Maniobras De Reclutamiento Alveolar 241n12

Maniobras de reclutamiento alveolar

Rev. Arg. Anest (2006), 64, 5: 201-215

Artículo de revisión

Maniobras de reclutamiento alveolar

Reclutamiento alveolar Ventilación mecánica PEEP

Palabras Clave

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RESUMEN: Las fuentes de las maniobras de reclutamiento alveolar en anestesia han sido las terapéuticas del paciente crítico respiratorio, especialmente en el síndrome del distress respiratorio del adulto (SDRA). En esta revisión tratamos de definir las lesiones pulmonares generadas por la ventilación mecánica que puedan ser beneficiadas por las principales estrategias de reclutamiento propuestas, tanto en el paciente de cuidado intensivo respiratorio, como en el anestesiado. Las atelectasias son colapsos alveolares que ocurren en la mayoría de los pacientes bajo anestesia general en la parte más declive del pulmón, cuyos mecanismos de aparición son la compresión del tejido pulmonar, la absorción del aire alveolar y/o la insuficiente eficacia del surfactante. Los tipos de lesiones pulmonares más comunes originados por la ventilación mecánica son: barotrauma, volutrauma, atelectrauma y biotrauma. Las estrategias protectoras del pulmón se resumen en: hipercapnia permisiva, disminución de la fracción inspirada de oxígeno y pulmón abierto con utilización de PEEP a altos niveles. Existen estrategias facilitadoras del reclutamiento alveolar, algunas de las cuales son maniobras de reclutamiento en sí mismas (según los valores de presiones utilizados), como ser: aumento de los valores de PEEP, insuflación sostenida, utilización de suspiro, recurrir a los beneficios de la respiración espontánea, ventilación oscilatoria de alta frecuencia, ventilación con variabilidad biológica manteniendo volumen minuto constante, posición prona, ventilación diferencial, ventilación líquida parcial y óxido nítrico inhalado. Monitoreo del reclutamiento acino alveolar: oximetría (arteriales y saturometría de pulso), PaCO2, presión arterial, tomografía axial computarizada (TAC), TAC dinámica (aquella que se realiza durante la maniobra de reclutamiento). Los tipos de maniobras de reclutamiento alveolar de mayor trascendencia son: insuflación sostenida a altas presiones, incremento del volumen corriente o maniobra de capacidad vital, variaciones de estrategias de ventilaciones protectivas, suspiros intermitentes, incrementos escalonados de PEEP y/o de la presión inspiratoria pico (PIP), prolongación del tiempo inspiratorio y decúbito prono. Conclusiones: A pesar de su origen mecánico, las lesiones de la ventilación mecánica ocurren por cambios en los elementos bioquímicos como el surfactante, por la acción de mediadores inflamatorios, etc. La falta de una gran casuística que avale el éxito de las maniobras con respecto a las curaciones y a la duración del tiempo de los beneficios de las maniobras (especialmente en el postoperatorio inmediato), como así también los resultados acerca de la sobrevida y morbimortalidad, nos obligan a decir que aún no hay evidencia sobre el grado de éxito de estas maniobras. Existe una mejoría en los monitoreos explicados que inducen, con certeza, a la utilización frecuente de estas estrategias, con los recaudos correspondientes, que permitan lograr las repercusiones beneficiosas especificadas. Ante los beneficios mostrados, se debe evaluar la elección del tipo de maniobra de acuerdo con el estado particular del paciente y la eventual situación clínico-quirúrgica por la que esté atravesando y/o pueda ser sometido.

Dr. *Osvaldo Perasso Dr. **Julián Capurro Dr. **Rodolfo Sanz Dr. **Luciano Gómez

*Jefe del Servicio de Anestesiología del Hosp. Británico de Buenos Aires. Profesor adjunto de la cátedra de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la USAL. **Médico Anestesiólogo Universitario. Médico del Servicio de Anestesiología del Hosp. Británico de Buenos Aires.

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Alveolar recruitment maneuvers

Manobras de recrutamento alveolar RESUMO: As manobras de recrutamento alveolar em anestesia têm sido as terapêuticas para o paciente crítico respiratório, especialmente na síndrome de desconforto respiratório agudo (SDRA). Nesta revisão procuramos definir as lesões pulmonares causadas por ventilação mecânica, cujo tratamento possa ser beneficiado com as principais estratégias de recrutamento propostas, tanto para o paciente respiratório em cuidados intensivos, como para o anestesiado. As atelectasias são colapsos alveolares que ocorrem na maioria dos pacientes sob anestesia geral na parte mais declive do pulmão, cujos mecanismos de aparecimento são a compressão do tecido pulmonar, a absorção do ar alveolar

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SUMMARY: The sources of the alveolar recruitment maneuvers in anesthesia have been the therapies for the critical respiratory patient, particularly in the adult respiratory distress syndrome (ARDS). In this review we try to define the pulmonary lesions caused by mechanical ventilation that may benefit from the main recruitment strategies proposed, both in the case of intensive respiratory care patients as in patients under anesthesia. Atelectasis is the alveolar collapse that occurs in the majority of patients under anesthesia, in the lowest part of the lung, with compression of the lung tissue, absorbance of alveolar air and/ or insufficient efficacy of the surfactant. The most common pulmonary lesions caused by mechanical ventilation are: barotrauma, volutrauma, atelectrauma and biotrauma. The lung’s protective strategies can be summarized in: permissive hypercapnia, reduction of the oxygen intake fraction and open lung using PEEP at high levels. There are strategies for alveolar recruitment, some of which are recruitment maneuvers in themselves (according to the pressure values used), such as: an increase in PEEP values, sustained insufflation, sighing, resorting to the benefits of spontaneous breathing, high frequency oscillating ventilation, ventilation with biological variability maintaining constant minute volume, prone position, differential ventilation, partial liquid ventilation and inhaled nitric oxide. Monitoring of alveolar acinus recruitment: oximetry (arterial and pulse saturation measurement), PaCO 2, arterial pressure, computerized axial tomography (CAT), dynamic CAT (done during the recruitment maneuver). The most important type of alveolar recruitment maneuvers are: sustained insufflation at high pressure, increase of current volume or vital capacity maneuver, variations of protective ventilation strategies, intermittent sighing, staggered PEEP increments and/or peak inspiration pressure, extension of inspiration time and prone position. Conclusions: In spite of their mechanical origin, mechanical ventilation lesions occur due to changes in biochemical elements such as the surfactant, the action of inflammatory mediators, etc. The lack of large casuistic that s the success of maneuvers as regards healing and the duration of the benefits of the maneuvers (especially in the immediate postoperative period), as well as those concerning survival and morbi-mortality leads us to state that, as yet, there is no evidence about the degree of success of such maneuvers. There is an improvement in reported monitoring that leads, with certainty, to the frequent use of these strategies, with the pertinent safeguards that allow achieving the specified beneficial repercussions. In view of the benefits shown, the election of the type of maneuver must be assessed according to the state of each patient and the clinical-surgical situation he may be in and/or to which he may be submitted.

Alveolar recruitment Mechanical ventilation PEEP

Key words

Maniobras de reclutamiento alveolar

Introducción Las maniobras de reclutamiento alveolar (MRA) fueron desarrolladas a partir de estrategias de protección pulmonar que reducen las fuerzas físicas causales de lesión que provocan los métodos convencionales de ventilación mecánica1. Durante la anestesia general, tanto en procedimientos quirúrgicos de tórax como de abdomen superior, se observan alteraciones en la mecánica de la pared torácica y del parénquima pulmonar. Esas alteraciones predispondrían a la reducción de volúmenes pulmonares, colapso alveolar o atelectasias postoperatorias, aun en pulmones sanos. Con sólo pocas horas de ventilación mecánica en anestesia se pueden presentar complicaciones pulmonares con hipoxemia postoperatoria2-9. Múltiples publicaciones abordaron el tema de las MRA, inicialmente en pacientes con síndrome distress respiratorio del adulto (SDRA), como complemento de una “estra-

Recrutamento alveolar Ventilação mecânica PEEP

Palavras-chave

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e/ou a insuficiente eficácia do surfactante. Os tipos de lesões pulmonares mais comuns originados pela ventilação mecânica são: barotrauma, volutrauma, atelectrauma e biotrauma. As estratégias protetoras do pulmão são: hipercapnia permissiva, diminuição da fração inspirada de oxigênio e pulmão aberto com utilização de PEEP a altos níveis. Existem estratégias facilitadoras do recrutamento alveolar, algumas das quais são manobras de recrutamento em si mesmas (conforme as pressões utilizadas), como ser: aumento dos valores de PEEP, insuflação sustentada, utilização de suspiro, os benefícios da respiração espontânea, ventilação oscilatória de alta freqüência, ventilação com variabilidade biológica mantendo volume minuto constante, posição prona, ventilação diferencial, ventilação líquida parcial e inalação de óxido nítrico. Monitoração do recrutamento ácino alveolar: oximetria (arteriais e saturometria de pulso), PaCO2, pressão arterial, tomografia axial computarizada (TAC), TAC dinâmica (aquela feita durante a manobra de recrutamento). Os tipos de manobras de recrutamento alveolar mais importantes são: insuflação sustentada a altas pressões, incremento do volume corrente ou manobra de capacidade vital, variações de estratégias de ventilações protetivas, suspiros intermitentes, incrementos escalonados de PEEP e/ou da pressão inspiratória máxima (PIP, sigla em espanhol), prolongação do tempo inspiratório e decúbito prono. Conclusões: Apesar de sua origem mecânica, as lesões causadas pela ventilação mecânica ocorrem por mudanças nas alterações bioquímicas, por exemplo, do surfactante, pela ação de mediadores inflamatórios, etc. A falta de una grande casuística que sustente o êxito das manobras no que diz respeito à cura e duração dos benefícios das manobras (especialmente no pós-operatório imediato), bem como também os resultados acerca da sobrevida e morbimortalidade, força-nos a afirmar que ainda não existe evidência sobre o grau de êxito destas manobras. As melhoras nas monitorações induzem à utilização freqüente destas estratégias, tomando as precauções necessárias, com a qual se obtêm os benefícios especificados. Para isso, é necessário avaliar a escolha do tipo de manobra de acordo com o estado particular do paciente e da eventual situação clínico-cirúrgica que esteja atravessando ou que possa se apresentar.

tegia de ventilación protectiva”, sobre todo cuando no es posible alcanzar una adecuada oxigenación; y en los últimos años, en pacientes bajo anestesia general, para tratar el colapso pulmonar, inducido por la ventilación mecánica en el período intraoperatorio10, 12. El objetivo de esta revisión es brindar un panorama de las MRA más importantes que pueden ser utilizadas en el paciente anestesiado, así como las desarrolladas en el paciente respiratorio crítico, las cuales le dieron origen, con sus características y fundamentos más sobresalientes.

Fisiopatología de la ventilación mecánica Las lesiones parenquimatosas pulmonares pueden afectar la estructura o la función alveolar. Patologías pulmonares de origen diverso, por ejemplo, la neumonía exudativa, la intersticial, las lesiones pulmonares aspirativas y el SDRA,

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tienen como característica principal la inundación y/o colapso alveolar, por combinación de exudados inflamatorios, edema alveolar intersticial y la pérdida de la función del surfactante13. Una de las consecuencias más llamativas de la inundación y el colapso alveolar es el desarrollo de bajos índices de ventilación/perfusión (V/Q) con la presencia de cortocicuitos (shunts), los cuales pueden producir hipoxemia. En estos procesos se observan pulmones más rígidos con distensibilidad (compliance) toracopulmonares bajas y curvas presión/volumen (P/V) más planas (altas presiones, que logran bajos volúmenes)14. Atelectasias Dentro de las lesiones referidas en la introducción, la mayoría de los pacientes bajo anestesia general desarrollan procesos como las atelectasias, definidas como colapsos alveolares que ocurren en la parte dependiente del pulmón (región pulmonar más declive, que por gravedad presenta una perfusión superior a la ventilación)15. Los mecanismos propuestos para la aparición de atelectasias son: - compresión del tejido pulmonar - reabsorción del aire alveolar - reducción de la función del surfactante. El desarrollo de atelectasias produce disminución de la compliance y la oxigenación, conjuntamente con el incremento de la resistencia vascular pulmonar que llevará al daño o injuria pulmonar correspondiente15. - La compresión pulmonar da lugar a la atelectasia por compresión. Ésta ocurre cuando la presión transpulmonar que mantiene al alvéolo dilatado se reduce a niveles que provocan su colapso.

Presión transpulmonar = presión vía aérea – presión pleural Si aumenta la presión pleural a niveles suficientemente altos, el tejido pulmonar adyacente puede ser comprimido15. Desde el punto de vista mecánico, la contracción armónica del diafragma jugaría un papel importante, como también sobre sus movimientos, los que repercuten en la cavidad abdominal y la función pulmonar. Froese y Bryan, utilizando la cinerradiografía, describieron los cambios que ocurren en el diafragma con la anestesia general y el paciente relajado con respiración mecánica (Fig. 1). Con respiración espontánea, la tensión activa del músculo es suficiente para superar el peso del contenido abdominal, especialmente por la contracción de su porción posterior (porción dependiente más gruesa, con radio de curvatura más pequeño y contracción más eficaz). Con respiración mecánica, el diafragma anterior (pasivo) no dependiente, es desplazado por la presión positiva en la porción superior, donde hay menos impedancia al movimiento diafragmático, justificando la disminución de la capacidad residual funcional (CRF) en el paciente anestesiado, por agregarse disminución en la contracción de la pared torácica y aparición de compresión pulmonar16-19. Las atelectasias por reabsorción, llamadas atelectasias por gas o gaseosas15, pueden ocurrir por dos mecanismos: - En las unidades distales a una oclusión completa de la vía aérea se forma un espacio (bolsillo) con atrapamiento aéreo. El aire que es capturado continuamente por la sangre, agregado al impedimento de la entrada del mismo por la obstrucción existente, facilita el colapso de dicho bolsillo. En ese contexto, la velocidad de absorción de gas en las zonas no ventiladas pulmonares se incrementa con el aumento de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2)

Fig. 1.– Posición y movimientos del diafragma durante la respiración espontánea, en un paciente anestesiado y durante parálisis muscular. La línea sombreada muestra el movimiento diafragmático en las tres situaciones. La línea punteada representa la posición normal del diafragma al final de la espiración (modificado de referencia bibliográfica 16).

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- Otro mecanismo explica la atelectasia por reabsorción en ausencia de oclusión de la vía aérea. Aquellas zonas de mayor perfusión y menor ventilación (bajos valores V/Q) tienen una baja presión parcial de oxígeno (PaO2) cuando el aire es espirado. Cuando se incrementa la FiO2, aumenta la PaO2 generando mayor velocidad en el pasaje de oxígeno del alvéolo a la sangre capilar. El flujo de O2 sanguíneo puede incrementarse de tal manera que llega a superar el flujo de la red alveolar, excediendo incluso al del gas inspirado, volviéndose las unidades pulmonares progresivamente más pequeñas. Por lo tanto, es más probable que ocurra colapso alveolar con exposiciones prolongadas de altas FiO2 y/o en zonas de V/Q bajos15. - El surfactante pulmonar está compuesto por fosfolípidos (mayormente fosfatidilcolina), lípidos neutros y surfactante específico apoproteínas (proteínas A,B,C y D). Su presencia en cantidad y calidad es la que marca la tensión superficial que influye sobre la estabilidad alveolar y previene el colapso del alvéolo. Esta función estabilizadora puede estar deprimida por la anestesia. Así fue estudiada por Woo y col. en pulmones de perros, en los que se observó una reducción del volumen pulmonar proporcional a la concentración de cloroformo y halotano, y en estudios de Wollmer y col. (experiencias con tecnesio marcado en pulmones de conejos con el uso de halotano)20, 21. Asimismo, la hiperventilación por aumento de volumen corriente, la insuflación de aire secuencial tendiendo a la capacidad pulmonar total, o aun un ciclo aislado de un volumen corriente aumentado, todos producen liberación del surfactante en pulmones aislados de animales (ratas,conejos)22-24. Así también fue observado el aumento de fosfolípidos recuperados por lavados broncopulmonares cuando se incrementaba el volumen corriente en conejos, sumándose a otras investigaciones de evaluación de jadeos en pulmones de gatos, con los mismos resultados25, 26. De los tres mecanismos explicados (compresión, reabsorción de gas y daño o incapacidad del surfactante), los dos primeros son considerados como los más implicados en la atelectasia perioperatoria, no pudiéndose asegurar si el alvéolo colapsado puede desnaturalizar e inutilizar al surfactante27. Mecanismos biológicos del SDRA Además de los mecanismos fisiopatológicos causales de las atelectasias, existen íntimos mecanismos biológicos que completan la explicación de la génesis del fenómeno en los pacientes con SDRA. El epitelio alveolar y el endotelio vascular son los componentes de la barrera alveolocapilar. El grado de microtensión epitelial y endotelial pueden marcar la extensión de la lesión.

