Lp+askep Lengkap Hipertensi 6n5r4j

nisiskalam ASUHAN KEPERAWATAN KEPADA PASIEN DENGAN HIPERTENSI { January 14, 2012 @ 7:30 pm } · { mata kuliah } Mata kuliah : Proses Keperawatan & Pendokumentasian Semester Dosen

: IV ( empat )

: Silvia Dewi Mayasari Riu S.Kep,Ns

ASUHAN KEPERAWATAN KEPADA PASIEN DENGAN HIPERTENSI OLEH Kelompok II Niswan Iskandar Alam Lispitasari Andiani Julyet Abdul Haris Jufri Yanto La Mane Srilelita Manangin Muamar Fadli Adam Gledis W . Muleru PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN STIKES MUHAMMADIYAH MANADO 2011 Kata Pengantar Assalammualaikum Wr.Wb Alhamdulillah….. Tiada kata yang paling indah selain puji dan puja syukur kehadirat Allah swt,yang mana dengan limpahan rahmat dan karunia Nya lah sehingga saya dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini tepat pada waktunya.

Shalawat dan salam semoga selalu tercurah kepada junjungan kita Nabiyaullah Muhammad saw beserta keluarga dan para sahabatnya yang telah rela mempetaruhkan harta,jiwa dan raganya untuk membawa umat manusia dari dunia kegelapan menuju dunia yang terang benderang dan penuh dengan ilmu pengetahuan. Saya sadari peyusunan makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan maka berpegang dari itu semua saya sangat mengharapkan adanya saran dan kritik yang konstruktif dari para pembaca pada umumnya dan dosen bidang studi pada khususnya. Akhir kata semoga makalah ini dapat menambah referensi kita semua…. “ tak ada gading yang tak retak,tak ada manusia yang sempurna ˝ Billahifii sabililhaq fastabiqulkhairat Wassalammualaikum Wr.Wb

Penyusun Kelompok II DAFTAR ISI Kata Pengantar Daftar Isi …………………………………………………………………………………………………. 1. Laporan pendahuluan 1. Pengertian …………………………………………………………………………….. 2. Etiologi …………………………………………………………………………….. 3. Patofisiologi …………………………………………………………………………….. 4. Tanda dan gejala………………………………………………………………………….. 5. Komplikasi …………………………………………………………………………….. 6. Penatalaksanaan ……………………………………………………………………….. 7. Askep Teori …………………………………………………………………………….. 8. Tinjauan Kasus 1. Penyimpangan KDM ………………………………………………………………….. 2. Diagnosa Keperawatan yang Muncul ……………………………………………..

3. Perenanaan Secara Teori …………………………………………………………….. Daftar Pustaka………………………………………………………………………………………… ….. 1. LAPORAN PENDAHULUAN 1. 1.

Pengertian

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang abnormal dan di ukur paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda. Tekanan darah normal bervariasi sesuai usia, sehingga setiap diagnosis hipertensi harus bersifat spesifik usia. National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure yang ke tujuh telah mempublikasikan revisi panduan nilai tekanan darah sistolik dan diastolic yang optimal dan hipertensif. Pada umumnya, tekanan yang dianggap optimal adalah kurang dari 120 mmHg untuk tekanan sistolik dan 80 mmHg untuk tekanan diastolic, sementara tekanan yang dianggap yang dianggap hipertensif adalah lebih dari 140 mmHg untuk sistolik dan lebih dari 90 mmHg untuk diastolic. Istilah “prahipertensi” adalah tekanan darah antara 120 dan 139 mmHg untuk sistolik dan 80 dan 89 mmHg untuk diastolic. Untuk individu terutama yang memiliki factor resiko kardiovaskular bermakna, termasuk riwayat yang kuat dalam keluarga untuk infark miokard atau stoke, atau riwayat diabetes pada individu, bahkan pada nilai prahipertensif dianggap terlalu tinggi. 1. 2.

