Pato Egzam 5i3b1p

• • • a)

b)

c)

AFTY NAWRACAJĄCE – APHTAE RECURRENTES częściej u mężczyzn, głównie w 3 pierwszych dekadach życia rozpoczynają się bólem, pieczeniem, kłuciem, pojawiającymi się 1-2 dni przed właściwymi zmianami. Zmiany maja 3 postaci: postać o owrzodzeniach małych ( ulcera minora 80% przyp.) – kilka płytkich, okrągłych wrzodów w nierogowaciejących obszarach błony śluzowej. Średnica 4-5 mm, szarożółte w podstawie i otoczone czerwonym rąbkiem. Goją się w ciągu 7-10 dni, bez blizny, nawracają co 1-4 miesiące. Postać o owrzodzeniach dużych ( ulcera maiora Sutton) – ubytki, których śr. Przekracza 1cm, pojawiają się też w obszarach bł śluz o nabł rogowaciejącym, w podniebienu miękkim, w okolicy migdalków podniebiennych i w części ustnej jamy gardlowej. Liczba sięga dziesięciu, goją się po 4-6 tygodniach, mogą wystąpić blizny. Nawracaja w odstępach krótszych niż miesiac. Sa to kraterowate wrzody o wywinietych brzegach, włókniejące w głębi. Postać opryszczkowa (typus herpetiformis) – liczne ubytki o śr 1-2mm pojawiające się w calej jamie ustnej. Mogą się zlewac w wielkie owrzodzenia. Goja się przez 2-3tyg nawracaja co kilka tyg. Obraz mikroskopowy aft jest nieswoisty. Etiologia nie jest znana. Możliwe dzialanie mechanizmow immunizacyjnych. Może tez występowac reakcja krzyzowa.

A) B) C) D) E) F) G) H) I)

1.

2.

APOPTOZA – APOPTOSIS Jest to „cicha śmierć” komórki poprzez samodestrukcję, nie wywołująca reakcji zapalnej. Występuje w różnych procesach fizjologicznych i patologicznych: programowana śmierć kom w embriogenezie hormonozależna inwolucja tkanek apoptoza komórek proliferujących apoptoza „zużytych” neutrofilów w zapaleniu ostrym ubytek kom immunologicznych apoptoza wywołana przez limfocyty cytotoksyczne atrofia narządu po zatkaniu dróg wyprowadzających apoptoza kom w chorobach wirusowych śmierć kom pod wpływem czynników uszkadzających, ale zbyt słabych by wywołać martwicę MORFOLOGICZNIE: obkurczanie się komorek apoptycznych, kondensacja chromatyny jądrowej , rozpad jądra i cytoplazmy z tworzeniem ciałek apoptycznych i fagocytoza ciałek przez makrofagi i kom otoczenia bez wywoływania reakcji zapalnej. Najlepiej te ciałka można zobaczyć w: prep węzła chłonnego w centrach odczynowych, całe pola widać w chorobie Rosai-Dorfmana i w ciałkach Hassala w grasicy. Biochemia powstawania ciałek: rozkład białek przez proteazy cysteinowe „tnące” białka przy resztach kwasu asparaginowego (kaspazy). Hydrolizują one białka macierzy jądra kom i cytoszkieletu. Wtórnie aktywuje to endonukleazy. tworzenie wiązań między białkami przez transglutaminazy. Prowadzi to do tworznia całych kompleksów białkowych wypełniających wraz z pofragmentowanym jądrem ciałka apoptyczne. Dla apoptozy charakterystyczny jest międzynukleosomalny rozkład DNA. MECHANIZM APOPTOZY 1. FAZA SYGNAŁÓW WSTĘPNYCH - wstępnym sygnałem może być: brak hormonu lub czynników wzrostu, czyli brak stymulacji koniecznej do przeżycia; uszkodzenie komórek (wolne rodniki, napromieniowanie, toksyny); działanie cytotoksycznych limfocytów T; stymulacja przez przyłączanie TNF-α do odpowiedniego receptora; przyłączanie glukokortykosteroidu do rec jądrowego, infekcja wirusowa. 2. FAZA KONTROLNA – DECYZYJNA a) transmisja sygnału apoptotycznego przez odpowiednie białko przełącznikowe uczynniające kaspazy wykonawcze. b) białka Bc1-2 wpływające na apoptozę głównie poprzez regulację czynności mitochondriów. Proapoptyczne czynniki mogą zahamować produkcję ATP poprzez zredukowanie potencjału błonowego wewnętrznej błony mitochondrialnej. Drugi sposób to zwiększenie przepuszczalności zewn bł mitochondrialnej z ucieczką cytochromu c do cytosolu, co poprzedza apoptozę. 3) FAZA WYKONAWCZA - kaspazy ulegają uczynnieniu, następnie kaskadowo rozkładają cytoszkielet kom i macierz jądra. Uczynniają także DNAazę cytoplamatyczną odpowiedzialną za międzynukleosomalny rozkład DNA. 4) FAZA UPRZĄTANIA – fagocytowanie kom apoptycznych i pofragmentowanych ciałek apop. Przykłady apoptozy: niedobór czynników wzrostu, czynniki uszkadzające DNA, apoptoza wywołana przez cytotoksyczne limfocyty T, apoptoza poprzez rodzinę TNF.

• • • •

BAKTERYJNE ZAPALENIE ŚLINIANEK zakażenie następuje z jamy ustnej przez przewody ślinianek zakażenie krwiopochodne rzadziej zdarza się przy odwodnieniu pochodne fenotizayny hamują wydzielanie śliny, co sprzyja zapaleniu

•

•

• •

• • • • • • • • •

zapalenie może być powikłaniem zakażenia : bakteriami ropotwórczymi, salmonellą obrzmienie ślinianek, silny ból, gruczoł powiększony, skóra na nim napięta i błyszcząca, ujście przewodu do jamy ustnej zaczerwienione lub obrzękłe, przewody wypełnione ropą, tworzą się ropnie, które mogą się przebijać przez skórę twarzy lub do przewodu słuchowego zewn. Zapalenie może się szerzyć jako ropowica podskórna szyi, a nawet śródpiersia. OSTRE JEDNOSTRONNE ZAPALENIE ŚLINIANKI – (tzw. Świnka chriurgiczna) Najczęściej ulega mu ślinianka przyuszna Przyczyną jest zakażenie paciorkowcami lub gronkowcami Choroba zdarza się rzadko, najczesciej u starszych mężczyzn, ludzi osłabionych lub poddanych rozległemu zabiegowi chirurgicznemu. Ślinianka bolesna, tworzą się w niej ropnie, ropa może wypływać przez przewody wyprowadzające GRUŹLICA ŚLINIANEK Bywają zajęte ślinianki przyuszne i podżuchwowe Powiększają się szczególnie w razie gruźlicy prosowatej Powiększenie bywa nie symetryczne i ujawnia się bardziej w śliniance przyusznej Jeśli wrota zakażenia są w migdałku lub gardle to gruźlica może objąć wewnątrzśliniankowe węzły chłonne Powiększa się jedna ślinianka, może dochodzić do przetoki przez skórę CHERUBINKOWATOŚĆ – CHERUBISMUS

• • • • • • • •

dziedziczona jako cecha dominująca ujawnia się w pierwszych miesiącach życia, częściej u chlopców, osiąga szczyt rozwoju około 5 roku życia, od okresu dojrzewania nieznacznie ustępuje. Istotą choroby jest wewnątrzkostny rozrost tkanki łącznej i naczyń, podobny do rozrostu w dysplazji włóknistej, ale z wielojądrowymi kom olbrzymimi. Wyrostki zębodołowe szczęki i żuchwy są rozdęte, kora może być miejscami przebita. Zęby są rozsunięte albo się nie wyrzynają. Zmiany w kości szczęki powodują uniesienie oczodołów i skierowanie ozu ku górze, a ściana zatoki szczękowej przemieszcza się ku przodowi. Twarz szeroka, zaokrąglona. Opóźnione wyrzynanie zębów, mniejsza ich liczba (brak 2 i3 trzon), wzrost w nieprawidłowym kierunku. Podniebienie zbudowane nieprawidłowo, na przekroju poprzecznym ma kształt odwróconej litery V Zabiegi chirurgiczne dopiero po 20 roku życia. Wcześniej może spowodować złamanie patologiczne bez tendencji do zrostu, bo tkanka kostna jest niedowapniona CHOROBA GRAVESA – BASEDOWA (łac. struma diffusa toxica) - schorzenie autoimmunologiczne o podłożu genetycznym, które najczęściej objawia się nadczynnością tarczycy. Charakterystyczną cechą jest obecność przeciwciał anty-TSHR (skierowanych przeciwko receptorom dla TSH). Objawy: nadczynnosc, obrzęk śluzowaty, wytrzeszcz, oftalmopatia. Przerost i rozrost kom pecherz. Tk.limf. w podścielisku CIĄŻA EKTOPOWA ( POZAMACICZNA) – GRAVIDITAS ECTOPICA

• • • • • • • •

powstaje w następstwie zagnieżdżenia się zaplodnionej kom jajowej w każdym innym miejscu niż w bł śluz trzonu macicy najczęściej: jajowód w dystalnej i środkowej 1/3 jego cz inne: c. śródścienna, c. cieśni jajowodu, c. w bańce jajowodu, c. jajowodowo – jajnikowa, c. jajnikowa, c. szyjkowa, c. brzuszna przyczyny c. jajowodowej: ch. Zapalna miednicy + przewlekłe zapalenie jajowodu; zrosty jajowodowe; endometrioza; wcześniejsze zabiegi chirurgiczne w miednicy małej c. jajnikowa – gdy zapłodniona kom jajowa zatrzyma się w pęcherzyku lub tuż po jego pęknięciu c. brzuszna – gdy zapłodniona kom jest poza zasięgiem kosmków jajowodowych c. szyjkowa – jest następstwem zaburzeń przemiany endometrium w doczesną lub opóźnienia zdolności zygoty do zagnieżdżenia się Klinika: ból w podbrzuszu po ok. 6 tyg od ostatniej miesiączki, nieprawidł krwawienie, gdy pęknie jajowód + krwotok do otrzewnej= objawy ostrego brzucha, stan zagrażający życiu. CZERNIAK ZŁOŚLIWY – MELANOMA MALIGNUM

• • • • • • •

Jest nowotworem, który wywodzi się z melanocytu. Jest to jeden z najzłośliwszych nowotworów. Występuje w skórze, gałce ocznej, jamie ustnej, przełyku, okolicy odbytu, jelicie, pochwie, a nawet w oponach mózgowych Zwykle jako zmiana pojedyncza, ale mogą być mnogie Częściej u osób o jasnej karnacji Szczególnie narażone osoby, które sporadycznie poddają się dużemu napromieniowaniu słonecznemu Cześciej u mężczyzn, głównie u osób w młodym i średnim wieku

•

Może powstawać de novo w skórze niezmienionej, w znamionach dysplastycznych, w znamionach barwnikowych wrodzonych i nabytych oraz rzadko w znamionach błękitnych bogatokom. • Czynniki ryzyka: nierna ekspozycja na promieniowanie słoneczne, liczne znamiona, chorzy z immunosupresją • MORFOLOGIA: 1) faza radialna (pozioma) – horyzontalny rozrost czerniaka w naskórku i powierzchownej warstwie skóry właściwej, nie stwierdza się przerzutów w tej fazie na ogół. Może wystąpić regresja częściowa lub całkowita. 2) Faza wertykalna (pionowa) – zazwyczja po upływie 1-2 lat. Mogą pojawić się przerzuty. Postacie czerniaka: - plama soczewicowata złośliwa (lentigo maligna) – nierównomiernie ubarwiona plama, zazwyczaj na twarzy osób starszych. W warstwie podstawnej naskórka liczne, atypowe melanocyty o dużym polimorfizmie, których liczba wzrasta z upływem czasu. Mogą tworzyć gnaizda na granicy skórno-naskórowej. W skórze właściwej nacieki limfocytów i makrofagów. Powstaje na podłożu znamion. - czerniak szerzący się powierzchownie – najczęstsza postać. Może być przedinwazyjny, na tułowiu i kończynach. Atypowe melanocyty nie tylko na granicy skórno- naskórkowej, ale też na całej grubości naskórka. - czerniak akralny ( melanoma acrolentiginosum) – rozwija się na podłożu plam soczewicowatych. Występuje na dłoniach, podeszwach, głównie pod paznokciami. Atypowe melanocyty również w górnych warstwach naskórka. Rośnie powoli ale inwazja podścieliska pojawia się wcześnie. Po pewnym czasie wzrost pionowy, przerzuty. - czerniak guzkowy (melanoma nodulare) – gładki, niebieskawo-czarno-brązowy guz, bez lub z owrzodzeniem. Nacieka podścielisko (faza wertykalna), rośnie szybko, w każdym miejscu. Rokowanie zależy od głębokości nacieku. Czerniaki inwazyjne zbudowane z kom podobnych do nablonkowych; kom wrzecionowatych i kom monstrualnych. Występują rozrosty mieszane. Typowe są wodniczki śródjądrowe, szczeliny i pofałdowania bł jądrowej, jądra obwodowo. Mogą być wielojądrowe. Kom o różnych rozmiarach. Cytoplazma eozynochłonna, zasadochlonna, zwakuolizowana lub jasna. Kom wykazują brak kohezji. Wyraźna aktywność brzeżna, transepidermalna migracja, skłonność do owrzodzeń. • • • • • • •

CZYNNIKI SPRZYJAJĄCE POWSTAWANIU MIAŻDŻYCY wiek płeć (częściej mężczyźni) rodzinnie genetycznie nadciśnienie palenie tytoniu cukrzyca w mniejszym stopniu: * otyłość * brak aktywności fiz * homocystenia * niedobór estrogenów u kobiet w menopauzie *typ A osobowości * spożywanie dużej ilości węglowodanów i tłuszczy * chlamydia pneumoniae * zaburzenia krzepnięcia i fibrynolizy DEFINICJA AIDS I KLASYFIKACJA HIV

• •

Zespół nabytego niedoboru odporności, AIDS – końcowe stadium zakażenia HIV charakteryzujące się bardzo niskim poziomem limfocytów CD4, a więc wyniszczeniem układu immunologicznego (odpornościowego), co skutkuje zapadalnością na tzw. choroby wskaźnikowe (niektóre formy nowotworów, grzybic, nietypowe zapalenia płuc) mogące zakończyć się śmiercią pacjenta. W zależności od występujących objawów zakażenie kliniczne dzieli się na 3 kategorie kliniczne – A, B i C: kategoria kliniczna A – ostra choroba retrowirusowa, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych i bezobjawowy okres zakażenia kategoria kliniczna B – objawy wynikające z zakażenia HIV lub związane z upośledzeniem odporności komórkowej. Można do nich zaliczyć m.in.: – kandydozę śluzówek jamy ustnej, – leukoplakię włochatą, – półpasiec nawracający, – zmiany dysplastyczne w obrębie szyjki macicy, – małopłytkowość ze skazą krwotoczną (plamica małopłytkowa). Rozpoznanie schorzeń z kategorii B wyklucza możliwość przejścia do kategorii A (tzn. osoba, u której w wyniku leczenia ustąpiły wymienione wyżej stany chorobowe, nie może być ponownie zakwalifikowana do kategorii A).

