Laporan Kasus Ich 4w166o

LAPORAN KASUS

SEORANG PASIEN LAKI-LAKI DENGAN PERDARAHAN INTRA SEREBRAL DAN INFARK LAKUNAR

Disusun Oleh: Cintya Dunihapsari - 012116354

Pembimbing: dr. Luh Putu Endyah Santi Maryani, Sp. Rad

KEPANITERAAN ILMU RADIOLOGI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SEMARANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG PERIODE 17 OKTOBER 2016 - 11 NOVEMBER 2016 LEMBAR PENGESAHAN 1

Nama

: Cintya Dunihapsari

NIM

: 012116354

Fakultas

: Kedokteran Umum

Universitas

: Universitas Islam Sultan Agung

Bidang Pendidikan

: Program Pendidikan Profesi Dokter

Periode Kepaniteraan : 17 OKTOBER 2016 - 11 NOVEMBER 2016 Judul

: Seorang Pasien Laki-Laki dengan Perdarahan Intra Serebral dan Infark Lakunar

Diajukan

: 26 Oktober 2016

Pembimbing

: dr. Luh Putu Endyah Santi Maryani, Sp. Rad

Telah diperiksa dan disahkan tanggal: ...........................................

Mengetahui, Pembimbing

Ketua SMF

dr. Luh Putu Endyah Santi M., Sp. Rad

dr. Oktina Rachmi Dachlia, Sp. Rad

KATA PENGANTAR

2

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat rahmat dan karunia-Nya, hingga laporan kasus berjudul “Seorang Pasien Laki-Laki dengan Perdarahan Intra Serebral dan Infark Lakunar” ini dapat diselesaikan tepat waktu. Laporan kasus ini disusun pada saat melaksanakan kepaniteraan klinik Ilmu Radiologi di RSUD Semarang pada periode 17 Oktober 2016 - 11 November 2016, dengan berbekal pengetahuan, bimbingan, serta pengarahan yang diperoleh baik selama kepaniteraan maupun pada saat kuliah pra-klinik. Banyak pihak yang turut membantu penulis dalam penyusunan laporan kasus ini, dan untuk itu penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada: 

dr. Luh Putu Endyah Santi M., Sp. Rad, selaku pembimbing laporan kasus



dr. Oktina Rachmi Dachlia, Sp. Rad dan dr. Lia Sasdesi M., Sp. Rad



Pimpinan dan staff RSUD Semarang



Rekan ko-asisten selama kepaniteraan Ilmu Radiologi di RSUD Semarang Walau telah berusaha menyelesaikan laporan kasus ini dengan sebaik-

baiknya, penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang membangun akan diterima dengan senang hati untuk perbaikan di masa mendatang, sehingga dapat bermanfaat bagi kita semua.

Semarang, 25 Oktober 2016

Cintya Dunihapsari DAFTAR ISI

3

HALAMAN JUDUL.......................................................................................

i

LEMBAR PENGESAHAN............................................................................

ii

KATA PENGANTAR......................................................................................

iii

DAFTAR ISI....................................................................................................

iv

BAB

1

I PENDAHULUAN...........................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Serebrum..................................................................................

2

2.2 Fisiologi Serebrum..................................................................................

3

2.3 Perdarahan Intra Serebral........................................................................

4

2.3.1. Definisi ....................................................................................... 2.3.2. Epidemiologi...............................................................................

4 4

2.3.3. Etiologi .....................................................................................

4

2.3.4. Patofisiologi.................................................................................

5

2.3.5. Klasifikasi....................................................................................

6

2.4. Infark Lakuner.........................................................................................

9

2.4.1. Definisi........................................................................................

9

2.4.2. 2.4.3. 2.4.4. 2.4.5.

Etiologi........................................................................................ Manifestasi Klinik....................................................................... Diagnosa ..................................................................................... Tatalaksana .................................................................................

BAB III LAPAORAN KASUS 3.1........................................................................................... Identitas .......................................................................................... .......................................................................................... .......................................................................................... 12 3.2........................................................................................... Anamnesis .......................................................................................... .......................................................................................... 12

4

10 10 10 11

3.3........................................................................................... Pemeriksaan Fisik .......................................................................................... .......................................................................................... 14 3.4........................................................................................... Pemerikasaan Penunjang .......................................................................................... .......................................................................................... 20 3.5........................................................................................... Tatalaksana ………………………………………………………… …... .......................................................................................... 21 BAB IV PEMBAHASAN.............................................................................

21

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................

22

BAB I PENDAHULUAN Perdarahan intra serebral (ICH) adalah disfungsi neurologi fokal akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan, bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. Perdarahan intra serebral merupakan 10% dari semua jenis stroke, tetapi persentase kematian lebih tinggi disebabkan oleh stroke. Sekitar 60% terjadi di putamen dan kapsula interna, dan masing-masing 10% pada substansia alba, batang otak, serebelum dan talamus.1 Infark lakunar, atau stroke pembuluh darah kecil, 15-30% dari stroke iskemik. Infark lakunar biasanya pada diameter kurang dari 1 cm dan disebabkan oklusi arteri penetrasi kecil yang memperdarahi struktur dalam otak, seperti kapsula interna, ganglia basalis, korona radiata, thalamus, dan batang otak. Karena arteri ini (penetrating arteries) hanya memiliki sedikit hubungan kolateral maka 5 v