Etiologi

Karena tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup, dan TPR, peningkatan salah satu dari ketiga variable yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan saraf simpatis atau hormonal yang abnormal pada nodus SA. Peningkatan denyut jantung yang kronis seringkali menyertai kondisi hipertiroidisme. Akan tetapi, peningkatan denyut jantung biasanya dikompensasi dengan penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak mengakibatkan hipertensi. Peningkatan volume sekuncup yang kronis dapat terjadi jika volume plasma meningkat dalam waktu lama, karena peningkatan volume plasma direflesikan dengan peningkatan volume diastolik akhir sehingga volume sekuncup dan tekanan darah meningkat. Peningkatan volume diastolic akhir dihubungkan dengan peningkatan preload jantung. preload biasanya berhubungan dengan peningkatan hasil pengukuran tekanan darah sistolik. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Penelitian epidemiologis, migrasi, dan genetic pada manusia dan hewan memperlihatkan bukti yang kuat hubungan antara asupan tinggi garam dan peningkatan tekanan darah. Dari prespektif evolusi, manusia beradaptasi dengan ingesti dan ekskresi kurang dari 1 gram garam per hari yang setidaknya kurang dari sepuluh kali dari rata – rata konsumsi garam di Negara – Negara industry.

Selain peningkatam asupan diet garam, peningkatan abnormal kadar renin dan aldosterone atau penurunan aliran darah ke ginjal juga dapat mengganggu pengendalian garam dan air. Peningkatan TPR yang kronis dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf simpatis atau hormone pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan TPR, jantung harus memompa lebih kuat, dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintasi pembuluh-pembuluh yang menyempit. Hal ini di sebut peningkatan pada afterload jantung,dan biasanya berkaitan dsengan tekanan diastolic. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, ventrikel kiri mungkin mengalami hipertrofi (pembesaran). Dengan hipertrofi, kebutuhan oksigen ventrikel semakin meningkat seshingga ventrikel harus memompa darah lebih keras lagiuntuk memenuhi kebutuhan tersebut. Setiap kemungkinan penyebab hipertensi yang di sebutkan di atas dapat terjadi akibat peningkatan aktivitas susunan saraf simpatis. Bagi banyak individu, peningkatan ramgsangan saraf simpatis, atau mungkin responsivitas yang berlebihan dari tubuhterhadap rangsangan simpatis normal, dapat ikut berperan menyebabkan hipertensi. Hal ini dapat terjadi akibat respon stress yang berkepanjangan , yang di ketahui melibatkan pengaktifan system simpatik, atau mungkin akibat kelebihan kenetik reseptor Norepinefrin di jantung atau otot polos vascular. Pengaruh genetic lain mungkin di pengaruhi oleh ras. Ssebagai contoh, terdapat bukti bahwa individu Afro-Amerika, yang umumnya di laporkan menderita hipertensilebih seringdan lebih parah, menunjukan gangguan pemompaan natrium –kalsium sehingga kalsium berakumulasi di sel-sel otot polos akibatnya meningkatkan kontraksi dan tahanan otot. 1. 3.

Patofisiologi hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi.

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, Bare, 2002). 1. Tanda dan gejala hipertensi Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus). Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Smeltzer, Bore, 2002). Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :     

Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial, Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi, Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain (Novianti, 2006). Faktor resiko hipertensi meliputi : 1. Usia ; Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Tambayong, 2000). 1. Jenis kelamin ; Pada umumnya insiden pada pria lebih tinggi daripada wanita, namun pada usia pertengahan dan lebih tua, insiden pada wanita akan meningkat, sehingga pada usia diatas 65 tahun, insiden pada wanita lebih tinggi (Tambayong, 2000)

2. Obesitas ; adalah ketidak seimbangan antara konsumsi kalori dengan kebutuhan energi yang disimpan dalam bentuk lemak (jaringan sub kutan tirai usus, organ vital jantung, paru dan hati) yang menyebabkan jaringan lemak in aktif sehingga beban kerja jantung meningkat. Obesitas juga didefinisikan sebagai kelebihan berat badan sebesar 20% atau lebih dari berat badan ideal. Obesitas adalah penumpukan jaringan lemak tubuh yang berlebihan dengan perhitungan IMT > 27.0. pada orang yang menderita obesitas ini organ-organ tubuhnya dipaksa untuk bekerja lebih berat, oleh sebab itu pada waktunya lebih cepat gerah dan capai. Akibat dari obesitas, para penderita cenderung menderita penyakit kardiovaskuler, hipertensi dan diabetes mellitus (Notoatmodjo: 2003). 3. Riwayat keluarga ; yang menunjukkan adanya tekanan darah yang meninggi merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi seseorang untuk mengidap hipertensi dimasa yang akan datang. Tekanan darah kerabat dewasa tingkat pertama (orang tua saudara kandung) yang dikoreksi terhadap umur dan jenis kelamin tampak ada pada semua tingkat tekanan darah (Pawinata, 2001). 4. Merokok ; Departemen of Healt and Human Services, USA (1989) menyatakan bahwa setiap batang rokok terdapat kurang lebih 4000 unsur kimia, diantaranya tar, nikotin, gas CO, N2, amonia dan asetaldehida serta unsur-unsur karsinogen. Nikotin, penyebab ketagihan merokok akan merangsang jantung, saraf, otak dan bagian tubuh lainnya bekerja tidak normal. Nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah, denyut nadi, dan tekanan kontraksi otot jantung. Selain itu, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung dan dapat menyababkan gangguan irama jantung (aritmia) serta berbagai kerusakan lainnya (Wijayakusuma, 2003). 5. Olah raga ; lebih banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi karena olah raga isotonik dengan teratur akan menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah. Olah raga juga dikaitkan dengan peran obesitas pada hipertensi kurang melakukan olah raga akan menaikan kemungkinan timbulnya obesitas dan jika asupan garam juga bertambah akan memudahkan timbulnya hipertensi (Tjokronegoro, 2001). Klasifikasi hipertensi menurut WHO berdasarkan tekanan diastolik, yaitu:   