•

kategoria kliniczna C – choroby zawarte w definicji AIDS, tzw. choroby „wskaźnikowe”. Należą do nich zakażenia oportunistyczne, nowotwory oraz zespoły chorobowe z bezpośrednim oddziaływaniem HIV na organizm „gospodarza”. ROPIEŃ, ROPOWICA, POSOCZNICA, ROPNIAK, ROPNICA Ropień (abscessus) – jama patologiczna wypełniona ropą. Może być dojrzaly (ściana z włóknistej tk łącznej) lub niedojrzały ( ściana z utkania narządu) Ropowica (phlegmone) - to zapalenie ropne, nieodgraniczone tkanką włóknistą czy ziarniną, obejmujące różne warstwy danego narządu i dotyczące luźnej tkanki łącznej: tkanki podskórnej, pozaotrzewnej, śródpiersia, ściany wyrostka robaczkowego, ręki, stopy, wywołane mieszaniną drobnoustrojów, wśród których najczęstsze są paciorkowce. Posocznica (sepsis) - sepsa jest to zakażenie ogólnoustrojowe wywołane przez działanie bakterii lub ich produktów np. toksyn. Najczęściej przyczyną sepsy są infekcje w obrębie jamy brzusznej, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i infekcje układu moczowego. Ropniak ( empyema) – nagromadzenie ropy w naturalnych jamach ciała. W przeciwieństwie do ropnia, ropniak nie lokalizuje się bezpośrednio w tkankach. Ropnica (pyaemia) – rodzaj posocznicy, która prowadzi do powstania ropni przerzutowych i jest zazwyczaj wywołana przez gronkowce (lub inne bakterie ropotwórcze). W przeciwieństwie do ropnia, ropnica daje te same objawy, co posocznica. DYSPLAZJA ŁAGODNA SUTKA ZMIANY WŁÓKNISTO- TORBIELOWATE S. (Laesiones fibroso-cysticae mammae) u kobiet od 20 r.ż. do okresu menopauzy. Obustronna zmiana w sutku. Etiol: wpływy hormonalne: niar estrogenów w stos do progest., zmieniony metabolizm hormonów. Wyczuwalne nieregularne stawrdnienia. MIKRO: torbiele liczne róznych rozm., metaplazja apokrynowa, włóknienie, gruczolistość prosta, zwapnienia.

DYSPLAZJA SZKLIWA – HYPOPLASIA, DYSPLASIA ENAMELI Polega na wytwarzaniu macierzy w niedostatecznej ilości w fazie wydzielania (hipoplazja), albo na niedostatecznej mineralizacji w stadium dojrzewania. Zwykle działają oba mechanizmy, ale jeden dominuje. Hipoplazja (wytwarzanie pełnowartościowego szkliwa w za malej ilości) przejawia się: zbyt cienka ale jednolitą warstwą szkliwa; dołeczkami, bruzdami, rowkami w szkliwie. Niedostateczna mineralizacja (hipomineralizacja) ma postać białych plam w szkliwie, nabierających później koloru żółtego, brunatnego lub czarnego. Zmiany takie odpadają, a szkliwo się łatwo ściera. Niedowapniona organiczna macierz szkliwa nie rozpuszcza się w kwasach, brak tendencji do prochnicy. Dysplazja może być nabyta lub uwarunkowana genetycznie. • Nabytą warunkują: Przyczyny miejscowe: a) zapalenie okołowierzchołkowe z uszkodzeniami zęba mlecznego albo zawiązka stałego zwykleprzedtrzonowego b) uraz c) naświetlenie Przyczyny ogólnoustrojowe: a) przed urodzeniem- choroby matki (różyczka, niar fluoru w wodzie pitnej) b) w okresie okołoporodowym – choroba hemolityczna noworodków, przedłużający się poród lub przedwczesny c) w dzieciństwie – fenyloketonuria, odra, ospa, płonica, krztusiec, zapalenie pluc, wady wrodzone serca, niedobory witamin, zespoły złego wchłaniania, niedoczynność przytarczyc, niar fluoru w wodzie • Genetyczną może być dziedziczona: a) recesywnie b) autosomalnie recesywnie c) autosomalnie dominująco 1. 2. 3.

4.

Przybiera postaci: z licznymi dołeczkami rozsianymi na calej koronie z dołeczkami ulożonymi w poziome szeregi na wysokości środkowej 1/3 korony szkliwo bez dołeczków, gładkie, ścieńczałe szkliwo ziarniste, twarde, białe lub żółtobiałe, odrywające się od zębiny

GRUCZOLAK WIELOPOSTACIOWY ŚLINIANKI Adenoma polymorphum(Tumor mixtus)-Gruczolak polimorficzny,guz mieszany  Gruczolak wielopostaciowy,gruczolak mieszany,guz mieszany łagodny  Nowotwór łagodny wywodzący się z nabłonkowych komórek rezerwowych wstawek przewodów gruczołów ślinowych mogących różnicować się w kierunku komórek nabłonkowych i mioepitelialnych ,a mezenchymalne podścielisko jest wytworem komórek mioepithelialnych.  Rozwija się najczęściej w dużych gruczołach ślinowych -90% często w śliniance przyusznej ,rzadko podżuchwowej i wyjątkowo w podjęzykowej)  Też w mniejszych gruczołach ślinowych na podniebieniu lub wardze górnej.

 V dekada życia,częściej u kobiet              

Ryzyko rośnie po napromieniowaniu głowy i szyi Rozpoznanie można postawić za pomocą biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej Leczenie-usunięcie z marginesem tkanek zdrowych Makroskopowo-90 % rośnie w płacie powierzchownym ślinianki przyusznej,powierzchownie do nerwu twarzowego,okrągły pojedynczy guz,dobrze odgraniczony od otoczenia(rzadko duży) Guzy dużych gruczołów ślinowych są otoczone torebką łącznotkankową o różnej grubości ,czasem niekompletną Guzy gruczołów ślinowych mniejszych są bez torebki Ogniska satelitarne na zewnątrz torebki(z nich wznowy) Powierzchnia przekroju lita,białoszara,niekiedy drobne torbielki Daje nawroty a ich częstość zależy od doszczętności zabiegu (średnio wznowa 18 miesięcy po zabiegu ,ale może i po wielu latach) Każdy kolejny nawrót i zabieg operacyjny zwiększa ryzyko uszkodzenia nerwu twarzowego i transformacji złośliwej guza Komórki nabłonkowe mogą tworzyć układy lite przewodowe lub beleczkowe,otoczone od zewnątrz przez komórki mioepithelialne, Podścielisko powstaje w drodze metaplazji utworzone z tkanki łącznej z kolagenem,i ogniskami szkliwienia,(lub śluzowe,chrzęstne,rzadko kostne) Mała atypia komórkowa IHC :CK+,EMA+,wimetyna+,CEA+,aktyna mięśni gładkich+,GFAP+,S minus 100+ Komórki nabłonkowe,szkliste podścielisko GRUCZOLAKI ŚLINIANEK / OBLAK/ GRUCZOLAKOCHŁONIAK – ADENOLYMPHOMA Adenolymphoma-(Tumor Warthini)-Gruczolak limfatyczny,Guz Warthina

 Guz Warthinia,gruczolak limfatyczny,torbielakogruczolak brodawkowaty limfatyczny(Tumor Warthini,cyst adenoma papillare,lymphomatosum,cystadenolymphoma)  Nabłonkowy nowotwór łagodny gruczołu ślinowego  Prawie wyłącznie w śliniance przyusznej  Teoria powstania-z komórek przewodów gruczołów ślinowych leżacych w węzłach chłonnych wewnątrz i okołoprzyuszniczych w okresie rozwoju embrionalnego.  V-VI dekada życia,(częściej u M)  Ryzyko większe u palaczy papierosów,(8 razy)stąd ostatnio wzrost zachorowania u kobiet  W 10% występuje obustronnie lub wieloogniskowo  Rozpoznanie przedoperacyjne,droga biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej  Leczenie –chirurgiczne wycięcie guza  Makroskopowo-zwykle w dolnym biegunie powierzchownego płata ślinianki przyusznej w sąsiedztwie kąta żuchwy  Okrągły,otorebkowany guz  Na przekroju niejednorodny z torbielowatymi lub szczelinowatymi przestrzeniami wypełnionymi śluzową lub surowiczą treścią  Do tych przestrzeni wpuklają się brodawkowate twory  Wykładniki mikroskopowe:Zbudowany z komórek nabłonkowatych tworzących dwurzędowe układy gruczołowe ,brodawki oraz pokrywających ściany szczelin i torbieli  Komórki nabłonkowate bliżej światła są wydłużone,walcowate,i mają obfitą kwasochłonną,ziarnistą cytoplazmę z pęcherzykowatym jądrem(onkocyty),druga warstwa komórek jest mniejsza ,kształtu kostkowego lub wielobocznego.  W podścielisku gęsty naciek z limfocytów, niekiedy obecnością grudek chłonnych z ośrodkami rozmnażania  Utkanie limfatyczne,Gruczoły z nabłonkiem dwurzędowym onkocytarnym,masy białkowe i rozpadłe komórki Carcinoma adenoides cysticum (cylindroma)-gruczolak torbielowaty (oblak )  Adenoid cystic carcinoma,oblak  Nowotwór nabłonkowy ,złośliwy gruczołów ślinowych wywodzący się z komórek rezerwowych przewodów wyprowadzających ślinianek ,które mogą się różnicować w kierunku komórek mioepithelialnych ,jak i nabłonka przewodów  75 % przypadków powstaje w mniejszych gruczołach ślinowych,wśród nich 40 % na podniebieniu ,  Rzadziej w dużych śliniankach (częściej w śliniance przyusznej i podżuchowej,rzadki w podjęzykowej)  IV –VI dekada życia (częściej u k)  Najczęstszy nowotwór gruczołów ślinowych jamy ustnej  Często nacieka perineurium stąd najboleśniejszy z guzów ślinianek  Częste nawroty  Twardy lity guz,z reguły nieostro odgraniczony od otoczenia  Pomimo nazwy,torbiele są na ogół niewidoczne  Wykładniki mikroskopowe;zbudowany z komórek gruczołowych,i zmodyfikowanych komórek mioepitelialnych o trójkątnym kształcie z ciemnym,okrągłym,jądrem i obfita cytoplazmą ,(mały polimorfizm)



Komórki te tworzą lite pola,gniazda i układy sitowate,wypełnione zasadochłonnymi substancjami mukopolisacharydowymi,lub kwasochłonną substancją błon podstawnych.  Podścielisko szkliste  Duży neurotropizm i często naciekanie naczyń,  Typ lity ,cewkowy,sitowaty  IHC:CK+,EMA,CEA+,aktyna mięśni gładkich+,S-1oo+  Ocena stopnia złośliwości raka gruczołowo-torbielowatego  Bierze się pod uwagę architektonikę guza w obrazie mikroskopowym  I rak typu cewkowego bez litych pól,II układy sitowate,częśc lita do 30 %,III ponad 30% litego utkania.  Utkanie raka ,nerw(obrazek)  Rokowanie zależy od typu histologicznego i stopnia złośliwości histologicznej(10 lat przeżywa 63% z typem cewkowym,38% z typem sitowatym,2,5% z typem litym,I-39% przeżywa 15 lat,)  Pogarsza rokowanie średnica ponad 4 cm,lokalizacja w mniejszych gruczołach ślinowych,wznowa.  Leczenie-chirurgia i pooperacyjna radioterapia  Przerzuty do węzłów chłonnych rzadko,  Przerzuty odległe czasem kilkanaście lat po leczeniu(płuca,kości,wątroba,mózg) KIŁA KIŁA- przewlekła uogólniona choroba weneryczna wywołana przez krętki blade. K.NABYTA- 3okresy: 1.k.pierwotna- w 3 tyg od zakażenia (na prąciu, wargach sromowych, pochwie, szyjce macicy, odbycie, języku, brodawce sutkowej) jako stwardnienie pierwotne lub wrzód twardy. Okoliczne węzły chłonne ulegaja bezbolesnemu powiększeniu. Objaw pierwotny ulega wygojeniu w ciagu 3-4 tyg nawet bez leczenia. stwradnienie pierwotne- niebolesne pod postacią płasko-wyniosłego nacieku z owrzodzeniem na środku z któreho sączy się wydzielina 2.k.IIrzędowa- 9-10tyg od zakazenia trwa do 2 lat, pojawia się wysypka kiłowa w skórze i bł śluzowych, bóle głowy, gorączka, bóle stawów, powiększenie wezłów chłonnych, mmigdałkow, zmiany chorowbowe również w oklicy narządów płciowych i odbytu kłykciny płaskie, zmiany chorobowe ustępują nawet bez leczenia; w okresie kiły utajonej wczesna do 2 lat mogą występować nawroty zmian typowych dla kiły IIrzedowej, >2lat k.utajona póżna może trwac od kilku do kilkunastu lat. Objawy- osutka skóry (plamista, grudkowa, krostkowa) najczęściej na skórze tułowia i kończyn z zajęciem dłoni i stóp, zminy w skórze mogą prowadzić do uszkodzenia kom barwnikowych- kiłowe plamy bielacze lub kiłowe plackowate wyłysienie na tyłogłowiu; osutka bł śluzowychl kłykcuny płaskie; powiększenie węzłów chłonnych 3.k.IIIrzędowa- wieloletni przebieg ze zmianami destrukcyjnymi w narządach i nie występowanie krętków we krwi, występuje pod postacią kiły sercowo-naczyniowej, kiły OUN lub kilaków, zmiany patologiczne są następstwem ogniskowego niedokrwienia spowodowane przez zarostowe zapalenie tętniczek, kilak. K.WRODZONA- płód ulega zarażeniu gdy u matki jest posocznica krętkowa, 2-3lata od zkażenia, zakażenie płodu nie wcześniej niż w 5mie ciąży, dochodzi do obumarcia płodu lub do śmierci noworodka tuż po porodzie lub urodzenie zywego dziecka z cechami kiły wrodzonej wczesnej lub późnej. K.wrodzona wczesna- w skórze osutka z charakterystyczna pęcherzycą kiłową, zjaday, przewlekły nieżyt bł śl nosa spowodowany zmianami kiłowymi kostnego sklepienia nosa jest przyczyną sapki-> nos siodełkowy, rozległe zapalenie wytwórcze w wielu narządach K.wrodzona późna- znamiona kiłowe najczęsciej w kośćcu, kiłowe zapalenie okostnej wywołuje różne zniekształcenia, triada Hutchinsona (beleczkowaty kształt siekaczy przyśrodkowych z wrębami na brzegu siecznym, zpalenie miąższowe rogówki, głuchota błędnikowa), kiłowe zapalenie opon miekkich mózgu w OUN doprowadza do zaniku nerwu wzrokowego i uszkodzenia VIII n.czaszkowego, blizny parota czyli widoczne wokół ust i skrzydełek nosa promieniste blizenki skórne KOSTNIWIAK – CEMENTOMA 1. dysplazja kostninowa przywierzchołkowa – zmiana złożona z kostniwa mieści się przy wierzchołku siekaczy żuchwy. Zęby są żywe. Śr guzka 5-6mm. Najczęściej u kobiet po menopauzie. Guzki liczne, składają się z ognisk cementu nie pokrytych osteoblastami, rozmieszczonych w luźnej tk łącznej. Nie daje objawów, wykrywana radiologicznnie, nie wymaga leczenia. 2. cementoblastoma benignum – najczęściej u młodych chłopców, przy zębach przedtrzonowych lub trzon żuchwy. Pierwszy objaw- ból. Guz twardy, rozrasta się powoli do korzenia, rozdyma żuchwę i powoduje zanik korzenia i kości. Usuwa się chir z zębem. Sklada się z promieniście ułożonych mas cementu, pokrytych osteoblastami. Kom liczne, układają się w jednej lub kilku warstwach, przejawia niewielki polimorfizm. Nie ma mitoz. Niezłośliwy, daje się wyłuszczyć, wznowa rzadko. 3. fibroma cementificans – 3-4 dekada życia, głównie w żuchwie, w tylnej części. Macierzą są kom więzadła zębowego. Uważany na rozrost odzynowy, lub prawdziwy nowotwór. Może być masa całkowicie zwapniała albo guz złożony z tk łącz z licznymi ogniskami cementu, zlewającymi się ze sobą w miarę wzrostu guza. Usuwany chir lub wyłyżeczkowany, tendencja wznowy niewielka. 4. cementoma gigantiforme – zdarza się u kobiet w średnim wieku, zwykle rasy czarnej, występuje rodzinnie. Rozwija się w postaci licznych dużych guzów żuchwy, które rosną powoli, ale osiągają duże rozmiary. Składa się z mas cementu, w których widać puste jamki.

KAMICA ŚLINIANEK – SIALOLITHIASIS Najczęściej między 40 a 60 r.ż. częściej u mężczyzn. Rzadko obustronnie. Częściej po prawej str. Kamienie rozwijają się w przewodzie wyprowadzającym ślinianki podżuchwowej, następnie w śliniance przyusznej, b. rzadko w drobnych śliniankach. W śl podżuchw Kamienie początkowo małe, powiekszają się. Wydzielanie nie jest hamowane, ale ślina zalega, dlatego ślinianka obrzmiewa co pewien czas. W śliniance przyusznej kamień głębiej, ściana przewodu mało rozciągliwa, kamień sprawia ból. Gruczoł przestaje wydzielać, brak obrzęku. Powikłaniami kamic są zapalenia, ropnie. Kamienie są żółtawobrązowe, składają się z fosforanu wapnia+węglan wapnia. Są hydroksyapatytami. JĘZYK GEOGRAFICZNY – LINGUA GEOGRAPHICA – WĘDRUJĄCE ZAPALENIE JĘZYKA – GLOSSITIS MIGRATORIA Ma postać nieregularnych, czerwonych plam, w przedniej części(2/3) grzbietowej i bocznej pow języka. W miejscach tych nie ma brodawek nitkowatych, a grzybowate są w postaci ciemnoczerwonych wyniosłości. Ogniska czerwone są otoczone cienkiem, białym obrzeżem. Zmiana ta istnieje często wspólnie z językiem bruzdowatym. Ogniska mają kilka mm, powiększają się, goją, i pojawiają się nowe. Badanie ujawnia w tym miejscu akantozę nabłonka i rozrosłe brodawki nitkowate oraz nacieczenie zrębu i nabł przez granulocyty obojętnochłonne. Pola czerwone pozbawione nabł. Bez bólu. Przyczyna nieznana. Brak powikłań. Odpowiednikiem choroby pod językiem jest rumień wędrujący. NOWOTWORY JĘZYKA RAK JĘZYKA – 85% przyp u mężczyzn w 6-7 dekadzie życia, zwykle na brzegu bocznym, w 1/3 środkowej, rzadziej 1/3 tylnej części. Stopniowo nacieka dno jamy ustnej i nasadę języka, unieruchamiając go. Ruchome mięśnie w nasadzie wciskają kom nowot w szczeliny tkankowe. Sprzyja to przerzutom w okolicznych węzłach chłonnych po tej samej str. NOWOTWORY NEREK Nowotwory nerek złośliwe: 1) rak nerki (carcinoma renis) różnicuje się w nabł cewek nerkowych, czyn ryzyka: palenie, otyłość, nadciś, estrogeny, azbest, k, torbielatowatość nerek, czynniki genet, zespół von Hippel Lindau Postacie: jasno kom (clarocellulare): guz pojedynczy jednostronny okrągły, ogniska białawe (martwica włóknienie) i czerwone (wylewy krwotoczne) guz otoczony włóknisto pseudo torebką. Nacieka kielichy miedniczkę żyłę nerkową. Mikroskop duże jasne cyto (dużo lipidów i glikogenu), widoczne granicę komórkowe. Centralnie jądro. Gniazda kom otoczone naczyniami.*brodawkowate (papillare, chromofilny – chromophilicum) u chorych z torbielowatością nabytą, dializowanych, poj guz, ogniska krwotoczne martwice duże torbieli liczne brodawki *chromofobowy (chromophobicum) poj guz mikroskop: postać typowa (lite pola podzielone nacz. krw.) postać eozynochłonna *rak z cewek zbiorczych różnicuje się w kier kom cewek zbiorczych, guz rdzenia nerki, brak martwicy i zmian krwotocznych, zbudowany ze struktur cewkowo brodawkowatych rozrastających się w włóknistym podścielisku. Cewki wyścielone kom nowotw. *Sarkomatoidalny (sarcomatoides) anaplastyczny najgorsze rokowanie Duży guz Objawy: triada (krwiomocz, ból w okol krzyżowo-lędzwiowej. Palpacyjnie czuć guz), inne: gorączka, osłabienie, ↓masy ciała, niedokrwistość. Przerzuty: płuca kości, łopatka 2) rak miedniczki nerkowej (carcinoma pelvis renalis) najczęściej jest to rak z nabl przejść może naciekać całą miedniczkę, moczowód i żyłę nerkową, Objawy: krwiomocz, czasem wodonercze, leczenie nefrektomia. 3) chłoniak złośliwy (lymphoma malignum) Nowotwory łągodne 1) onkocytoma (oncocytoma) guz kory nerki pochodzenia nabłonkowego wywodzący się z kom wstawkowych przewodów zbiorczych, otorebkowany guz lity, centralnie blizna łącznotkankowa, kom z obfitą kwasochłonna ziarnistą cytoplazmą i małe jądra 2)naczyniako mięśniako tłuszczak (angiomyolipoma) przyczyny stwardnienie guzowate, zbudowany tk tłuszczowa naczynia i włókna mm gładkich. 3) gruczolak (adenoma papillare) małe guzy kory zbudowane z brodawkowate twory 4)guz z kom aparatu przykłębuszkowego (tumor juxtaglomerularis): nierna prod reniny => nadciś 5)włókniak rdzenia nerki (fibroma medullae renis) w piramidach, wydłużone kom t fibroblast Nowotwory zlosliwe nerek najczesciej-rak nerki .u doroslych i guz Wilmsa u dzieci,rzadko pierwotne now zlosliwe niebialkowego pochodzenia(miesaki i chloniaki zlosl)Rak nerki zlosliwy roznicujacy się w kierunku nabl cewek nerkowych dot.wieku straszgo szczyt zachorowan to 6-7 dekada zycia,2 razy czesciej u mezczyzn ma char.sporadyczny Czynniki ryzyka:palenie,otylosc,nadc ,terapia estrogenowa,stos fenacetyny acetaminofenu,eksozycja na azbest,przetwory ropy naft i met ciezkie,nabyta torbielowatosc nerek u chorych z przewl niewyd nerek,dziedziczne uwarunkowania(u ok. 38-55% chorych zesp.von Hippel-Lindau rozwija się rak nerki.Podzial rak jednokomorkowy, r.brodawkowaty, r.chromofobowy,r.z cewek zbiorczych,r.sarkomatoidalny. Rak jasnokomorkowy-najczestszy typ,uwarunkowany dziedzicznie lub sporadycznie przez utrate materialu gen na 3p-tu znajd się gen VHL(gen supresorowy)makr.guz pojedynczy jednostronny poza przypadkami dziedzicznymi tu może być mnogi i obustonny .Glownie w gornym biegunie nerki okragly o sr do kilkinastu cm Na przekroju wielobarwny pstry zoltobialy (martwica ,wloknienie) zoltoczerwony(wylewy krwotoczne)ogniskowe zwapnienia i torbiele mnogie lub pojedyn.czasem wyrasta ze sciany uprzednio isteniejacej torbieli guz otoczony wloknista pseudototerka mogą naciekac kielichy miedniczke a nawet moczowod, zawsze nacieka zyly nerkowe i wrasta do ich swiatla jako polipowaty rozrost-może siegac prawej polowy serca Mikr z okraglych lub wielokatnych kom o janej cytopl dobrze zarysowane granice kom.cyt jasna psuat przez obecnosc glikogenu i lipidow(plukanie prep)jadra centralnie, wieloksztaltne nadbarwliwe z duzymi jaderkami o niereg obrysie czsem jadra wieloplatowe z duzymi chromocentrami niekiedy eozynochlonne kom w

