Meningococos 424m23

INFECÇÕES NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

MENINGITES

- Definição • Meningites são processos inflamatórios(infecciosos) que acometem as membranas pia-máter e aracnóide (leptomeninges), que envolvem o encéfalo e a medula espinhal, e o espaço subaracnóideo que contém o líquor (L.C.R.)

Meningites

Meningites e Encefalites • Fisiopatoplogia: Crescimento bacteriano no LCR e libertação de fragmentos bacterianos Geração de citocinas in situ (IL-1, IL-6, TNF) Inflamação do LCR e lesão da BHE Edema cerebral vasogénico

Edema citotóxico

Edema intersticial

Aumento pressão intracraneana Diminuição do fluxo sanguíneo cerebral Perda da autoregulação sanguínea Convulsões, AVC, coma e morte (Critical care 1999, 3:R55-R65)

Suspeita de meningite

CI para punção LCR sim

não Coleta LCR e hemoculturas

hemoculturas Corticóide e atb

Corticóide e atb Coleta LCR

LCR linfomono Tratar herpes¹

PMN Manter antibiótico

1-considerar o tratamento se sugestivo

CT crânio sem C.I.

•Anatomia: Líquido cefalorraquidiano (L.C.R.) Características do líquor normal •

100 – 150ml

•

Vel. de formação: 500ml/24h

•

Renovação: 4 a 5 vezes ao dia

•

Transparente

•

Poucos leucócitos: 0 a 4 céls/mm3 100% de linfócitos

•

Pobre em proteínas: 40 mg/dl

•

Glicose: > 40 mg/dl (60% da plasmática)

- Bacterioscopia e Cultura negativas

Meningites

- Classificação das síndromes meníngeas

TIPO Asséptica

Episódio agudo: duração < 4 sems

Séptica

Episódio agudo: duração < 4 sems

Recorrente

Episódios agudos múltiplos: duração < 4 semanas

Crônica

LÍQUOR

TEMPO

Episódio crônico: duração >= 4 sems

ETIOLOGIA

- Leve a moderada pleo_ - Infecciosa: predomi_ citose mononuclear nantemente viral - Glicose normal - Não infecciosa •

Moderada a significativa pleocitoce polimorfonu_ clear - Glicose diminuída • Leve a significativa pleocitose mista - Glicose variável • Leve a moderada pleo_ citose mononuclear

- Glicose diminuída

- Infecciosa: bacteriana

• •

Infecciosa Não infecciosa • Infecciosa: predomi_ nantemente micobac_ térias e fungos - Não infecciosa

- Introdução • Importância: emergência neurológica • Alta morbi – mortalidade: diagnóstico rápido e terapêutica adequada • Doença de notificação compulsória • Meningite meningocócica no mundo: > 1 milhão de casos ao ano c/ 200.000 óbitos • Peculiaridade anatômica do S.N.C.

MENINGITES ETIOLOGIA 1. Viral Coxsackie B, polio, Herpes simplex, caxumba, sarampo, raiva, etc

2. Fúngica C. albicans, C. neoformans, P. brasiliensis, etc

3. Espiroquetas T. pallidum, Leptospiras

4. Protozoários

T. gondii, Acanthamoeba

5. Helmintos

A. lumbricoides, C. celllulosae

MENINGITE ETIOLOGIA 6. Bactérias: Micobactérias: M. tuberculosis Gram-positivas: S. pneumoniae, S. beta-hemolítico, S. aureus Gram-negativas: H. influenza, E. coli, K. pneumoniae, P. aeruginosa, Neisseria meningitidis

DOENÇA MENINGOCÓCICA ETIOLOGIA Neisseria meningitidis Diplococo Gram-negativo, revestido por uma cápsula de polissacárides A partir de diferenças na sua estrutura imunoquímica, a N. meningitidis é classificada em sorogrupos Atualmente, existem 13 sorogrupos conhecidos: A, B, C, D, X, Z , E29, W135, H, I, K, Y, L

DOENÇA MENINGOCÓCICA ETIOLOGIA Neisseria meningitidis Diplococo Gram-negativo, revestido por uma cápsula de polissacárides A partir de diferenças imunológicas das suas proteínas a N. meningitidis pode ser classificada em sorotipos

DOENÇA MENINGOCÓCICA ETIOLOGIA Neisseria meningitidis apresenta elevada susceptibilidade à: dessecação variações de temperatura para ocorrer transmissão: contato íntimo com o portador ou doente

DOENÇA MENINGOCÓCICA

RESERVATÓRIO exclusivamente humano

FONTE DE INFECÇÃO ser humano doente ou portador

DOENÇA MENINGOCÓCICA MODO DE TRANSMISSÃO via direta, através de gotículas de secreção faríngea ou nasal de uma pessoa infectada a transmissão é facilitada por: 1. concentração de partículas (tosse, espirro) 2. aglomerações 3. caso na família ou na comunidade na maioria dos casos produz uma infecção subclínica das mucosas. Possibilidade de elevadas proporções de portadores

DOENÇA MENINGOCÓCICA PERÍODO DE INCUBAÇÃO Pode variar de 2 a 10 dias Mais comumente entre 3 e 4 dias

DOENÇA MENINGOCÓCICA PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE 

Durante o tempo em que o agente permanece nas secreções nasofaríngeas do doente ou portador



O portador não tratado pode albergar o meningococo por tempo variável



Com antibioticoterapia adequada, a transmissão deixa de existir após 24 horas

DOENÇA MENINGOCÓCICA SUSCEPTIBILIDADE Universal. Determinada fundamentalmente pela ausência de atividade bactericida sérica e de títulos de anticorpos hemaglutinantes e bactericidas Todavia, a susceptibilidade à doença clínica costuma ser baixa e reduz-se com a idade

DOENÇA MENINGOCÓCICA SUSCEPTIBILIDADE Até os 6 meses de vida: imunidade natural iva, por anticorpos maternos Dos 6 aos 24 meses: aumento progressivo da susceptibilidade A partir dos 24 meses: início de produção de anticorpos bactericidas

DOENÇA MENINGOCÓCICA

DISTRIBUIÇÃO  característica sazonal 

predomínio em crianças de baixa idade



possível circulação de diferentes sorogrupos



potencial epidêmico ligado ao sorogrupo



ampla distribuição mundial, afetando todos os países



“cinturão da meningite”

DOENÇA MENINGOCÓCICA ASPECTOS CLÍNICOS Síndrome infecciosa Febre mal estar geral mialgia anorexia estado toxêmico a febre costuma ser alta e abrupta, não cedendo com o uso de antitérmicos

DOENÇA MENINGOCÓCICA ASPECTOS CLÍNICOS Síndrome de hipertensão intracraniana cefaléia intensa náuseas e vômitos (em jato) vertigens zumbidos transtornos de equilíbrio edema de papila agitação e abaulamento de fontanelas

DOENÇA MENINGOCÓCICA ASPECTOS CLÍNICOS Síndrome radicular rigidez de nuca sinal de Brudzinski - limitação da flexão do pescoço causada pela dor, acompanhada de flexão dos joelhos

sinal de Kernig - limitação dolorosa da extensão da perna quando se flexiona a coxa sobre a bacia; a perna oposta, mantida estendida, tende a se flexionar

sinal de Lasègue – dor à movimentação iva da coxa sobre a bacia, mantendo-se a perna estendida. Secundariamente, ocorre flexão da outra coxa sobre a bacia.

MENINGOCOCCEMIA

Circulação do LCR

Funções do LCR  e físico do cérebro (peso ‘diminui’ de 1500 g para 50 g)

 Função excretora  Transporte intracerebral (TRF e LRF do hipotálamo para a hipófise através do 3º ventrículo)

 Homeostase iónica

Punção lombar e análise do LCR

Amostra de LCR para análise citológica, química e bacteriológica

Auxiliar de Diagnóstico

 Hemorragia Subaracnoideia  Infecções do SNC  Tumores  Doenças Inflamatórias

Análise do LCR Testes de rotina

Pressão Aparência (cor e turbidez) Contagem de células total (GB+GV) e diferencial Proteínas Glicose Lactato

Testes específicos

Eletroforese de proteínas Imunoglobulinas (índice IgG, pesquisa de bandas oligoclonais) Proteínas específicas (ex. proteína 14-3-3; tau proteína; peptídeo -amilóide) Culturas (bactérias, fungos, vírus) Colorações Pesquisa de antigénios bacterianos e fúngicos VDRL PCRs específicos Pesquisa de células neoplásicas Enzimas específicas (ex. desidrogenase láctica) Aminoácidos (ex. glutamina) Catabolitos de catecolaminas Lípidos

Análise do LCR Aparência Normal: límpido e incolor amarelo (xantocrômico), laranja, rosa, castanho, turvo, coagulado Pigmentos (bilirrubina,

GV (>1000/mm3)

oxihemoglobina, metahemoglobina)

Proteínas (>150 mg/dL)

Puncão traumática vs. não-traumática: teste dos três tubos centrifugação imediata

GB (>200/mm3)

Análise do LCR Citologia

Normal: < 5 células mononucleares (MNC)/mm3 ausência de GVs

• Violeta de cristal em ácido acético diluído • Volume câmara = 3,2 mm3

GB: infecções hemorragia doença inflamatória tumor punção traumática GV: hemorragia punção traumática

Contagem diferencial (centrifugação/fitragem e coloração): • Células Mononucleares (MNC) linfócitos – infecções por vírus monócitos – inflamação, isquémia, neoplasma macrófagos – AVC (lipófagos), hemorragia (eritrófagos, siderófagos) • Células Polimorfonucleares (PMN) neutrófilos – infecções por bactérias ou fungos eosinófilos – infecções por parasitas basófilos • Células Tumorais

Análise do LCR Glicose Normal: 45 - 80 mg/dL (~60% da glicose no sangue = 70 – 120 mg/dL; excepto em hiperglicemia marcada) < 40 mg/dL: infecções bacterianas (<5 mg/dL) e por fungos neoplasia difusa das meninges

Lactato Normal: 1,55 – 1,61 meq/L (superior ao lactato no sangue = 0,84 – 1,10 meq/L) lactato: infecção bacteriana ou fúngica não tratada

Análise do LCR Proteínas Normal (lombar): 15 - 50 mg/dL (conteúdo de proteínas do soro = 6500 – 8500 mg/dL) Proteínas LCR: hemorragia (para proteínas soro normais; proteínas LCR aumentam 1 mg/1000 GV) infecções bacterianas (até 500 mg/dL) e virais (<100 mg/dL) tumores doenças inflamatórias (Guillian-Barré) (>500 mg/dL) bloqueio medular – Froin´s syndrome (>1000mg/dL; LCR amarelo escuro e coagulado)

Proteínas LCR: aumento da taxa de remoção das proteínas do LCR devido a aumento da I hipertiroidismo após remoção de grandes quantidades de LCR

Análise do LCR Eletroforese de Proteínas

S

LCR

S

10000 < MW < 200000

LCR Proteínas Totais pre-albumina albumina 1 globulina 2 globulina 1 globulina tau globulina  globulina

LCR 15-50 mg/dL 4-8% 49-73% 3-6% 6-10% 9-13% 4-6% 6-10%

Soro 6,5–8,5 g/L ---58-69% 2-4% 4-13% 9-14% --9-18%

Alterações do LCR em infecções do SNC

Infecção

Pressão

Leucócitos/mm3

Bacteriana

(500 – 10000; PMNs)

Tuberculosa Viral

=/

Fungos

Proteínas

Glicose

(mg/dL)

(mg/dL)

(100 – 500)

(5-40)

(< 500; MNCs)

(100-200)

(<45)

(10-1000; PMNs/MNCs)

=/ (<100)

=

(0-800; média = 50; MNCs)

(20-500)

(~30)

(MNCs, PMNs – eosinófilos)

(50-200)

=/

(Cryptococcus neoformans) Parasitas (Cystercercosis; Toxoplasmosis)

Lactato

=

Alterações do LCR em infecções do SNC

Meningite bacteriana aguda Testes específicos: Culturas (positiva em >80%) Coloração Gram (positiva em >60%) Pesquisa de Ag específicos PCR

Meningite tuberculosa

Neisseria meningitides Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus Streptococcus grupo B

Testes específicos: Coloração acid-fast (positiva em 60-80%) Adenosina desaminase ELISA para Ac contra Ag bacilo tuberculose PCR para Mycobacterium tubercullosis

Alterações do LCR em infecções do SNC

Infecções por fungos (Cryptococcus neoformans)

Coloração com tinta da Índia Pesquisa de Ag específicos (teste CRAG): positivo >90% Presença de álcool no LCR

Meningites e Encefalites Virais Vírus a considerar: Herpes simplex tipo 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2) Sorologia Varicella-Zoster (VZV) PCR Enterovirus HIV-1 e HIV-2 Epstein-Barr (EBV) Citomegalovirus (CMV) ...em situações especiais: vírus JC (leucoencefalopatia multifocal progressiva – PML)

Alterações do LCR em infecções do SNC Neurosífilis  VDRL no LCR: - pesquisa de Ac não-específicos  teste FTA-ABS: - pesquisa de Ac específicos

Neurosarcoidose • I = / • 0-<100 MNCs/mm3 • 50-200 mg/dL proteínas • IgG LCR e soro (sem BOCs) • 30-40 mg/dL glicose

Teste específico:  níveis da enzima conversora da angiotensina (ACE) em 50% dos casos, especificidade 90%

Alterações do LCR características de patologias do SNC Tumores

Análise de amostras múltiplas !!

• I = / • 0->100 MNCs/mm3 • proteínas = / (45-500 mg/dL) • glicose = / (meningite carcinomatosa) • presença de células neoplásicas

 Pesquisa de Marcadores Tumorais no LCR: Marcador

Doença SNC

Gonadotrofina coriónica humana Alfa-fetoproteína

Tumor trofoblástico Teratoma maligno

ACTH, TSH, GH, etc

Tumores da hipófise

Poliaminas

Meduloblastomas

GFAP, S-100

Gliomas malignos

Alterações do LCR em Doenças Inflamatórias SNC Esclerose Múltipla • I = • Células: = (66%); 5-<100/mm 3 (33%); MNCs • glicose = • proteínas = (60%) / (45-100 mg/dL) • Imunoglobulinas: IgG; Index IgG >0,7; BOC+ Batista et al (2007) Sinapse

Sensibilidade – 91% Especificidade – 84%

S

LCR

Polineuropatia inflamatória (S. Guillian-Barré) • I = • Células = (< 5/mm3) • glicose = • proteínas (>100 mg/dL)

Dissociação albumino-citológica

(depende da altura da PL)

• Imunoglobulinas: IgA, IgM e IgG; BOC=

S

LCR

Alterações do LCR características de patologias do SNC Doença de Creutzfeldt-Jakob (forma esporádica) Demência rapidamente progressiva Mioclonias Perturbações visuais e/ou cerebelosas Disfunção piramidal e/ou extrapiramidal Mutismo acinético EEG ‘típico’ Proteína 14-3-3 no LCR positiva

Isoforma normal PrPC

Isoforma mutada PrPSc (resistente a proteases)

Sensibilidade: 92 – 96% Especificidade: 93 – 100% A1

A2

A3

A4

A5

A6

A7

+

C+

C-

Western Blot usando um anticorpo monoclonal anti-14-3-3 C+: controlo positivo C-: controlo negativo +: controlo positivo fraco LCR de pacientes com DFT (A6), DA (A2-A4), vCJD (A7) e sCJD (A1 e A5) Baldeiras et al (2007) Sinapse

Análise do LCR Testes de rotina

Pressão Aparência (cor e turbidez) Contagem de células total (GB+GV) e diferencial Proteínas Glicose Lactato

Testes específicos

Eletroforese de proteínas Imunoglobulinas (índice IgG, pesquisa de bandas oligoclonais) Proteínas específicas (ex. proteína 14-3-3; tau proteína; peptídeo -amilóide) Culturas (bactérias, fungos, vírus) Colorações Pesquisa de antigenios bacterianos e fúngicos VDRL PCRs específicos Pesquisa de células neoplásicas Enzimas específicas (ex. desidrogenase láctica) Aminoácidos (ex. glutamina) Catabolitos de catecolaminas Lípidos Outros...

MENINGITE AGUDA

SIND. HIC

SIND. TOXÊMICA

Cefaléia Vômitos Confusão mental

Febre alta Confusão mental Mal-estar Sinal de Faget

SIND. IRRITAÇÃO MENÍNGEA

Rigidez de nuca Kernig Brudzinski Desconforto lombar

Distribuição dos casos confirmados de doença meningocócica. Brasil, 1981/2009*. * Até 25/04/2009

FUNASA/MS

Distribuição dos casos confirmados de doença meningocócica. Brasil, 2000/2009*. * Até 25/04/2009

FUNASA/MS

Distribuição dos óbitos por doença meningocócica. Brasil, 2000/2009*. * Até 25/04/2009

FUNASA/MS

Epidemiologia

Gráfico: No. de casos de meningite de acordo com a etiologia, faixa etária M.S. do Brasil 2001 a 2006.

Epidemiologia

Gráfico: No. de casos de meningite bacteriana de acordo com a etiologia e faixa etária M.S. do Brasil 2001 a 2006.

Epidemiologia- Doença Meningocócica (DM)

C B

Nº de Casos Sorogrupados e Percentual dos Sorogrupos B e C por ano. Brasil, 2001-2006* Fonte: SINAN/SVS/MS

Coef. Incidência de DM Sorogrupos B e C por região em menores de 5 anos de idade.

Fonte: SINAN/SVS/MS

DOENÇA MENINGOCÓCICA MEDIDAS PREVENTIVAS Considerados como contatos de risco:  comunicantes domiciliares  comunicantes íntimos de creches e pré-escolas (mesma sala, mesmo período, merendeiras)  comunicantes de quartéis e orfanatos (mesmo quarto)  expostos diretamente às secreções nasofaringeas até 10 dias antes (beijos na boca, uso comum de utensílios como talheres, escova de dentes, cigarro)  Profissionais da saúde, apenas quando realizaram manobras de ressuscitação ou aspiração de secreções, em pacientes com menos de 24 h de tratamento com

Meningites- Etiologia • Meningites (meningo/encefalites) Virais • Meningites bacterianas • Meningites fúngicas e tuberculosas • Meningites (meningo/encefalites) assépticas – Virais / Leptospitorose

• Outros (eosinofílicas)

AGENTES VIRAIS Meningites • Enterovírus - Echovírus - Poliovírus - Coxsakie • Herpes simples 1 e 2 • Varicella-zoster • EBV • Adenovírus • Caxumba • HIV

Encefalites • • • • • • • • •

Togavírus Bunyavírus Arenovírus Raiva Herpes simples 1 e 2 Varicella zoster Enterovírus CMV Pós infecciosa: sarampo, caxumba, vírus influenza, varicela

Meningites Virais • Diagnóstico – Líquor linfomonocítico, G e prot nl – EEG – quando convulsões – Herpes • Comprometimento em região temporal principalmente a esquerda!

– TAC crânio - se complicações – Pesquisa de material genético (PCR)

Meningites Virais - Tratamento •

Punção liquórica muitas vezes é terapêutica

•

Sintomáticos na maioria dos casos (enterovírus)

•

Internamento – Pode ser discutido observação em casa em casos leves

•

Aciclovir para família herpes – 14 a 21 dias – 10mg/kg/dose EV de 8 em 8 horas – 500 mg /m2/dose EV de 8 em 8 horas

•

Ganciclovir para CMV

Exames Diagnósticos das Meningites Bacterianas

Dosagem sérica de procalcitonina ( nas M. bacterianas) Nível de cortisol no LCR ( nas M. bacterianas)

J Pediatr. 2006, 149 (1):72-76 / Critical Care 2007,11:(2) (http://ccforum.com/content/11/2/R41)

ESCORE NIGROVIC • Escore de classificação das meningites desenvolvido nos EUA com intuito de auxiliar no diagnóstico diferencial das meningites bacterianas e virais no primeiro atendimento • Objetivo: definir uso ou não de antibiótico • Estudo retrospectivo (2001 a 2004) • Pacientes = 3295 (∆ 29d-19a) – aplicação do escore anteriormente desenvolvido

JAMA. 2007;297:52-60

ESCORE NIGROVIC Variáveis

Pontos Presente

Ausente

Bacterioscopia positiva

2

0

Proteína no LCR ≥ 80 mg/dl

1

0

Neutrófilos totais no sangue ≥ 10000 cels/mm3

1

0

Convulsões antes ou na internação

1

0

Neutrófilos totais no LCR ≥ 1000 cels/mm3

1

0

 Baixo risco = 0 / Risco intermediário = 1 / Alto risco ≥ 2 JAMA. 2007;297:52-60

ESCORE NIGROVIC • Baixo risco para meningite bacteriana: – sem necessidade de internação e uso de ATB

• Risco intermediário ou alto risco para meningite bacteriana ou < 2m: – necessários internação e uso de ATB parenteral

JAMA. 2007;297:52-60

Meningite Viral ou Bacteriana?

• Difícil não conseguir estabelecer o diagnóstico etiológico de meningite muitas vezes é decorrente da utilização prévia de antibióticos;

• Esterilização do líquor pode ocorrer rapidamente após o início parenteral de antibióticos, com completa esterilização do meningococo em 2 horas e do pneumococo em 4 horas. Kanegaye JT et al. Pediatrics 2001;108:1169-1174

Tratamento  Precauções com gotículas – isolamento até 24 horas do início da antibioticoterapia (se ceftriaxona) (N. meningitidis, H. influenzae e indeterminado)

 Medidas gerais  Monitorização dos dados vitais  Corticoterapia  Antibioticoterapia

Tratamento Corticoterapia (Dexametasona 0,8 mg/kg/dia de 12/12 hs por 2 dias)  Primeira dose 15 a 30 minutos antes do início da antibioticoterapia  Diminui edema cerebral  Melhora o fluxo sanguíneo cerebral  Diminui citoquinas do líquor   febre e seqüelas neurológicas

A mortalidade: países desenvolvidos 10% países em desenvolvidos 50% no Brasil 20%

O polimorfismo genético de moléculas tais como lectina ligadora de manose está fortemente associado à suscetibilidade de um indivíduo à doença

MENINGOCOCCEMIA

Pontos críticos da DM Reconhecimento precoce Sintomas não-específicos: febre, sonolência, náusea e vômitos, irritabilidade e falta de apetite, estão presentes de 4 a 6 h após o início da doença. Sinais não-específicos de sepse (ex: dor na perna, mãos e pés frios, e cor anormal) dentro de 12 h após o início da doença. O rash purpúrico clássico, com desenvolvimento rápido, e dor ou rigidez de nuca geralmente aparecem depois de 12 h.

MENINGOCOCCEMIA

Pontos críticos da DM Reconhecimento precoce do choque Choque é a incapacidade do sistema circulatório de fornecer perfusão adequada aos tecidos; sinais de hipoperfusão tais como: - perfusão periférica insuficiente - nível de consciência alterado - débito urinário reduzido devem ser evidentes. O corpo pode compensar pela perda de até 25 a 40% do volume sangüíneo sem desenvolver hipotensão. Taquicardia pode ser o único sinal precoce presente e a hipotensão normalmente significa que a criança tem pouca reserva hemodinâmica.

MENINGOCOCCEMIA

MENINGOCOCCEMIA

Fluidoterapia - A fluidoterapia visa restabelecer freqüência cardíaca, tempo de preenchimento capilar, débito cardíaco, pressão sangüínea. - A terapia inicial e de emergência deve incluir bolus repetidos de 20 mL/kg de cristalóide isotônico (ex: soro fisiológico 0,9%) ou colóides (ex: albumina) até que o choque tenha sido resolvido. - Caso mais de 60 mL/kg tenha sido usado, a criança deve ser encaminhada a um centro terciário. - A fluidoterapia não deve ser interrompida em 60 mL/kg, e as crianças com DM grave podem necessitar de 100-200 mL/kg de volume, mas tais pacientes necessitarão de e ventilatório.

MENINGOCOCCEMIA

Cada hora de atraso no tratamento do choque está associada a um aumento de ao menos duas vezes na mortalidade. Há uma taxa de sobrevida de 94% quando o choque é revertido até 75 minutos após sua manifestação.

MENINGOCOCCEMIA

Quimioprofilaxia Farmaco

Idade do Paciente

Dose

Intervalo

Duração

Adultos e Crianças >1 ano

600 mg (VO) 10mg/kg/dose VO

12/12 horas 12/12 horas

2 dias 2 dias

Crianças≤ 1 anos

5mg/kg/dose VO

12/12 horas

Ciprofloxacina Adultos

500 mg VO

Dose única

Ceftriaxona

125mg IM 250 mg IM

Dose única

Rifampicina

Crianças < 15 anos e adultos

Caso clinico • Paciente jovem de 16 anos ,sexo masculino deu entrada no P.S com quadro de febre ,cefaléia e vômitos há 24 horas intensificando os sintomas nas ultimas 12 horas com aparecimento de manchas vermelhas pelo corpo.Diante de tal quadro podemos pensar em: • A) septicemia • B) meningococemia • C)Leptospirose • D)meningite viral • E) todas estão corretas.

Caso Clinico •

Feita a punção lombar após afastar sinais de HIC que apresentou os seguintes resultados:LCR limpido e incolor 1500 cels (leucócitos) 5 Hemaceas, 20% de mononucleares e 80% de polimorfonucleares, glicose 40mg, proteinas 70mg Pandy positiva,Bacteriscopia presença de diplococos intracelulares gram-negativo.

Caso Clinico • Diante deste resultado podemos : 1)Manter a penicilina cristalina que introduzimos empiricamente. 2) Trocar por uma cefalosporina de 3 geração 3) Acrescentar a cefalosporina 4)Manter a penicilina e aguardar o resultado da cultura e o teste de sensibilidade

Caso Clinico • Em relação aos comunicantes devemos: • Prescrever rifampicina para os familiares que mantiverem contato com o doente . • Prescrever benzetacyl 1200U IM • È melhor aguardar o aparecimento dos sintomas e aí começar o tratamento • Encaminhar para vacinação todos os comunicantes.

CASO CLINICO 2 • PACIENTE 60 , SEXO MASCULINOANOS VEM APRESENTANDO ESTADO SUB-FEBRIL HÁ 1 SEMANA MAIS QUADRO DE TOSSE PRODUTIVA E ALTERAÇÕES NEUROLOGICAS FOCAIS, COM DEFICT MOTOR A ESQUERDA E PTOSE PALPEBRAL E SINAIS DE IRRITAÇÃO MENINGEA HÁ 24 HORAS. HIPOTESE DIAGNÓSTICAS: • 1)AVC • 2) PNEUMONIA +SEPTICEMIA • 3)ABCESSO CEREBRAL • 3) MENINGITE BACTERIANA • 4) ENDOCARDITE BACTERIANA

CASO CLINICO 2 • • •

• •

FOI SUSPEITADO DE UMA INFECÇÃO DO SNC, SOLICITADO TAC CRANEO QUE MOSTROU AREA DE CONDENSAÇÃO NO HEMISFERIO CEREBRAL D.HEMOGRAMA INFECCIOSO E HEMOCULTURA CRESCEU DIPLOCCUS GRAM+,LCR COM PLEOCITOSE 500CELS COM PRODOMINANCIA DE POLIMORFONUCLEARES.GLICOSE DE 40MG,PROTEINAS 100MG CULTURA DO LCR PNEUMOCOCOS RESISTENTES A PENICILINA

CASO CLINICO 2

• CONDUTA TERAPEUTICA • CONDUTA PROFILATICA

Caso Clínico 3 IDENTIFICAÇÃO V.S.H., 18 anos, masculino, chinês, estudante, budista. QUEIXA PRINCIPAL E DURAÇÃO Febre, dor de cabeça e mudança do comportamento há 4 (quatro) dias.

Caso Clínico HISTÓRIA PREGRESSA DA MOLÉSTIA ATUAL Familiares do paciente relatam história de 4 (quatro) dias, febre não medida, cefaléia holocraniana contínua de moderada à forte intensidade, vômitos que não melhoravam com sintomáticos.

Caso Clínico HISTÓRIA PREGRESSA DA MOLÉSTIA ATUAL Confusão mental e desorientação temporoespacial há um dia, quando estava em sala de aula. Após este quadro, foi encaminhado imediatamente ao pronto-socorro do hospital mais próximo.

Caso Clínico INTERROGATÓRIO SOBRE OS DIVERSOS APARELHOS Sem alterações digna de nota.

ANTECEDENTES PESSOAIS Doenças próprias da infância, usuário de substância entorpecente (cocaína).

Caso Clínico EXAME FÍSICO P.A : 120X80 mmHg , FC : 77 bpm TºC 39,7 R.E.G. , A.A.F, descorado, hidratado e eupneico. BRNF 2X SS/A , MV + RA - , Abdome flácido , plano , s/visc. Rha + DB - . Ext : pps + , edema - , boa perfusão periférica . Neurológico: Alerta mas desorientado, sem resposta verbal, sem sinais meníngeos

Caso Clínico Exames Complementares TC de crânio sem contraste : NORMAL. Punção lombar : 70 CÉLULAS 96% infócitos, 4% neutrófilos e 7 (sete) hemácias Glicose : 45mg/ dl ; Proteína : 100 mg/ dl Coloração Gram : AUSENTE

Caso Clínico RNM  edema do lobo temporal esquerdo, estendendo para a região dos gânglios basais e cápsula externa. EEG  diminuição da atividade na região fronto-temporal esquerda. Iniciou-se tratamento com Ceftriaxone

Caso Clínico Paciente apresentou crise convulsiva tratada com fenobarbital. Durante a sua internação de duas semanas manteve-se desorientado e perdeu a capacidade de falar portugues. Os valores séricos titulados para o H.S.V. na fase aguda e de convalescência foram de 1: 40 e 1: 5000, respectivamente. A RNM no mês seguinte, apesar do uso do aciclovir, revelou atrofia focal do lobo temporal esquerdo.

Caso Clínico

RNM RNM--Necrose Necrosebilateral bilateraldos doslobos lobosfrontais frontaiseetemporais temporais

Caso Clínico

RNM RNM--Necrose Necrosebilateral bilateraldo dolobo loboTemporal Temporal

Caso Clínico O herpes simplex vírus é a causa mais comum de encefalite viral esporádica grave nos EUA, causando 20% (vinte por cento) de todas as encefalites virais. Sua incidência gira em torno de 1: 250.000, a 1 : 500.000. Existem casos assintomáticos ou de resolução espontânea, dificultando o diagnóstico e prevalência estatística

Caso Clínico Sua incidência é maior no final da infância e meia idade, durante todo o ano. Não há transmissão interpessoal. A

expressão clínica varia com comprometimento da imunidade celular.

o

Caso Clínico QUADRO CLÍNICO Caracteriza-se por ser sub-agudo, febre alta, cefaléia holocraniana, mal estar precedendo alteração do nível de consciência, fala e fraqueza motora, convulsão focal generalizada e até hemiparesia. A sua mortalidade sem tratamento gira em torno de 70% (setenta por cento).

Caso Clínico DIAGNÓSTICO TC Crâneo ( baixa sensibilidade) , Ressonância Nuclear Magnética (Maior sensibilidade) e Líquor.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Meningites Subagudas Infecciosas Neoplasias Auto-Imunes

Caso Clínico TRATAMENTO Feito com aciclovir, na dose de 10mg por kg, de 8 em 8 horas, por dez dias, associado a corticosteróide.

PROGNÓSTICO Varia com a idade e com quadro neurológico.