Makalah Siadh 586e5p

Mata Kuliah

: KMB II : Imunologi & Endokrin

Semester

: IV

Dosen Pengajar

: Ns. Jetty Mongdong, S.Kep., M.MKes.

MAKALAH SYNDROM OF INAPPROPRIATE ANTIDIURETIC HORMONE SECRETION (SIADH)

Disusun oleh : Kelompok 8 Jacklyn G. Pungus Thias Suleman Sendy Mangundap Wulandary Kindangen Agnes Ratu

UNIVERSITAS SARIPUTRA INDONESIA TOMOHON FAKULTAS KEPERAWATAN TAHUN 2018

KATA PENGANTAR Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena hanya dengan berkat dan pertolongan-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik. Sekiranya bahwa selesainya makalah ini, tidak terlepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu, kami mengucapkan terima kasih kepada dosen pengajar telah membimbing kami dalam pembuatan makalah ini. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada temanteman yang sudah memberikan kontribusi baik secara langsung maupun tidak langsung dalam pembuatan makalah ini. Di dalam penulisan makalah ini tidak sedikit permasalahan dan kendala yang dihadapi, akan tetapi itu semua menjadikan kami untuk terus belajar dan mencari jalan keluar. Meskipun banyak permaslahan dan kendala yang kami alami dalam pembuatan makalah ini, tapi kami dapat menyelesaikannya dengan baik. Kami juga menyadari bahwa makalah ini tak lepas dari kesalahan dan kekurangan dikarenakan kemampuan kami yang terbatas. Oleh karena itu, diharapkan kepada pembaca untuk memberikan tanggapan, saran maupun kritik yang membangun demi perbaikan makalah ini. Kiranya makalah ini dapat memberikan manfaat bagi pembaca. Sekali lagi kami mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah dituliskan diatas dan kepada para pembaca yang sudah membaca makalah ini dengan tulus, Tuhan Memberkati.

Penulis,

Kelompok 8

DAFTAR ISI COVER MAKALAH KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG B. RUMUSAN MASALAH C. TUJUAN BAB II PEMBAHASAN A. DEFINISI SIADH B. ETIOLOGI SIADH C. MANIFESTASI KLINIS SIADH D. PATOFISIOLOGI SIADH E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PADA SIADH F. PENATALAKSANAAN PADA SIADH G. KOMPLIKASI SIADH BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN B. SARAN DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Keseimbangan cairan tubuh sangat tergantung dari asupan air melalui rangsang haus dan pengeluarannya melalui urin, secara hormonal hal ini diatur oleh arginin vasopresin (AVP) sebagai ‘hormon anti diuretik’. SIADH (Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion) adalah sindrom yang mekanismenya berlawanan dengan hal tersebut, karena gagalnya keluaran air bebas melalui urin, kepekatan urin terganggu, hiponatremia, hipoosmolalitas dan natriuresis. Dari pengertian diatas dapat ditarik kesimpulan pengertian SIADH adalah suatu keadaan dengan kadar natrium serum yang kurang dari 135 mEq/L. Sindrome ini sangat jarang (masuk daftar penyakit yang jarang, survey NIH, AS) yang berarti SIADH dan penyakit sejenisnya hanya berefek pada kurang dari 200.000 penduduk AS. Walau jarang pada pasien dewasa, pada anak sering menyertai kondisi pasien dengan hipotonik normovolemia dan hiponatremia. Angka insiden yang pasti sulit diketahui, karena penyakit ini bersifat sementara atau kronis. Pada kondisi lain berhubungan dengan gejala efek samping obat atau lesi pada paru atau sistem syaraf. Pasien usia lanjut dengan hiponatremia yang sedang direhabilitasi cenderung memiliki gejala SIADH. Hal ini terbukti pada studi di kelompok usia lanjut dengan hiponatremi idiopatik kronik yang mendasari hubungan antara SIADH dan usia. Hiponatremia sendiri sering dengan korelasi medis yang kurang signifikan. Walau bagaimanapun risiko kejadian SIADH meningkat bila pasien menderita hiponatremia. Insiden SIADH adalah 1/3 nya pada anak yang rawat inap dengan pneunomia, yang berkorelasi dengan perburukan penyakit dan kesembuhannya. Mungkin restriksi cairan pada pasien ini sangat diperlukan untuk meningkatkan kesembuhannya.

B. RUMUSAN MASALAH 1. Bagaimanakah pengertian dari SIADH (Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion)? 2. Bagaimanakah Etiologi SIADH 3. Bagaimanakah Manifestasi Klinis SIADH 4. Bagaimanakah Patofisiologi SIADH 5. Bagaimanakah Pemeriksaan Diagnostik pada SIADH 6. Bagaimanakah penatalaksanaan pada SIADH 7. Bagaimanakah Komplikasi SIADH

C. TUJUAN 1. Memahami Definisi SIADH 2. Memahami Etiologi SIADH 3. Memahami Manifestasi Klinis SIADH 4. Memahami Patofisiologi SIADH 5. Memahami Pemeriksaan Diagnostik pada SIADH 6. Memahami penatalaksanaan pada SIADH 7. Memahami Komplikasi SIADH

BAB II TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI SIADH merupakan kumpulan gejala akibat gangguan hormon antidiuretik atau yang lebih dikenal dengan Inappropriate ADH syndrome, Schwartz-Bartter syndrome. SIADH dapat didefiisikan sebagai Gangguan produksi hormon antidiuretik ini menyebabkan retensi garam atau hiponatremia. SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K.Timby, 2000) SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan. (Corwin, 2001) SIADH adalah syndrome yang diakibatkan karena ekresi ADH yang berlebihan dari lobus posterior dan dari sumber ektopik yang lain. (Black dan Matassarin Jacob, 1993) SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan. (Corwin, 2001) SIADH (syndrome of inapropiate secretion of anti diuretic hormon) adalah gangguan pada hipofisis posterior yang ditandai dengan peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior.(elizabet j.corwin, 2001)

B. ETIOLOGI SIADH sering terjadi pada pasien gagal jantung atau dengan gangguan hipotalamus (bagian dari otak yang berkoordinasi langsung dengan kelenjar hipofise dalam memproduksi hormone). Pada kasus lainnya, missal: beberapa keganasan (ditempat lain dari tubuh) bisa merangsang produksi hormon anti diuretik, terutama keganasan di paru dan kasus lainnya seperti dibawah ini: 1. Kelebihan vasopressin 2. Peningkatan tekanan intracranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada otak. 3. Obat yang dapat merangsang atau melepaskan vasopressin (vinuristin, cisplatin, dan ocytocin) 4. Penyakit endokrin seperti insufislensi adrenal,dan insufisiensi pituitary anterior 5. Tumor pituitary terutama karsinoma bronkogenik/ karsinoma pancreatic yang dapat mensekresi ADH secara ektopic(salah tempat) 6. Cidera Kepala 7. Pembedahan(dapat memunculkan SIADH sesaat)

8. Obat- obatan seperti a. cholorpropamid(obat yang menurunkan gula darah) b. Carbamazepine (obat anti kejang) c. Tricilyc (antidepresan) d. Vasopressin dan oxytocin ( hormon anti deuretik buatan ). 9. Meningitis 10. Kelebihan ADH

Faktor Pencetus : 1. Trauma Kepala 2. Meningitis. 3. Ensefalitis. 4. Neoplasma. 5. Cedera Serebrovaskuler. 6. Pembedahan. 7. Penyakit Endokrin.

C. MANIFESTASI KLINIS Gejala yang sering muncul adalah: 1. Hiponatremi (penurunan kadar natrium) 2. Mual, muntah, anorexia, diare 3. Takhipnea 4. Retensi air yang berlebihan 5. Letargi 6. Penurunan kesadaran sanpai koma. 7. Osmolalitas urine melebihi osmolalitas plasma, menyebabkan produksi urine yang kurang terlarut. 8. Ekskresi natrium melalui urine yangberkelanjutan 9. Penurunan osmolalitas serum dan cairan ekstraselular Menurut Sylvia (2005). Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung pada derajat lamanya retensi air dan hiponatremia. perlu dilakukan pemeriksaan tingka osmolalitas serum, kadar BUN, kreatinin, Natrium, Kalium, Cl dan tes kapasitas pengisian cairan: 1. Na serum >125 mEq/L. a. Anoreksia. b. Gangguan penyerapan. c. Kram otot. 2. Na serum = 115 – 120 mEq/L.

a. Sakit kepala, perubahan kepribadian. b. Kelemahan dan letargia. c. Mual dan muntah. d. Kram abdomen. 3. Na serum < 1115 mEq/L. a. Kejang dan koma. b. Reflek tidak ada atau terbatas. c. Tanda babinski. d. Papiledema. e. Edema diatas sternum.

D. PATOFISIOLOGI Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan hiponatremi delusional.Dimana akan terjadi penurunan konsentrasi air dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap,akibatnya urin menjadi pekat. Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas serum menurun, mekanisme akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal. Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan dapat menyebabkan sekresi ADH yang abnormal. Tiga mekanisme patofisiologi yang bertanggung jawab akan SIADH, yaitu a. Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini disebabkan oleh kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis, sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH. b. ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik – hipofisis, yang disebut sebagai sekresi ektopik (misalnya pada infeksi). c. Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan. bermacammacam obat-obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH. obat-obat tersebut termasuk nikotin, transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen

kalium, diuretic tiazid, obat-obat hipoglikemia, asetominofen, isoproterenol dan empat anti neoplastic : sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Natrium serum menurun <15 M Eq/L. Natrium urin kurang dari 15 M Eq/L (menandakan konservasi ginjal terhadap Na) 2. Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH. Kalium serum,mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk menghemat Na dan Kalium sedikit. 3. Klorida/bikarbonat serum: mungkin menurun,tergantung ion mana yang hilang dengan DNA. 4. Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi. Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH. 5. Hematokrit, tergantung pada keseimbangan cairan,misalnya: kelebihan cairan melawan dehidrasi. 6. Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L. 7. Prosedur khusus : tes fungsi ginjal adrenal,dan tiroid normal. 8. Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah. 9. Pemeriksaan laboratorium

:

penurunan osmolalitas, serum, hiponatremia,

hipokalemia, peningkatan natrium urin

F. PENATALAKSANAAN Pada umumnya pengobatan SIADH terdiri dari restriksi cairan (manifestasi klinis SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus yang mengarah kepada peningkatan intake cairan. Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien dengan gejala neurologis akibat hiponatremi (Bodansky & Latner, 1975) Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu: 1. Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan untuk mengatasi penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari tumor ektopik, maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor tersebut. 2. Mengurangi retensi cairan yang berlebihan. Pada kasus ringan retensi cairan dapat dikurangi dengan membatasi masukan cairan. Pedoman umum penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum dapat dinormalkan dan gejala-gejala dapat diatasi. Pada kasus yang berat, pemberian larutan normal cairan hipertonik dan furosemid adalah terapi pilihan.

3. Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat kesadaran (kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan yang cermat masukan dan haluaran urine. Kebutuhan nutrisi terpenuhi dan dukungan emosional. Rencana non farmakologi a. Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan) b. Pembatasan sodium Rencana farmakologi a. Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah b. Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin c. Hiperosmolaritas, volume oedema menurun d. Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline 3 % secara perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum (dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif. Pengobatan khusus = prosedur pembedahan Pengangkatan jaringan yang mensekresikan ADH, apabila ADH bersal dari produksi tumor ektopik, maka terapi ditujukan untuk menghilangkan tumor tersebut. Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain : a. Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di programkan untuk membantu pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan(menghemat cairan untuk situasi social dan rekreasi). b. Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretic secara kontinyu. c. Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi. d. Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah, anoreksia segera lapor dokter. e. Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek samping. f. Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu. g. Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala sampai sindrom secara spontan lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan diuretik dan obat yang menghambat kerja ADH di tubulus pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan natrium klorida hipertonik untuk meningkatkan konsentrasi natrium plasma. Apabila ADH berasal dari produksi tumor ektopik,maka terapi untuk menghilangkan tumor tersebut.