skoupieniach, gniazda kom rakowych otoczone siatka naczyn wlosowatych kom rakowe tworza lite ukl alweoralne ,beleczkowe i cewkowe lub wyscielaja roznych orozmiarow torebki.W utkaniu ogniska martwicy ,krwotoki zmiany wlokniste,obrzekowe,zwapnienia,lub zlogi krysztalow cholesterolu,koekspresja keratyn i wimentyny oraz ekspresja EMA.Guzy o sr mniejszej niż 3 cm powinny być trakt jako wczesne raki Stopien histologicznej zlosliwosci oc wg Fuhrama w skali 1-4 biorac pod uwage cechy jadra i jaderek Rak brodawkowaty(chromofilny) najczestszy typ u chorych z torbielatowoscia nabyta ,dializowanych z powodu PNN czesciej u mezczyzn.najczesciej trisomia chrom 7.16 i 17 oraz utrata chrom Y a w przypadkach dziedzicznych trisomia chrom 7Udzial mutacji i aktywacji protoonkogenu MET (jego produkt to rec kinazy teozynowej dla watrobowego czynnika wzrostu )u dzieci często translokacja obejmujaca gen PRCC na chrom 1 Makr pojedynczxy lub wieloogniskowy i obustronny na przekroju ogn krwot,martw, torbiele pow przekroju drobnoziarnista i krucha makr.z kom szesciennych niewielkich tworzacych struk brodawkowate tu rdzen to cienkoscienne naczynia z luzna tk laczna .W podscielisku nacieki z makrofagow o piankowatej cytopl i neutrofilow czasem cialka piaszczakowate kom rak.mogą mkiec oozynochlonna cytopl lub tworzyc strukt cewkowe Rak chromofobowy lepsze rokowanie niż poprzednie slabo poznany jednakowo czesto K i M.Utrata licznych chrom gl 1,2,6,10,13,17,21 Makr pojed,dobrze odgraniczone szare lub brazowy na przekroju lity brak ogn martwyc i wylewow krwawych Mikr postac typowa i eozynochlonna.Typowa:kom nowotw.tworza lite pola podzielone cienkosciennymi naczyniami krwion guz z duzych wielobocznych kom o bladorozowej cytopl cyt drobnopecherzykowa nluib drobnoziarnista z przejasnieniem w okol jadra wyrazna bl kom pogrubiala prze skupienie cytopl na obwodzie kom .Liczne mikro pecherzylki Eozynochlonny kom o obfitej rozowej ziarnistej cytopl nieco mniejsze kom,liczne mitochondria i mikropecherzyki obecnosc keratyn i ema brak wimentyny –n lagodny Diagnoza typu:-oczyn na obecnosc koloidalnego zelaza w cytopl kom raka (+) Rak z cewek zbiorczych –kom tego raka roznicuja się w kierunku kom cewek zbiorczych,gorsze rokowanie niż w jasnokom. Guz rdzenia nerki > znieksztalcenia kielichow i miedniczki brak martwicy i zmian krwotocznych ,zbud ze struktur cewk0brodawk rozrastajacych się w desmoplastycznym podscielisku cewki wyscilone kom nowotw w okolicy hiperplazja kom nabl cewek zbiorczych obecosc lektyn i keratyny 18 brak keratyny 13 Rak sarkomatoidalny – agresywny nowotw iskozroznicowany,anaplastyczny o zlym rokowaniu Duzy guz z przerzutami z wrzecionowatych i wielokszt kom podobnych do miesaka. obecne immunohistochemiczne i ultrastruktoralne markery zroznicowania nablonkowego Bezobjawowo az do duzych rozmiarow ,triada objawow krwiomocz, bol okolicy ok. krzyz-ledzwiow i palpacyjnie wyczuwalny guz jamy brzusznej(u 10-20% pacjento) oraz goraczka, oslabienie, spadek m.c,niedokrwistosc może powodowac zesp paraneoplazmatyczne lub inne wyw biol aktywnych czynnikow wydzielanych przez kom raka Char cecha biol raka jest nieprzewidywalnosc jego przebiegu klinicznego przezuty mogą być 1 objawem czeste nawroty do rozsieu dochodzi przez bezposr naciekanie otoczenia nerki lub przezuty dr naczyn Może wrastac do zyly nerkowej > z.glo.gorna> prawego przeds najczesciej daje przezuty do pluc i kosci (1/3 w lopatce).Prognostyczne czynniki kliniczno-patolog:stadium zaawansowania klinicznego ,tu stos się system Robsona lub TNM,wielkosc guza ma znaczenie rokownicze tylko do 3 cm sr.i guzow pow 12cm.najlepsze rokowanie chorzy ze zoperownymi przezutami do pluca które pojawily się max po 1,5 r po usunieciu guza pierwotengo 0typ histologiczny raka (r.brodawkowate i chromofobbowe rokuja lepiej niż r jasnokom.)0histologiczny stopien zloscliwosci wg Fuhrmana(najwieksze roznice miedzy 1 i 2 a 3i 4 stopn)-naciek limfocytarny w guzie ,ploidia DNA aktywnosc proliferacyjna i nadekspresja genu TP 53 Leczenie chirurg.(chemioterapa. radioterapia. hormonoterapia -malo skut)Immunoterpia Rak miedniczki nerkowej –najcz. R.nabl przejsciowego: adenocarcinoma i carcinoma planoepitheliale.Raki uroterialne często sa wieloogniskowe. W 50% wyst synchroniczne lub metachroniczne guzy w pech moczowym lub moczowodzie ryzyko wyzsze ustarszych mezczyzn i palaczy. znaczenie nefropatii poanelgetycznej Makr guz niewielki w postaci miekkich szaroczrwonych mas o jnierownej brodawk pow.Może naciekac cala miedniczke,moczowod i z.nerkowa.Zazwyczaj 2 st zlosliwosci często wspolisnieje neoplazja wewnatrznabl. Objawy klin:krwiomocz ,wodonercze bol ,Leczenie: nefrektomia przezycie 5-letnie w przypadku guzow powierzchniowych o malym st zlosl wynosi 50-70% a o duzym zaledwie 10. Chłoniak złośliwy- z wtornym nacieczeniu nerki, wystepuje zazwyczaj z innymi chloniakami nie dot nerki o duzym st złośliwosci Makr. Dobrze odgraniczone białawe guzy lub rozlany naciek-> pow nerki Kora i rdzen na przekroju barwy bialo-szarej a granica zatarta. Kom chloniaka naciekaja podscieliski oszczedzając kłebuszki. Nowotworowe przerzuty do nerek- rzadko u 7% z nowotw złosliwymi. Glownie z raka płuc, sutka, p.pok, i czerniaka złosliwego Makr dobrze odgraniczone, okragle mnogie i obustronne. Nowotw łagodne Onkycytoma- guz kory nerki poch nabłonkowego wyw się z kom wstawkowych przew zbiorczych, niekiedy wieloogniskowy, rzadko obustronny Makr lity, otorebkowany, brunatny, duzych rozmiarow, centralnie gwiazdkowatego kształtu blizna łącznotkankowa Kom o obfitej kwasochłonnej i ziarnistej cytopl i malych jadrach, kom ukladaja się w twory cewkowe i pecherzykowe, liczne mitochondria. Naczyniokomięśniako-tłuszczak rzadko wystepujacy, może powod obfite krwotoki, mogą być powodem smierci, 50% przypadkow u chorych ze stwardnieniem guzowatym- guzek asymptomatyczny o nieduzych rozmiarach, obustronnie i wieloogniskowo. Pozostale 50% sporadycznie pojedynczy duzy z objawami klinicznymi Makr. Zolty z ogniskami krwotocznymi Mikr z tk tluszcz grubosciennych naczyn i wl mm gladkich z polimorfizmem a nawet figurami podzialow mitotycznych Gruczolak wyst często u strarszych z arteriosclerosis i innymi zmianami wyw bliznowacxenie nerek czasem u chorych na schylkowa niewyd nerek i dlugotrwale dializowanych Makr male odgraniczone guzki kory,szarozolte z licznych brodawk tworow wrastajacych do torbielowatej przestrzeni.Kom tworza tez struk cekwowe beleczkowe lub lite,Szescienne lub wielokatne kom zaw male jadra i ziarnista cytoplazme Guz z kom aparatu przyklebuszkowego –char się niwena prod reniny >nadci tetn Makr pojedyncze odgraniczone o sr max 3 cm.w korze przypominaja hoemangioperycyloma (rozpoznaie prze bad imunohistoch i ultrastruktoralne) wlokniak rdzenia nerki-w piramidach odgraniczony

guzek max 1 cm sr zbud z wydluzonych kom typu fibroblasta Inne np.leiomyoma, lipoma, neurinoma,haemangioma wyst w innych tkankach czesciej POWIKŁANIA PO ZAWALE M. SERCOWEGO Zawał mięśnia sercowego jest ogniskiem martwicy skrzepowej, do której dochodzi w następstwie nagłego przerwania dopływu krwi z naczyń wieńcowych (ostre niedokrwienie) bez możliwości wytworzenia w krótkim czasie krążenia obocznego (naczynia anatomiczne końcowe) Etiologia - Miażdżyca naczyń wieńcowych (90%) - Zatory tętnic wieńcowych - Skurcz tętnic wieńcowych (dusznica Prinzmetala) - Zapalenie tętnic wieńcowych - Wrodzone nieprawidłowości odejścia naczyń wieńcowych - Wady serca - Mostki mięśniowe Patomechanizm zawału • • •

Oderwanie blaszki miażdżycowej Pęknięcie blaszki miażdżycowej Wylew do blaszki miażdżycowej ↓ Uruchomienie mechanizmów krzepnięcia krwi (adhezja i agregacja płytek, uwolnienie czynników krzepnięcia) ↓ Powstanie skrzepliny, która blokuje światło naczynia ↓ Niedokrwienie ↓ Uszkodzenie odwracalne kardiomiocytów (60sek.) Uszkodzenie nieodwracalne (40-60 minut) ↓ MARTWICA SZKREPOWA (ZAWAŁ) • • •

• • • •

o o o o o o o o o o o o o o o o

o

Powikłania (80-90%) Zaburzenia rytmu serca (migotanie komór) (75-95%) Ostra niewydolność LK z obrzękiem płuc (60%) Wstrząs kardiogenny (10-15%) Zakrzepica przyścienna i zator (15-40%) Pęknięcie wolnej ściany, przegrody, mięśnia brodawkowatego, struny ścięgnistej – tamponada lub ostra niedomykalność mitralna (w fazie rozmiękania – 4-7 dzień) 1-5% Tętniak pozawałowy Zespół pozawałowy Dresslera TORBIEL ROGOWACIEJĄCA Keratocystis-torbiel rogowaciejąca Torbiel zębopochodna ,rozwojowa,wywodząca się z listewki zębowej Torbiel pierwotna Występuje rzadko,z reguły w ramieniu lub kącie żuchwy Częste nawroty(35%) 3-11 % torbieli zębopochodnych Najczęściej rozpoznawane między 10 i 40 rokiem życia(około 60 % przypadków) Nieznacznie częściej u mężczyzn Duża skłonność do wznów(5-62%, średnio 30 %) Najczęściej rozpoznaje się wznowy w ciągu 5-10 lat Może rozwijać się w każdej okolicy szczęki i żuchwy niezależnie od obecności zębów 2 razy częściej rozpoznawane są w żuchwie(żuchwa najczęściej okolica trzecich trzonowców,szczęka okolica kłów) Może być związana z koroną niewyrżniętego zęba,powstawać w okolicy około wierzchołkowej,lub rozwijać się bez obecności zębów Rośnie powoli ale systematycznie prowadząc do dużych ubytków kostnych Występuje w zespole Gorlina-zespół dziedziczący się autosomalnie dominująco w skład którego wchodzą:Zębopochodne torbiele rogowaciejące żuchwy i szczęki ,liczne raki podstawno komórkowe skóry,dyskeratosis palmaris et plantaris,anomalie budowy szkieletu,zwapnienia tkanek miękkich Wykładniki mikroskopowe:wyścielone cienką warstwą nabłonka wielowarstwowego płaskiego rogowaciejącego Granica nabłonka z podścieliskiem jest Prosta,regularna W podścielisku nie ma zmian zapalnych!!!

TORBIEL ZAWIĄZKOWA

• • • • • • • • •

• • • • •

Cystis follicularis Ang.dentigerous cyst Najczęściej spotykana zębopochodna torbiel pochodzenia rozwojowego,powstaje w woreczku zębowym z resztek narządu szkliwo twórczego Może osiągać duże rozmiary powodując zanik otaczającej kości 20% wszystkich torbieli części twarzowej czaszki Powstaje w wyniku gromadzenia się płynu między zredukowanym nabłonkiem szkliwo twórczym i koroną zęba Najczęściej rozpoznawana między 10 ,a 30 rokiem życia Nieznaczna predylekcja do płci męskiej Największa wśród wszystkich torbieli tendecja do resorbowania korzeni sąsiednich zębów Najczęściej ściana torbieli obejmuje koronę niewyrżniętego zęba ,zwykle trzecich trzonowych lub drugich przedtrzonowych żuchwy Mogą też być torbiele zawiązkowe z zawiązkiem zęba tylko częściowo wykształconym lub bez zawiązka zęba Wykładniki mikroskopowe:Ściana torbieli zbudowana z tk.łącznej włóknistej wyścielona nabłonkiem wielowarstwowym płaskim nierogowaciejącym,który wywodzi się z zredukowanego nabłonka narządu szkliwo twórczego. W ścianie torbieli może wystąpić odczyn zapalny (limfocyty,granulocyty,makrofagi,plazmocyty)wówczas nabłonek może ulec zniszczeniu lub hiperplazji Czasem też ślady po wypłukanych złogach cholesterolu z odczynem z komórek olbrzymich typu ciał obcych ,złogi hemosyderyny,oraz wyspy nabłonka ameloblastycznego. Ściana torbieli wysłana nabłonkiem wielowarstwowym płaskim nierogowaciejącym Miejsce po wypłukanych złogach cholesterolu INNE TORBIELE ZĘBOWE

    

Cystis radicularis (torbiel korzeniowa) Najczęściej zębopochodna zapalna torbiel szczęki powstająca z resztek ognisk Malasseza Powstaje w obrębie ziarniniaków przywierzchołkowych, które są następstwem próchnicy zęba i zapalenia miazgi Średnica z reguły 1 cm,torbiele większych rozmiarów wywołują ucisk okolicznych tkanek(kość) Torbiel szczęki może się wpuklać do światła zatoki szczękowej lub przedsionka jamy ustnej Odmiany torbieli korzeniowej :cystis residua lis-torbiel resztkowa,powstaje po usunięciu zęba będącego przyczyną torbieli cystis paradentalis-torbiel przyzębna powstaje w związku z zapaleniem wokół wyrzynającego się zęba



 Wykładniki mikroskopowe:Ściana torbieli zbudowana z tkanki łącznej włóknistej wyścielonej nabłonkiem wielowarstwowym płaskim nierogowaciejącym ,wywodzącym się z reszt Malesseza  Ściana torbieli obficie nacieczona zapalnie(limfocyty,plazmocyty,granulocyty,makrofagi)wówczas nabłonek może ulec zniszczeniu lub hiperplazji  Czasem też ślady po wypłukanych złogach cholesterolu z odczynem z komórek olbrzymich typu ciał obcych oraz złogi hemosyderyny  Ściana torbieli wysłana nabłonkiem wielowarstwowym płaskim nierogowaciejącym z naciekiem zapalnym w podścielisku TORBIEL OKOŁOZĘBOWA BOCZNA – Cystis peridentalis lateralis • • • •

rozwija się w kości między korzeniami sąsiadujących zębów przedtrzonowych lub trzonowych żuchwy od str policzka. Zęby te są żywe. Wyściółkę torbieli stanowi nabł. Wielowarstwowy płaski. Torbiel wywodzi się z resztek nabł tej okolicy Istnieje postać wielokomorowa – torbiel zębopochodna groniasta (cystis botryoides) , jej pokrywę stanowi nabł jednowarstwowy sześcienny lub dwuwarstwowy płaski Spotykana u dorosłych, częściej u kobiet MARTWICA SEROWATA – NECROSIS CASEOSA Typ martwicy skrzepowej. Pojawia się w tk bogatych w kom, źle unaczynnionych lub nie unaczynnionych, poddanych działaniu jadów egzo lub endogennych. Warunki te spełniają tylko utkania patologiczne: ziarniniaki gruźlicze i kiłowe oraz nowotwory złośliwe. Masy serowe są białawożółte, kruche, matowe. MUKOWISCYDOZA Wydzielanie śluzu o zwiększonej lepkości. Ch. Uwarunkowana genetycznie, rozpoczyna się w różnych fazach dzieciństwa. Istotą ch jest niewydolność kanałów chlorowych. Zaburzenie ujawnia się w pocie. Gruczoły potowe

wydzielają pot o prawidłowej zawartości Na i Cl, ale jony te nie są wchłaniane przez nabłonek przewodów wyprowadzających i dlatego pot ma większą zawartość NaCl. W przewodach ukł oddech jony Na i Cl nie są wydzielane do światła, nie niosą ze sobą wody i śluz nie ulega rozcieńczeniu. W przewodach trzustkowych role nośnika wody pełni jon HCO3, ponieważ w mukowiscydozie jest go mało ->gęstnienie śluzu.