Hipertensi derajat I, yaitu jika tekanan diastoliknya 95-109 mmHg. Hipertensi derajat II, yaitu jika tekanan diastoliknya 110-119 mmHg. Hipertensi derajat III, yaitu jika tekanan diastoliknya lebih dari 120 mmHg.

Jenis hipertensi Hipertensi sering di klasifikasikan menjadi hipertensi primer atau sekunder, berdasarkan ada tidaknya penyebab yang dapat di identifikasi. Kebanyakan besar kasus hipertensi tidak di ketahui penyebabnya dan di sebut hipertensi primer atau esensial apabila penyebab hipertensi dapat di ketahui dengan jelas, di sebut hipertensi sekunder. Hipertensi sekunder Salah satu contoh hipertensi sekunder adalah hipertensi vascular renal, yang terjadi akibat stenosis arteri renalis. Kelainan ini dapat bersifat kongenital atau akibat arterosklerosis .stenosis arteri renalis menurunkan aliran darah ke ginjal sehingga terjadi pengaktifan baroreseptor ginjal, perangsangan pelepasan renin , dan pembentukan angiotensin II. Angiontensi II secara langsung meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan TPR, dan secara tidak langsung dengan meningkatkan sintesis andosteron dan reapsorpsi natrium.

Apabila dapat di lakukan perbaikan pada stenosis, atau apabila ginjal yang terkana di angkat, tekanan darah akan kembali ke normal. Penyebab lain dari hipertensi sekunder antara lain adalah feokromositoma, yaitu tomor penghasil epinefrin di kelenjar adrenal, yang menyebabkan peningkatan kecepatan denyut jantung dan volume sekucup, dan penyakit Cusing,yang menyebabka peningkatan volume sekuncup akibat retensi garam dan peningkatan CTR karena hipersensivitas system saraf simpatis aldosteronisme primer ( penigkatan aldosterone tanpa diketahui penyebabnya) dan hipertensi yang berkaitan dengan kontrasepsi oral juga dianggap sebagai kontrasepsi sekunder.

Hipertensi pada kehamilan Hipertensi pada wanita hamil berisiko untuk ibu dan janinnya. Empat kategori hipertensi pada kehamilan telah di identifikasi oleh National Institutes Of Health Working Group On High Blood Pressure in Pregnancy: Hipertensi gestasional,hipertensi kronis, preeklamseklamasi, dan preeclampsia superimposed pada hipertensi kronis. Hipertensi gestasional adalah jenis sekunder Karena, berdasarkan definisi, peningkatan tekanan darah (≥140 mmHg pada sistolik; >90 mmHg pada diastolic) terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu pada wanita non hipertensi, dan membaik dalam 12 minggu pasca partum. Hipertensi gestasional tampaknya terjadi akibat kombinasi dan peningkatan curah jantung dan peningkatan TPR. Jika hipertensi terjadi setelah 12 minggu pasca partum, atau telah ada sebelum kehamilan 20 minggu, masuk ke dalam kategori hipertensi kronik. Pada preeklamasi, tekanan darah tinggi disertai dengan proteinuria (dari dalam urine setidaknya 0,3 protein dalam 24 jam). Preeklamasi biasanya terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu dan dihubungkan dengan penurunan aliran darah plasenta dan pelepasan mediator kimiawi yang dapat menyebabkan disfungsi sel endotel vascular di seluruh tubuh. Kondisi ini merupakan gangguan yang sangat serius, seperti halnya preeclampsia superimposed pada hipertensi kronis. Gambaran Klinis Hipertensi