disebut juga end arteries, sehingga obstruksi pada arteri ini menyebabkan area infark yang terbatas (dengan ukuran kurang dari 15 mm pada daerah vaskularisasi suatu pembuluh darah kecil).2 Pada kasus perdarahan intra serebral (ICH), tekanan intra kranial dapat meningkat. Hal ini disebabkan karena terjadi penambahan volume relatif jaringan otak. Pada orang dewasa, volume intra kranial normalnya sekitar 1500 ml, dimana 85-90% merupakan jaringan otak, 10% volume darah intravaskular serebral, dan sisanya <3% merupakan volume cairan serebrospinal.3 Pada penyajian kasus ini akan dibahas mengenai perdarahan intra serebral dan infark lakunar dengan harapan dapat menambah informasi tentang imejing perdarahan intra serebral dan infark lakunar disertai peningkatan tekanan intra kranial, sehingga dapat membantu dalam mendiagnosisnya.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Anatomi Serebrum 2.1.1. Hemisfer Serebri Serebrum adalah bagian dari encephalon yang terdiri dari dua hemisfer. Hemisfer serebri terdiri atas lipatan kortex berupa substansia grisea, di bawahnya terdapat substansia alba serta kumpulan neuro profunda yang disebut ganglia basalis. Kedua hemisfer serebri dipisahkan oleh fissura longitudinalis serebri. Pada fissura ini terdapat falx cerebri. Dasar dari fissura longitudinalis adalah corpus callosum, yang menghubungkan kedua hemisfer serebri.5 Substansia grisea korteks serebri sangat berlipat-lipat. Satu rigi lipatan korteks disebut gyrus cerebri, sedangkan parit yang memisahkan gyrus tersebut disebut sulcus cerebri.4

2

Berdasarkan gyrus dan sulcus cerebri yang konstan, serebrum terbagi menjadi enam lobus : 1 2 3 4 5 6

Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus temporalis Lobus occipitalis Lobus insularis Lobus limbic (lobus insularis dan lobus limbic bukan merupakan lobus dalam arti

sebenarnya) Sulcus-sulcus yang konstan membagi lobus tersebut adalah 1 Sulcus centralis : memisahkan lobus frontalis dan lobus parietalis 2 Sulcus lateralis : memisahkan lobus temporalis dengan lobus frontalis dan lobus parietalis 3 Sulcus

parieto-occipitalis : memisahkan lobus parietal dan lobus occipital

3

Gambar 1. Lobi Cerebri, tampak superior dan lateral (Diambil dari7) 2.1.2. Substansia Alba Substansia alba membentang dari korteks ke nuclei (ganglia) basales dan sistema venticuli. Massa substansia alba didaerah tengah yang terdiri atas neurofibrae projectiones, associationes, dan commissurales, pada potongan horizontal tampak oval, disebut sebagai centrum semiovale. Neurofibrae projectiones, serabut afferent dan efferent yang masuk didalam substansia alba dalam susunan seperti kipas dan menyebar konvergen kearah batang otak disebut korona radiata. Dekat dengan bagian rostral batang otak serabur-serabut ini membentuk berkas padat disebut kapsula interna. Pada penampang horizontal kapsula interna dibedakan menjadi dua bagian, yaitu krus anterius kapsula interna dan krus posterius kapsula interna. Sedangkan pada sudut pertemuan kedua krura ini, merupakan sudut tumpul ke arah medial disebut genu kapsula interna. Krus anterius kapsula interna memisahkan dua komponen ganglia basalis yaitu antara nukleus kaudatus dan putamen. Serabut-serabut krus anterius kapsula interna terdiri dari traktus frontopontinus dan radiationes thalamicae anteriores. Krus posterius kapsula interna lebih besar dan lebih panjang. Terletak diantara diencephalon (thalamus) disebelah medial dan ganglia basales (nucleus lentiformis) disebelah lateralnya. Serabut-serabut krus posterius

kapsula

interna

terdiri

sublentiformis, dan retro lentiformis.6

4

dari

pars

thalamolentiformis,

Gambar 2. Encephalon; potongan horizontal melalui bagian tengah ventrikel tertius, tampak superior (Diambil dari7).

Gambar 3. Encephalon normal potongan axial pada pemeriksaan CT Scan (Diambil dari8) 2.1.3. Produksi dan distribusi LCS Produksi LCS diproduksi terus-menerus dengan kecepatan 0,5 ml/menit dan volume total sekitar 130 ml, hal ini dicapai dalam waktu sekitar 5 jam. LCS sebagian besar diproduksi oleh plexus choroideus pada ventrikel lateral, tertius, quartus. Selain itu sebagian kecil LCS juga berasal dari sel ependim yang melapisi ventrikel dan dari jaringan otak melalui ruang perivaskuler.6

5

Gambar 4. Ventrikel lateral, ventrikel tertius dan ventrikel quartus (Diambil dari7) Sirkulasi LCS mengalir mulai dari ventrikel lateral (dextra dan sinistra) menuju ventrikel tertius melalui foramen interventrikularis monroi. Selanjutnya LCS mengalir menuju ventrikel quartus melalui aqueductus mecenshepali sylvii.Dari ventrikel quartus melalui foramen luschka dan foramen magendi LCS menuju ruang subarchnoid. Cairan perlahan-lahan bergerak melalui cisterna cerebellomedullaris dan cisterna pontis, lalu mengalir ke superior melalui incisura tentorii untuk mencapai permukaan inferior cerebri, kemudian LCS berjalan ke atas melalui aspek lateral masing-masing hemisferium cerebri. Sebagian LCS berjalan ke inferior di dalam ruang subarchnoid di sekeliling medulla spinalis dan cauda equina.6 Absorpsi Absorbsi LCS dilakukan oleh vili arachnoidea pada sinus venosus terutama di sinus sagitalis superior.Vili arachnoidea berkelompok membentuk granulation arachnoidea.Absorpsi LCS terjadi bila tekanan LCS lebih tinggi dari pada tekanan di dalam sinus venosus. Jika tekanan di dalam sinus melebihi tekanan LCS, kompresi pada ujung-ujung villi akan menutup dan mecegah refluks darah ke dalam ruang subarachnoid. Selain absorpsi terjadi

6

melalui sinus venosus, LCS juga keluar melalui pembuluh limfe perineural saraf cranial dan saraf spinal.6

Figure 20. Gambar Sirkulasi Liquor Cerebrospinalis

Gambar 5. Pengaliran LCS

2.1.4. Vascularisasi Serebrum 2.1.4.1. Aliran Arteri Perdarahan utama otak berasal dari dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempatnya akan berada di ruang subarachnoidea dan cabang-cabangnya akan beranatomosis membentuk sirkulus Willisi. Arteri Carotis Interna Arteri carotis interna merupakan cabang dari arteri carotis communis. Arteri ini berjalan ascenden dan menembus basis cranii melewati Canalis 7

Caroticus. Selanjutnya arteri ini berjalan horizontal ke depan melalui sinus cavernosus dan muncul di sisi medial dari procesus clinoideus anterior dengan menembus duramater. Arteri tersebut kemudian masuk ke ruang subarachnoidea dan berbelok ke posterior menuju ujung medial sulcus lateralis.5 Tabel 1. Cabang-Cabang Arteri Carotis Interna (Diambil dari6) Cabang a.carotis interna a.ophtalmica

Area vaskularisasi Isi cavum orbita, daerah frontal kulit kepala, sinus ethmoidal, sinus frontalis dan dorsum nasii

Arteri communicans posterior Arteri choroidea

plexus choroideus, corpus geniculatum laterale, tractus opticus dan capsula interna.

Arteri cerebria anterior : 1. segmen precommunicans (A. rekuren heubner) 2. segmen postcommunicans

nucleus lentiformis, nucleus caudatus, dan capsula interna. corpus callosum, hipothalamus, permukaan inferior lobus frontal, lobus paracentral, permukaan medial dan parasagital lobus parietal, daerah hingga sulcus parietoccipitalis, daerah tungkai gyrus precentralis (pada

Arteri cerebri media

homunculus motorik) ganglia basalis (melalui cabang a. lentikulostriata), claustrum, capsula externa dan capsula interna, lobus insula, gyrus frontal inferior pars orbitalis, pars opercularis dan gyrus Heschl, serta kortex cerebri lobus frontal, lobus parietal dan lobus temporal

Arteri Vertebralis

8

Arteri vertebralis merupakan cabang pertama dari arteri subclavia. Arteri vertebralis naik ke daerah leher melalui enam foramen transversarium enam vertebra cervical teratas, kemudian di masuk ke cranium melalui foramen magnum dan menuju ruang subarachnoidea. Selanjutnya arteri ini berjalan ke depan, atas medial terhadap medulla oblongata. Pada perbatasan medulla oblongata dan pons, arteri vertebralis dextra dan arteri vertebralis sinistra beranostomosis membentuk arteri basilaris.5 Tabel 2. Cabang-cabang Arteri Vertebralis (Diambil dari6) Cabang arteri vertebralis Rami meningea

Area vaskularisasi tulang dan duramater di fossa crania

Arteri spinalis anterior

posterior dua per tiga bagian anterior medulla

Arteri spinalis posterior

spinalis sepertiga posterior medulla spinalis

Arteri inferior posterior cerebella

permukaan inferior cerebellum, tonsil dan vermis.

Tabel 3.Cabang Arteri Basillaris (Diambil dari6) Cabang A. Basilaris Arteri pontis

Area Vaskularisasi substansi pons

Arteri labirintis

memperdarahi telinga dalam

Arteri inferior anterior cerebella

bagian anteroinferior kortex cerebellum

Arteri superior cerebella

dan nuclei cerebellar bagian superior kortex cerebellum,bagian atas vermis, nuclei cerebellar, bagian atas pons, dan mid brain

Arteri cerebri posterior

9

1. segmen precommunicans

thalamus bagian anterior, dinding dari ventrikel III, dan globus pallidus

2. Segmen postcommunican

pedunkulus cerebri, thalamus bagian posterior, colliculus midbrain, corpus geniculatum, corpus pineal, dan plexus choroideus pada ventrikel III dan ventral lateralis. Cabang terminal : a.occipitalis lateral (menyuplai uncus, gyrus hipokampus dan bagian bawah lobus occipitalis) dan a.occipitalis medial (menyuplai bagian posterior corpus callosum, cuneus, preacuneus, sulcus calcarinus, permukaan medial lobus occipital dan lobus temporal)

Sirkulus Willisi Sirkulus Willisi terletak di fossa interpedunkularis basis cranii. Sirkulus ini dibentuk oleh kedua arteri carotis interna dan kedua arteri vertebralis. Arteri communicans anterior, arteri cerebri anterior dextra dan sinistra, arteri communicans posterior dextra dan sinistra, arteri cerebri posterior dextra dan sinistra serta arteri basillaris ikut membentuk sirkulus Willisi ini. Sirkulus WIllisi ini memungkinkan darah yang berasal dari arteri carotis interna dan arteri vertebralis dapat memperdarahi semua bagian di kedua hemisfer cerebri.5

10

Gambar 6.

Sirkulus Willisi

(Diambil dari7) 2.1.4.2. Aliran Vena Sinus Duramatris Sinus Sagitallis Superior Sinus ini menempati pinggir atas falx cerebri yang terfiksasi.Sinus ini dimulai dari foramen caecum lalu berjalan ke posterior dan membelok ke salah sati sisi (biasanya kanan) di protuberantia occipitalis interna kemudia bersambungan dengan sinus tranversus.Pada protuberantia occipitalis interna, sinus melebar membentuk confluens sinuum.Di confluens sinuum, sinus sagitallis superior berhubungan dengan sinus tranversus kanan dan juga merupakan tempat muara dari sinus occipitalis. Sinus sagitalis superior menerima darah dari vena superior cerebri. Sinus Sagitalis Inferior Sinus sagittalis inferior menempati tepi inferior falx cerebri yang bebas.Sinus ini berjalan ke posterior dan bergabung dengan vena magna cerebri pada pinggi bebas tentorium cerebelli untuk membentuk sinus rectus.Sinus ini menerima vena dari permukaan medial hemisfer cerebri. Sinus Rectus Sinus rectus menempati garis pertemuan antara falx cerebri dan tentorium cerebelli.Sinus ini terbentuk dari gabungan sinus sagitallis inferior dengan vena magna cerebri kemudian berhubungan dengan sinus tranversus sinistra. Sinus Tranversus

