclusiva, aumento de la sudoración, incontinencia - si hablamos de lesiones en zona genital-) o factores que inferfieran con la respuesta inmune y que favorezcan

el crecimiento de las levaduras (diabetes mellitus, uso prolongado de corticoides, uso de antibióticos de amplio espectro, infección por VIH, quimioterapia, medicación inmunosupresora, etc.). El intertrigo candidiásico es un sarpullido que puede afectar a cualquier pliegue del cuerpo donde una parte de la piel se roza con otra o donde a menudo hay humedad. En los adultos, la forma intertriginosa es la presentación clínica más común de la candidiasis cutánea primaria, ya que por tratarse de zonas húmedas, la levadura coloniza los pliegues de la piel (axilas, región inframamaria, interglútea e interdigital), y bajo ciertas condiciones, como aumento de la humedad, maceración y oclusión, puede causar enfermedad cutánea. En el grupo pediátrico, la forma intertriginosa es la segunda presentación más frecuente de candidiasis cutánea, sobre todo en los neonatos y lactantes, en quienes es más probable encontrar infecciones por Candida en la piel del área perianal o de los glúteos como complicación de la dermatitis del pañal El intertrigo candidiásico se caracteriza por la aparición de una lesión con presencia de una o varias vesículas superficiales que se rompen y dejan al descubierto un fondo erosionado que no sangra. Cuando se abre el pliegue, se observa un fondo más o menos extendido de color rojo brillante y húmedo. En el fondo se encuentra una grieta que puede estar cubierta por una sustancia espesa de color blanquecino de piel macerada. El borde de la lesión suele ser nítido pero muchas veces muestra, por fuera del mismo, áreas pequeñas de piel desprendida que corresponden a vesículas rotas. Constituye la forma más frecuente de las candidosis cutáneas. La infección se localiza en grandes pliegues, como los inguinales, interglúteos, axilares y submamario, y los abdominales en los individuos obesos; y en pequeños pliegues, como los interdigitales de las manos (erosio interdigitalis blastomicetica), principalmente el tercero, y de los pies. En estas áreas, la humedad y la maceración debidas al roce continuo de dos superficies favorecen el anidamiento de estas levaduras. Se inicia con prurito y vesiculopústulas que confluyen y se rompen, dando lugar a áreas eritematosas, brillantes, de aspecto barnizado, que se extienden de modo centrífugo y simétrico a ambos lados del pliegue, cuyo fondo suele Asurarse . En la periferia se observa un collarete de despegamiento epidérmico al margen del cual se pueden encontrar algunas

vesiculopústulassatélites. En los lactantes, la infección de los pliegues genitocrurales por candidas contribuye al desarrollo del llamado eccema del pañal.

los síntomas más comunes del intertrigo candidiásico pueden ser: 

Vesículas de color marron rojizo.

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Prurito más o menos acentuado.

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Sensación de ardor o quemazón.

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En algunos casos la zona afectada rezuma líquido.

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Si se raspa la lesión se recoge una especie de viruta húmeda y pastosa.

Desde el punto de vista clínico, el intertrigo candidiásico es una dermatosis bilateral y simétrica que se distingue por placas policíclicas bien delimitadas, constituidas por pápulas, pústulas, o ambas, sobre una base eritematosa, con pústulas en la periferia (pustulosis satélite)

El diagnóstico es sencillo en la mayor parte de los casos, y puede confirmarse mediante el examen directo con KOH si disponemos de los medios adecuados, o realizando un cultivo en medio de Sabouraud-dextrosa, donde las colonias crecen a los 2-5 días. El diagnóstico diferencial depende de la edad, circunstancias y localización, y alguna vez habrá que pensar en dermatofitosis, dermatitis atópica, dermatitis seborreica, psoriasis invertida, intertrigo bacteriano, eritrasma, micosis fungoides, glucagonoma, Hailey-Hailey o histiocitosis (en niños pequeños).

TRATAMIENTO a. El mantenimiento del área de la piel afectada sin humedad. b. La aplicación de antifúngicos tópicos: puede prescribirse una extensa variedad de antimicóticos, como imidazoles (clotrimazol, miconazol, econazol, tioconazol, sulconazol, ketoconazol o bifonazol), alilaminas como la terbinafina, o antifúngicos de nueva generación, como amorolfina o ciclopiroxolamina. Una recomendación de experto es que en caso de dermatosis extensas o de resistencia al tratamiento tópico se istren imidazoles por vía sistémica.. 1. tratamiento de la infección candidiásica. La verdad es que en la mayor parte de los casos va a ser suficiente con tratamientos tópicos activos contra las especies de Candida. Suelen emplearse poliénicos (nistatina), azoles (miconazol, clotrimazol, ketoconazol, sertaconazol) o ciclopiroxolamina antifúngico de nueva generación En la región genital, pliegues y zona del pañal se aplica vinagre o ácido acético, 5 a 10 ml en 1 L de agua, o solución de Burow. Se recomiendan nistatina en crema (100 000 U), grageas (500 000 U), polvo para suspensión oral, o suspensión-gotas (100 000 U), talco, o tabletas vaginales, según localización, tres veces al día por siete días a varias semanas; este antimicótico tiene espectro específi co, pero no se absorbe por el tubo digestivo. El ketoconazol, 200 mg/día por vía oral, puede usarse en piel, mucosas, uñas o en formas crónicas o profundas; las formas cutaneomucosas mejoran en días o semanas, las otras en varios meses (deben tenerse en cuenta los efectos secundarios hepatotóxicos o antiandrógenos con la istración prolongada); 2. En los casos más severos puede ser necesario recurrir al tratamiento sistémico con fluconazol 50-100 mg/d (o 150 mg/semana) o itrazonazol 200 mg/d (en niños, fluconazol 6 mg/kg y luego 3 mg/kg/d o itraconazol 5-10 mg/kg/d divididos en dos dosis), durante 2-6 semanas hasta la resolución de las lesiones. 3. Tan importante es el tratamiento farmacológico como incidir en las medidas preventivas con agentes secantes para evitar la humedad y maceración. Puede ser una buena idea, pasada la fase aguda, recomendar la utilización rutinaria de polvos antifúngicos u otros agentes antisépticos.

4.siempre que se pueda, actuar sobre aquellas condiciones médicas que puedan favorecer la infección (control de la diabetes, obesidad, incontinencia, etc.).

PTIRIASIS VERSICOLOR Micosis cutaneomucosas superficiales PITIRIASIS VERSICOLOR Es una infección de las capas más superficiales de la epidermis causada por diferentes especies de Malassezzia. Se trata de una infección frecuente, cosmopolita y asintomática, con tendencia a recidivar en las personas predispuestas. Etiología Malassezia spp. (Pityrosporum ovale, P. orbiculare) es un hongo levaduriforme y lipofílico que forma parte de la fl ora normal cutánea. Antes se creía que Malassezia y Pityrosporum representaban las fases micelial y levaduriforme, pero hoy día ambos se incluyen en el género Malassezia. La pitiriasis versicolor es favorecida por el calor, la humedad, la sudoración, producción de sebo, uso de ropa oclusiva de material sintético, y aplicación de grasas y glucocorticoides tópicos o sistémicos, síndrome de Cushing, inmunosupresión, defecto de la producción de linfocinas o diabetes. Malassezia spp. es capaz de inducir una respuesta infl amatoria con infi ltrado leve constituido por linfocitos CD4+. En los pacientes con pitiriasis versicolor se han encontrado alteraciones en la respuesta humoral, con aumento en la producción de IgG, así como un defecto de la producción de linfocinas, con desaparición de células T reactivas en sangre periférica y disminución de la producción de interleucina (IL)-2 e interferón (IFN)-α. Se ha identifi cado un receptor en macrófagos conocido como “Mincle” que reconoce la manosa en las paredes celulares de Malassezia e interactúa con la misma, lo que desencadena su activación y consiguiente producción de citocinas y quimiocinas. Parece que la descamación depende del efecto queratolítico del hongo, o de la transformación de

triglicéridos en ácidos grasos irritantes; los cambios de la coloración se han relacionado con las alteraciones del tamaño de los melanosomas, así como con un efecto citotóxico sobre los melanocitos, producido por ácidos dicarboxílicos que inhiben la tirosinasa, y tienen efecto antibacteriano. También pueden explicar estas alteraciones pigmentarias metabolitos lipídicos dependientes de tirosinasa, como pitiriacitrina y pitirialactona. Por otra parte, Malassezia es capaz de producir in vitro un pigmento semejante a la melanina. En la más reciente clasifi cación del género Malassezia se han reconocido 14 especies, de acuerdo con su morfología, fi siología y características moleculares: M. furfur, M. pachydermatis, M. sympodialis, M. globosa, M. slooffi ae, M. restricta, M. obtusa, M. dermatis, M. japonica, M. nana, M. yamatoensis, M. equi, M. caprae y M. cuniculi. Se aíslan fundamentalmente M. globosa (97%), aunada a M. sympodialis en cerca de 33% de los casos; M. slooffi ae (7%) y M. furfur son más raras. En el tronco se han aislado M. sympodialis, M. globosa, M. furfur y M. slooffi ae, mientras que en la piel cabelluda, además de estas especies se ha aislado M. restricta, y a partir de escamas del conducto auditivo externo se han aislado M. restricta, M. globosa y M. sympodialis. En pacientes con psoriasis se ha identifi cado vinculación de M. sympodialis y M. slooffi ae, seguida de M. sympodialis y M. furfur. Patogenia El mecanismo por el que se producen las alteraciones pigmentarias en esta enfermedad (hiperpigmentación en algunas lesiones e hipopigmentación en otras) no está claro. El hongo es capaz de producir enzimas que oxidan algunos ácidos grasos insaturados de los lípidos cutáneos, dando lugar a ácidos dicarboxílicos que inhiben la acción de la tirosinasa y, posiblemente, ejercen un efecto citotó- xico sobre los melanocitos, lo que explicaría las lesiones acrómicas, pero no las hipercrómicas. En su fase de levadura Malassezia se encuentra como saprobio en la piel seborreica y en los folículos pilosos; para producir pitiriasis versicolor es necesaria su transformación a la fase micelial (patógena). Para que este cambio se realice se requieren condiciones favorables: factores predisponentes exógenos y endógenos. Entre los endógenos están la predisposición genética, piel seborreica, hiperhidrosis, infecciones crónicas, desnutrición y estados de inmunosupresión. En cuanto a la respuesta inmunológica en sujetos inmunocompetentes, algunos autores encontraron alteraciones en la respuesta humoral en pacientes con pitiriasis versicolor, con aumento en la producción de IgG en relación con los controles sanos. Se refiere también un defecto en la producción de linfocinas, así como desaparición de células T reactivas en sangre periférica. Entre los factores exógenos se ha mencionado el calor, exposición solar, humedad ambiental excesiva, actividades deportivas, uso de ropa con alto contenido de fibras sintéticas, aplicación de aceites y bronceadores, así como uso de corticoides tópicos y sistémicos.Los micelios se disponen en el estrato córneo y producen ácido dicarboxílico (ácido azelaico), que actúa inhibiendo la dopatirosinasa. Se ha propuesto también un efecto citotóxico directo sobre los melanocitos, lo que explica la discromia en la variedad hipocromiante de pitiriasis versicolor.En las lesiones

hiperpigmentadas se observan grandes melanosomas y la descamación parece ser consecuencia de la actividad queratolítica del hongo.

Es una micosis de distribución universal, más frecuente en climas cálidos y húmedos. Afecta a todas las razas, y es más frecuente en los varones que en las mujeres. Tiene su máxima incidencia entre los 15 y los 30 años, es muy infrecuente antes de los 5 años y después de los 60 años, y su incidencia aumenta durante los meses estivales. Manifestaciones clínicas Se presenta en forma de máculas redondeadas, bien definidas, con escamas finas en su superficie, fácilmente desprendibles con el rascamiento (signo de la uñada). Su color varía entre pardusco, rosa, anaranjado y blanco, sobre todo cuando el paciente se expone al sol, y destaca más cuando la piel circundante se broncea . Las lesiones se distribuyen principalmente en la parte superior del tronco, el tercio proximal de las extremidades y el cuello, y son más raras en las extremidades inferiores y la cara. A veces, las máculas confluyen formando placas extensas. Cuando se curan, la superficie es lisa, sin escamas, y conserva la hipopigmentación durante meses, en ocasiones hasta que el paciente se expone de nuevo al sol. No se acompaña de síntomas subjetivos, y tiene gran tendencia a la recidiva en los individuos predispuestos

La topografía más frecuente en la infancia es: la cara en su variedad hipocrómica (figura en la frente, las mejillas, la región interciliar, perioral y los surcos nasogenianos. Isa y colaboradores sugirieron la influencia de factores raciales y genéticos en su patogenia, así como el recambio celular disminuido por causa del calor en países con clima tropical. La afectación de la cara no es exclusiva de la edad pediátrica ya que puede ocurrir en adultos

Se distingue por manchas de color variable, con escama fina en la superficie; pueden ser punteadas, lenticulares, numulares, reticulares y foliculares; estas lesiones confluyen formando placas eritematosas, hipocrómicas e hipercrómicas, en ocasiones de gran tamaño, lo que establece la clasificación clínica de acuerdo con el color de las lesiones en: hipocrómica , hipercrómica y eritematosa, la más frecuente es la hipocrómica

Los sitios afectados con poca frecuencia son los pliegues ante-cubitales, axilares e inguinales (figuras 6 y 7), a esta afección se le denomina intertrigo por Malassezia y se distingue por manchas eritematosas asintomáticas.

El diagnóstico clínico es fácil en presencia de lesiones como las descritas, que muestran una fluorescencia amarilla pálida al iluminarlas con luz de Wood. Se puede confirmar mediante el examen microscópico directo .La tinción de Albert (azul de toluidina, verde de malaquita, ácido acético glacial, etanol y agua destilada) es superior al método anterior ya que facilita la observación de las estructuras que se tiñen de color púrpura.29 Se observan levaduras redondas arracimadas con filamentos gruesos y cortos en forma de “s” cursiva, imagen que se ha descrito como “de espagueti con albóndigasde las escamas tratadas con

hidróxido potásico o por la técnica del papel de celo (se coloca un fragmento de papel de celo y se adhiere sobre la lesión, después se arranca y se coloca sobre un porta). Se observa la presencia de filamentos cortos entremezclados con elementos levaduriformes redondos, lo que configura una imagen característica «en espaguetis y albóndigas».

El diagnóstico diferencial debe establecerse con las eccemátides seborreicas, la pitiriasis rosada, el secundaris- mo luético, el vitÍligo, el dartros, la leucodermia postin- flamatoria y el liquen escleroatrófico. Tratamiento Se usan lociones, cremas o jabones con ácido salicílico y azufre al 1 a 3%; ungüento de Whitfi eld; toques yodados a 1%; tolnaftato en loción o crema; piritione de cinc; disulfuro de selenio al 2.5% o ketoconazol al 2%, ambos en champú; hiposulfi to de sodio al 20% o propilenglicol al 50%, ambos en solución acuosa; ácido retinoico en solución o crema al 0.005% (véase cap. 169); imidazoles tópicos en cremas o solución al 1 o 2%, como miconazol, clotrimazol, econazol, ketoconazol, tioconazol, oxiconazol, bifonazol, sertaconazol, fenticonazol, paramiconazol; alilaminas tópicas como terbinafi na y naftifi na; derivados de morfolinas como amorolfi na; butenafi na, o derivados de piridona como la ciclopiroxolamina y la griseofulvina tópicas; recientemente se ha propuesto el uso de la espuma de ketoconazol al 2%, o la

combinación de adapaleno al 0.1% gel y ketoconazol al 2% una vez al día; todos se aplican de forma local durante varias semanas. Dependiendo de la gravedad del cuadro se istra ketoconazol por vía oral, 400 mg en una sola dosis, o 200 mg/día, por las mañanas, durante 10 días a un mes; itraconazol, 100 mg/día durante 15 días a un mes, o 200 mg/día, 5 a 7 días, o fl uconazol, 400 mg en una dosis única, o 50 mg/día, o 150 a 300 mg una vez a la semana por 1 o 2 meses. De acuerdo con las guías, los tratamientos más recomendados dada la evidencia y seguridad son: 200 mg/día por 5 a 7 días de itraconazol, 300 mg/semana por dos semanas de fl uconazol, o un nuevo derivado azólico, el pramiconazol, 200 mg/día por dos días