Sebagianbesar manifestasi klinis terjadi setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun, dan berupa :     

Sakit kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranium. Penglihatan kabur akibat kerusakan hipersensitif pada retina. Cara berjalan yang tidak tampak karena kerusakan susunan saraf pusat. Nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

Perangkat Diagnostik





Pengukuran diagnostic pada tekanan darah menggunakan spignomanometer akan memperlihatkan peningkatan tekanan sistolik dan diastolic jauh sebelum adanya gejala penyakit. Dijumpai proteinuria pada wanita preeklamasi.

Komplikasi 









Stroke dapat terjadi akibat hemoragi tekanan darah tinggi di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke area otak yang diperdarahi berkurang. Arteri otak yag mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma. Infar miokard dapat terjadi apabila arteri coroner yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. Pada hipertensi kronis dan hi[ertrofi ventrikel, kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat menyebabkan perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksi jantung , dan peningkatan risiki pembentukan bekuan. Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke unit fungsional ginjal, yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane glomerulus, protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema, yang sering dijumpai pada hipertensi kronis. Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi, terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat dan berbahaya). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial di sleuruh susunan saraf pusat. Neoron-neoron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian. Kejang dapat terjadi pada wanita preeklamasi. Bayi yang lahir mungkin memiliki berat lahir kecil masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat, kemudian dapat mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu mengalami kejang selama atau sebelum proses persalinan.

Penatalaksanaan untuk mengobati hipertensi, dapat dilakukan dengan menurunkan kecepatan denyut jantung, atau TPR. Intervensi farmakologis dan nonfarmakologis dapat membantu individu mengurangi tekanan darahnya. 



Pada sebagian orang, penurunan berat badan mengurangi tekanan darah, kemungkinan dengan mengurangi beban kerja jantung dan volume sekuncup juga berkurang. Olahraga, terutama bila disertai penurunan berat, menurunkan tekanan darah dengan menurunkan kecepatan denyut jantung istirahat dan mungkin TPR. Olahraga meningkatkan kadar HDL, yang dapat mengurangi terbentuknya arterosklerosis akibat hipertensi.

 







 

  

Teknik relaksasi dapat mengurangi denyut jantung dan TPR dengan cara menghambat respon stress saraf simpatis. Berhenti merokok penting untuk mengurangi efek jangka panjang hipertensi karena asap rokok diketahui menurunkan aliran darah ke berbagai organ dan dapat meningkatkan kerja jantung. Diuretic bekerja melalui berbagai mekanisme untuk mengurangi curah jantung dengan mendorong ginjal menigkatkan ekskresi garam dan airnya. Sebagai diuretic (tiazid) juga dapat menurunkan TPR. Penyekat saluran kalsium menurunkan kontraksi otot polos jantung atau arteri dengan menginterfensi influx kalsium yang dibutuhkan untuk kontraksi. Sebagian penyekat saluran kalsium bersifat lebih spesifik untuk saluran lambat kalsium otot jantung; sebagian yang lain lebih spesifik untuk saluran kalsium otot polos vascular. Dengan demikian, berbagai penyekat kalsium memiliki kemampuan yang berbeda-beda dalam menurunkan kecepatan denyut jantung, volume sekuncup, dan TPR. Penghambat enzim mengubah angiotensin 2 atau inhibitor ACE berfungsi untuk menurunkan angiotensin 2 dengan menghambat enzim yang diperlukan untuk mengubah angiotensin 1 menjadi angiotensin 2. Kondisi ini menurunkan darah secara langsung dengan menurunkan TPR, dan secara tidak langsung dengan menurunkan sekresi aldosterone, yang akhirnya meningkatkan pengeluaran natrium pada urine kemudian menurunkan volume plasma dan curah jantung. Inhibitor ACE juga menurunkan tekanan darah dengan efek bradikinin yang memanjang, yang normalnya memecah enzim. Inhibitor ACE dikontraindikasi untuk kehamilan. Antagonis (penyekat) respetor beta (β-blocker), terutama penyekat selektif, bekerja pada reseptor beta di jantung untuk menurunkan kecepatan denyut dan curah jantung. Antagonis reseptor alfa (α-blocker) menghambat reseptor alfa di otot polos vascular yang secara normal berespon terhadap rangsangan saraf simpatis dengan vasokonstriksi. Hal ini akan menurunkan TPR. Vasodilator arterior langsung dapat digunakan untuk menurunkan TPR. Pada beberapa individu dapat mungkin mendapat jaringan diet pembatasan-natrium. Hipertensi gestasional dan preeklamasi-eklamasi membaik setelah bayi lahir.

Askep teori yang di butuhan pasien Askep teori yang di butuhan pasien a. Aktivitas/ Istirahat. Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton. Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea. b. Sirkulasi Gejala :Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi. Tanda :Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis,

kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian kapiler mungkin lambat/ bertunda. c. Integritas Ego. Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple (hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan. Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian, tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara. d. Eliminasi Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada masa yang lalu.) e. Makanan/cairan Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini (meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria. f. Neurosensori Genjala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala, subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur, epistakis). Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, efek, proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan. g. Nyeri/ ketidaknyaman Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakit

kepala. h. Pernafasan Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea, ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok. Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi nafas tambahan (krakties/mengi), sianosis. i. Keamanan Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural. j. Pembelajaran/Penyuluhan Gejala: Faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosporosis, penyakit jantung, DM. Faktor faktor etnik seperti: orang Afrika-amerika, Asia Tenggara, penggunaan pil KB atau hormone lain, penggunaan alcohol/obat. Rencana pemulangan : bantuan dengan pemantau diri TD/perubahan dalam terapi obat. 1. TINJAUAN KASUS pathoflow

Diagnose keperawatan dan Perencanaan secara teori

1. Diagnosa keperawatan : nyeri sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular serebral. Perencanaan Tujuan dan criteria hasil

Intervensi

rasional

Mandiri

Meminimalkam stimulasi / meningkatkan relaksasi

1. Mempertahankan tirah baring selama fase akut Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler dan yang memperlambat/memblok 1. Berikan tindakan nonfarmakologi untuk respon simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala menghilangkan sakit dan komplikasinya kepala, misalnya kompres dingin pada dahi, pijat punggung Aktivitas yang meningkatkan dan leher, vasokonstriksi menyebabkan tenang,redupkan lampu sakit kepala pada adanya kamar, teknik relaksasi ( peningkatan tekanan vascular panduan imajinasi, serebral. distraksi ) dan aktivitas waktu senggang. Pusing dan penglihatan kabur sering berhubungan dengan 1. Hilangkan atau sakit kepala. Pasien juga dapat minimalkan aktivitas mengalami episode hipotensi vasokonstriksi yang postural. dapat meningkatkan sakit kepala misalnya Meningkatkan kenyamanan mengejan saat BAB. umum. Kompres hidung dapat Batuk panjang, mengganggu menelan atau membungkuk. membutuhkan napas dengan mulut, menimbulkan stegnasi 1. Bantu pasien dalam sekresi oral dan mengeringkan ambulasi sesuai membran mukosa. kebutuhan Menurunkan atau mengontrol 1. Berikan cairan, nyeri dan menurunkan makanan lunak, rangsangan system saraf perawatan mulut yang simpatis teratur bila terjadi perdarahan hidung atau Dapat mengurangi tegangan kompres hidung telah dan ketidaknyamanan yang di dilakukan untuk perberat oleh stress. menghentikan perdarahan. Kolaborasi Berikan sesuai indikasi : Analgesic; antiansietas, misalnya lorezepam ( ativan ), diazepam ( valium )

1. Diagnosa keperawatan: Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Tujuan dan criteria hasil

Intervensi Mandiri

1. Kaji respons pasien terhadap aktifitas, perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20 kali per menit di atas frekuensi istirahat; peningkatan TD yang nyata selama/sesudah aktifitas (tekanan sistolik meningkat 40 mmHg atau tekanan diastolic meningkat 20 mmHg); dispenea atau nyri dada; keletihan dan kelemahan yang berlebihan; diaforosis; pusing atau pingsan.

rasional Menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji respons fisiologi terhadap stress sktifitas dan, bila ada merupakan indicator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktifitas. Teknik menghadap energi mengurangi penggunaan energy, juga membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Kemajuan aktifitas bertahap mencegah peningkatan jantung tiba-tiba. Memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan mendorong kemandiriaan dalam melakukan aktifitas.