G. KOMPLIKASI Komplikasi atau gejala sisa dari SIADH, meliputi: 1. Hipourikemia Hipourikemia adalah kadar urea dalam darah sangat rendah. Nilai normal urea dalam darah adalah 20 mg – 40 mg setiap 100 ccm darah. Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya. 2. overload tipe hipotonik Lazim disebut “Keracunan Air”. Ketidakseimbangan cairan tubuh dimana seluruh tubuh akan berada dalam keadaan hipotonik, disertai dengan osmolaritas tubuh menurun. Sehingga didalam tubuh, cairan ekstraseluler akan pindah ke kompartemen intraseluler. Terjadi expansi air berlebihan diseluruh kompartemen cairan dan kadar elektrolit berkurang karena dilusi (rendahnya elektrolit serum). Dalam kondisi berpindahnya cairan seperti ini, tubuh sangat sulit mengkompensasinya. Faktor penyebab tubuh menjadi overload hipotonik adalah SIADH (kumpulan gejala karena malfungsi hormon antidiuretik) 3. Penurunan Osmolaritas (plasma) Tekanan normal osmolaritas plasma darah ialah 285+ 5 mOsm/L. Sementara penurunan osmolaritas plasma terjadi akibat Kerja hormon ADH yang berlebihan dan gangguan pada ginjal dalam meekskresikan cairan.Pada keadaan ini tertjadi perpindahan cairan dari ekstrasel ke intrasel, termasuk ke sel otak. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema otak yang mana keadaan ini merupakan keadaan berat yang dapat menyebabkan kejang dan penurunan kesadaran. 4. Hipokalemia Nilai norman kalium dalam darah adalah (3,5 - 5,0 MEQ/L). Penyebab utama kehilangan kalium adalah penggunaan obat-obatan diuretik yang juga menarik kalium misalnya: tiazid dan furosemid) (Tamsuri anas 2009). 5. Hipomagnesemia Nilai normal magnesium dalam darah adalah (1,4 – 2,1 Mg/l). Hipomagnesemia dapat terjadi karena penggunaan beberapa obat dalam jangka waktu lama (diuretik, siplantin) (Tamsuri anas 2009). Semua komplikasi atau gejala SIADH diatas bersifat sekunder dan agak mirip. Pada banyak kasus beda antara gejala dan komplikasi SIADH kurang jelas dan sulit dibedakan.

BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior. Peningkatan pengeluaran ADH biasanya terjadi sebagai respon terhadap peningkatan osmolalitas plasma (penurunan konsentrasi air plasma) atau penurunan tekanan darah. Penyebabnya adalah cedera, pembedahan, tumor – tumor di luar SSP terutama karsinoma bronkogenik. Tanda-tanda : Retensi urine, penurunan pengeluaran urine, mual dan muntah yang semakin parah seiring dengan intoksikasi air.

B. SARAN Bagi penderita SIADH yang masih ringan, retriksi cairan cukup dengan pembatasan cairan dan pembatasan sodium. Dan penderita dianjurkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisinya dan mengikuti prosedur diit yang dianjurkan.

DAFTAR PUSTAKA Doengoes, Marilyn C. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC.

Kugler, John. 2000. Hiponatremia dan Hipernatremia di Lansia. American Family Physician. Gejala

SIADH

-

Gejala

sindrom

SIADH,

Penyebab

dan

Perawatan.

2000.

www.CancerTherapyChina.com (online) tanggal 29 September 2010 pukul 20.00 WIB Sobotka, Harry & Stewart, Corbet. Advances in clinical chemistry, Volume 17, page 21-33. London: Academic Press INC

Tisdale, James & Miller, Douglas. 2010. Drug-Induced Diseases: Prevention, Detection, and Management, page 892. U.S : heartside publishing.