En una etapa avanzada, posterior al colapso alveolar, sobreviene una reacción inflamatoria (característica en el desreclutamiento alveolar) continuando con pérdidas epiteliales con compromiso de células alveolares de tipo I. Al llegar la lesión a las células alveolares tipo II, se interrumpe el normal transporte del fluido epitelial, determinando el edema del espacio alveolar. Puesto que, además del colapso y la reacción edematosa el alvéolo se inunda, los neutrófilos se adhieren al endotelio dañado, encontrándose en el espacio aéreo alveolar macrófagos alveolares que secretan citoquinas, interleukinas (II) 1, 6, 8 y 10, además de factores de necrosis como el TNF-α ( que pueden actuar en la quimiotaxis y en la activación de los neutrófilos) produciendo la matriz extracelular de los fibroblastos. Los neutrófilos pueden lanzar los oxidantes, proteasas, leukotrienes y otras moléculas proinflamatorias (como también factores plaquetarios y el factor inhibitorio de macrófagos)15. Tipos de lesiones pulmonares La lesión pulmonar aguda se relaciona con alteración del surfactante e inestabilidad de la unidad terminal por edema, inflamación y hemorragia. Muchas investigaciones han demostrado el daño potencial de la ventilación mecánica, que hacen muy difícil separar el concepto de injuria o lesión pulmonar del de lesión pulmonar inducida por ventilador (sigla inglesa: VILI). Durante mucho tiempo VILI fue sinónimo de barotrauma: lesión pulmonar caracterizada por evidencia radiológica de aire extra-alveolar secundario a altas presiones en la vía aérea. Si agregamos que el recorrido del aire puede seguir las vainas broncovesiculares hacia el mediastino, es posible que se originen neumomediastino, neumotórax, enfisema subcutáneo, neumopericardio, neumoretroperitoneo, enfisema intersticial pulmonar y embolismo gaseoso sistémico28, 29. Dreyfuss y col. demostraron aumento de la permeabilidad capilar con edema en ratones sanos ventilados con altas presiones y grandes volúmenes, contrastando con otro grupo de ratones ventilados con altas presiones y volúmenes corrientes normales, los que mostraban histología normal. Se agregó otro grupo con presiones negativas y grandes volúmenes corrientes, en los que apareció edema pulmonar, demostrando que el volumen era el factor fundamental para el edema pulmonar, por sobre la presión. Estos autores denominaron volutrauma al daño alveolar ocasionado por sobredistensión alveolar, caracterizado por ruptura del epitelio alveolar, aumento de permeabilidad microvascular y edema pulmonar30, 31. Aquellos casos de lesión pulmonar en donde se utilizaban volumenes bajos dieron lugar a otro concepto de injuria pulmonar, el atelectrauma, lesión alveolar secundaria al

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cierre y apertura cíclico de unidades alveolares (reclutamiento y desreclutamiento), considerado actualmente la primer causa del daño alvéolo capilar32. En los últimos tiempos, además de estas alteraciones mecánicas, se ha observado que la ventilación puede originar activación y agrupamiento de células inflamatorias con la consecuente producción de varios mediadores inflamatorios, los cuales juegan un papel importante en el comienzo y la propagación a distancia de la lesión pulmonar, dando lugar al biotrauma, lesión del tejido pulmonar caracterizada por disfunción estructural y funcional de la membrana alvéolo-capilar ocasionada por mediadores inflamatorios y respuestas moleculares a factores mecánicos33. Gattinoni creó la expresión “pulmón de niño” (baby lung) para describir las alteraciones morfológicas del pulmón en el curso del SDRA. Aunque los infiltrados algodonosos bilaterales en la radiología simple de tórax nos muestran una patología difusa y homogénea, la TAC revela una enfermedad muy heterogénea de acuerdo con la distribución de las alteraciones anatómicas. Por lo tanto, se pueden observar zonas relativamente normales y otras con gran colapso alveolar, principalmente en zonas pulmonares dependientes, refractarias al tratamiento con presión positiva de fin de espiración (PEEP) y que permanecen colapsadas durante todo el ciclo ventilatorio. En este colapso, juega un papel importante la presión hidrostática del intersticio pulmonar, observándose, como en una columna de líquido, que la presión hidrostática va aumentando en las zonas pulmonares dependientes (dorsales y basales). De la misma manera, en el paciente bajo anestesia general tienden a producirse atelectasias de decúbito, pero en los pacientes sin antecedentes respiratorios, el tejido pulmonar atelectásico no supera 5 a 10%. A diferencia de lo anterior, en el comportamiento alveolar del SDRA la presión hidrostática en el pulmón congestivo es mucho mayor, sumándose a alteraciones cualitativas y cuantitativas del surfactante y destrucción alveolar, haciendo que el tejido colapsado sea 50 o 70%, según el grado de enfermedad. El intercambio gaseoso en el SDRA se realiza aproximadamente en el 30% del tejido pulmonar, correspondiente a zonas normalmente aireadas, más esas zonas de colapso al utilizar presión 0 al final de inspiración (ZEEP), pero que mejoran con algún valor de PEEP, de acuerdo con la presión hidrostática existente. Resumiendo, el “baby lung” es un pulmón con menor superficie de intercambio que causa una disminución de la distensibilidad. De esto deriva una ventilación con volúmenes pequeños para evitar sobredistensión en las zonas sanas34, 35. Es también posible que, sin ser el producto puro de una ventilación mecánica durante una anestesia general, el anestesiólogo se enfrente con un paciente con patologías pulmonares como las mencionadas anteriormente e, inclu-

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so, con maniobras protectoras pulmonares en curso que debe mantener o corregir.

Maniobras de reclutamiento alveolar y fisiología vascular pulmonar Cuando se utilizan maniobras de reclutamiento para el tratamiento del colapso alveolar, se observan modificaciones en la fisiología vascular pulmonar que se relacionan en forma directa con la reducción de la resistencia vascular pulmonar (RVP), fundamentalmente debido a: - la inhibición del reflejo de vasoconstricción hipóxica, que aumenta el área capilar (reclutamiento capilar)36. - el colapso alveolar, que provoca deformación vascular tortuosa, la cual es reformada por la distensión alveolar37. Por lo contrario: - El exceso de PEEP puede aumentar la postcarga del ventrículo derecho acompañada de vasoconstricción en regiones superiores (creando espacio muerto sobre la zona 1 de West)36, 37. - En los casos de atelectasia se observa colapso vascular inferior con aumento de la postcarga del ventrículo derecho36, 37.

Medidas terapéuticas generales (maniobras protectoras pulmonares) Dado el reconocimiento general de que la ventilación mecánica puede ser causa de morbimortalidad, en los últimos tiempos se ha dirigido la atención a las estrategias neumoprotectoras tanto en cuidados intensivos como en quirófano. Dentro de las maniobras protectoras pulmonares (recomendadas también en el paciente anestesiado, algunas de ellas de reclutamiento alveolar en sí mismas, según los valores de presión utilizados) se han descrito: Disminución del volumen corriente: en investigaciones en las que se que comparó la ventilación con volúmenes clásicos de 10 a 12 ml/kg vs. volúmenes corrientes bajos de 4 a 6 ml/kg, con límites de presión pico o plateau entre 25 a 30 cm de agua (cm H2O) vs. 45 a 60 cm H2O utilizados anteriormente, se llegaron a conclusiones tan diversas como lo eran sus protocolos. En contraste, en un estudio de 861 pacientes en el que se siguieron las definiciones Americana-Europea de Consenso sobre SDRA se demostró que la ventilación de protección pulmonar (volúmenes y presiones bajas: véase hipercapnia permisiva) en este tipo de pacientes disminuyó significativamente el riesgo de mortalidad a 31% vs. 40% del grupo control con ventilación convencional38.

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- La hipercapnia permisiva (introducida por Hickling y ampliamente estudiada por Gattinoni y col.) en el manejo del SDRA como estrategia ventilatoria protectora, consiste en una ventilación con volumen corriente de 4 a 7 ml/kg, PIP limitada entre 30 y 40 cm H2O y fracción inspirada de oxígeno (FiO2) menor que 60% para evitar la sobredistensión pulmonar y el daño del parénquima. Se debe tratar de mantener niveles de pH dentro del rango fisiológico (7,35-7,45), aunque valores menores pueden ser permitidos dependiendo de la presión parcial arterial de anhídrido carbónico (PaCO2) que tenga el paciente en ese momento. Por ejemplo, un pH de 7,10-7,20 equivale a PaCO2 de 80 mmHg, valores de los que se recomienda mantenerse alejados38. - La saturación de oxígeno debe ser mayor que 88% para asegurar una adecuada entrega a los tejidos. La hipercapnia puede producir trastornos hemodinámicos por el aumento de la actividad catecolaminérgica y por los efectos tóxicos del CO2 sobre la contractilidad miocárdica, pudiendo desencadenar taquicardia e hipertensión arterial sistémica y pulmonar. Esta estrategia ventilatoria esté contraindicada en pacientes con traumatismo encéfalo craneano e hipertensión endocraneana. - Disminución de la fracción inspirada de oxígeno (evitación de las alteraciones tóxicas del oxígeno sobre el tejido pulmonar por la producción de radicales libres). La estrategia del pulmón abierto, en la que se sostiene el uso de altos niveles de PEEP a modo de reclutamiento alveolar, abrió una puerta importante en la terapéutica ventilatoria. En el estudio de Gattinoni de 92 pacientes, la aplicación de PEEP mejoró la relación V/Q al mejorar el reclutamiento del pulmón colapsado con la aplicación de 2 cm de H2O por encima del punto de inflexión inferior (PII) –de la rama inspiratoria de la curva presión/volumen, (Fig. 2)–, disminuyendo la mortalidad, independientemente de otros factores, del 72% en el grupo control a 38% en el grupo experimental. En la actualidad (véase Tipos de maniobras de reclutamiento...) se consideran reales maniobras de reclutamiento acino alveolar a aquellas que están acompañadas con niveles de PEEP que oscilan en valores crecientes entre 10 y 30 cm de H2O38-41. Maniobras de reclutamiento alveolar El concepto de reclutamiento hace referencia a la utilización de aumentos prolongados de la presión en la vía aérea para lograr la apertura y reexpansión del parénquima pulmonar colapsado, y además mantener en el tiempo el efecto logrado.

Fig. 2.– Diagrama de curvas presión-volumen. Los puntos de inflexión inferior y superior representan los puntos teóricos a partir de los cuales se producen los fenómenos de colapso –imagen del cuadro inferior– y sobredistensión alveolar –imagen del cuadro superior– (modificado de referencia bibliográfica 66).

Estrategias facilitadoras del reclutamiento alveolar - Aumento de los valores de PEEP: Si bien la PEEP per sé no causa reexpansión pulmonar en el pulmón colapsado, excepto con valores muy altos, esta presión previene el desreclutamiento alveolar durante la espiración (Fig. 3)39. - Recurrir a los beneficios de la respiración espontánea (ver Fig. 1): respetar la tonicidad y arquitectura diafragmática, dificulta la formación de atelectasias en las zonas declive del pulmón39. - Ventilación oscilatoria de alta frecuencia: permite un reclutamiento alveolar (Fig. 2) porque la aplicación de una presión que eleva la presión media de la vía aérea minimiza el riesgo de sobredistensión alveolar gracias a una ventilación con volumen corriente bajo39, 40. - Ventilación con variabilidad biológica a volumen minuto constante: del mismo modo que en la respiración animal, se usan volúmenes corrientes y frecuencias muy variables pero manteniendo un volumen minuto constante; con esa variación se trata de disminuir la probabilidad de colapso alveolar. - Ventilación diferencial: patologías asimétricas que necesitan de ventilaciones selectivas regionales (intubaciones selectivas)39.

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Fig. 3.– Cortes tomográficos a nivel de los bronquios fuente con diferentes niveles de PEEP. Nótese la diferente respuesta pulmonar a la PEEP y el descenso del mediastino, el que puede ser notado al observar los bronquios (referencia bibliográfica 44).

- Ventilación líquida parcial. Los perfluorocarbonos son compuestos biológicamente inertes que se caracterizan por su baja tensión superficial, alta densidad y gran solubilidad de los gases respiratorios. Producen efectos sustitutos del surfactante, reclutamiento alveolar y mejoría de la V/Q por aumento de la presión intraalveolar, la cual reduce el flujo sanguíneo de las regiones pobremente ventiladas y eliminan los detritus celulares porque, al ser más densos que el agua, permiten la flotación de las secreciones. A pesar de todas estas características no hay todavía, resultados alentadores concluyentes40, 41. A todas estas estrategias se agregaron otras terapias farmacológicas, como la inhalación de óxido nítrico: la vasodilatación de las zonas pulmonares ventiladas y la redistribución del flujo sanguíneo de las áreas no ventiladas a las ventiladas mejora la oxigenación, aunque no se tiene evidencia que haya disminuido la mortalidad y el tiempo de internación y de ventilación mecánica39. Otro grupo de terapias carecen de evidencia suficiente para su recomendación absoluta y continúan siendo estudiadas: prostaciclina aerosolizada, surfactante, drogas

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antiinflamatorias (metilprednisolona, ibuprofeno, ketokonazol), antioxidantes41.

Fundamentos de las actuales estrategias de reclutamiento alveolar La presión transpulmonar es el parámetro a tener en cuenta como guía del patrón respiratorio a establecer, más que el volumen corriente. No debe superar los 30 cm de H2O, puesto que se ite que valores superiores causan sobredistensión alveolar42. El tener un pulmón abierto como parte de la estrategia ventilatoria elegida tiene hoy plena vigencia; posibilita el éxito de la maniobra y la mejor combinación posible entre todas las presiones (PEEP, pico y plateau). Así se evitarían situaciones como el atelectrauma y el colapso de fin de espiración, y se provoca una distribución de la ventilación homogénea entre las distintas regiones pulmonares, tanto en inspiración como en espiración42. Actualmente se acepta que una presión plateau de hasta 30 cm de H2O permite utilizar en forma independiente el volumen corriente posible a esos valores de presión43.

Maniobras de reclutamiento alveolar

Fig. 4.– Tomografía axial computada de tórax previa (izquierda) y seguida (derecha) a una maniobra de reclutamiento. Nótese la reducción de las atelectasias en las zonas dependientes después de la maniobra (referencia bibliográfica 39).

Monitoreo del reclutamiento alveolar La oximetría de pulso, la PaO2, su relación con la fracción inspirada de O2 (PaO2/FiO2) y la Sat. de O2 son válidas para la evaluación del grado de mejoría del shunt intrapulmonar, manteniendo la PaCO2 y las variables hemodinámicas estables. Es fundamental realizar un celoso monitoreo de la presión arterial por sus posibles alteraciones, las que han sido descritas como uno de los pocos eventos negativos encontrados durante la maniobra de reclutamiento. En los pacientes con SDRA, la tomografía axial computarizada (TAC) debe preceder la maniobra realizada para descartar neumotórax, puesto que en ese caso el reclutamiento estaría contraindicado. Posteriormente a la maniobra, el valor del control tomográfico reside en la evaluación cuantitativa del reclutamiento logrado (Fig. 4)39. La TAC dinámica, aquella que se realiza durante la maniobra de reclutamiento (Fig. 3), evidencia las alteraciones morfológicas y funcionales que orientan hacia el tipo de ventilación diferencial necesario44.

Tipos de maniobras de reclutamiento alveolar Una importante cantidad de autores han mencionado distintos tipos de maniobras de reclutamiento alveolar. Se mencionarán solamente las más difundidas o aquellas que fueron origen de otras con mínimas modificaciones (Tabla I): - Insuflación sostenida a altas presiones. - Incremento del volumen corriente o maniobra de capacidad vital. - Suspiros intermitentes. - Prolongación del tiempo inspiratorio. - Variaciones de estrategias de ventilaciones protectivas. - Incrementos escalonados de PEEP y/o de la presión inspiratoria pico (PIP). - Decúbito prono. El campo de aplicación de las maniobras mencionadas incluye desde pacientes sanos bajo anestesia general (para

tratar de evitar el colapso pulmonar inducido por la ventilación mecánica) a pacientes con algún grado de injuria pulmonar o síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), como complemento de una “estrategia de ventilación protectiva”, especialmente cuando no es posible alcanzar una adecuada oxigenación. Los diferentes contextos fisiopatológicos de ambos tipos de pacientes hizo que algunas fueran concebidas para ser utilizadas inicialmente en un determinado tipo de pacientes y luego fueron tomadas por otros autores y aplicadas en la otra población. En este sentido, las modalidades ventilatorias utilizadas en pacientes sanos (altos volúmenes corrientes, altas presiones pico inspiratorias y colapso alveolar de fin de espiración con reapertura cíclica) pueden ser deletéreas, más aún en pulmones injuriados. En cambio, en estos pacientes sanos, las técnicas de “ventilación protectiva” basadas en bajos volúmenes corrientes (6 ml/kg) favorecen el colapso y empeoran la injuria pulmonar por cierre reiterado de la pequeña vía aérea (véase atelectrauma: causa fundamental del daño asociado a la ventilación mecánica)45. El reclutamiento es más simple en ausencia de injuria pulmonar o en los estadios iniciales, ya que el pulmón es más complaciente y el punto de inflexión o presión de apertura es muy bajo o no detectable45. En cambio, este punto es significativamente mayor cuando se establece la injuria debido a la disfunción del surfactante, la exudación de proteínas plasmáticas al espacio alveolar y la infiltración celular y el edema intersticial. El incremento en la resistencia vascular pulmonar que característicamente acompaña a la injuria pulmonar también puede ayudar a disminuir la compliance45. Finalmente, para prevenir el desreclutamiento, una vez logrado el reclutamiento se requiere una presión menor que la originalmente necesaria para el reclutamiento45. Maniobra de insuflación sostenida a altas presiones (Lapinsky SE, Grasso S) En estudios en animales, las maniobras de reclutamiento claramente han demostrado revertir el desreclutamiento (productor del atelectrauma) asociado a la utilización de ventilación con bajos volúmenes corrientes. En pacientes con SDRA los resultados son variables, siendo más eficaces en casos de SDRA de causa extrapulmonar, buena compliance y corta evolución46. Grasso y colaboradores examinaron la respuesta a las maniobras de reclutamiento en pacientes con SDRA ventilados con una modalidad protectiva (volumen corriente menor que 6 ml/kg). La maniobra consistía en aplicar AP de 40 cm de H2O por 40 segundos con mediciones de PaO2/ FiO2, curva presión-volumen y mecánica respiratoria 2 y 20 minutos luego de aplicada. Los pacientes fueron clasifica-

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Artículo de revisión

TABLA I Sinopsis de las MRA más difundidas Maniobra de reclutamiento alveolar (MRA) y Autor

Tipo de paciente

Descripción de la MRA

Monitoreo

Resultados

Insuflación sostenida Lapinsky SE

SDRA ventilados con bajos volúmenes. Pacientes críticos hipoxémicos con infiltrado bilateral

Presiones de 30 a 45 cm de H2O por 20 segundos insuflando un volumen corriente de 12 ml/kg

Presión arterial media y oximetría de pulso

Mejoría significativa en la oxigenación por oximetría de pulso en la mayoría de los pacientes dentro de los primeros 10 minutos. En algunos casos, desaturación e hipotensión arterial reversible al finalizar la maniobra.

Insuflación sostenida Grasso S

SDRA ventilados con estrategia de ventilación protectiva

AP de 40 cm de H2O por 40 segundos

PaO2/FiO2, curva presión-volumen y mecánica respiratoria a los 2 y 20 minutos de aplicada

Mejores resultados en pacientes con SDRA de corta evolución, sin alteraciones de la movilidad de la pared torácica y con alto potencial de reclutamiento

Incremento del volumen corriente o maniobra de capacidad vital. Rothen HU Hedenstierna G

Pacientes bajo anestesia general.

Insuflación sostenida durante 15 segundos a 40 cm de H2O

Tomografía axial computada. Eliminación de gases múltiples

Son necesarios 40 cm de H2O (para recuperación completa del tejido colapsado, durando el efecto 40 min).

Minimización de la absorción de gas alveolar Rothen HU Hedenstierna G

Pacientes sanos bajo anestesia general

Utilización de FiO2 de 0, 3-0, 4 luego de aplicar MRA

Tomografía axial computada. Eliminación de gases múltiples

Utilizando esa FiO2 40 minutos luego de realizadas las MRA reaparecen solo el 20% de atelectasias. Si no se utiliza esa FiO2 la aplicación de PEEP permite disminuir la aparición de atelectasias

Posición Prona Gattinoni L

SDRA pacientes críticos en UTI

Facilitar el reclutamiento en la región dorsal comprimida en posición supina

Gases arteriales PaO2/FiO2

Mejora la relación V/Q de acuerdo con el volumen pulmonar reclutado

Suspiros Gattinoni L Pelosi P

SDRA y estrategia de ventilación protectiva (VC menor que 6 ml/kg y P. plateau 25-30 cm de H2O)

3 inspiraciones profundas en 1 minuto aumentando el VC hasta una presión plateau de 45 cm de H2O

PO2.

Mejora en PO2, Disminución del shunt y aumento del volumen de fin de espiración.

Reclutamiento sostenido Amato M

SDRA con ventilación protectiva y oxigenación inadecuada.

AP de 40 cm de H2O mantenido por 40 segundos y luego PEEP 2 cm de H2O por encima del PII*

Tomografía axial computada

Esta estrategia se asocia a una sobrevida del 62% a los 28 días contra sólo 29% con ventilación convencional (volumen corriente 12 ml/kg y sin MRA.

Reclutamiento escalonado Tusman G

Pacientes bajo anestesia general

Partiendo de PEEP 0 incrementos escalonados de 5 cm de H2O hasta 15. Luego Pip de 40 cm de H2O durante 10 ciclos volviendo luego al basal y dejando PEEP 5 cm de H2O Últimas publicaciones: Ciclando por presión < de 8 ml/kg, FR 10-15/min, PEEP de hasta 20 cm H2O Relación I:E 1:1

Gases arteriales, TA invasiva o no invasiva, oximetría de pulso, capnografía, volumen corriente espirado, presión inspiratoria pico y PEEP

Normalización del intercambio gaseoso (PaFi) en los pacientes con ERA+PEEP pero sin diferencias en el grupo control y con PEEP sin ERA. Al permitir la recuperación de zonas de colapso pulmonar producidas por la anestesia general. Mantiene el pulmón “abierto” posteriormente mediante el uso de PEEP independientemente de la FiO2 usada.

*PII: punto de inflexión inferior de la curva presión-volumen

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Maniobras de reclutamiento alveolar

dos en respondedores y no respondedores, siendo las mejores respuestas la de los casos de SDRA de corta evolución, sin alteraciones en la movilidad de la pared torácica y con un alto potencial de reclutamiento47. En un estudio prospectivo, Lapinsky evaluó la seguridad y eficacia de la maniobra de insuflación sostenida en pacientes críticos hipoxémicos con infiltrados bilaterales, excluyendo aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, barotrauma o inestabilidad hemodinámica. Se insufló en forma sostenida un volumen corriente de 12 ml/kg con presiones de 30 a 45 cm de H2O por 20 segundos y monitoreo continuo de la presión arterial media y oximetría de pulso. Los resultados mostraron una mejoría significativa en la oxigenación por oximetría de pulso en la mayoría de los pacientes dentro de los primeros 10 minutos, sin la presencia de efectos adversos significativos. No se observó barotrauma y sólo en algunos pacientes se notó hipotensión y leve desaturación, la cual revirtió rápidamente al finalizar la maniobra, concluyéndose que la misma es segura y beneficiosa y mejora la oxigenación en pacientes seleccionados, justificando su utilización en el manejo ventilatorio del SDRA48. También cita su utilidad luego de las maniobras de aspiración a través del tubo endotraqueal durante la ventilación mecánica en pacientes con SDRA, ya que permite revertir el desreclutamiento y colapso pulmonar con hipoxemia, mejorando la oxigenación y restaurando el volumen pulmonar más rápidamente48. Incremento del volumen corriente, suspiros o maniobra de capacidad vital (Rothen HU, Hedenstierna G) Las atelectasias conllevan pérdida del tono muscular y utilización de altas concentraciones de oxígeno inspirado. Pueden persistir hasta el 5° día postoperatorio, contribuyendo a la aparición de complicaciones potencialmente graves49. La utilización de tomografía con cortes transversales del tórax permitió demostrar que las atelectasias aparecen en las regiones declives de ambos pulmones inmediatamente luego de la inducción anestésica50. Mediante las técnicas de eliminación múltiple de gases inertes se puede correlacionar la cantidad de atelectasias con el cortocircuito pulmonar. Entre otros conceptos, estos autores afirman que es posible evitar las atelectasias por diferentes medios: PEEP, mantenimiento o restablecimiento del tono de los músculos respiratorios, maniobras de reclutamiento y minimización de la reabsorción gaseosa pulmonar. Como maniobra de reclutamiento, en pacientes bajo anestesia general se ha utilizado la duplicación del volumen corriente (originalmente descrita por Nunn) o suspiros con incrementos del volumen corriente equivalente a la capacidad vital del paciente despierto ventilando espontáneamen-

te. La maniobra requiere presiones de hasta 40 cm de H2O mantenida durante 7 u 8 segundos para volver a expandir todo el tejido pulmonar colapsado. Con relación a la minimización de la absorción del gas, la utilización de alta FiO2 luego de dichas maniobras resulta en una rápida reaparición de las atelectasias, por lo que la ventilación durante la anestesia debería ser realizada con una fracción moderada de oxígeno inspirado (por ejemplo 0,3-0,4) y aumentarla sólo si la oxigenación arterial se ve comprometida. Con esta FiO2 (40%), 40 minutos luego de realizada la maniobra sólo reaparece el 20% de las atelectasias iniciales51,52. Finalmente, se postula que debería reevaluarse la modalidad habitual de preoxigenación previa a la inducción anestésica, debido a que en un estudio se demostró que el 100% de los pacientes preoxigenados con O2 100% presentaron atelectasias, las que fueron casi inexistentes en aquellos a los que se istró O2 al 60% 53,54. Considerando que la aparición progresiva de atelectasias y el trastorno asociado a la oxigenación pueden ocurrir durante la ventilación mecánica continua si no se realizan maniobras de suspiro o hiperinsuflación, se sugiere realizar tres insuflaciones sucesivas: primero con una presión de 20 cm de H2O durante 10 segundos, luego 30 cm de H2O por 15 seg y finalmente 40 cm de H2O durante 15 seg; de este modo se logra la reapertura de alvéolos colapsados56.

Variaciones de estrategias de ventilación protectiva. (Amato MB) Como se aclaró con anterioridad, la utilización en pacientes con SDRA o injuria pulmonar de una estrategia de ventilación protectiva, comparada con la ventilación convencional se asocia a mayor sobrevida (a los 28 días de internación), una mayor frecuencia de destete de ventilación mecánica y una menor incidencia de barotrauma. Sin embargo, no se asocia a mayor sobrevida después de ese plazo y alta hospitalaria55. Dicha estrategia protectiva consiste en valores de PEEP por debajo del punto de inflexión inferior de la curva presiónvolumen, un volumen corriente menor que 6 ml/kg, hipercapnia permisiva y modos ventilatorios preferentemente limitados por presión (Fig. 3). Estos conceptos fueron posteriormente confirmados en The Acute Respiratory Distress Syndrome Network publicado en 2000 en el N Engl J Med.56 donde se concluye que la estrategia ventilatoria de elección en pacientes con SDRA debe incluir la utilización de volúmenes corrientes menores que 8 ml/kg y presión plateau menor que 32 cm de H2O. Dicho trabajo finalizó anticipadamente debido a la significativa reducción en la mortalidad y menor cantidad de días en ARM57. Sin embargo, a pesar de seguir estas premisas en el manejo ventilatorio,

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Artículo de revisión

frecuentemente no se consigue una adecuada oxigenación en todos los pacientes con SDRA. Por ello, una de las maniobras propuestas por Amato y col es la de reclutamiento sostenido (originariamente descrita por Nunn) en la que se utiliza AP como estrategia respiratoria, elevándose la presión hasta 40 cm de H2O y manteniendo ese modo por 40 segundos. Luego se cambia al modo ventilatorio elegido anteriormente. Para determinar el valor de PEEP a aplicar se utilizan 2 cm de H2O por encima del punto de inflexión inferior de la curva presión volumen (este valor se ubica usualmente entre 10 y 20 cm de H2O), y el punto de inflexión superior se utiliza para seleccionar el volumen corriente56. Reclutamiento escalonado (Fig. 5) Tusman G La estrategia de reclutamiento propuesta permite la recuperación de las zonas de colapso pulmonar producidas por la anestesia general en pacientes sanos, mejorando la mecánica respiratoria y el intercambio gaseoso. Ciertos factores como la edad, tabaquismo, masa corporal, localización de la cirugía, el uso de capnoperitoneo, la posición corporal y las patologías cardiorrespiratorias previas incidirán en el grado de colapso pulmonar. La magnitud del área atelectásica está en relación directa con el porcentaje de shunt, que es el principal mecanismo de alteración de la oxigenación intraoperatoria y en menor medida, del aumento de zonas con baja V/Q (hipoventiladas por cierre de la vía aérea) y V/Q elevada o espacio muerto alveolar. Por todo esto, la función pulmonar se ve alterada bajo anestesia general, con una reducción de la oxigenación arterial en relación con la fracción de O2 inspirada (FiO2) istrada. Este compromiso en la oxigenación puede ser imperceptible o leve en pacientes jóvenes y sanos, pero provocar hipoxemia de distinta magnitud en pacientes obesos, ancianos, críticos o durante la ventilación unipulmonar. El aumento de la FiO2, si bien permite evitar la hipoxemia en la mayoría de lo casos, no trata el problema de base: el colapso pulmonar57, 58. La presión en la vía aérea necesaria para “abrir” un acino colapsado es de aproximadamente 40 cm de H2O. Una vez abierto, el acino necesita de un nivel de PEEP determinado para evitar el re-colapso al final de la espiración. En pacientes sanos, un valor de 5 cm de H2O es suficiente, pero en pacientes obesos se requieren valores superiores por mayor tendencia al colapso pulmonar58. Para la maniobra de reclutamiento escalonado se utilizó en las primeras experiencias un modo ventilatorio seteado por volumen, de modo que el volumen corriente no superara los 9 ml/kg. El tiempo inspiratorio es = 25%, pausa = 10% y tiempo espiratorio = 65%. Partiendo de PEEP = 0 cm de H2O se producen incrementos de la PEEP de a 5 cm de H2O haciendo durar cada escalón 1 minuto. El objetivo

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Fig. 5.– Esquema de la estrategia de reclutamiento alveolar. Cada rectángulo representa un ciclo respiratorio. Primero se elevan los niveles de PEEP, en tres escalones de 5, 10 y 15 cm H2O, observado detenidamente el estado hemodinámico del paciente. Posteriormente se eleva la Pip hasta 40 cm H2O y se mantiene este valor durante 10 ciclos respiratorios. Luego se vuelve a los parámetros ventilatorios basales adicionando 5 cmH2O de PEEP (referencia bibliográfica 9).

es alcanzar PEEP = 15 cm de H2O. Cuando se llega a dicho valor se aumenta el VC hasta 18 ml/kg y se mantiene esta ventilación por 10 ciclos inspiratorios. Luego se desciende el VC al valor basal y se procede a descender escalonadamente la PEEP hasta 5 cm de H2O, valor que finalmente se establece para continuar con la ventilación mecánica. Durante el ascenso escalonado de PEEP se disminuye la FR a 8/ min y la pausa inspiratoria se incrementa hasta un 20%. A fin de evitar barotrauma, la alarma de presión de trabajo se ajusta en 40 cm de H2O. En trabajos posteriores, los autores mostraron cambios en las características de la estrategia que consistieron en que la ventilación era controlada por presión, con volumen corriente < de 8 ml/kg, FR 10-15/min, PEEP de hasta 20 cm H2O y una relación I:E 1:1. Si bien esta maniobra ha demostrado ser de suma utilidad con los valores primitivos en pacientes bajo anestesia, podría sufrir algunas modificaciones en pacientes con SDRA, ya que al ser el pulmón mas rígido, es probable que no se pueda llegar a VC inspiratorios de 18 ml/kg o que la alarma de presión de trabajo tenga que aumentarse a valores superiores a 40 cm de H2O 9, 57-60. En pacientes sanos anestesiados, la maniobra de reclutamiento alveolar ha demostrado ser útil en normalizar la oxigenación. En pacientes obesos anestesiados a los que se aplicó la estrategia de reclutamiento alveolar seguida de 5 y 10 cm de PEEP, comparados con grupo control de pacientes con índice de masa corporal normal, se demostró que dicha maniobra mejoraba los valores de PaO2 y que se requerían mayores niveles de PEEP posteriores para lograr valores de PaO2 similares al grupo control (Fig. 4)61.

Maniobras de reclutamiento alveolar

Suspiros (Gattinoni I) En pacientes con SDRA, el autor recomienda la utilización de suspiros como estrategia de reclutamiento alveolar mediante el aumento transitorio del volumen corriente, el cual a su vez incrementa la presión transpulmonar reabriendo atelectasias producidas por la reabsorción del gas alveolar. Sugiere suspiros frecuentes (3 por minuto) manteniendo una estrategia de ventilación protectora con un volumen corriente menor que 6 ml/kg y presión plateau de hasta 25-30 cm de H2O, incrementando el primero hasta alcanzar una presión plateau no mayor que 45 cm de H2O para cada suspiro. El fundamento de alcanzar este límite de presión es que si bien la apertura alveolar requiere presiones usualmente inferiores a 30 cm de H2O, en las atelectasias producidas por reabsorción, a diferencia de las atelectasias por compresión, este valor crítico de apertura es más elevado, pues al no haber gas alveolar la presión transmural de apertura debe ser muy alta. Esta maniobra es especialmente útil durante la ventilación mecánica en quirófano por su corta duración, ya que en terapia intensiva su utilización continua favorecería la injuria por ARM al someter al pulmón a innumerables ciclos a altas presiones. Por otra parte, la reabsorción es el principal mecanismo generador de atelectasias en este tipo de pacientes, especialmente cuando se utilizan altas fracciones inspiradas de oxígeno63, 64, 40. Finalmente, también estudió las diferencias en la activación bioquímica, histológica, aspectos morfológicos, mecánica respiratoria y la respuesta a las distintas estrategias terapéuticas del SDRA de causa pulmonar y extrapulmonar. En el SDRA de causa pulmonar, la injuria directa afecta al epitelio alveolar con una respuesta inflamatoria alveolar local, mientras que en la forma extrapulmonar, lo hace a través de mediadores inflamatorios llegados por el torrente sanguíneo. Estas diferencias hacen que la respuesta del SDRA de origen extrapulmonar a la aplicación de PEEP, las maniobras de reclutamiento y la ventilación en posición prona sea mejor que en las de origen pulmonar, permitiendo una mejor mecánica respiratoria e intercambio gaseoso40,66. Posición prona Este procedimiento, que fue estudiado por Bryan en 1974 y profundizado por Gattinoni y col., consiste en poner a los pacientes con SDRA en decúbito prono para aumentar el reclutamiento alveolar de la región dorsal torácica, que está comprimida en la posición supina por una mayor presión pleural local, el peso del corazón y el contenido mediastinal. Esta técnica es de utilidad en las unidades de terapia intensiva, no así durante la anestesia, por la imposibilidad de rotar los pacientes durante el procedimiento quirúrgico40, 65, 66. Esta posición mejora la oxigenación arterial por aumento de

la relación V/Q y está directamente relacionada con el volumen de pulmón reclutado65, 66.

Conclusiones Las atelectasias pueden presentarse en casi todos los pacientes bajo anestesia general y junto a las modificaciones histológicas correspondientes al colapso alveolar, originando procesos descritos en esta revisión. Si bien las causas primarias de lesión en las unidades alveolares del paciente anestesiado son de origen mecánico, también se demostraron alteraciones de sustancias bioquímicas como el surfactante, y la presencia de mediadores inflamatorios como citoquinas, leukinas, etc. El objetivo de la utilización de las MRA es la atenuación de estas alteraciones mejorando la oxigenación y el trabajo respiratorio. Con respecto a los resultados publicados acerca del uso de las MRA en pacientes anestesiados, se ha observado una disminución del grado de atelectasia en el período postanestésico inmediato y una mejoría en la oxigenación de acuerdo con los parámetros utilizados como monitoreo, ya sea estudios tomográficos, oximétricos, gasometría, Pa/Fi y volumen pulmonar de fin de espiración. Sin embargo, no por ello las MRA constituyen un medio preventivo por el cual se evite totalmente la injuria alveolar, ni un método terapéutico absoluto que permita restitución ad integrum en forma inmediata y duradera de un daño alveolar establecido. A pesar de la amplia bibliografía publicada hasta ahora y la correcta sistemática de estudio utilizada, las MRA no han podido ser avaladas por un gran número de casos. Serían necesarios nuevos estudios para determinar su impacto en la sobrevida y morbimortalidad, como así también el tiempo de duración del beneficio que se logra con lo descrito en el período postoperatorio. Tampoco existen recomendaciones basadas en la evidencia acerca de cuál de las maniobras es la más adecuada y en qué casos debería indicarse. Resulta igualmente auspicioso el desarrollo, la utilización y el perfeccionamiento de estas maniobras, que apuntan a disminuir el daño ocasionado por la ventilación mecánica y la anestesia general con los patrones ventilatorios convencionales. Entre los pacientes y situaciones con mayor predisposición al colapso pulmonar que pueden ser beneficiados con el uso de las MRA se citan los obesos, los pacientes de cirugía torácica, cirugía laparoscópica, posición de Trendelenburg o pacientes con compromiso de oxigenación arterial (politraumatizados, sépticos, SDRA, post-circulación extracorpórea).

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Artículo de revisión

Es evidente la tendencia mundial en la actualidad al seteo por presión, para este tipo de pacientes. Sería de gran utilidad que en un futuro cercano todos los ventiladores utilizados en anestesia cuenten, entre las alternativas de seteo, con la variabilidad de pausas inspiratorias, presiones de sostén y distintos niveles de PEEP que permitan realizar la maniobra de reclutamiento que el estado del paciente o la situación clínico-quirúrgica requieran. Referencias bibliográficas 1.

2. 3. 4. 5.

6. 7. 8. 9.

10. 11. 12. 13. 14. 15. 16.

Fothergill J: Observations on a case published in the last volume of the medical Essays of recovering a man dead in appearance, by distending the lungs with air. Philos Trans RSocLond. 1745;43:275-81. Suter PM, Fairley HB, Schlobohm RM. Shunt, lung volume and perfusion during short periods of ventilation with oxygen. Anesthesiology 1975;43:617-627. Dantzker DR, Wagner PD, West JB. Proceedings: instability of poorly ventilated lung units during oxygen breathing. Am J Physiol 1974;242:72. Mead J, Takishima T, Leith D. Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity. J Appl Physiol 1970:28:596608. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Hedenstierna G. Reexpansion of atelectasis during general anesthesia may have a prolonged effect. Acta Anaesthesiol Scand 1995; 39:118-125. Rothen HU, Neumann P, Berglund JE, Valtysson G, Magnusson A, Hedenstierna G, Dynamics of reexpansion of atelectasis during general anaesthesia. Br J Anaesth 1999;82:551-556. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, et al. Airway closure, atelectasis and gas exchange during general anesthesia. Br J Anaesth 1998;81:681-686. Lindberg P, Gunnarson L, Tokics L, Secher E, Lundquist H, et al. Atelectasis and lung function in the postoperative period. Acta Anaesthesiol Scand 1992;36:546-553. Tusman G, BohmSH, Vasquez de Anda GF, do Campo JL, Lachmann B. Alveolar recruitment strategy improves arterial oxygenation during general anaesthesia. Br J Anaesth 1999;82:8-13. ACC/AHA guidelines for Coronary Artery By Graft Surgery. JACC. 1999; 34:262-347. Ng CSH, Wan S, Yim APC, Arifi AA. Pulmonary Dysfunction After Cardiac Surgery. CHEST 2002;121:1269-1277. Claxton BA, Berridge J, Morgan P, McKeague H, Mulpur A. Alveolar recruitment strategy improves arterial oxygenation after cardiopulmonary by. Critical Care. 2001;5:6. Macintyre Neil R. Rashad Net University. 32nd. Critical Care Congress. Mead J, Takishima T, Leith D. Stress distribution in lungs:a model of pulmonary elasticity. J Appl Physiol. 1970;28:596608. Duggan M, Kavanagh BP. Pulmonary Atelectasis: A pathogenic Perioperative Entity. Anesthesiology 2005. 102: 838-854; April 2005. Froese AB, Bryan AC: Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology 1974; 41:242- 255.

214 | Volumen 64 / Número 5

17. Nunn JF: Nunn‘s Applied Respiratory Physiology, 3rd edition. London, Butterworth Heinemann, 1987, pp 350-70. 18. Hedenstierna G, Strandberg A, Brismar B, Lundquist H, Svensson L, Tokics L: Functional residual capacity, thoracoabdominal dimensions, and central blood volume during general anesthesia with muscle paralysis and mechanical ventilation. Anesthesiology 1985;62:247-54. 19. Krayer S, Redher K, Beck KC, Cameron PD, Didier EP, Hoffman EA: Quantification of thoracic volumes by three-dimensional imaging. J Appl Physiol 1987;62:591-598. 20. Woo SW, Berlín D, Hedley-Whyte J: Surfactante function and anesthetic agents. J Appl Physiol 1969; 26:571-7. 21. Wollmer P, Schairer W, Bos JA, Bakker W et. al. Pulmonary clearence of 99mTc-DTPA during halothane anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1990;34:572-5. 22. Nicholas TE, Barr HA:The release of surfactant in rat lung by brief periods of hiperventilation. Respir Physiol 1983; 52: 6983. 23. Hildebran JN, Goerke J, Clements JA: Surfactant release in excised rat lung is stimulated by air inflation. J Appl Physiol 1981, 51;905-10. 24. Oyarzun MJ, Clements JA; Ventilatory and Cholinergic control of pulmonary surfactant in the rabbit. J Appl Physiol 1977:43;39-45. 25. Oyarzun MJ, Clements JA; Control of lung surfactant by ventilation, adrenergic mediators, and prostaglandins in the rabbit. Am Rev Respir Dis 1978;117:879-91. 26. Oyarzun MJ, Iturriaga R, Donoso P, et al. :Factors affecting distribution alveolar surfactant during resting ventilation. Am Physiol 1991;261:L210-7. 27. Magnusson L, Spahn DR: New concepts of atelectasis during general anesthesia. Br J Anaesth 2003;91:61-72. 28. Slutsky AS. Lung injury cause by mechanical ventilation. Chest 1999; 116 (1):95-165. 29. Sessler CN. Mechanical ventilation of patients with acute lung injury. Critical Care Clinics 1998, 14 (4):707-729. 30. Dreyffuss D, Soler P, Basset G et al. High inflation pressure pulmonary edema: respective effects of high pick airway pressure, high tidal volumen and positive end-expiratory pressure. Am J Respir Crit Care Med 1998:137:1159-1164. 31. Knudsen NW, Fulkerson WJ, Lung injury from mechanical ventilation; en McIntyre N, Branson RJ. Mechanical Ventilation, WB Saunders, 2001 Cap 18, pag 330-339. 32. McIntyre N, Branson RJ. Mechanical Ventilation, WB Saunders, 2001 Cap 18, pag 330-339. 33. Chiumello D, Pristine G, Baba A et al. Mechanical ventilation effecs local and systemic cytoquines in an animal model of ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1998;137: a 45. 34. Gattinoni L, D Andrea L, Pelosi P, et al. Regional effects and mechanism of positive end-expiratory pressure en early adult respiratory disstres syndrome. JAMA *1993; 269:2122-7. 35. Bugedo G. Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distress respiratorio del Adulto, Programa de Medicina Intensiva. Apuntes de Medicina Intensiva 1999. Pontificia Universidad Católica de Chile. 36. Marshall BE, Marshall C, Frash F, Hanson CW. Role of hypoxic pulmonary gas exchange and blood flow distribution. Intensive Care Med 1994;20:379-389. 37. Hedenstierna Göran. ESA. European Society of Anaesthesiologists. Cursillos de perfeccionamiento. “Gas exchange in acute respiratory failure”. April 8th. 2001. 38. Ventilation with tidal volumes as compared with traditional

Maniobras de reclutamiento alveolar

39. 40.

41.

42. 43.

44.

45. 46.

47.

48. 49.

50. 51.

tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory Distress Sindrome Network. N Engl J Med 2000;342 (18) 13011308. Hess DR, Bigatello LM. Lung Recruitment: The role of Recruitment Maneuvers. Respiratory Care 2002; 47 (3):308317. Gattinoni L, Pelosi P, Crotti S, Valenza F. Effects of positive endexpiratory airway pressure on regional distribution of tidal volume and recruitment in adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Care Med 1995;151:1807-1814. Javier I, Lasso A, Abraham Alí M, Freddy Ariza. Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA). Avances en su enfoque diagnóstico y terapéutico. Perspectiva Neumológica. Boletín Bimestral de la Fundación Neumológica Colombiana Volumen 6, No 5:Diciembre 2003. Tusman G. Conferencia Distress Respiratorio post circulación extracorpórea. Actas 34to. Congreso Argentino de Anestesiología 2005. Buenos Aires. aro , Leme PS, Morales MM, Faffe DS, Amato MB, Rocco PRM. Lung mechanical stresses induced by protective strategies in acute lung injury. Actas del 9 th Congreso of the World Federation of Societes of Intensive and Critical Care Medicine. Bugedo G, Bruhn A, Hernández G, et. al. Ventilación diferencial en el manejo del síndrome de distress respiratorio agudo secundario a mediastinitis necrotizante descendente. Rol de la tomografía axial computarizada dinámica del pulmón. Revista Médica de Chile 2003;131:200-208. Lapinsky SE, Mehta S. Bench-to-bedside review: Recruitment and recruiting maneuvers. Crit. Care, 2005 Feb;9 (1):60-5 Epub 2004 A18. Grasso S, Mascia L, et al. Effects of recruiting maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy. Anesthesiology 2002;96:795-802. Lapinsky SE, Aubin M, Mehta S, Boiteau P, Slusky AS. Safety and efficacy of a sustained inflation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure. Intensive Care Med. 1999 Nov; 25 (11): 1297-301. Lapinsky SE. Recruitment and retention of lung volume. Crit. Care, 2003, 7:9-10. Hedenstierna G, Tokics L, et al. Lung collapse and gas exchange during general anesthesia: effects of spontaneous breathing, muscle paralysis, and positive end expiratory pressure. Anesthesiology 1987, 66: 157-67. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegwnius G, Hedenstierna G. Re- expansions of atelectasis during general anesthesia: a computed tomography study. Br. J Anaesth 1993;71:788-95. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegwnius G, Hogman M, Hedenstierna G. Influence of gas composition on recurrence of atelectasis after a reexpansion maneuver during general anesthesia. Anesthesiology 1995;82:832-42.

Aceptado: 30/11/06

52. Edmark L, Kostova-Aherdan K, Enlund M, Hedenstierna G. Optimal Oxigen concentration during induction of general anesthesia. Anesthesiology 2003:98:28-33. 53. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Reber A, Hedenstierna G. Prevention of atelectasis during general anesthesia. Lancet 1995, 345: 1387-91. 54. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998 Feb 5;338 (6):347-54. 55. Amato MB, Medoff BD, Harris RS, et al. Use of recruitment maneuvers and high positive end-expiratory pressure in a patient with acute respiratory distress syndrome. Critical Care Medicine 28 (4): 1210-1216, April 2000. 56. Amato MB. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000 vol 342, 18;1301. 57. Tusman G. Función respiratoria durante la anestesia general: estrategia para mejorar el intercambio gaseoso. Rev Arg Anest (2001), 59, 4:245-253. 58. Tusman G, Bohm SH, Tempra A, Melkun F, et al. Effects of recruitment maneuver on atelectasis in anesthetized children. Anesthesiology 2003 Jan 98 (1): 14-22. 59. Tusman G, Bohn SH, Suarez-Sipman F, Turchetto E. Alveolar recruitment improves ventilatory efficiency of the lungs during anesthesia. Can J Anaesth 2004 Aug-Sept;51 (7):723-7 60. Tusman G, Rodriguez A, Turchetto E. How to open the lung? The unsolved question. Anesthesiology 2000;93:1154-1155. 61. Tusman G, Bohn SH, Melkun F, et al. Effect of the alveolar recruitment manoeuver and PEEP on arterial oxigenation in anesthetized obese patients. Rev Esp Anestesiol Reanim 2002 apr;49 (4):177-83. 62. Gattinoni l, Pelosi P, Caironi P. Pulmonary and extrapulmonary forms of acute respiratory distress syndrome. Semin Respir Crit Care Med 2001 Jun;22 (3):259-68. 63. Gattinoni l, Carlesso E, Caironi P. Monitoring of pulmonary mechanics in acute respiratory distress syndrome to titrate therapy. Current Opinion in Critical Care. 11 (3): 252-258, June 2005. 64. Gattinoni l, Pesenti A. The concept of “Baby lung”. Intensive Care Med 2005 Jun; 31 (6):776-84. 65. Gattinoni L, D’andrea L, Pelosi P, Vitale G, Pesenti A, Fumagalli R: Regional effects and mechanism of possitive end-expiratory pressure in early adult respiratory distress syndrome. JAMA 1993; 269:2122-7. 66. Gattinoni l, Pelosi P y col. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome are different. Eur Respir J Suppl. 2003 Aug;42:48-56. 67. Barbas C et. al. Mechanical ventilation in acute respirature failure: recruitment and high positive end-expiratory pressure are necessary. Critical Care Volume11 (1), February 2005, pp18-28.

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Revista Argentina de Anestesiología 2006 |

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