11

Sinus tranversus merupakan struktur berpasangan dan dimulai dari protuberantia occipitalis interna.Sinus tranversus dextra biasanya berhubungan dengan sinus sagitallis superior, sedangkan sinus tranversus sinistra biasanya berhubungan dengan sinus rectus.Sinus ini menempati tepi dari tentorium cerebelli yang terfiksasi.Sinus ini berakhir dengan membelok ke bawah sebagai sinus sigmoidea.Sinus ini menerima darah dari sinus petrosus superior, vena inferior cerebri, dan vena cerebellaris serta dari vena diploica. Sinus Sigmoidea Sinus sigmoidea merupakan lanjutan dari sinus tranversus. Masing-masing sinus berbelok ke bawah dan medial lalu berbelok ke depan dan inferior melalui foramen jugulare untuk bermuara ke bulbus superior vena jugularis interna. Sinus Occipitalis Sinus occipitalis merupakan sinus kecil yang terdapat pada tepi falx cerebri yang terfiksasi.Sinus ini dimulai dari dekat foramen magnum, dan berhubungan dengan vena-vena vertebralis.Sinus ini bermuara ke confluens sinuum. Sinus Cavernosus Sinus cavernosus terletak di fossa crania media di setiap sisi corpus os sphenoidal. Sinus ini terbentang dari fissura orbitalis superior di bagian depan hingga apex pars petrosus os temporal. Kedua sinus cavernosus dihubungkan oleh sinus intercavernosus anterior dan posterior yang berjalan di dalam diafragma sella. Vena ophtalmica superior dan inferior, vena cerebri inferior, sinus sphenoparietal dan vena centralis retinae bermuara ke sinus cavernosus.Selanjutnya sinus ini ke sinus petrosus superior dan inferior di bagian posterior serta mengalir ke plexus venous pterygoideus di bagian inferior. Sinus petrosus petrosus superior dan inferior Sinus ini terletak di pinggir superior dan inferior pars petrosaa os temporal pada masing-masing

sisi

tengkorak.

Masing-masing

sinus

petrosus

superior

mengalirkan sinus cavernosus ke sinus tranversus dan masing-masing sinus petrosus inferior mengalirkan sinus cavernosus ke dalam vena jugulare.5

12

Gambar 7. Sinus duramatris (Diambil dari7) Vena – vena cerebri tidak mempunyai tunika muskularis, sehingga dindingnya sangat tipis dan vena – vena ini tidak memiliki katup. Vena – vena ini muncul dari dalam otak kemudian terletak di ruang subarachnoidea. Vena – vena ini selanjutnya menembus arachnoideamater dan duramater kemudian bermuara ke sinus venosus crania.5

Vena – vena cerebri externa Dibagi menjadi 3 bagian, yaitu : 1 Vena cerebri superior Berjalan ke atas di atas permukaan lateral hemispherium cerebri dan 2

bermuara ke sinus sagitalis superior Vena cerebri media superficialis Mengalirkan darah dari permukaan lateral hemispherium cerebri, kemudian berjalan ke inferior di dalam sulkus lateralis dan bermuara ke

3

sinus cavernosus Vena cerebri media profunda Mengalirkan darah ke insula serta bergabung dengan vena cerebri anterior dan vena striata untuk membentuk vena basalis. Vena basalis akhirnya

bergabung dengan vena magna cerebri dan bermuara ke sinus rectus Vena – vena cerebri interna

13

Terdapat dua buah vena cerebri interna dan vena – vena ini terbentuk dari gabungan vena talamostriata dan vena choroidea di foramen interventrikuler. Vena – vena cerebri interna ini berjalan ke posterior di dalam tela choroidea ventrikuli tertius dan keduanya bergabung di bawah splenium corporis untuk membentuk vena cerebri magna yang akan bermuara ke sinus rectus 2.2. Fisiologi Serebrum 2.2.1. Hemisfer Serebrum Tabel 4. Fungsi gyrus-gyrus dalam hemisfer serebri5 LOBUS Lobus Frontalis

GYRUS Gyrus Precentralis

FUNGSI Area Motorik

Keterangan Area broann 4

Gyrus Frontalis

Primer Kesadaran diri,

dan 6 Area broann

Superior

koordinasi dengan

8,9, dan 10

aksi system Gyrus Frontalis

sensorik Mempertahankan

Media

perhatian dan kerja

Gyrus Frontalis

motork Area bicara Broca

Area Bicara

Inferior :

(Triangularis dan

motorik

- Pars orbitalis

opercularis)

Area broann 44

-Pars Triangularis Lobus Parietalis

Lobus Temporalis

Area broann 46

dan 45

- Pars Opercularis Gyrus Postcentralis

Area Somesthetica

Area broann

Gyrus

Primer Daerah asosiasi

3,2,1 Area broann 40

supramarginalis Gyrs angularis

umum

Gyrus Temporalis

AreaWernick

Area broann 39

Superior

Area Bicara Sensorik Area broann 22

14

Gyrus Temporalis

Membantu proses

Area broann 21

Medius Gyrus Temporalis

pemahaman kata Membantu

Area broann 20

Inferior Gyrus Temporalis

interpretasi visual Cortex auditorik

Area broann 41

Tranversi Gyrus

Costex olfaktorius

dan 42 Bersama uncus dan

parahipocammpalis

primer

stria olfactoria lateralis

Gyrus

Proses informasi

Area broann 34 Area broann 36,

occipitotemporalis

warna, pengenalan

37, 19

wajah, tubuh, dan Lobus Occipitalis

Gyrus lingualis

kata Cortex visual

Gyrus cuneus

primer (pada sulcus

Area broann 17

calcarinus) 2.2.2. Substansia Alba Substansia alba hemisfer serebri terdiri atas tiga jenis serabut (fibrae), yaitu:6 1. Neurofibrae projectiones Berfungsi menghatarkan impuls dari korteks ke bangunan dicaudalnya atau sebaliknya 2. Neurofibrae associationes Berfungsi menghubungkan berbagai daerah korteks dalam hemisfer yang sama 3. Neurofibrae commissurales Berfungsi menghubungkan daerah-daerah antara kedua hemisfer serebri 2.3. CT Scan Kepala

15

CT scan memiliki keunggulan resolusi spasial tinggi, tomografi multiplanar atau tampilan gambar volumetrik , kontras soft tissue yang relatif baik antara struktur normal dan proses penyakit, waktu pemeriksaan yang singkat (umumnya kurang dari 5 sampai 10 menit), dan kemampuan untuk pencitraan seluruh tubuh (yang berkaitan dengan multidetektor

dan teknologi imejing

paralel), sehingga CT scan merupakan modalitas imejing untuk menilai kepala.9 Tujuan utama penggunaan CT scan kepala adalah mendeteksi perdarahan intra cranial, lesi yang memenuhi rongga otak (space occupying lesions/ SOL), edema serebral dan adanya perubahan struktur otak. Selain itu CT scan kepala juga dapat digunakan dalam mengidentifikasi infark, hidrosefalus, dan atrofi otak. Ukuran gambar yang didapat pada CT scan adalah radiodensitas. Ukuran tersebut berkisar antara skala -1024 sampai +3071 pada skala Hounsfield unit.9

Tabel 5. Gambaran jaringan pada CT Scan:9 Jaringan Udara Lemak Cairan serebrospinal Otak Darah Tulang

Hounsfield Unit -1000 -100 0 30 100 1000

Warna Hitam (↓↓↓) Hitam (↓↓) Hitam (↓) Abu-abu (-) Putih (↑↑) Putih (↑↑↑)

Langkah-langkah membaca hasil CT scan kepala:9 1.

Membaca CT scan dari lapisan luar kepala menuju ke lapisan dalam, ScalpTulangParenkim.

2.

Pada pembacaan scalp, mencari adanya sefal hematom, dan tentukan dengan tepat bagian mana yang terkena.

3.

Pada pembacaan tulang, mencari adanya tanda fraktur, bedakan dengan garis sutura yang ada.

16

4.

Pada pembacaan parenkim, mencari adanya perdarahan intracranial. Pada pengukuran perdarahan, yang diperhatikan adalah ketebalan hematom pada slice yang paling tebal, pengukuran volume = (jumlah slice x tebal x panjang) : 2, semua ukuran dalam cm, yang di foto CT scan biasanya mm, dikonversi menjadi cm. Pergeseran/ midline shifting dapat dihitung dengan menarik garis lurus dari crista galli ke protuberamtia occipitalis interna, tegak lurus dengan septum pellucidum (pada foto CT scan potongan axial terlihat ventrikel tertius).

5.

Mencari tanda patah basis crania.

6.

Menentukan ada tidaknya tanda edem.

7.

Kesimpulan hasil pembacaan, disebutkan dari yang paling memiliki arti klinis penting diikuti oleh hal yang lain.

2.4. Perdarahan Intra Serebral 2.4.1. Definisi Perdarahan intraserebral (ICH) adalah perdarahan yang terjadi di otak yang disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah otak. Perdarahan dalam dapat terjadi di bagian manapun di otak. Darah dapat terkumpul di jaringan otak, ataupun di ruang antara otak dan selaput membran yang melindungi otak. Perdarahan dapat terjadi hanya pada satu hemisfer (lobar intracerebral hemorrhage), atau dapat pula terjadi pada struktur dari otak, seperti thalamus, basal ganglia, pons, ataupun cerebellum (deep intracerebral hemorrhage).3 2.4.2. Epidemiologi Di seluruh dunia insiden perdarahan intraserebral berkisar 10 sampai 20 kasus per 100.000 penduduk dan meningkat seiring dengan usia. Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi pada pria dari pada

17

wanita, terutama yang lebih tua dari 55 tahun, dan dalam populasi tertentu, termasuk orang kulit hitam dan Jepang.3 2.4.3. Etiologi Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh : 1. Hipertensi 2. Cerebral Amyloid Angiopathy 3. Arteriovenous Malformation 4. Neoplasma intrakranial. Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang hipervaskular. 5. Trauma Perdarahan di lobus temporoparietal, putamef, thalamus, dan pons biasanya akibat ruptur a. lentikulostriata, a. thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian. Sedangkan perdarahan di sentrum semiovale dan kapsula interna biasanya akibat rupture dari a. rekuren heubner cabang dari a. cerebri anterior.3 2.4.4. Diagnosa Untuk mendapatkan diagnosa, pemeriksaan dengan CT scan merupakan modalitas yang paling bermanfaat. Hematoma akan tampak sebagai bayangan hiperdens yang homogeny dengan batas tegas, dan terdapat edema perifokal disekitarnya. Akan tetapi pada kenyataannya tidak jarang pemeriksaan CT scan yang dilakukan segera setelah cedera terjadi justru memberikan hasil yang kesannya normal. Karenanya, berdasarkan gambaran yang diperoleh pada pemeriksaan CT scan, hematoma intraserebral terbagi menjadi:10 1. Tipe 1, hematoma telah tampak sejak CT scan awal

18

2. Tipe 2, hematoma hanya tampak kecil pada pemeriksaan awal, kemudian tampak membesar pada pemeriksaan CT scan selanjutnya 3. Tipe 3, hematoma terbentuk pada daerah yang sebelumnya tampak normal pada CT scan awal 4. Tipe 4, hematoma berkembang pada daerah yang sejak awal memang telah tampak tidak normal (salt and pepper appearance

Pemeriksaan CT Scan:9 a.

Gambar 9. Lobar haemorrhage encephalon potongan axial b.

19

Gambar 10. Basal ganglia hemorrhage encephalon potongan axial c.

Gambar

11.

Pontine

haemorrhage encephalon potongan axial 2.4.6. Tatalaksana Pada hematoma yang kecil, terapi dengan tindakan observasi dan if saja masih memunngkinkan. Dalam hal ini tekanan darah perlu dijaga, sebab kenaikantekanan darah dapat mengakibatkan perdarahan ulang. Perdarahan yang besar, namun tidak memungkinkan tindakan operatif ditangani dengan cara hiperventilasi, manitol, dan steroid, dengan disertai pemantauan tekanan intracranial secara ketat. Jika pasien berhasil melewati masa kritis dan selamat, perdarahan akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi, sehingga dapat menimbulkan manifestasi neurologic sisa sesuai bagian otak yang terkena.10

20

Pasien dengan hematoma yang besar, yang memberikan efek massa yang besar dan gangguan neurologis, diindikasikan untuk tindakan operatif. Demikian pula pada perdarahan yang menyebabkan peningkatan tekanan intracranial. Operasi dilakukan secara kraniotomi dan hematoma diaspirasi. 2.5. Infark Lakuner 2.5.1 Definisi Istilah infark lakunar digunakan apabila ditemukan infark dengan ukuran kurang dari 15 mm pada daerah vaskularisasi suatu pembuluh darah kecil. Umumnya pasien stroke lakunar mempunyai prognosis yang baik, namun kronologis perubahan hemodinamik terjadinya infark lakunarpada daerah iskemik belum dipahami betul.1 Pada tahun1901, Pierre Marie melaporkan gambaran klinis seorang pasien yang dapat dikaitkan dengan infark lakunar yang ditemukan pada pasien yang diotopsi. Infark ini setelah sembuh akan meninggalkan lubang kecil yangdisebut lacune (danau), sering ditemukan di ganglia basalis (putamen, nucleuskaudatus), thalamus, pons, dan kapsula interna. Infark lakunar yang kecil prognosisnya lebih baik dan dengan pengobatan faktor resiko (hipertensi) yang baik, maka kekambuhan dapat dihindari.1 2.5.2. Epidemiologi Secara umum infark lakunar diperkirakan sekitar 25% dari semua stroke iskemik, dengan insidensi tahunan sekitar 15 per 100.000 orang. Insidensi infark lakunar meningkat menurut umur (umur rata-rata pertama kali menderita stroke lakunar adalah 65 tahun) dan ditemukan lebih sering pada laki-laki disbanding perempuan.1 Arteri penetrative di serebri dapat tersumbat sebagai akibat dari perubahan dinding vascular oleh proses hipertensi kronik. Infark lakunar sering terjadi pada nucleus dalam dari otak. Infark lakunar terjadi paling sering di kapsula interna dan di batang otak, dengan proporsi 3 dibanding 2.1 2.5.3. Gambaran Anatomi 21

Pure motor hemiparesis (PMH) paling sering terjadi akibat kerusakan serabut piramidalis. Lokasi tersebut berada pada bagian anterior, genu, dan posterior kapsula interna. Ada 3 tipe infark lakunar pada kapsula interna yang berhubungan dengan PMH.4 Tabel 5. Tipe infark lakunar pada kapsula interna yang berhubungan dengan PMH (Diambil dari4) Type I II III

Anatomic Localization Putamocapsulocaudate

Presumed Site of Arterial Lessions Lateral lenticulostriate arteria

infarct Capsulopallidal infarct

Perforating branches of anterior

Anterior

choroidal artery capsulocaudate Reccurent artery of Heubner

2.5. 4.

infarct Patofisiologi Terdapat beberapa teori yag menjelaskan terjadinya infark lakunar. Semua memeiliki kesepakat bahwa hipertensi merupakan faktor utama. Hipertensi dapat mnimbulkan perubahan patologis yang berbeda pada pembuluh darah sedang dan pembuluh darah kecil di otak. Biasanya hipertensi mengubah dinding pembuluh darah kecil pada daerah belokan atau cabang pembuluh darah penetrasi. Awalnya berupa deposit fokal material fibrinoid pada subintima, muncul sebagai material eosinophilia granular. Pada stadium lanjut, material fibrinoid ini didistribusikan melalui semua lapisan dinding pembuluh darah. Disorganisasi ini akhirnya mengarah pada pembentukan “mikroaneurisma”.1 Infark lakunar terkait dengan perubahan intravascular sebagai akibat dari hipertansi. Lipohyalinosis (perubahan lemak hialin), angionekrosis, arteritid fibrinoid, disorganisai arteri secara segmental, nekrosis fibrinoid, plak lipofag dan mikroateromatosis, merupakan nama-nama yang berbeda yang digunakan untuk arteripoati. Istilah ini dapat dianggap sinonimdari

22

disorganisasi arteri. Nekrois fibrinoid adalah istilah yang sering digunakan untuk lesi arteri pada tahap akut tekanan darah yang tinggi.1 2.5.5. Manifestasi Klinik Tabel 6. Sindrom klasik dan lokasi infark lakunar4 Classical Lacunar Syndrome Pure motor stroke/ hemiparesis Ataxic hemiparesis

Location of Infarct Internal capsule or basis pontis Posterior limb of the internal capsule,

Dysarthria/ clumsy hand Pure sensory stroke Mixed sensorimotor stroke

basis pontis, and corona radiate Basis pontis Contralateral thalamus Thalamus and adjacent posterior internal capsule

2.5.6. Diagnosis a. Pemeriksaan faktor resiko Faktor resiko yang berhubungan denga terjadinya infark lakunar adalah usia tua, hipertensi, diabetes mellitus, hiperlipidemia, dan merokok. Tekanan darah dilaporkan meningkat pada pasien sindom lakunar fase akut. Diabete sebagai penyebab penyulit pembulug darah kecil sehingga lebih cenderung menjadi faktor resiko pada infark lakunar. Merokok juga merupakan faktor resiko infark lakunar.1 b. Pemeriksaan imaging Pemeriksaan neuroimaging untuk

diagnosis

infark

lakunar

menggunakan computed tomography (CT) dan magnetic resonance imagig (MRI).

23

Gambar 12. Pemeriksaan CT tampak lesi hipodens kecil pada ganglia basalis, kapsula interna, dan deep gray matter.9 2.5.7. Terapi a. Antiplatelet Canadian American Ticlodipin Study (CATS) menunjukkan ticlodipine (500 mg/hari) mengurangi resiko relative stroke, infark lakunar myocardial, dan kematian akibat vascular sebesar 30,39% secara keseluruhan, dan pada subgroup analisis, resiko relatif berkurang denga ticlodipin dilaporkan serupa pada pasien yang mengalami infark aterotrombosis dan infark lakunar.1 b. Antikoagulan Secara teoritis karena dugaan mekanisme infark lakunar adalah lipohialinosis

dipertimbngkan

bahwa antikoagulan

mungkin

kontraindikasi walaupun tidak ada bukti langsung untuk hal ini. Namun, dalam uji yang membandingkan warfarin dan aspirin pada pencegahan rekurensi stroke tidak ada perbedaan bermakna pada frekuensi, waktu, primary end point, atau perdarahan mayor berdasarkan penyebab inisial stroke.1 c. Penurunan tekanan darah Karena tekanan darah merupakan faktor resiko penting pada infark lakunar, menurunkan tekanan darah adalah strategi pencegahan sekunder potensial paling pentong. Pada uji ini, progress menggunakan perindopril dari ndapamid sebagai zat penurunan tekanan darah pasien TIA dan stroke minor secara umum, kejadian luaan infark lakunar berkurang 23%, tidak berbeda dari luaran subtype stroke lainnya.1 2.6. Peningkatan Tekanan Intra Kranial Seperti telah diketahui, rongga otak adalah ruangan tertutup dengan sebuah lubang besar didasar, yaitu yang disebut foramen magnum. Otak sebagai jaringan lunak berada dalam kantung araknoidea yang juga berisi cairan serebrospinal. Cairan ini diproduksi terus menerus didalam ventrikel otak, dan diserap di dalam sinun venosus duramater melalui villi araknoidea. Jaringan otak, cairan 24

serebrospinal, dan darah yang mengalir ke jaringan otak melalui arteri karotis interna dan arteri vertebralis, merupakan komponen pengisi rongga tengkorak dan unsur dari tingginya tingkat tekanan intrakranial.10 Konsep ini dijabarkan dalam hukum Monroe-Kellie yang menegaskan bahwa total volume intrakranial adalah tetap, karena sifat dasar dari tulang tengkorak yang tidak elastic. Volume intrakranial (Vic) adalah sama denga jumlah total volume komponen-komponennya, yaitu volume jaringan otak (Vbr), volume cairan serebrospinal (Vcsf), dan volume darah (Vbl). Pada orang dewasa, volume intracranial normalnya sekitar 1500 ml, dimana 85-90% merupakan jaringan otak, 10% volume darah intravascular serebral, dan sisanya <3% merupakan volume cairan serebrospinal.10 Tekanan intrakranial dapat meningkat karena beberapa sebab. Pada kasus perdarahan intra serebral, peningkatan tekanan intrakranial terjadi karena adanya penambahan volume relatif jaringan otak.10 Gejala khas dari penginkatan tekanan intracranial adalah adanya nyeri kepala hebat, muntah proyektil, dan edem papil nervus opticus. Untuk mengetahui peningkatan tekanan intrakranial, ada beberapa cara pengukuran yang dapat dilakukan, yaitu dengan fungsi lumbal, pungsi sub-oksipital, pungsi ventrikel, pengukuran tekanan ekstradural, dan pengukuran tekanan jaringan otak.10

25

BAB III LAPORAN KASUS 3.1. Identitas pasien Nama

: Tn. M

Usia

: 71 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Suku Bangsa

: Jawa

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Tidak Bekerja

Status Pernikahan

: Sudah menikah

Tanggal Masuk

: 20 Oktober 2016

No. RM

: 376686

3.2. Anamnesis Data alloanamnesa diperoleh pada tanggal 22 Oktober 2016 di ruang rawat inap Yudistira Rumah Sakit Umum Daerah Semarang. Keluhan Utama Lemah anggota gerak kanan. Riwayat Penyakit Sekarang

26

Dari alloanamnesis didapatkan bahwa pasien datang ke IGD RSUD Semarang pada tanggal 20 Oktober 2016 dengan keluhan lemah anggota gerak sebelah kanan sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien tibatiba merasa lemah di anggota gerak kanan nya. Hal itu terjadi ketika pasien sedang menguruk tanah / mencangkul. Pasien mengaku lemah tiba-tiba dan terjatuh, setelah itu pasien tidak dapat mengingat apa-apa. Kelemahan anggota gerak pasien tidak juga membaik walau sudah beristirahat. Pasien juga mengeluhkan pandangan kabur, mual dan muntah. Nyeri kepala disangkal oleh pasien. Selain itu pasien juga menjadi sulit berbicara dan bicaranya menjadi pelo. Saat minum, pasien juga sering tersedak. Keluhan juga disertai kesemutan pada anggota gerak bagian kanan. Pasien sebelumnya belum pernah berobat. Riwayat trauma disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat keluhan serupa disangkal. Pasien memiliki riwayat hipertensi. Riwayat diabetes melitus disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga Anggota keluarga ada yang mengalami riwayat penyakit stroke, hipertensi dan diabetes melitus. Riwayat Sosioekonomi Pasien sudah tidak bekerja. Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal. Pasien periksa menggunakan Askes Gakin. Status Generalisata Keadaan Umum

: Tampak sakit

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan Darah

: 190/120 mmHg

Suhu

: 36,4º C

27

Nadi

: 94x/menit

Pernapasan

: 18x/menit

GCS

: E4M6V5

Pemeriksaan Sistematis Kepala

: nyeri kepala (-), mesocephale.

Telinga

: discharge (-).

Hidung

: septum deviasi (-).

Tenggorokan

: faring hiperemi (-).

Leher

: pembesaran limfe -/-. Kaku kuduk (-)

Dada Inspeksi

: simetris statis dinamis.

Palpasi

: stem fremitus kanan = kiri.

Perkusi

: sonor seluruh lapangan paru.

Auskultasi

: suara dasar vesikuler, suara tambahan (-).

Inspeksi

: ictus cordis tak tampak.

Palpasi

: ictus cordis teraba di SIC V 2 cm medial

Jantung

LMCS. Perkusi

: konfigurasi jantung dalam batas normal.

Auskultasi

: bunyi jantung I-II murni, bising (-), gallop (-).

Perut

Ekstremitas

Inspeksi

: cembung, venektasi (-).

Palpasi

: nyeri (-), supel, hepar dan lien tak teraba

Perkusi

: nyeri ketok kostovertebra - / -.

Auskultasi

: bising usus normal. : sianosis - / -, reflek fisiologis +/+, reflek patologis -/28

3.3. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Hematologi (20 Oktober 2016) -

Hemoglobin

: 13,7 g/dL (13,2-17,3)

-

Hematokrit

: 40,10 % (40-52)

-

Jumlah leukosit

: 10,5/uL (3,8-10,6)

-

Jumlah trombosit

: 289/uL (150-400)

Pemeriksaan Kimia Klinik (20 Oktober 2016) -

Ureum

: 66,0 (17,0-43,0 mg/dL) (H)

-

Kreatinin

: 1,4 (0,6-1,1 mg/dL) (H)

-

Asam urat

: 7,5 mg/dl (2,4-7,4) (H)

-

Kolesterol total

: 203 mg/dl (<200) (H)

-

Trigliserid

: 90 mg/dl (<=150)

-

SGOT

:11 u/L (0-50)

-

SGPT

: 7 u/L (0-50)

-

Albumin

: 3,9 g/dl (3,4-4,8)

-

Natrium

: 143,0 mmol/L (135,0-147,0)

-

Kalium

: 3,90 mmol/L (3,50-5,0)

-

Calsium

: 1,20 mmol/L (1,12-1,32)

Pemeriksaan Radiologi -

CT Scan Kepala

29

30

31

32

Tampak lesi hiperdens disertai edema perifokal pada thalamus dan krus posterior kapsula interna kiri Tampak lesi hipodens pada korona radiata kanan Tampak area hipodens pada periventrikel lateral kanan-kiri Tampak lesi hipodens kecil di krus anterior kapsula interna kanan. Diferensiasi substansia alba dan grisea baik. Sulkus kortikalis dan fisura Sylvii normal. Sistem ventrikel dan sisterna baik. Tak tampak midline shifting. KESAN: Gambaran ICH/Intra Cerebral Hemorrhage pada thalamus dan krus posterior kapsula interna kiri. Infark lakuner pada krus korona radiate kanan. Demielinisasi periventrikel lateral kanan-kiri. Tak tampak tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial saat ini. Diagnosis a. Diagnosa Klinis - Hemiparese Dextra Spastik - Parese n.VII dextra - Hemihipestesi dextra b. Diagnosa Topis - Hemisfer serebri sinistra - Thalamus c. Diagnosis Etiologis - Stroke Hemoragik Tatalaksana

33

-

O2 nasal kanul 3 l/m

-

Head up 30o

-

Infus RL 20 tetes per menit

-

Injeksi Kalnex 1g/6 jam

-

Injeksi Manitol 125cc/6 jam

-

Injeksi Ranitidin 50mg/12 jam

-

Vit B1, B6, B12 tab/8 jam

-

Injeksi Perdipin 0,5mg/kgBB

Prognosis -

Quo ad vitam Quo ad sanationam Quo ad functionam

: Dubia ad malam : Dubia ad malam : Dubia ad malam

34

BAB IV PEMBAHASAN

Perdarahan intra serebral (ICH) merupakan disfungsi neurologi fokal akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan, bukan oleh karena trauma kapitis, melainkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. Sedangkan istilah infark lakunar digunakan apabila ditemukan infark dengan ukuran kurang dari 15 mm pada daerah vaskularisasi suatu pembuluh darah kecil. Terdapat berbagai macam penyebab dari perdarahan dan infark tersebut salah satunya adalah aneurisma. Salah satu faktor resiko penyebab aneurisma adalah hipertensi. Pada kasus ini pasien diketauhi memiliki riwayat darah tinggi. Gejala dari perdarahan intra kranial dan infark lakunar disertai peningkatan tekanan intra kranial adalah nyeri kepala hebat, sampai penurunan kesadaran, kelemahan anggota gerak kontralateral terhadap lesi, dan disertai muntah. Pada kasus ini, dari anamnesis dengan keluarga tidak didapatkan nyeri kepala hebat. Kemungkinan belum adanya peningkatan tekanan intra kranial untuk saat ini. Pada kasus ini pasien diusulkan pemeriksaan CT Scan brain non kontras oleh karena adanya gejala-gejala klinis pada pasien yang mendukung adanya perdarahan intra kranial. Dari hasil pemeriksaan CT scan kepala didapatkan gambaran Tampak lesi hiperdens disertai edema perifokal pada thalamus dan krus posterior kapsula interna kiri, tampak lesi hipodens pada korona radiata kanan, tampak area hipodens pada periventrikel lateral kanan-kiri, serta tampak lesi hipodens kecil di krus anterior kapsula interna kanan. Hal ini sesuai dengan teori bahwa pada CT scan perdarahan intra serebral akan menggambarkan kesan hiperdens intra serebral, bentuk lesi bisa tidak beraturan sesuai dengan rupturnya

35

pembuluh darah disertai edema perifokal disekitarnya dan ditemukan adanya lesi hipodens kecil di krus anterior kapsula interna kanan yang menggambarkan adanya infark lakunar pada krus anterior kapsula interna.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gofur A et al. Stroke Lakunar. Neurology Update, Makalah Ilmiah. Edisi I. 2011. Yogyakarta: KONAS PERDOSSI ke-7 Manado dan Pustaka Cendekia Press.

36

2. Smith W S, English JD et al. Cerebrovascular Disease. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. Second Edition. 2010. San Franscisco: Mc Graw Hill. 3. Jager R, Saunders

D. Cranial and intracranial

pathology (2):

cerebrovascular disease and non-traumatic intracranial hemorrhage. In: Grainger RG, Allison D, Adam A, Dixon AK, editor.Grainger & Allison’s diagnostic radiology: a textbook of medical imaging. 4th edition. London:Churchill Livingstone; 2001. 4. Lindsay KW, Bone I, Callander R. Neurology and Neurosurgery Illustrated. 2nd ed. Churchill Livingstone 1994. 5. Moore K L et al. Clinically Oriented Anatomy. Lippincott Williams & Wilkins. 2013. 6. Patestas M A et al. Neuroanatomy. Blackwell Science. 2006. 7. Putz, R et al. Atlas Anatomi Manusia SOBOTTA. 2010. EGC: Jakarta 8. Rasad, Kartoleksono, Ekayuda. Radiologi Diagnostik. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran UI. Jakarta: 2000. 9. Snoek J, Jennett B, Adams JH, et al: Computerized tomography after recent severe head injury in patients with acute intracranial hematoma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 42:215-225, 1979. 10. Wahjoepramono E J. The Relationship Between The Lapse Time of The

Preoperative Period and The Result in Patients with Intracranial Hematom. International Conference on Recent Advance Neurotraumatitology, Gold Coast, Australia, 1994.

37