Tiñas Definición. Las dermatofitosis o tiñas (Tinea) son micosis superficiales causadas por un grupo de hongos queratinofílicos estrechamente relacionados, denominados dermatofitos. Estos afectan la capa córnea de la piel, pelos y uñas. DERMATOFITOS SON HONGOS (del griego dermatos, piel y el sufijo phyto, vegetal) son hongos hialinos que parasitan el tejido queratinizado. Estos hongos son queratinofílicos (muestran afinidad hacia la queratina) y queratinolíticos (metabolizan la queratina), lo que significa que pueden parasitar la piel, pelo y uñas en el hombre y los animales. LOS

El período de incubación en los humanos es de 1 a 2 semanas.

CLAMIDOSPORAS DEL HONGO MICROSPORUM AUDOUINII, UN DERMATOFITO

Los dermatofitos se dividen en tres géneros que se distinguen por las características morfológicas de sus macroconidios:Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. El género Trichophyton tiene macroconidios alargados cuya porción distal es redondeada, de pared delgada y lisa, miden de 8 a 50 µm, el número de septos va de 4 a 6. Los macroconidios del género Microsporum miden de 8 a 15 µm, son en forma de huso, de pared gruesa, rugosa, con hoyuelos o prominencias que semejan tubérculos denominados equínulas, multiseptados (5 a 15 septos). Finalmente, los macroconidios del género Epidermophyton son numerosos, miden de 7 a 12 µm, en forma de mazo o basto, redondeados en su polo distal, de pared gruesa y lisa, con 4 septos transversos. En la actualidad se consideran 40 las especies causantes de enfermedad, de las cuales cinco son las más frecuentes: T. rubrum, T. mentagrophytes, T. tonsurans, M. canis, E. floccosum. El dermatofito que causa el 80-90% de esta micosis es T. rubrum. La mayoría de los dermatofitos tienen una amplia distribución mundial, aunque algunos están geográficamente restringidos, como T. concentricum. Los dermatofitos se clasifican en tres grupos ecológicos en base a su hábitat natural y su preferencia por el hospedero. • Antropofílicos, grupo de dermatofitos que parasitan el tejido humano. Se ha descrito que estas especies evolucionaron de los hongos zoofílicos y que gradualmente perdieron su afinidad por la queratina del animal. Las especies más importantes son: T. rubrum, T. tonsurans, T. violaceum, T. schoenleinii, T. mentagrophytes var interdigitale, M. audouinii y E. floccosum. En casos excepcionales M. audouinii y T. rubrum han sido aislados de escamas y pelos de animales. • Zoofílico, son dermatofitos que afectan a una gran variedad de aves y mamíferos que actúan como hospedero. Los principales son M. canis, T. equinum y T. gallinae. • Geofílico, grupo de dermatofitos que viven en el suelo. La mayoría de las especies no son patógenas: M. gypseum, M. fulvum, T. terrestre. Clasifi cación I. Formas superfi ciales: Tiña de la cabeza. Tiña del cuerpo. Tiña inguinal. Tiña de las manos. Tiña de los pies. Tiña de las uñas. Tiña imbricada. II. Formas profundas: Dermatofi tosis infl amatorias. Tiña de la barba. Querión de Celso. Favus. Granuloma tricofítico. Micetoma. Enfermedad dermatofítica (de Hadida).

Los dermatofitos pueden causar micosis superficiales en el humano y los animales. Clínicamente, las infecciones por tiña se clasifican de acuerdo con la región del cuerpo afectada: 

Tinea capitis es la infección del cuero cabelludo. La tiña tonsurante comienza como una pequeña pápula, que se extiende para formar escamas, irregulares o zonas bien delimitadas de alopecia. Los ganglios linfáticos cervicales y occipitales pueden inflamarse. También es posible observar un querion o masa inflamada y esponjosa; a esta reacción en general le sigue la cicatrización. Las lesiones supurativas, en general, se observan cuando la infección es

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causada por dermatofitos zoofílicos. Tanto los dermatofitos antropofílicos como los zoofílicos pueden causar tiña tonsurante. Tinea corporis es la infección del tronco y extremidades. Se caracteriza por una sola lesión o múltiples lesiones anulares escamosas con un borde eritematoso, escamoso y levemente elevado, márgenes bien definidos y una zona clara en el centro. En los bordes de la lesión se pueden encontrar pápulas, pústulas o vesículas foliculares. Las lesiones son variablemente pruriginosas. Tanto los dermatofitos zoofílicos como los antropofílicos son frecuentes en los niños, y en el cuello y muñecas de los adultos que se encuentran en o con los niños. En otros adultos, la tiña corporal es a menudo resultado de una infección crónica por T. rubrum, un dermatofito antropofílico. Tinea cruris (tiña crural) es la afección en la ingle. Se encuentran pústulas y vesículas en los bordes activos del área infectada, junto con maceración, sobre una lesión de base roja, escamosa y con bordes elevados. Tinea manuum es la infección de las palmas y región interdigital. Con mayor frecuencia, es causada por dermatofitos antropofílicos Tinea pedis (o "pie de atleta") afecta principalmente a los pies en las plantas de los mismos y las zonas interdigitales. caracterizada por fisuras, escamas y maceración en la zona interdigital del dedo gordo, o descamación en la planta y la superficie lateral del pie. También puede presentarse eritema, vesículas, pústulas y ampollas. En general, es causada por dermatofitos antropofílicos Tinea barbae es la infección de la barba y del área del cuello, Las lesiones pueden incluir descamación, pústulas foliculares y eritema. La tiña de la barba puede ser causada por dermatofitos zoofílicos y antropofílicos. Tinea faciale es la infección de la cara., La tiña facial se observa en las partes lampiñas del rostro. Las lesiones son generalmente pruriginosas; la picazón y el ardor pueden empeorar luego de la exposición a la luz solar. Algunas lesiones se parecen a las de la tiña corporal; otras pueden tener muy pocas o ninguna escama o bordes elevados Tinea unguiüm (una forma de onicomicosis) es la infección de la uñas. Se caracteriza por uñas engrosadas, descoloridas, rotas y distróficas. La superficie de la uña puede separarse del lecho. Puede ser causada por dermatofitos antropofílicos o zoofílicos

TIÑA CAPITIS

TIÑA CORPORIS

TIÑA MANUUM

TIÑA CRURIS

TIÑA BARBAE TIÑA PEDIS

TIÑA FACIALE

TIÑA UNGUIUM

Fisiopatogenia.

La infección ocurre por o con artroesporas (esporas asexuadas que se forman en las hifas de la fase parasitaria) o conidias (esporas sexuadas o asexuadas que se forman en la etapa ambiental en “estado libre”). La infección usualmente comienza en un pelo incipiente o en el estrato córneo de la piel. En general, los dermatofitos no invaden el resto del pelo, puesto que los nutrientes esenciales que necesitan para el crecimiento están ausentes o son limitados. Las hifas se propagan por el pelo y la piel queratinizada para culminar en el desarrollo de artroesporas infecciosas. La transmisión entre huéspedes, en general, ocurre por o directo con un huésped sintomático o asintomático, o por o directo o aéreo con sus pelos o escamas de la piel. Las esporas infecciosas del pelo o las escamas dérmicas pueden permanecer viables durante varios meses a años en el medioambiente. Los fomites, como cepillos y máquinas de cortar el pelo, pueden jugar un papel importante en la transmisión. Los dermofitos geofílicos, como M. nanum y M. gypseum se adquieren directamente de la tierra y no a través de otro huésped.

la infección puede adquirirse del ambiente, de animales o personas enfermas, lo que implica exposición a la fuente de contagio, predisposición genética, y factores propicios, como humedad, calor, diabetes, uso prolongado de glucocorticoides, calzado cerrado, mala higiene o costumbre de no secarse de modo adecuado los pies; en el pelo puede relacionarse con hábitos de peinado o uso de fi jadores o aceites. T. tonsurans se relaciona con epidemias que afectan la cabeza, y predomina en gladiadores; M. canis se adquiere a partir de perros o gatos enfermos. Los dermatofi tos presentan antígenos de grupo, específi cos de especie y purifi cados (glucopéptidos, polisacáridos [galactomananos], queratinasas). Como respuesta a loscomponentes antigénicos existen estados de hipersensibilidad; la fracción carbohidrato (glucídica) se relaciona con la inmediata (tipo I, mediada por IgE), la fracción proteínica con la tardía (tipo IV), y el complejo galactomanano-péptido, con reacción alérgica. Ante una invasión dermatofítica se presenta una defensa natural, que depende de un factor sérico antifúngico (cuya existencia es controvertida), la secreción sebácea, y una resistencia inmunitaria adquirida. En el género Trichophyton se ha encontrado una proteína conocida como Tri T4 que funciona como desencadenante de una respuesta inmunitaria humoral, así como de sensibilidad retardada y que, junto con la producción de proteasas exocelulares, puede explicar su adaptabilidad al huésped y su consiguiente diseminación en tejidos queratinizados. La intensidad del proceso infl amatorio depende de la especie del dermatofi to (hay 41 especies, de las cuales 11 son frecuentes) y de la respuesta del huésped. La infección por dermatofi tos se limita a estructuras que contienen queratina, como capa córnea, pelos y uñas. Cuando una espora se deposita en la capa córnea, penetra en ella, emite fi lamentos radiados, y en consecuencia se produce una lesión anular (fi gs. 94-1 y 94-2); a menudo invade los vellos. En el pelo afecta la queratina sin invadir la zona queratógena (franja de Adamson). En las uñas se introducen por el borde distal (hiponiquio) o lateral (onicomicosis subungueal distal), y más rara vez bordean cutícula y eponiquio, con afección del borde proximal (onicomicosis subungueal proximal); también pueden invadir directamente la superfi cie dorsal de la lámina ungueal (leuconiquia tricofítica) (cap. 1). En casos de enfermedad infl amatoria aguda sobreviene más hipersensibilidad tardía, y en la infección crónica predomina la hipersensibilidad temprana; se ha demostrado que los mananos que produce T. rubrum inhiben la inmunidad celular, al unirse a monocitos y obstaculizar su capacidad de defensa. Participan dos citocinas: la interleucina (IL)-4 y el interferón (IFN)-γ; la primera favorece la producción de IgE, y el segundo, reacciones de hipersensibilidad tardía. En estudios experimentales se ha observado que las células Th -1 producen el IFN-γ, y las Th -2 (auxiliares), la IL4. La respuesta humoral mediada por anticuerpos IgG e IgM se relaciona con procesos infl amatorios agudos y reacción de tipo ide (autoeccematización). Para considerar a esta última como tal debe cumplir las condiciones que

siguen: presencia de un foco infeccioso (en adultos tiña de los pies, en niños, querión de Celso), manifestaciones clínicas a distancia (vesiculares, liquenoides, eritema nudoso), paralelismo evolutivo y respuesta de hipersensibilidad a la tricofi tina. Otro factor de patogenicidad es la producción de enzimas exocelulares: la desoxirribonucleasa y la elastasa se relacionan con los dermatofi tos que originan tiñas agudas y crónicas; la elastasa (T. tonsurans y T. mentagrophytes) muestra vínculo con actividad infl amatoria, y la lipasa (T. rubrum) con infl amación moderada y evolución crónica. Los dermatofi tos zoófi los (cepas granulosas) en general causan tiñas agudas, y los antropófi los producen menos infl amación y son de evolución más prolongada. La baja frecuencia de recidivas ante tiña de la cabeza se explica por la resistencia adquirida específi ca; las dermatofi tosis crónicas en pies e ingles se deben a terreno propicio (la humedad y maceración favorecen la proliferación y persistencia), inmunodefi ciencia y relación con atopia (la producción de IgE bloquea receptores en células presentadoras de antígenos).

Signos clínicos En general, los dermatofitos crecen sólo en tejidos queratinizados como el cabello, las uñas, la capa externa de la piel; el hongo comúnmente detiene su propagación cuando entra en o con células vivas o áreas de inflamación. Las membranas mucosas no se ven afectadas. Los signos clínicos pueden variar, dependiendo de la región afectada. En los humanos, el prurito es el síntoma más frecuente. Las lesiones de la piel, en general, se caracterizan por una inflamación que es más grave en los bordes, con eritema, descamación y, ocasionalmente, la formación de ampollas. Algunas veces se observa un centro más claro, sobre todo en la tiña corporal, lo que ocasiona la formación de la clásica lesión de la “tiña". Puede originarse pérdida del cabello en cuero cabelludo y rostro. Los dermatofitos adquiridos a través de animales o del suelo, en general, producen más lesiones inflamatorias en humanos que los dermatofitos antropofílicos. En los humanos, las dermatofitosis se conocen como “tiña” y su nombre hace referencia a la región corporal involucrada. Las infecciones se pueden propagar a otras áreas; la tiña corporal en niños, por ejemplo, es el resultado de la infección con tiña tonsurante que se extendido al rostro.

TIÑA CAPITIS Tiñas del cuero cabelludo Son el resultado de la invasión de los pelos del cuero cabelludo por dermatófitos. La tiña de la cabeza tiene una frecuencia de 4 a 10%, afecta por igual a ambos sexos; se presenta en edad preescolar y escolar en un 60%; la variedad seca en un 90% y la inflamatoria en un 10%. Los agentes causales son Microsporum canis (80%), Trichophyton tonsurans (15%) y otros (5%). La tiña de la cabeza es ocasionada principalmente por Microsporum canis

Se distinguen tres tipos clínicos: TIÑAS TONSURANTES O NO INFLAMATORIAS. Como su nombre indica, causan alopecia con poca reacción inflamatoria. Existen dos formas clínicas, la tricofítica y la microspórica, que tienen las siguientes características comunes: • Son propias de la edad escolar y muy contagiosas, por lo que suelen provocar epidemias en las escuelas.

• Curan de forma espontánea al llegar la pubertad, a causa del efecto fungistático y fungicida de los ácidos grasos saturados contenidos en el sebo y, posiblemente, al efecto inhibidor que Malassezzia sp. tiene sobre los dermatófitos. • Lesionan el pelo sin afectar al folículo, por lo que la alopecia que producen es reversible. • Los signos clínicos principales son la presencia de una o varias placas total o parcialmente alopécicas, con pelos rotos al emerger de la piel o muy poco por encima, y con descamación y prurito • Están causadas por los géneros Microsporum y Trichophyton Las características diferenciales entre ambas son las siguientes: En las tricoflticas suele haber varias placas, de pequeño tamaño, y en ellas coexisten pelos sanos y parasitados, que están rotos al emerger de la piel o muy poco por encima (tiña de los puntos negros). La parasitación suele ser endotrix. • Por el contrario, en las microspóricas suele haber pocas placas o una sola, de mayor tamaño, en la que todos los pelos están afectados (tonsura perfecta) y se rompen a pocos milímetros de su emergencia en la piel. En general, la parasitación del pelo es ectotrix (disposición peripilar de las esporas e hifas). El diagnóstico diferencial debe establecerse con la falsa tiña amiantácea, la alopecia areata, la tricotilomanía, la psoriasis y la seudopelada de Brocq. TIÑAS INFLAMATORIAS (QUERION DE CELSO). En general, están producidas por especies zoófilas o geófilas que inducen una importante reacción inflamatoria. El querion de Celso (del griego, keríon, panal de miel) es una forma extremadamente inflamatoria y violenta de tiña del cuero cabelludo. Es más frecuente en el medio rural que en el urbano, puesto que se debe generalmente a hongos zoofílicos, especialmente Trichophyton mentagrophytes y Microsporum canis, aunque T. verrucosum y algunos hongos geofílicos, como M. gypseum, pueden ser también causantes del cuadro. Afecta sobre todo a los niños en edad preescolar y escolar, quienes, tras un período de incubación de 7 a 10 días, comienzan a presentar pápulas inflamatorias que a los pocos días evolucionan .Se inicia como una foliculitis o perifoliculitis profunda.

En pocos días se forma una placa, generalmente única y dolo- rosa, sobreelevada, de color rojo vivo e indurada, que adquiere una morfología «en parterre» y se cubre de pústulas foliculares (fig. 6-3). Al presionarla lateralmente aparece abundante supuración por los orificios foliculares (signo de la espumadera). La propia reacción inflamatoria elimina el pelo, que se desprende fácilmente con la tracción. En ocasiones aparecen adenopatías regionales y fiebre, y puede causar un brote de eritema nudoso. Puede curar con alopecia cicatrizal más o menos evidente, dependiendo del número de folículos afectados. Este tipo de tiña puede observarse también en la barba y en otras zonas pilosas. FAVUS. Es un tipo especial de tiña inflamatoria producida casi siempre por T. schonleinii, excepcional hoy día en España, y caracterizada por el brote de pústulas foliculares que se desecan y solidifican para formar las típicas cazoletas fávicas, de

color amarillo, umbilicadas y de consistencia terrosa. El cabello afectado es gris, deslustrado y seco. Cura con alopecia cicatrizal. Fisiopatología La respuesta al género Trichophyton es la que más se ha estudiado. Los hongos contienen diferentes sustancias antigénicas, además de polisacáridos, queratinasas, polipéptidos y ácido ribonucleico. En la respuesta humoral, un anticuerpo liberado contra alguno de los dermatofitos reacciona de manera cruzada contra otro. La infección evoca anticuerpos IgG e IgM precipitantes, hemaglutinantes y fijadores del complemento, así como anticuerpos IgA e IgE que suelen desaparecer de la circulación una vez que se ha controlado la infección. La respuesta inmunitaria celular contra el género Trichophyton puede evaluarse por la reacción intradérmica de la tricofitina. Si la hipersensibilidad retardada a este antígeno existe, la piel en el sitio de la prueba se indurará y producirá eritema de 30 minutos a 48 horas después de la aplicación. En una infección primaria los antígenos se difunden a través del estrato córneo y provocan una sensibilización primaria seguida de una proliferación clonal de linfocitos capaces de reaccionar con el antígeno del Trichophyton. Estos linfocitos infiltran la piel y entran en o con el antígeno, liberando mediadores inflamatorios. Los linfocitos no tienen s al estrato córneo donde el hongo crece, por lo que no pueden destruir directamente a los hongos. Sin embargo, existen mediadores solubles específicos y no específicos que aumentan la velocidad de recambio epidérmico, de tal manera que el agente infeccioso epidérmico queda exfoliado con la escama. Los factores específicos elaborados por los linfocitos pueden ser citotóxicos o el edema producido por la respuesta inflamatoria permite a los factores séricos, tal como el complemento, ejercer un efecto antimicrobiano. Algunos pacientes nunca desarrollan hipersensibilidad tardía al organismo infectante; tienen una extensa pero mínima inflamación y las infecciones micóticas persisten indefinidamente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La tiña de la cabeza tiene dos variedades clínicas: seca e inflamatoria Seca: a) Microspórica: se presenta como una placa única, pseudoalopécica, grande, con pelos cortados al mismo nivel, con escama fina en la superficie y prurito leve. Al examen directo la parasitación es ectoendotrix y el agente causal es Microsporum canis y se observa con la lámpara de luz de Wood una coloración verdosa. b) Tricofítica: se observan placas pseudoalopécicas pequeñas y numerosas, con pelos muy cortos engastados en la piel, que son llamados “granos de pólvora”. La parasitación es endotrix y la observación con la lámpara de luz de Wood es negativa. Inflamatoria o querion de Celso: Se presenta con eritema y pústulas, aumento de volumen, dolor, adenomegalias, costras melicéricas o hemáticas, prurito escaso o nulo y puede haber afectación del estado general. La respuesta inmunológica se produce con base en la inmunidad celular, que elimina al hongo pero también al folículo piloso, por lo que puede dejar como secuela alopecia permanente de las áreas afectadas.

Diagnóstico En general, el diagnóstico clínico, por lo menos de sospecha, no ofrece grandes dificultades .Sin embargo, siempre es aconsejable la confirmación diagnóstica inmediata mediante la búsqueda microscópica de los elementos fúngicos por examen directo (en escamas o cabellos parasitados) que permite el diagnóstico de dermatofitosis sin precisar género ni especie, y el aislamiento por cultivo y posterior identificación del hongo. La toma de la muestra se debe realizar siempre de la parte más activa de la lesión, generalmente de la periferia en las lesiones cutáneas, de los cabellos afectados en las tiñas del cuero cabelludo, y de la barba y la queratina subungueal en las onicomicosis

Tratamiento

Se debe atender tanto al tratamiento etiológico como al sintomático. Tratamiento etiológico Existen excelentes antifúngicos tópicos y orales. Entre los tópicos se encuentran los derivados imidazólicos, los derivados déla alilamina (terbinafinay naftifina) y los derivados de la piridona ciclopiroxolamina y el tolnaftato. La amorolfina presentada en forma de laca al 5% es útil en el tratamiento de las onicomicosis distales, como lo son también los imidazólicos tópicos formulados con urea al 40% y en cura oclusiva para favorecer la eliminación de la uña. Entre los de uso oral se dispone de los siguientes. En casos de tiña de la cabeza debe istrarse el antibiótico micostático griseofulvina (Gentles, 1959) por vía oral, 10 a 20 mg/kg/día, durante 2 a 3 meses; un esquema práctico consiste en dar 125 mg a menores de tres años, 250 mg a niños de 4 a 7 años de edad, 375 mg a los de 8 a 12, y 500 a 1 000 mg/día a adultos. Los principales efectos secundarios son cefalea, náuseas y fotosensibilidad. En el querión algunos recomiendan prednisona, 0.5 mg/kg/día por vía oral durante dos semanas, junto con el antimicótico. En la tiña de la cabeza, en especial por M. canis, se istra itraconazol, 3 mg/kg/día de manera intermitente (“pulsos”) durante una semana de cada mes, durante 3 a 4 meses, o bien terbinafi na, 10 mg/kg/día por vía oral en tiña tricofítica, cuando menos durante ocho semanas; un esquema práctico consiste en dar 62.5 mg/día a niños de menos de 20 kg de peso corporal,125 mg/día a los de 20 a 40 kg o mayores de cinco años de edad; en mayores de 40 kg y en adultos se recomiendan 250 mg/día durante dos semanas en la tiña del cuerpo, o durante cuatro en la de los pies. Tienen interés histórico el acetato de talio y la radioterapia, utilizados para generar depilación transitoria

El itraconazol, derivado triazólico, en dosis de 100 a 200 mg/día, efectivo y muy seguro, al igual que la terbinafina, una alilamina, en dosis niños con menos de 20 kg de peso es de 62.5 mg/día; entre 20 y 40 kg, 125 mg/día y mayores de 50 kg y adultos, 250 mg/día.2 . El fluconazol, antifúngico triazólico, quizá más utilizado en las candidosis que en las dermatofitosis; la dosis es de 150 mg/semana durante 3- 4 semanas. El cetoconazol, derivado imidazólico, en dosis de 200-400 mg/día; aunque muy efectivo, tiene cierto efecto antiandrógeno y es hepatotóxico, por lo que se reserva como tratamiento de segunda línea. En la mayoría de los casos, basta con el tratamiento tópico durante 3-4 semanas para obtener la curación. Sin embargo, hay algunos casos en los que el tratamiento oral es obligatorio: tiñas del cuero cabelludo y uñas, tiñas incógnitas, tiñas de la piel glabra anormalmente extensas (lo que suele ocurrir en inmunodeprimidos) y tiñas agudas muy inflamatorias. La duración del tratamiento es, por término medio, de 3-4 semanas para la griseofulvina y de 1-2 semanas para los otros antifúngicos cuando se tratan tiñas de cualquier localización, excepto el cuero cabelludo, que siempre hay que prolongarlo el doble, y las uñas, en las que la duración mínima es de 3 meses para el itraconazol y la terbinafina, y de 6 meses para la griseofulvina. Para las tiñas ungueales, la denominada terapia pulsátil o intermitente (200 mg cada 12 horas de itraconazol, una semana al mes, durante 34 meses consecutivos) ha mostrado ser muy útil. En los demás casos, el tratamiento oral es optativo. Indudablemente, acorta el tiempo de curación, pero encarece el tratamiento. Tratamiento sintomático En caso de lesiones exudativas, antes de iniciar el tratamiento tópico antifúngico es necesario secar las lesiones mediante el uso de fomentos con soluciones astringentes. Por el contrario, cuando las lesiones son muy secas y con abundante hiperqueratosis es conveniente utilizar antes queratolíticos con la finalidad de facilitar la penetración posterior del antifúngico tópico. En las tiñas del cuero cabelludo es conveniente depilar los pelos parasitados

BIBLIOGRAFIAS

1. DERMATOLOGIA CLINICA, CARLOS FERRANDIZ 4 EDICION 2. DERMATOLOGIA EN MEDICINA GENERAL TOMO 3 FITZPATRICK 8 EDICION 3. DERMATOLOGIA ATLAS DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO ROBERTO ARENAS 6 EDICION WEBGRAFIAS 1. COSTA JEF, NEVES RP, DELGADO MM, LIMA-NETO RG, MORAIS VMS, COÊLHO MRCD. DERMATOPHYTOSIS IN PATIENTS WITH HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS INFECTION: CLINICAL ASPECTS AND ETIOLOGIC AGENTS. ACTA TROP. OCTUBRE DE 2015;150:111-5. 2 HTTP://WWW.FACMED.UNAM.MX/DEPTOS/MICROBIOLOGIA/MICOLOGIA/DERMATOFITOSIS.HTM

DERMATOLOGÍA

TRANSTORNOS INFECCIOSOS MICOTICOS

PRESENTADO POR NATHALY RAMIREZ TORRES

PRESENTADO A DRA .ANA CECILIA IRIARTE

UNIVERSIDAD METROPOLITANA MEDICINA VIII BARRANQUILLA 2017