1. Instruksikan pasien tentang teknik penghematan energy, mis, menggunakan kursi saat mandi, duduk saat menyisir rambut atau penyikat gigi, melakukan aktifitas dengan perlahan. 1. Berikan dorongan untuk melakukan aktifitas/perawatan diri bertahap jika dapat ditoleransi, berikan bantuan sesuai kebutuhan.

1. Diagnosa keperawatan : Penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokonstriksi. Tujuan dan kriteria hasil

Intervensi

Rasiaonal

Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang Pantau TD. Ukur pada lebih lengkap tentang keterlibatan/bidang masalah kedua tangan/paha vascular. Hepertensi berat untuk evaluasi awal. Gunakan ukuran manset diklasifikasikan pada orang yang tepat dan teknik dewasa sebagai peningkatan tekanan diastolic sampai 130; yang akurat. hasil pengukuran diastolik di atas 130 dipertimbangkan Catat keberadaan, sebagai peningkatan pertama, kualitas denyutan kemudian maligna. Hipertensi sentral dan perifer. sistolik juga merupakan factor resiko yang ditentukan untuk Auskultasi tonus penyakit serebrovaskular dan jantung dan bunyi penyakit iskemi jatung bila napas. tekanan diastolic 90-115. Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan Denyutan karotis, jugularis, radialis dan femoralis mungkin masa pengisiaan teramati/terpalpasi. Denyut kapiler. pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek Catat edema dari vasokuntriksi (peningkatan umum/tertentu. SVR) dan kongesti vena. Berikan lingkungan S4 umum terdengar pada tenang, nyaman, pasien hipertensi berat karena kurangi, adanya hipertrofi atrium aktivitas/keributan (peningkatan volume/tekanan lingkungan, batasi jumlah pengunjung dan atrium). Perkembangan S3 menunjukan hipertrofi ventrikel lamanya tinggal. dan kerusakan fungsi. Adanya krakles, mengi dapat Pertahankan pembatasan aktivitas, mengindikasikan kongesti paru spt., istirahat di tempat sekunder terhadap terjadinya atau gagal jantung kronik. tidur/kursi; jadwal periode istirahat tampa gangguan; bantu pasien Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisiaan melakukan aktifitas perawatan diri sesuai kapiler lambat mungkin berkaitan dengan kebutuhan. vasokonstriksi atau mencerminkan Lakukan tindakantindakan yang nyaman, dekompensasi/penurunan curah spt., pijatan punggung jantung. dan leher, meninggikan Dapat mengendikasikan gagal kepala tempat tidur. jantung, kerusakan ginjal atau Anjurkan tehnik

Mandiri 1.

1.

1.

1.

1.

1.

1.

1.

1.

relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas penglihatan.

vascular.

Membantu untuk menurunkan rangsang simpatis; 1. Pantau respon terhadap meningkatkan relaksasi. obat untuk mengontrol TD Menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaruhi tekanan darah kolaborasi dan perjalanan penyakit hipertensi. 1. Berikan obat-obat sesuai indikasi, contoh : Mengurangi ketidaknyamanan dan dapat menurunkan Diuretic tiazid, mis., rangsang simpatis. klorotiazid (diuril); hidroklorotiazid (Esidrix/HidroDIURIL); Dapat menurunkan rancangan bendroflumentiazid yang menimbulkan stres, (Naturetin); membuat efek tenang, sehingga akan menurun TD. 1. Vasodilator, mis, minoksidil (Loniten); Respons terhadap terapi obat hidralazin (Apresoline); “stepped” (yang terdiri atas bloker saluran kalsium, diuretic, inhibitor simpatis, dan mis., nivedipin vasodilator) tergantung pada (Procarida); verapamil individu dan efek sinergis obat. (Calan); Karena efek samping tersebut, maka penting untuk menggunakan obat dalam jumlah paling sedikit dan dosis paling rendah. Tiazid mungkin digunakan sendiri atau dicampur dengan obat lain untuk menurunkan TD pada pasien dengan fungsi ginjal yang relative normal. Diuretic ini memperkuat agentagent anti hipertensif lain dengan membatasi retensi cairan. Mungkin dipergunakan untuk mengobati hipertensi berat bila kombinasi diuretic dan inhibitor simpatis tidak berhasil mengontrol TD. Vasodilatasi vaskuler jantung sehat dan meningkatkan aliran darah coroner keuntungan sekunder

dan terapi vasodilator. Daftar Pustaka RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN, pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien edisi 3,Marlynn E. Doenges, Mary s Moorhouse, Alice C. Geissler, -

Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi,Elizabeth J Corwin