I.

II. III. IV. V. VI. VII. VIII. IX. X. XI.

   

ZAPALENIE ŚLINIANEK Przewlekłe niespecyficzne zapalenie ślinianki –Sialoadenitis chronica non specyfica Zapalenie ślinianek to proces zapalny o ostrym lub przewlekłym przebiegu Etiologia:wirusy,bakterie,alergia Najczęściej dotyczy ślinianki przyusznej Przewlekłe zapalenie ślinianki przyusznej(sialadenitis chronica) Rzadkie Przyczyna:Zamknięcie przewodu wyprowadzającego przez kamienie ,ucisk z zewnątrz np. guz,wrodzone zaburzenia budowy przewodów,po radioterapii okolicy ślinianki,czasem przyczyna nieuchwytna (zastój,zmiany składu wydzieliny) Zastój wydzieliny sprzyja rozwojowi drobnoustrojów(gronkowce,paciorkowce) Wydzielina z przewodów może dostawać się do podścieliska wywołując odczyn zapalny z obecnością komórek olbrzymich wielojądrowych. Wykładniki mikroskopowe –okołoprzewodowe i rozległe włóknienie ,naciek zapalny o przewlekłym charakterze(limfocyty,makrofagi),Zniszczenie zrazików ślinianki przez naciek zapalny,metaplazja śluzowo komórkowa,poszerzenie przewodów i metaplazja płaskonabłonkowa nabłonka przewodów. Naciek zapalny z limfocytów,przewody wyprowadzającego z włosieniem wokół Rozdęte poszerzone przewody ślinianki,zniszczone zraziki Zapalenie ślinianek (sialoadenitis) – m.in. nagminne zapalenie ślinianki przyusznej = świnka Zespół Sjogrena: - choroba autoimmunologiczna - głównie kobiety w średnim wieku - powiększenie ślinianek i gruczołów łzowych ze spadkiem ich wydzielania (suchość jamy ustnej, spojówek) - mikroskopowo: obfite nacieki z limfocytów i zaniki komórek nabłonkowych LISZAJ PŁASKI – LICHEN PLANUS Liszaj płaski (liszaj czerwony, łac. lichen planus) to często występująca przewlekła choroba skóry i paznokci, zwykle również błon śluzowych, cechująca się powstawaniem drobnych czerwonych grudek, czemu nierzadko towarzyszy silny świąd. Patogeneza Przyczyny nie są znane, ale często choroba występuje wraz ze schorzeniami o podłożu autoimmunologicznym. Objawy Wykwity są charakterystyczne. Kolor grudek jest mieszaniną niebieskiego i purpurowego. Wykwity mają 1-3 mm średnicy, są wielokształtne o płaskiej błyszczącej powierzchni. Na powierzchni grudek można zaobserwować białawą, delikatną siateczkę (tzw. siateczka Wickhama). Występuje objaw Koebnera. Zmiany mogą występować na całej skórze, jednakże podatne miejsca to nadgarstki, dłonie, przedramiona, pępek, okolica krzyżowo-lędźwiowa i okolice narządów płciowych. U połowy chorych zmiany pojawiają się także w obrębie jamy ustnej. Zmiany na skórze pojawiają się nagle, na ogół są silnie swędzące, co jest najczęstszą przyczyną zgłoszenia się chorego do lekarza. Główne odmiany liszaja płaskiego to: odmiana przerosła (odmiana brodawkująca, lichen planus hypertrophicus s. verrucosus) - najczęściej są to zlewne ogniska hiperkeratotyczne w obrębie skóry podudzi bez typowych grudek; odmiana mieszkowa (lichen planus follicularis) - drobne grudki zlokalizowane są przymieszkowo, może dochodzić do bliznowacenia w obrębie owłosionej skóry głowy (zespół Grahama Little'a); odmiana zanikowa (lichen planus atrophicus) - układ zmian jest obrączkowaty, w części środkowej są obecne przejaśnienia albo bliznowaty zanik; odmiana pęcherzowa (lichen planus pemphigoides) - zmiany pęcherzowe zlokalizowane są albo w obrębie zmian skórnych na dłoniach i stopach, gdzie powstają wskutek działania czynników mechanicznych (varietas acralis), albo w obrębie zmian skórnych i w skórze niezmienionej oraz w obrębie błon śluzowych (lichen planus erosivus). Ustępujące ogniska chorobowe są brunatnie zabarwione. Niekiedy (zwłaszcza u rasy czarnej) zmiany są bardzo długotrwałe (nawet do paru lat) jednakże nie pozostawiają blizn. Zmiany na paznokciach występują w postaci podłużnych żółtawych bruzd. Obraz histologiczny W obrazie histologicznym charakterystyczne są zmiany na granicy skórno-naskórkowej, gdzie stwierdza się obfity naciek z limfocytów (większość stanowią limfocyty TH) i makrofagów. Ponadto komórki warstwy podstawnej naskórka wykazują cechy zwyrodnienia, apoptozy i martwicy. Martwicze keratynocyty i ciałka apoptotyczne mają postać okrągłych, kwasochłonnych, pozbawionych jądra ciałek średnicy 15-20 μm - są to tzw. ciałka koloidowe (ciałka włókienkowe, ciałka Civattego). W warstwie podstawnej zaburzona zostaje palisadowata architektura komórek, zastąpiona przez układ podobny do występującego fizjologicznie w warstwie kolczystej. Międzybrodawkowe wpuklenia naskórka przypominają zęby piły, ostrzem zwrócone w kierunku skóry właściwej. Warstwa ziarnista naskórka jest pogrubiała, często nie na całej długości tylko ogniskowo. Można stwierdzić hiperkeratozę, niekiedy towarzyszy jej parakeratoza o niewielkim nasileniu. W

odmianie zanikowej liszaja płaskiego naskórek ulega zanikowi, w innych postaciach mamy do czynienia z przerostem naskórka. LEUKOPLAKIA – KERATOSIS MUCOSAE – ROGOWACENIE BŁONY ŚLUZ • • • • • • • • • • o • • • •

określenie to jest czysto kliniczne o oznacza bezobjawową białawą plamę lub zgrubienie błony śluzowej, które nie daje się usunąć oraz której przyczyną nie jest określona inna jednostka chorobowa pojęcie to nic nie mówi o utkaniu histopatologicznym Przyczyny leukoplakii palenie i żucie tytoniu alkoholizm przewlekłe miejscowe drażnienie (protezy; gorące, przyprawione potrawy) infekcja HIV (włochata leukoplakia) infekcja HPV (?) Makroskopowo zmiany z reguły ostro odgraniczone Homogenia – płaska, jednolita, gładka – rzadko progresja raka Niehomogenna – egzofityczna, brodawkowata leucoplakia proliferativa verrucosa (VPL) – duże ryzyko progresji do raka inwazyjnego, częściej u kobiet, z reguły w błonie śluzowej policzka lub języka Ogniska leukoplakii lokalizują się najczęściej w błonie śluzowej policzków, grzbietu języka, wyrostków zębodołowych, podniebienia miękkiego i twardego w nabłonku cienkim rzadziej, ale jak się pojawią to ryzyko progresji do raka większe Pod określeniem leukoplakia mikroskopowo mogą kryć się zmiany nienowotworowe – Hyperkeratoza (hyperkeratosis), parakeratoza (parakeratosis), akantowa (acanthosis), hyperplazja (hyperplasia) zmiany przedinwazyjne (SIN) Neoplazja wewnątrznabłonkowa (neoplasia intraepithelialis)

•

wszystkie ogniska leukoplakii szczególnie dłużej się utrzymujące powinny być weryfikowane histopatologicznie Neoplazja wewnątrznabłonkowa Zaburzenie rozrostu polegające na upośledzeniu różnicowania komórek prowadzące do zmiany ich morfologii oraz zaburzeń architektoniki nabłonka

• • • • • • •

polimorfizm komórek (kształt, wielkość) – heterocytosis, macrocytosis powiększenie i hiperchromazja (nadbarwliwość) jąder komórkowych – macronucleosis, hyperchromasis zwiększenie liczby jąder w komórce – polinucleosis zwiększona liczba mitoz (powyżej warstwy podstawnej) zaburzenia polaryzacji komórek (stratyfikacji) obniżona kohezja komórkowa neoplazja wewnątrznabłonkowa małego i średniego stopnia może ulegać regresji samoistnej lub po usunięciu czynników etiologicznych około 4-17% leukoplakii ulega progresji do raka inwazyjnego Zwiększone ryzyko przemiany złośliwej w leukoplakii, gdy długotrwałość zmiany lokalizacja na bocznej i dolnej powierzchni języka i dnie jamy ustnej erytroplakia płeć (większe ryzyko u kobiet) wewnątrznabłonkowa neoplazja w obrazie mikroskopowym Leukoplakia włochata (Hairy leukoplakia) zmiana charakterystyczna u osób z infekcją HIV, często jako pierwszy objaw infekcji, poprzedzająca o kilka lat objawy zespołu związanego z AIDS lub objawów AIDS główna przyczyna to infekcja EBV, chociaż możliwy jest udział HPV i HIV włochate zlewające się białe ogniska niernego rogowacenia mikroskopowo – pogrubienie nabłonka (acanthosis) pokryty licznymi warstwami rogowymi (hyperkeratosis), niekiedy też koilocytoza Erytroplakia erytroplakia (rzadsza niż leukoplakia) to również określenie kliniczne oznaczające obecność czerwonych nieregularnych, łatwo ulegających uszkodzeniu, krwawiących ognisk błony śluzowej lokalizuje się w nabłonku cienkim a więc brzuszna powierzchnia języka, łuki podniebienne, dno jamy ustnej z większą częstotliwością ulega transformacji nowotworowej histologicznie stwierdza się w większości przypadków SIL dużego stopnia i poszerzenie naczynia co daje czerwoną barwę też zmiany mieszane – leukoerytroplakia

• • • • • • • • • • • • • • •

NOWOTWORY ŚLINIANEK: - guz mieszany – głównie w przyusznicy, częściej u kobiet – 30.- 60.r.Ŝ., pojedyńczy, otorebkowany,

średnica 2- 5 cm; cewy z komórek sześciennych lub walcowatych, czasem lite ogniska komórek nowotworowych, czasem wyspy nabłonka wielowarstwowego płaskiego, niekiedy rogowaciejącego - guz mieszany złośliwy – gruczolak wielopostaciowy złośliwy – chorzy starsi, guz zrośnięty z otaczającymi tkankami; lite gniazda komórek o atypowych jądrach, komórki olbrzymie, nieprawidłowe figury podziału – nacieka Ŝyły i naczynia limfatyczne - rak gruczołowato – torbielowaty = oblak – w śliniance przyusznej, podszczękowej, dodatkowych podniebienia – 5.- 6.dekada – moŜe powodować poraŜenie nerwu twarzowego; mały, twardy, częściowo otorbiony – drobne, ciemno barwiące się komórki nowotworowe tworzą pasma, gniazda lub cewki z zeszkliwiałą wydzieliną - guz śluzowo – naskórkowy – głównie przyusznica – nacieka, daje przerzuty – ogniska o utkaniu raka płaskonabłonkowego i skupienia komórek nowotworowych produkujących śluz - rak płaskonabłonkowy – przyusznica – na podłoŜu raka śluzowo – naskórkowego, guza mieszanego albo bezpośrednio – rośnie szybko, nacieka - rak jasnokomórkowy – z komórek surowiczych, głównie przyusznicy – 6.- 7.dekada, nacieka, przerzuty do płuc, mózgu, kości - gruczolak zrazikowy – rzadki; przyusznica - gruczolakotorbielak brodawczakowaty limfatyczny = guz Warthina – rzadki, łagodny; przyusznica; częściej męŜczyźni; otorbiony, szaroróŜowy, czasem jamki albo białawe guzki; twory cewkowate i torbiele – w nabłonku kwasochłonne ziarnistości (onkocyty) - gruczolak kwasochłonny ziarnisty – bardzo rzadki, łagodny - guzy małych ślinianek – częściej złośliwe (język, wargi, policzki) - martwicza metaplazja ślinianek – 6.dekada Ŝycia, męŜczyźni – podniebienie twarde w małych gruczołach Ślinowych OBRZEK=OEDMA -niar plynu w przestrzeni miedzykom.w intersitium i jamach ciała:w jamie otrzewnej:ascites,jamie opłucnej:hydrothorax,worku osierdziowym:hydropericardium,tk.podskornej:anasarca,uogolniony:hydrops universalis. Akumulacja płynu w obrzmiałej tk dzieli się na: Wysiek=exsudatum-bogaty w bialko i komorki krwi, typowy dla zapaleń; Przesięk=transsudatum-bez komorek, wywolany ↑cis hydrostatycznego w naczyniach, ↓ciś osmotycznego białek osocza, ↑uwodnienia tkanek przez retencję Na, wzrost przepuszczalnosci naczyn lub zastoj żylny.Wyróżniamy: -Obrzęk z redukcji cis.osmotycznego surowicy(wywolany hipoalbuminemią), -Zablokowanie naczyń limfatycznych(przez kom nowotworowe,proces zapalny lub resekcję węzłów), -Obrzęk hiperwolemiczny(niar RAA), -Obrzęk sercowy-widoczny na nogach, -Obrzek płuc:pluco ciezsze ale twardzsze uwalnia płyn, Przyczyny obrzęków- ↑ciś hydrostatycznego (utrudniony nawrót żylny, zastoinowa niewydolność krążenia, zaciskające zapalenie osierdzia, puchlina j.brzusznej-marskość wątroby, ucisk lub zablokowanie żył- zakrzep, poszerzenie tętniczek, ↑wys temp, czynniki neurohumoralne), -↓ciś osmotycznego osocza (zespół nerczycowy, marskość wątroby, zaburzenia wchłaniania, gastroenteropatia z utratą białka), -zablokowanie odpływu limfy, zapalenie, nowotworowe, popromienne, pochirurgiczne), -retencja Na (nierne pobieranie Na przy niewydolności nerek, ↑reabsorpcja Na w kanalikach nerkowych), -zapalenie (ostre i przewlekłe, angiogeneza PLEŚNIAWKI – CANDIDOSIS Zakażenie Candida albicans, pojawia się w stanach upośledzenia odporności : wcześniactwie, chorobach wyniszczających, AIDS, immunosupresji, leczeniu przeciwbakteryjnym, niedoborze żelaza, ciąży. Na bł śluz pojawiają się białawożółte złogi, które można łatwo zetrzeć. Pod nimi widać prześwitujący, czerwony nabłonek – rozrosły, ale o prawidłowej budowie. Na nim granulocyty i włóknik, które rozsuwają kom nabłonka. Naciek najobfitszy na granicy z bogatą w glikogen warstwą kolczystą. Bywają mikroropnie. Od powierzchni biegną pionowo w głąb nici grzyba (nie głębiej niż do warstwy kolczystej) w strefie podnabl naciek z limfoc. Może się też rozwijac między bl śluz a podstawą protezy – przekrwiona bł śluz, zapalenie z niewielkim rozrostem nabl. PATOGENEZA ZAKRZEPICY Zakrzepica jest to wewnątrznaczyniowe odkładanie się włóknika utrudniające lub uniemożliwiające prze pływ krwi. W patogenezie zakrzepicy żylnej najważniejsze są: zwolniony przepływ krwi. uszko dzenie ściany naczyń i zaburzenia równowagi mię dzy czynnikami pro- i antykoagulacyjnymi krwi. (TRIADA VIRCHOFA) Dziedzicznie uwarunkowaną skłonność do zakrzepicy nazywamy wrodzoną trombofilią. RAK SZYJKI MACICY Rak szyjki macicy (carcinoma colli uterii) *1.rak płaskonabł-najczęściej, wirus HPV, czynniki ryzyka: wcześnie życie płciowe, liczni partnerzy, partner z uprzednio licznymi partnerkami, +czynn potencjalne: palenie, śr antykoncepc, inne niż HPV infekcje przenoszone dr płciową, nieobrzezani partnerzy seksualni, liczne porody /-postać egzofityczna, owrzodziała lub twardy naciek. /podział: -rak wielkokom rogowaciejący-wieloboczne kom, mostki międzykom, perły rogowe, odczyn zapalny w podścielisku -rak wielkokom nierogowaciejący-kom wieloboczne, bez pereł rogowych, wyraźne jąderka *rak drobnokom-lite pasma małych kom, duże jądra, liczne mitozy, ogniska martwicy *2.gruczolakorak (adenocarcinoma) ->podział :wysoko dojrzały gruczolak śluzowykom rakowe prod śluz, tworzą cewki gruczołowe ->gruczolakorak jasnokom-kom rakowe tworzą lite pola lub strukt. cewkowato-torbielkowate ->rak gruczołowo-płaskonbł-utkanie gruczolakoraka i raka płaskonabł *

3. rak neuroendokrynny-infekcja HPV, złe rokowanie, niezróżnicowany, liczne mitozy, martwica, ziarnistości neuroendokrynne Rak endometrium –po menopauzie, ryzyko: otyłość cukrzyca, nadciśn, niepłodność, późna menopauza *gruczolakorak endometrialny (adenocarcinoma endometrioides) –dobrze zróżnicowany, dobre rokowanie, estrogenozależny (-gruczolakorak z metaplazją płaskonabł-bez cech złośliwości, -rak gruczołowo-płaskonabłnisko zróżnicowany) *rak brodawkowaty surowiczy (carcinoma papillare serosum) –wysoce agresywny, brodawkowaty rozrost, atypia, pola martwicy, ciałka piaszczakowate *rak jasnokomórkowy (carcinoma clarocellulare) –duże kom, jasna cytopl z glikogenem, duże jądro; //rokowanie zależy od: inwazja naczyń, proliferacja kom rakowych, estrogenozależność, ploisia DNA Mięśniak gładkokomórkowy trzonu macicy(leiomyoma) –łagodny, różnicuje się w mm gładkie, wrażliwe na pozieom estrogenów, odgraniczony, różna wielkość, guzy mnogie, gł trzon macicy, czasem mięśniak rodzący się (l. nascens) *1.typowy –pęczki przeplatają się, bez martwicy i polimorfizmu, nieliczne mitozy, podścieliskotk łączna *2.m. ze zmianami zwyrodnieniowymi –zwyrodn szkliste, śluzowe, torbielowate, nawapnienia, martwica *3.m. bogatokomórkowy (l. cellulare) –kom bez polimorfizmu, mało prawidł mitoz *4. m. atypowy, symplastyczny -polimorfizm, brak martwicy, rzadko wznowy *m. aktywny mitotycznie –bez martwicy, bez polimorfizmu, zwiększona liczba prawidł mitoz PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA: Typ A: - ograniczony do trzonu - autoimmunologiczna: przeciwciała przeciw komórkom okładzinowym (achlorhydria = bezkwaśność) i przeciw czynnikowi Castle’a (niedokrwistość z niedoboru witaminy B12) - destrukcja gruczołów błony śluzowej Typ B: - część oddźwiernikowa - z obecnością Helicobacter pylori - szerzenie wstępujące – spadek ilości komórek okładzinowych – hipochlorhydia (ale nigdy achlorhydria!) - z nierną produkcją HCl ???????? Typ C: - zapalenie chemiczne: - spowodowane zarzucaniem Ŝółci do Ŝołądka - rzadka postać swoista: zapalenie Ŝołądka Crohna (Ŝołądkowa postać choroby Leśniowskiego – Crohna) HISTOLOGICZNE PARAMETRY ZAPALENIA śOŁĄDKA: 1) etiologia: jak w ABC 2) topografia: oddźwiernik – trzon – cały Ŝołądek (pangastritis) 3) morfologia: - przewlekłe zapalenie: - nacieczenie blaszki właściwej limfocytami i plazmocytami – 3 stopnie cięŜkości - aktywność zapalenia: od grubości neutrofilów – 3 stopnie aktywności - zanik gruczołów: redukcja swoistych gruczołów – 3 stopnie - jelitowa metaplazja: - typ I: całkowita metaplazja jelitowa (błona śluzowa jak w jelicie cienkim) - typ II: niecałkowita z występowaniem komórek kubkowych - typ III: niecałkowita typu okręŜnicy i jelita cienkiego z kryptami i komórkami kubkowymi - obecność H.pylori KONSEKWENCJE PRZEWLEKŁEGO ZAPALENIA: - nowotwór - owrzodzenie trawienne - krwawienia - w typie A – anemia z niedoboru witaminy B12 INNE TYPY ZAPALEŃ: a) przewlekłe przerostowe zapalenie błony śluzowej: - pogrubienie fałdów błony śluzowej - rozrost komórek gruczołowych nabłonkowych - duŜo śluzu, mało kwasu - postacie: - choroba Menietriera – rozrost w obrębie dołeczków – rozrost komórek powierzchownych błony śluzowej Ŝołądka bez cech dysplazji czy metaplazji jelitowej (u chorych teŜ hipochlohydria i utrata białek – hipoalbuminemia i obrzęki) - gastropatia przerostowa – rozrost warstwy gruczołowej – rozrost komórek okładzinowych ściennych gruczołów śluzowych - spowodowany przez gastrynę w zespole Zollingera - Ellisona b) ziarniniakowe zapalenie Ŝołądka (rzadko): - w sarkoidozie - w chorobie Crohna - gruźlicy - kile

c) eozynofilowe zapalenie błony śluzowej: - naciekanie błony śluzowej przez eozynofile – moŜe temu towarzyszyć tworzenie tkanki ziarninowej, a czasem nacieki zapalne w ścianie drobnych tętniczek - ziarniniak eozynofilny – guzek zbudowany z tkanki fibroblastycznej, zawierającej znaczną liczbę Eozynofilów PROMIENICA – ACTINOMYCOSIS Przewlekłe, postępujące zapal. Ropne z towarzyszącym włóknieniem, wywołane przez nitkowate, gram + bakt z rodzaju Actinomyces, występuje w okolicy szczęki i szyi, w płucach i j.brzusz. Bakterie bytują w kryptach migdałków, zagłębieniach dziąseł, płytce nazębnej. Przy uszkodzeniu bł sluz (uraz, ekstrakcja, ropień) bakterie wnikają do tk, w warunkach beztlenowych rosną, namnażają się, co prowadzi do zapalenia ropnego. MORF: promienica szyjno – twarzowa (często w kącie żuchwy przechodzi na szyję), p. płucna(przetoki przechodzą na opłucną i ścianę kl. Piers.), p.brzuszna (zmiany w wyrostku, kątnicy, j.grubym na otrzewną i tk zatrzewnowe), p.miedniczna ( z jamy macicy na jajowody i jajniki). NOWOTWORY ŻOŁĄDKA: 1) łagodne: - nabłonkowe – gruczolaki: cewkowe, brodawkowate, mieszane - mezenchymalne – leyomyoma, lipoma, itp. 2) złośliwe: a) gruczolakorak: - cewkowy - najczęstszy - brodawkowaty - śluzowy – produkuje i wydziela śluz - śluzowokomórkowy (ca mucocellulare) – niskozróŜnicowany – szerzy się podśluzówkowo – śluz gromadzi się w komórkach - galaretowaty – śluz do podścieliska b) carcinoma adenosquamosum c) ca mucoepidermale d) rak drobnokomórkowy e) rak płaskonabłonkowy - rzadko f) rak niezróŜnicowany g) chłoniak złośliwy h) neo neuroendokrynne i) karcinoid (rakowiak) Rak wczesny Ŝołądka: - powstaje jako rak in situ - przechodzi w raka o powierzchownym naciekaniu = rak wczesny inwazyjny - nacieka błonę śluzową i błonę podśluzową - 90% wyleczenia (wycięcie operacyjne) - nieuchwytny makroskopowo - lokalizacja: - oddźwiernik – 35% - krzywizna mniejsza: 30% - wpust – 25% - pozostałe – 10% Makroskopowo: - guzowaty (wypukły) - powierzchniowy: wyniosły, równy lub zagłębiony - drąŜący - mieszany (zapadły i drąŜący) Rak zaawansowany: przekraczający błonę podśluzową, sięgający błony mięśniowej właściwej: - rosnący polipowato – typ jelitowy (z owrzodzeniami lub bez) - rosnący w sposób rozsiany – typ naciekający (linitis plastica – nacieka całą błonę śluzową – najczęściej rak śluzowokomórkowy – głęboko umiejscowiony – gastroskopia z pobraniem powierzchownego wycinka go nie wykryje – waŜniejsze są tu przesłanki kliniczne) Przerzuty: 1) regionalne węzły chłonne 2) guz Virchoffa – ww.nadobojczykowe 3) guz Krukenberga – jajnik – często rak śluzowokomórkowy 4) kości 5) skóra 6) wątroba Owrzodzenie nowotworowe: - średnica > 2 cm (> 5- 6 cm) - nieregularne kształty - brak zbieŜnego układu błony śluzowej - brzegi wałowate, twarde

- na przekroju: rdzawo – białawy PRZEWLEKŁY WRZÓD TRAWIENNY: - przekracza mięśniówkę - lokalizuje się w miejscach największego stęŜenia HCl (krzywizna mniejsza, okolica oddźwiernika) - średnica ok. 1 cm - zmiany pojedyncze - bardzo wyraźnie odgraniczone, ostre brzegi - owalne, klinowo wbijające się w ścianę Ŝołądka - gojenie się z powstaniem gwiazdkowatej blizny łącznotkankowej OSTRY WRZÓD TRAWIENNY: – nie wynika z zapalenia – utrzymuje się przez kilka miesięcy w roku – najczęstsze umiejscowienie: – dwunastnica – najczęściej – Ŝołądek – głównie oddźwiernik – przełyk Barreta – operacyjne połączenie Ŝołądkowo – jelitowe – jelito czcze w zespole Ŝollingera – Ellisona – uchyłek Meckela Charakterystyczny wygląd owrzodzenia trawiennego: - szczelinowate ubytki, owrzodzone, często pokryte niezmienioną błoną śluzową, która napełza - powstanie: szybki wzrost, nie nadąŜają rosnąć naczynia – martwica – rozpad – ubytki szczelinowate RAKI I NOWOTWORY SKÓRY RAK PŁASKONABŁONKOWY Rak ten rozwija się na odkrytych częściach ciała, może naciekać, rogowacieje tworząc tzw. perły rakowe. Często jest poprzedzony stanami przedrakowymi np. rogowaceniem słonecznym. W toku rozwoju pojawiają się atypowe i kolbowate komórki naskórka. Rozwijają się cechy akantolizy – komórki leżą w pustych przestrzeniach międzykomórkowych, brak jest między nimi spójności, nawarstwiają się. Choroba Bowena – naskórek na całej grubości zastąpiony jest komórkami atypowymi, a na powierzchni znajduje się warstwa zrogowaciała (rogowacenie jest nieprawidłowe).        

1. 2. 3.

Czynniki ryzyka raka: promieniowanie UV, przewlekłe, trudno gojące się owrzodzenia, blizny skórne (np. po oparzeniach, pęcherzycy, po naświetlaniu promieniami rtg), wiek powyżej 50 roku życia, płeć męska, immunosupresja (np. na podłożu ceratosis actinica), choroby uwarunkowane genetycznie, xeroderma pigmentosum (skóra barwnikowata i pigmentowata) – dziedziczy się autosomalnie recesywnie, występuje wybitna nadwrażliwość na promieniowanie UV, zaburzone są procesy naprawy DNA uszkodzonego przez promienie UV, na podłożu tych zmian może rozwinąć się rak podstawnokomórkowy, kolczystokomórkowy i czerniak. Odmiany: Metaplastyczny (odmiana wrzecionowatokomórkowa) – w obrazie występują długie, wrzecionowate komórki, najczęściej lokalizuje się na pograniczu skóry i błon śluzowych (czerwień wargowa, narządy płciowe), ma agresywny przebieg. Pseudogruczołowy (akantolityczny) – poprzedzony rogowaceniem słonecznym. Verrucosum – powstaje na podeszwie stóp, nie daje przerzutów ale powoduje duże zniszczenia miejscowe. RAK PODSTAWNOKOMÓRKOWY

    

Rozwija się w obrębie skóry bogatej w struktury włosowo – łojowe (twarz, tułów, kończyny). Zmiany najczęściej są pojedyncze w postaci guzków, owrzodzeń, rumieni (z wyjątkiem ulcus rodens). Ulcus rodens – wrzód drążący – postać pierwotnie niszcząca struktury kostne i chrzęstne w okolicy gdzie się rozwija. Postać mnoga może występować w zespole Gorlina: dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący, występują liczne, rozsiane raki podstawnokomórkowe, nieprawidłowości budowy kostnej, zwapnienia w obrębie opony twardej, torbiel rogowaciejąca żuchwy (keratocystis) – ma skłonność do wznów i złośliwenia. Raki rozwijające się w zespole Gorlina mają większą tendencję do tworzenia przerzutów.

1. 2. 3.

Rak podstawnokomórkowy wywodzi się z komórek warstwy podstawnej. Jego komórki tworzą lite ogniska ze strukturami torbielowatymi w części środkowej i palisadowymi komórkami na obwodzie (komórki ułożone osiami długimi jąder do siebie). Odmiana barwnikowa – mówimy o niej gdy wokół komórek raka znajdują się makrofagi ze sfagocytowaną melaniną. Rak metatypowy – poza komórkami raka podstawnokomórkowego pojawiają się atypowe komórki nabłonka wielowarstwowego płaskiego. Odmiana fibroepitelialna - pincus tumor – wąskie ogniska komórek nowotworowych poprzedzielane luźną tkanką łączną, najczęściej pojawia się na plecach. GUZY MELANOCYTARNE Mogą być wrodzone – są większe od nabytych, są intensywniej zabarwione, pokryte włosami i sięgają głębiej i nabyte – pojawiają się między 2 – 6 rokiem życia i do 20 roku życia wykształcone są wszystkie.

1.     2.      3.    

Typy znamion: Łączące: częściej rozwija się u osób młodych, najczęściej na dłoniach i stopach, proliferacja dotyczy melanocytów warstwy podstawnej, na ich podłożu może rozwijać się czerniak. Skórne: melanocyty proliferują w skórze właściwej, mają tendencję do gromadzenia się w okolicach struktur włosowych, charakteryzują się dużą różnorodnością obrazu makroskopowego (różne wybarwienie), częściej rozwija się u osób starszych, na ich podłożu nie rozwija się czerniak. Złożone: łączą cechy znamienia skórnego i łączącego. Obraz mikroskopowy znamion: komórki epitelioidne (A) – zwykle występują w górnych warstwach znamienia, komórki B (drobne) – przypominają limfocyty, zwykle występują w głębszych warstwach, w obrębie znamienia może powstawać naciek zapalny, włóknienie, zapalenie mieszków włosowych z tworzeniem ropni.

   

Znamię aktywne: znaczna nadkomórkowość (bez cech atypii), intensywny naciek zapalny, mocno wybarwione, czynniki uaktywniające: promieniowanie UV, ciąża, doustne środki antykoncepcyjne, zakażenie wirusem HIV.

 

Znamię dysplastyczne (Clarka): występują komórki z hiperchromatycznymi, pęcherzykowatymi jądrami, wyraźnym jąderkiem, nie jest to znamię złośliwe. NOWOTWORY PŁUC- RAK PŁUCA=RAK OSKRZELA czesciej u mezczyzn, Etiologia zwiazana z paleniem. MORF: zmiany metaplastyczne nabł., hyperplastyczne i dysplastyczne. 1.RAK PŁASKONABŁONKOWY( brodawkowaty, jasnokom, drobnokom, bazoidalny) –morf: rogowacenie ( perły rogowe Waldeyera) lub obecność mostków międzykom. Głównie w dużych oskrzelach, związany z poprzedzajaca metaplzają i dysplazją. 2.RAK ANAPLASTYCZNY DROBNOKOM. (mieszany) najbardziej złośliwy! Zbudowany z drobnych kom. Nie posaiadajacyhc jadra, skąpej cytoplazmie. Szybko rośnie, kom ulegają martwicy. Szybkie przerzuty. 3. RAK GRUCZOLOWY (zrazikowy, brodawkowy, oskrzelikowo- pecherzykowy,lity) zlokalizowany obwodowo. Czesciej u kobiet, i os niepalacych, rosnie wolniej niż plaskonabl., tworzy struktury gruczolowe lub brodawkowate, produkuje śluz. Rak oskrzelikowo-pęcherzykowy zbudowany z kom walcowatych lub kubicznych o niewielkiej atypii, produkcja śluzu. Wolny przebieg, późne przerzuty. 4. RAK ANAPLASTYCZN WIELKOKOM. (neuroendokrynny, bazoidalny, z kom jasnych, rhabdoidny, typu lymphoepitelioma) zmiany lite zbudowane z duzych anaplastycznych kom,, kom olbrzymich, wielojądrzastych lub o jasnej pustej cytoplazmie. 5. RAK MIESZANY 6. RAK SARKOMATYCZNY 7. RAKOWIAK – nowotwór z kom dokrewnych. Złośliwy. Mogą być połozone centralnie lub brzeżnie. MORF: lite ogniska lub beleczki, najczesciej budowa mieszana. Kom jednakowe, okragle jadro. Czasem ogniska zwapnienia lub kostnienia. W cytoplazmie ziarnistości neuroendokrynne. Lecznie operacyjne.

8.RAKI GR. OSKRZEL. Najczesciej r, płaskonabł. Potem drobnokom. ,Gruczol ,wielkokom, mieszkany. Większość raków oskrzela powstaje w okolicy wneki płuca., wieksze guzy polipowato do światla oskrzela. Szaro bialy twardy guz. Ogniska martwicy w wiekszych guzach i wylewy krwawe. HAMARTOMA PŁUCA – najczęstszy, mieszany, niezłośliwy nowotwór, czesciej u mężczyzn, obwodowo w drobnych oskrzelach. Rozwiaja się dwufazowo: brodawczak gruczołowy, proliferacja tk. Mezenchymalnych. Rośnie powoli. WOLE GUZKOWE Wole guzkowe – Powiększenie tarczycy wywołane okresowym lub stałym rozplemem komórek pęcherzykowych o charakterze nienowotworowym w odpowiedzi na działanie różnorodnych czynników wzrostowych. Może być zmianą związaną z niedoborem jodu (wole endemiczne) bądź powstawać w wyniku procesu niezależnego od tego niedoboru. Wole guzkowe - Pojawia się u dorosłych i dzieci (K>M) - Może przebiegać z eutyreozą lub z nadczynnością (wole toksyczne) - Powoduje niesymetryczne powiększenie tarczycy, masa gruczołu od 50 do 1000g (wole zamostkowe przednie lub tylne) - Może dawać duszność (ucisk na tchawicę lub jej przesunięcie) - Makroskopowo powiększony gruczoł tarczowy całkowicie pokryty torebką łącznotkankową - Nierówna, wyboista, powierzchnia zewnętrzna - Na przekroju podział miąższu na guzowate twory i ogniska o zmiennej konsystencji i różnym ubarwieniu - We wczesnym stadium wola guzkowego możliwe jest występowanie typowych zmian guzkowych tylko w jednym płacie Mikroskopowy obraz wola guzkowego - Guzki rozrostowe ubogokoloidowe i bezkoloidowe - Guzki rozrostowe proste - Guzki koloidowe - Metaplazja onkcytarna, jasnokomórkowa i płaskonabłonkowa - Ogniska szkliwienia i włóknienia - Zwapnienia - Obrzęk zrębu - Świeże wylewy krwi i wylewy w stanie organizacji - Torbiele - Stwardnienie tętnic typu Monckeberga - Cechy nadczynności komórek pęcherzykowych - Lite ogniska komórkowe (pozostałość ciałek ultimobranchialnych) - Odczyn zapalny - Ziarniaki resorbcyjne - Rozrost śródbłonków - Zakrzepy - Martwica włóknikowata zrębu i naczyń - Zawały - Tkanki ekotopowe (nabłonek dróg oddechowych, utkanie ślinianki, tkanka tłuszczowa, mięśnie poprzecznie prążkowane, grasica, przytarczyca, ogniska hemopoezy) WAPNIENIE - CALCIFICATIO Dzieli się na dystroficzne i przerzutowe. Dystroficzne – gromadzenie się wapnia w tkankach lub narządach zmienionych chorobowo; stężenie wapnia w surowicy prawidłowe. Wapń może się odkładać w masach martwiczych serowatych, w starych bliznach, w ogniskach miażdzycy, w zastawkach w ich zapaleniu, w nowotworach. Wytrąca się tez w większości kamieni. Przerzutowe – jest następstwem wzrostu stężenia wapnia zjonizowanego w surowicy z iloczynem Ca (mg%) x PO (mg%) powyżej 70. może tak być w przyp: nadczynności przytarczyc, niszczenia kości przez nowotwory pierwotne i przerzutowe, przedawkowania wit D, zasadowicy. Złogi wapnia osiadają w nerkach, w przegrodach międzypęcherzykowych w płucach, w bł śluz żołądka. ZAPALENIE TARCZYCY – Zapalenie tarczycy Hashimoto (przewlekłe limfocytowe zapalenie gruczołu tarczowego, wole limfocytarne, choroba Hashimoto, thyroiditis Hashimoto, thyroiditis lymphocytica chronica) – najczęstszy rodzajzapalenia tarczycy i najczęstsza przyczyna pierwotnej niedoczynności gruczołu tarczowego. Choroba o podłożu autoimmunologicznym. Wyst wole, obfite nacieki zapal. Czesciej u kobiet, rodzinnie. Defekt limf T. aktywne limf Th dzialaja z limf B->sekrecja przeciwciał przeciwtarzycowych->przeciwciała przeciw rec TSH>blok dział TSH->niedoczynnosc t. MORF:tarcz. Powiekszona, nac.limf. tworz grudek chlonn z centrami odczynowymi. Pęcherzyki wyslane onkocystami. Obraz mikroskopowy choroby Hashimoto - Obfite nacieki limfoidalne (limfocyty i komórki plazmatyczne) z tworzeniem grudek chłonnych z centrami odczynowymi. - Komórki o obfitej, kwasochłonnej, ziarnistej cytoplazmie (onkocyty, komórki Hurthla) - Czasem rozrost brodawkowaty nabłonka pęcherzyków, będący wyrazem ich nadczynności

- Niekiedy zwiększona ilość tkanki łącznej w podścielisku (rzadko rozległe włóknienie) Podostre zapalenie tarczycy (choroba de Quervaina, łac. thyroiditis subacuta) – stan zapalny tarczycy o nieznanej etiologii. Jako najbardziej prawdopodobny czynnik etiologiczny przyjmuje się infekcję wirusową.Objawy :Choroba ma przebieg fazowy. W pierwszej fazie, związanej z uszkodzeniem tarczycy, dominują objawy hipertyreozy, które trwają około 1 - 2 miesięcy. Objawom nadczynności tarczycy towarzyszy w tym okresie ból w okolicy tarczycy i gorączka. Następnie objawy ustępują samoistnie, czynność tarczycy wraca do normy, by w kolejnej fazie pojawiła się niedoczynność tarczycy, która po różnym okresie czasu również samoistnie przemija, a czynność tarczycy staje się znowu prawidłowa. W sporadycznych wypadkach choroba może przebiegać jako gwałtownie pojawiający się i powiększający się guzek tarczycy. Choroba może samoistnie nawracać nawet po wieloletnim okresie remisji. MORF: tarcz powiekszona, pojedyncze pecharz porozrywane, w miejscu uszkodz nieserowaciejące ziarniniaki. Zapalenie gruczołu tarczowego Riedla (choroba Riedla, łac. morbus Riedel, thyreoiditis sclerosans) – rzadka postać zapalenia gruczołu tarczowego, charakteryzująca się silnym zwłóknieniem miąższu gruczołu, stąd inna nazwa choroby – wole drewnowate (łac. struma lignosa, ang. iron-hard thyroiditis). Włóknienie dotyczy nie tylko tarczycy, ale wykracza poza torebkę gruczołu i zajmuje sąsiednie struktury anatomiczne szyi. Carcinoma papillare glandulae thyroideae – Rak brodawkowaty gruczołu tarczowego Rak brodawkowaty – Nowotwór złośliwy zbudowany z komórek zdradzających różnicowanie pęcherzykowe, wytwarzających struktury brodawkowate i pęcherzykowe oraz wykazujących charakterystyczne zmiany jądrowe. - Najczęściej wykrywany rak tarczycy (stanowi 80% nowotworów złośliwych tarczycy) - Występuje w każdym wieku (szczyt 20-40r.ż.)(K>M) Czynniki ryzyka: - Skażenie promieniotwórcze środowiska - Przebyta radioterapia (zwłaszcza w okolicy gruczołu tarczowego) - Chemioterapia nowotworów - Przewlekłe zapalenie tarczycy - Choroba Gravesa - Rodzinne występowanie (5% raków) - Rola zaburzeń genetycznych nieustalona - Może rozwijać się wieloogniskowo lub też jako zmiana pojedyncza - Czasem dobrze odgraniczony, otorebkowany, a czasem bez torebki z naciekiem podścieliska - Powierzchnia przekroju guza może być lekko ziarnista lub też mogą być widoczne makroskopowo struktury brodawkowate. Obraz mikroskopowy raka brodawkowatego O rozpoznaniu decyduje obraz jąder komórek nowotworu - Jasne jądra = obraz matowego szkła - Wakuole śródjądrowe - Bruzdy jądrowe - Dachówkowate nakładanie się jąder Inne cechy utkania nowotworowego: - Obecność ciałek płaszczakowatych (50%) - Lite pola komórkowe (10-12%) - Metaplazja płaskonabłonkowa i morule komórkowe (15-45%) - Włóknienie (50%) - Nacieki zapalne we wnętrzu i otoczeniu guza (25-30%) Kilka typów histopatologicznych: - klasyczny - pęcherzykowy - wysokokomórkowy - kolumnowokomórkowy - typ z rozległym stwardnieniem Typowe jest naciekanie naczyń chłonnych i przerzutów do węzłach chłonnych (50%), a naciekanie naczyń krwionośnych rzadkie. TĘTNIAKI (tętniak neurysma) Tętniak (łac. aneurysma, ang. aneurysm lub aneurism z gr. ana- w górę, więcej, eurys szeroki, aneurynein rozszerzać) - wypełnione krwią, ograniczone poszerzenie światła naczynia krwionośnego (tętnicy, wyjątkowo rzadko żyły). Podział patogenetyczny tętniak prawdziwy (łac. aneurysma verum; ang. true aneurysm) tętniak rzekomy (łac. aneurysma spurium; ang. false aneurysm) tętniak rozwarstwiający (łac. aneurysma dissecans; ang. dissecting aneurysm) Tętniaki mogą powstawać we wszystkich tętnicach oraz w sercu. Stosunkowo często pojawiają się w aorcie (zapalne, pourazowe, powikłanie nadciśnienia), tętnicy udowej (na skutek zabiegów związanych z nakłuwaniem

światła naczynia), tętnicy podkolanowej (urazy). Mogą być konsekwencją zmian miażdżycowych, urazów, nadciśnienia oraz zespołu Marfana. Tętniaki serca są najczęściej powikłaniem zawału mięśnia sercowego. Objawami tętniaka, w przypadku tętnic biegnących powierzchownie, jest widoczne tętniące wybrzuszenie. POWIKŁANIA CHOROBY WRZODOWEJ A) KRWOTOK • największa śmiertleność • fusowate lub krwiste wymioty, krwiste lub smoliste stolce • przy dużej utracie krwi objawy wstrząsu oligowolemicznego B) PRZEDZIURAWIENIE • nagły niezwykle silny ból w nadbrzuszu, czasem promienujący do prawego barku lub kręgosłupa • w ciągu kilku godzin objawy rozlanego zapalenia otrzewnej • w badaniu radiologicznym, w pozycji stojącej – powietrze pod prawą kopułą przepony C) ZWĘŻĘNIE ODŹWIERNIKA • nawracające owrzodzenia • zaleganie treśći żołądkowej, nudności, wymioty • ubytek masy ciała, hipokaliemia, zasadowica metaboliczna SZKLIWIAK – Ameloblastoma, adamantinoma -nowotwór wewnątrzkostny -najczęściej w żuchwie, na wysokości zębów trzonowych, rzadziej w szczęce - 3-5 dekada życia - wywodzi się z listewki zębowej, nabł. Powierzchniowego j.ust., nabł.torbieli zębopochodnych, nabł.wysp Malasseza - czasem ma charakter torbieli z zębem w środku (przypomina torbiel zawiązkową) - MAKRO: szarobiała/szarobrązowa, lita masa,zajmuje miejsce tk.kostnej. mniejsze lub większe torbiele. Może przebijać warstwę korową kości i rosnąć w tk.miękkich. - czasem ma postać torbieli z guzkiem rosnącym do światła (sz. Przyścienny) - składa się ze skupień lub wysp tk.nabł., położonych w dojrzałej tk. Łącznej,bogatej w kolagen. - ogniska nabł. Naśladują budowę narządu szkliwotwórczego, a niektóre przekształcają się w torbiele. - czasem nabł. Układa się w pasma - zdarza się drobnoogniskowa metaplazja w nabł.wielowarstwowy płaski. - wśród kom gwiazdkowatych bywają kom ziarniste - nigdy nie ma kostniwa ani szkliwa - mitozy bardzo nieliczne - nowotwór miejscowo złośliwy - nie sprawia bólu, rośnie powoli, rozprężająco lub naciekająco, dochodzi do wznowy po niedokładnym wyłyżeczkowaniu. - przerzuty drogą krwi bardzo rzadko - ogniska wtórne tworzą się w płucach w skutek zachłystywania się - złośliwość rzadko, daje przerzuty do płuc, węzłów chłonnych szyi i kręgosłupa. -8 typów histologicznych bez związku z biologią guza - Najczęściej typ pęcherzykowy folliculare,siateczkowaty(plexiforme) - W najczęstszym typie pęcherzykowym pasma nabłonka przypominające narząd szkliwo twórczy pomiędzy podścieliskiem łącznotkankowym - Komórki w gniazdach w warstwie zewnętrznej są walcowate z jądrami oddalonymi od błony podstawnej tworzące palisady, a w centrum luźne układy komórek(rozproszenie) WRODZONY BRAK ZĘBÓW Całkowity- anodontia, częściowy – anodontia partialis. Zjawisko symetryczne lub przypadkowe, najczęściej 3 trzonowców, 2 przedtrzon i bocznych siekaczy szczęki. Bardzo rzadko nie tworza się zęby mleczne a potem stałe. Prócz wrodzonego braku zębów można też stwierdzić w : rozszczepieniu warg i podniebienia; przedwczesnym zrośnięciu się kości czaszki, nezrośnięciu się ciemiączka, niedorozwoju szczęki; licznych wadach rozwojowych i opóźnieniu umysłowym; defekcie ektodermalnym genetycznie uwarunkowanym; zespole Ellisa i van Crevelda; licznych brodawczakach; zespole Hallermanna i Streiffa; trzonowcach o wielu guzkach, guzki na kłach i siekaczach; zespole Riegera; niezatrzymywaniu melaniny przez naskórek ; zespole Urbacha i Wiethego; zespole Booka. POWIKŁANIA WZW Powikłania WZW typu A: żółtaczka cholestatyczna, zaburzenia hematologiczne, aplazja szpiku, ostra niewydolność nerek, a nawet ostra niewydolność wątroby prowadząca do zgonu. Powikłania WZW typu B Powikłania choroby są bardzo poważne, często prowadzą do, marskości, która może objawiać się wodobrzuszem, zaburzeniami czynności mózgu czy krwawieniami z żylaków przełyku. Dalszym następstwem może być raka wątroby, a nawet zgon. Powikłania WZW typu C: Jeśli WZW typu C tli się przez dłuższy czas -to po kilkudziesięciu latach może doprowadzić do marskości wątroby. Decyduje o tym stan zdrowia, odporność pacjenta i genotyp wirusa (podtyp), który zakaził organizm. 69. ZATOR

Emboliae-luzno poruszajaca się masa wewnatrznaczyniowa przenoszona przez krew: Z.skrzeplinowy(e.tromboticae) ok99%zatorów,zylne lub tetnicze(przez niedotlenienie narzadow,pochodza z zakrzepow przysciennych LP i LK,mogą być zakazone bakteryjne lub wynikac z owrzodzenia miazdzycowego tetnic, ulegają mechanicznej fragmentacji w naczyniach i zatykają drobniejsze naczynia dot mozgu, sledziony, nerek lub jelit) Z.płynne: tłuszczowe(e.lipidica)-w nacz.zylnych potem do płuc,po złamaniach kosci. wzrost oddechow, dusznosc, spiaczka i smierc i z płynu owodniowego (e.liqoris amnii)-płyn do zyl macicy.wstrzas,drgawki,DIC,obrzek pluc i smierc. Z.gazowe (e.aerogenes)np. po urazie klatki piersiowej lub w ch.Kesonowa Z.z litych fragmentow-tu mat.zatorowym mogą być kryształki cholesterolu kom nowotworowe, szpik kostny, pasozyty lub masy kasztowe. Zatorowosc płucna-jako powiklanie zatorow zylnych, z zyl konczyn dolnych przez serce do t.plucnej i ja blokuje lub jej gałęzie. niewydolnosc prawokomorowa, zawał krwotoczny i smierc ZATOR SKRZYŻOWANY Zator żylny, który przedostaje się do krążenia tętniczego poprzez otwór owalny, ubytek w przegrodzie międzykomorowej lub inne połącznie. Pochodzi z żył, ale wędruje żyłami i tętnicami. Objawy jak przy zatorach tętniczych. ZATOR WSTECZNY Możliwy w ukł żylnym, polega na płynięciu czopa pod prąd krwi żylnej. Czopem jest zazwyczaj ciężki fragment skrzepliny w przedsionku prawym, który po oderwaniu od ściany przesuwa się w dół żyłą główną dolną. Na tej zasadzie powstaja przerzuty raka gr krokowego w kościach kręgosłupa. ZAPALENIE WŁÓKNIKOWE – INFLAMMATIO FIBRINOSA *rodzaj zapalenia wysiękowego*duzo włóknika w wysięku i leukocytów * włóknik początkowo wytrąca się z erytrocytami,potem z leukocytami *A) powierzchowne – włóknik przylega powierzchownie do podłoża np.: płatowe zapal płuc(włóknik wytrąca się w pęcherzyku płucnym, obejmuje płat, proces zapalny, mikro: przegrody międzypęcherzykowe+włóknik)// Serce kosmate- włóknikowe zapal worka osierdziowego, wł pokrywa nasierdzie *B) głębokie – włóknik przepaja podłoże *zapal rzekomobłoniaste np. błonicze zap. Dróg oddech (wł przepaja blaszkę właściwą) *zap zestrupiające np.: zapl j. cienkiego w durze brzusznym (głębokie ubytki aż do perforacji ściany jelita), dochodzi do zniszczenia bł. Właśc. I głebszych warstw powod. Ubytki. ZAPALENIE WRZODZIEJĄCE DZIĄSEŁ – GINGIVITIS NECROTICANS VINCENTI Jest nastepstwem zakażenia beztlenowcami. Sprzyjają stany zmiejszosnej odporności, niedożywienia, stresu i choroby wyniszczające. Rozwija się w zaniedbanej, nie czyszczonej j. ust., częściej u palaczy. Jako zmiana wrzodziejąca zajmuje szczyty brodawek, szybko szerzy się wzdłuż brzegu dziąsła i niszczy międzyzębową tk. Łączną i kostną. Obfity naciek zapalny, gramujemne krętki i bakterie wrzecionowate. Przykry zapach z ust. Stan ogólny chorego dobry. W AIDS zapalenie to zaczyna się jako pasmowaty rumień wzdłuż dziąsła z obfitym krwawieniem, potem owrzodzenie brodawek międzyzębowych. Niszczenie ozębnej i odsłonięcie cementu. ZMIANY W JAMIE USTNEJ W GRUŹLICY G. jamy ust jest zwykle powikłaniem po g. płuc. Objawy: bezbolesne owrzodzenia na grzbiecie języka, wardze lub podniebieniu. Wrzód o bladym dnie ma wygląd gwiazdowaty lub wielokątny ze zwisającymi brzegami. ZMIANY W J. UST. W KILE W kile nabytej – zmiana pierwotna na wargach lub języku – przypomina raka. W kile drugorzędowej – płytkie, białe, niebolesne owrzodzenia bł śluz, czasem kłykciny w kąciku ust. W kile trzeciorzędowej – kilaki na podniebieniu, które mogą powodować jego przedziurawienie. Język wtedy ulega rozległemu zapaleniu. ZWIĘKSZONA LICZBA ZĘBÓW - HYPERDONTIA Częściej u kobiet. Jest to zjawisko odosobnione lub pojawia się z : a) rozszczepieniem warg i podniebienia, b) licznymi kostniakami szczęk, torbielami i włókniakami skory,polipami jelit; c) karłowatością; d) elementami dyzystozy obojczykowo-czaszkowej. CIAZOWA CHOR. TROFOBLAST. (MORBUS TROPHOBLASTICUS GRAVIDITATIS) Jest to cale spektrum zm, których cecha wspolna jest proliferacja trofoblastu Odmiany: 1. Zaśniad groniasty (mola hydatidosa) obrzek podscieliska, kosmkow lozyskowych i rozrost trofoblastu, zmiana lagodna u b. mlodych kobiet, krwawienia z macicy, macica ma wieksze rozm najczesciej, Zasniad gr. kompletny: nieprawidlowe zaplodnienie i gametogeneza proces zapl odbywa się w tzw pustym jaju(bez matczynego DNA) Zasniad gr. czesciowy kriotyp 3ploidalny lub tetraploidalny 2. Z. Gr. inwazyjny(m. h. invasiva) jest najcz zasniadem kompletnym, w kt dochodzi do naciekania bl miesn macicy i/lub nn krwion. Z pow naciekania nn powst zatory trofoblastyczne w plucach, mozgu i RK 3. Nabloniak kosmowkowy (choriocarcinoma) zlosliwy, rozn się w kier kom trofoblastu, duza agresywnosc i szybki przebieg, powst gl w trzonie macicy, to guz miekki, w utkaniu rozlegle pola wylewow krwawych, martwicy i wtorny naciek zapalny. Duze i rosnace podwyzszenie poziomu h CG

4. Guz trofoblastyczny miejsca łożyskowego nasladuje inwazje myometrium przez prawidlowy trofoblast w mscu implantacji. Najrzadziej wyst. Nacieka m. macicy, zbud z kom posrednich trofoblastu.

ZMIANY POