Pankreatitis Kronis 1h257

Pankreatitis Kronis Patofisiologi Pankreatitis merupakan kondisi peradangan pada kelenjar eksokrin pankreas yang disebabkan oleh trauma pada sel-sel asinar. Kondisi ini dapat akut maupun kronis

(1)

.

Pankreatitis kronik merupakan dampak dari disfungsi pankreas yang berlangsung terusmenerus. Prevalensinya 25/100.000 dan insidensinya 8/100.000

(2)

. Pankretitis kronik ditandai

oleh inflamasi pankreas disertai destruksi parenkim eksokrin dan fibrosis. Pada stadium lanjut, terjadi destruksi parenkim endokrin pankreas. Perbedaan utama pankreatitis akut dan kronik terletak pada sifat ireversibel gangguan fungsi pankreas yang menjadi ciri khas pankreatitis kronik. Pankreatitis kronik dapat menyebabkan kemunduran keadaan umum yang berat karena hilangnya fungsi pancreas(3). Pada pankreatitis kronik terjadi pergantian jaringan asiner pankreas oleh jaringan ikat fibrosa yang padat, sementara pulau-pulau Langerhans relatif tidak turut terkena. Disamping itu terdapat pula dilatasi duktus pankreatikus yang intensitasnya bervariasi. Pankreas menjadi keras disertai kalsifikasi fokal. Batu yang sudah terbentuk penuh dapat ditemukan (pankreatitis kronik dengan klasifikasi), khususnya pada pasien alkoholik. Pankreatitis obstruktif kronik dengan batu yang terjepit di dalam ampula vateri (impacted ampullary stones) secara khas terjadi di sekitar duktus pankreatikus dan tampak ireguler pada distribusi kelenjarnya. Pembentukan pseudokista sering dijumpai khususnya pada pasien alkoholik(3). Etiologi(4) -

Alkoholisme setelah interval rata-rata 18 tahun pada pria dan 11 tahun pada wanita, namun juga meningkat pada orang yang mengkonsumsi alcohol dalam jumlah sedang, misalnya 20 g/hari.

-

Batu empedu pada sebagian besar kasus

-

Lebih umum pada mereka yang menjalani diet yang tinggi lemak dan tinggi protein

-

Juga : malformasi pankreas, hiperparatiroidisme.

Gambaran klinis(2)

Tanda utama pankreatitis kronis adalah : 

Nyeri : pada 85%, nyeri pankreas berupa nyeri epigastric yang menjalar ke punggung, seringkali dipicu oleh makan. Tingkat beratnya sangat beragam



Insufisiensi pankreas eksokrin : menyebabkan steatorea dan penurunan berat badan pada tahap lanjut dari penyakit bila > 90% fungsi eksokrin pankreas telah menghilang.



Diabetes: pada 30%



Seringkali tanpa disertai kelainan pada pemeriksaan fisis, walaupun gejala cukup nyata.

Pemeriksaan Penunjang Kadar amylase serum tak bisa membantu dalam pankreatitis kronis walaupun kadangkadang sedikit meningkat, dan pemindaian isotope pada pankreas hanya memiliki sedikit manfaat(4). Enzim pankreas yang meningkat pada serangan pankreatitis akut tetap normal pada bentuk kronis dari penyakit ini (2). -

ER : menunjukkan ketidakteraturan duktus pankreatikus utama disertai perubahan pada cabang sisi (2)

-

CT abdomen : menunjukkan klasifikasi pancreas (2). Tes fungsi eksokrin pankreas bermanfaat dalam kasus yang sulit walaupun respon klinis

terhadap penggantian enzim pankreas lebih sering cukup menandai untuk menegakkan diagnosis(1). Adanya lemak dalam feses, steatore makroskopis sangat memberi persangkaan penyakit pancreas. Glukosa darah dapat memastikan diabetes(5). Penatalaksanaan Penatalaksanaan berkisar pada menghilangkan nyeri yang adekuat dan mengobati malabsorbsi, dengan pengaturan diet untuk mempertahankan asupan kalori sambil mengurangi lemak, dan dengan enzim pankreas misalnya Pancrex Forte atau Creon 1-5 tab bersama makanan, dan mengontrol diabetes mellitus(5). Obati malabsorpsi pankreas dengan diet rendah

lemak (45 g/hari), vitamin larut lemak, kalsium, dan enzim pankreas (misalnya Pancrex V, Creon) ditambah bloker H2(4). Penanganan nyeri harus dimulai dengan analgesik nonnarkotik seperti acetaminophen atau obat antiinflamasi nonsteroid yang dijadwalkan diberikan sebelum makan untuk mencegah eksaserbasi postprandial nyeri. Jika sakit berlanjut, respon terhadap enzim pankreas eksogen non-enterik-berlapis harus dievaluasi pada pasien pankreatitis kronik ringan sampai sedang. Jika tindakan ini gagal, pertimbangan perlu diberikan untuk penggunaan tramadol atau penambahan opioid dosis rendah dengan regimen (misalnya, asetaminofen ditambah kodein). Opioid parenteral dicadangkan untuk pasien dengan sakit parah tidak responsif terhadap analgesik oral. Pada pasien dengan nyeri yang sulit untuk dikelola, modulator sakit kronis nonnarcotic (misalnya, serotonin selektif reuptake inhibitor , antidepresan trisiklik) dapat dipertimbangkan(6). Kadangkala sulit mengatasi rasa nyeri secara adekuat dan pasien biasanya menjadi bergantung pada opiate dan sering dijumpai bunuh diri. Penting untuk menghentikan alcohol sama sekali. Prosedur pembedahan yang dianjurkan untuk menghilangkan nyeri apabila terapi medikamentosa

gagal

mencakup

pankreaktomi

distal,

pankreatoduodenektomi,

pankreatikojejunostomi dan sfingteroplasti (untuk penyakit pada sfingter Oddi) (5). Evaluasi Hasil Terapeutik(6) • Tingkat keparahan dan frekuensi nyeri perut harus dinilai secara berkala untuk menentukan keefektivan dari rejimen analgesik . • Efektivitas suplemen enzim pankreas diukur dengan peningkatan berat badan dan konsistensi tinja atau frekuensi . Uji tinja selama 72 jam untuk lemak tinja mungkin dapat digunakan ketika pengobatan yang bersangkutan tercukupi. • Asam urat serum dan konsentrasi asam folat harus dipantau setiap tahun pada pasien yang rentan terhadap hyperuricemia atau kekurangan asam folat. Glukosa darah harus dipantau secara hati-hati pada pasien diabetes .

Fibrosis Kistik Fibrosis kistik adalah penyakit herediter yang ditandai perubahan fungsi kelenjar eksokrin di seluruh tubuh. Perubahan ini menyebabkan terbentuknya mucus kental dalam jumlah besar serta peningkatan konsentrasi natrium dan klorida di dalam keringat. Fibrosis kistik adalah penyakit genetic yang relative sering dijumpai, penderita kebanyakan kulit putih (1 dari 3200 kelahiran di Amerika Serikat). Penyakit ini jauh lebih jarang pada ras lain, meskipun dapat terjadi. Fibrosis kistik terjadi akibat mutasi gen 230 kb yang terletak di bagian tengah kromosom 7. Gen ini secara normal menghasilkan protein yang disebut protein regulator transmembrane fibrosis kistik (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator protein), yang berfungsi sebagai saluran klorida di dalam membrane sel epitel, sehingga mempengaruhi aliran klorida ke seluruh sel di tubuh. Tanpa protein ini , sekret mongering, menjadi kental, dan berpotensi menyumbat. Fibrosis kistik biasanya diwariskan sebagai penyakit resesif autosomal. Hanya individu yang membawa dua salinan gen defektif, satu dari masing-masing orang tua, yang akan memperlihatkan penyakit. Lebih dari 1000 mutasi pada gen ini yang mungkin terjadi, meskipun kebanyakan mutasi yang terjadi adalah mengakibatkan proses defektif protein. Pembawa satu gen fibrosis kistik dan satu gen normal akan bersifat heterozigot untuk sifat tersebut, dan tidak akan memperlihatkan penyakit(7). CFTR mengatur gerakan ion multiple di samping mempengaruhi proses seluler lainnya. Namun demikian, CFTR terutama berupa kanal klorida, dan mutasi pada gen CFTR akan menimbulkan gangguan pengangkutan klorida dalam epitel. Jadi, epitel saluran keringat yang normal memerlukan CFTR untuk resorpsi klorida; ketidakmampuan meresorpsi klorida menyebabkan peningkatan kadar klorida di dalam keringat (dengan demikian, tes klorida keringat digunakan untuk menegakkan diagnosis klinisnya). Sebaliknya, epitel saluran napas dan traktus gastrointestinal yang normal memerlukan CFTR untuk sekresi klorida. Ketidakmampuan menyekresikan klorida ke dalam lumen-yang disertai peningkatan absorpsi natrium—menyebabkan resorpsi osmotic air dari dalam lumen dan dehidrasi pada lapisan mucus yang membungkus sel-sel mukosa. Gangguan kerja mukosiliaris dan akumulasi sekret yang sangat kental akhirnya akan menyumbat saluran keluar organ (penyakit ini dinamakan

mukovisidosis). Di samping itu, perubahan pada komposisi secret akan menghalangi aktivasi zat antibakteri “defensing” yang diproduksi oleh epitelium dan keadaan ini menjadi predisposisi bagi pasien untuk mengalami infeksi kambuhan(5). Gambaran morfologik fibrosis kistik sangat bervariasi menurut epitelium yang terkena dan beratnya kelainan. Sejumlah organ dapat terkena pankreas : kelainan terjadi pada 85% hingga 90% pasien. Kelainan ini berkisar dari akumulasi mucus dalam saluran yang kecil dengan dilatasi yang ringan hingga atrofi total kelenjar eksokrin pankreas sehinga yang tertinggal hanya pulau-pulau Langerhans di dalam stroma yang mengandung jaringan fibrosis dan lemak (fibrofatty stroma). Tidak adanya sekresi eksokrin dari pankreas akan mengganggu absorpsi lemak; avitaminosis A yang ditimbulkan menjelaskan sebagian mengenai metaplasia skuamosa yang sering ditemukan pada struktur ductal(5).

Efek fibrosis kistik pada saluran cerna Di saluran cerna, terjadi akumulasi mucus kental sehingga pencernaan dan penyerapan zat gizi terhambat. Duktus pankreatikus tersumbat, sehingga enzim-enzim pencernaan pankreas tidak dapat mencapai usus halus akibatnya pencernaan dan penyerapan makanan semakin terhambat(7).

Penatalaksanaan Enzim pankreas dan vitamin larut lemak. Pembersihan sekret paru dan pengobatan infeksi (5). Malabsorbsi adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan kelainan absorpsi nutrient-nutrien oleh usus kecil. Nutrient-nutrien ini mencakup lemak, protein, karbohidrat, vitamin, dan mineral, masing-masing atau gabungan. Gabungan absorpsi mungkin disebabkan oleh penyakit usus, empedu, atau pankreas. Pada penyakit empedu atau pankreas, usus mungkin normal dan gangguannya lebih tepat disebut maldigesti. Kalau kelainan absorpsi disebabkan oleh penyakit usus, gangguannya kadangkala disebut malasimilasi(8). Gambaran klinis malabsorbsi dan maldigesti meliputi penurunan berat badan, anoreksia, distensi abdomen (perut kembung), borborigmus, kelemahan otot, dan tinja yang abnormal berwarna kuning hingga kelabu, berminyak, lembek dan jumlahnya bertambah banyak(8).

DAFTAR PUSTAKA 1. Grace, Pierce., dan Borley, Neil. 2006. At a Glance Ilmu Bedah Edisi Ketiga. Erlangga : Jakarta 2. Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Erlangga : Jakarta 3. Mitchell, Richard. 2006. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins dan Cotran Edisi 7. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta 4. Rubenstein, David., Wayne, David., Bradley, John. 2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis Edisi 6. Erlangga : Jakarta 5. Hayes, Peter C. 1997. Buku Saku Diagnosis dan Terapi. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta 6. Wells, Barbara G., Dipiro, Josepht T., Schwinghammer, Terry L., Dipiro, Cecily V. 2009. Pharmacoteraphy Handbook Seventh Edition. Mc Graw Hill Medical : New York 7. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta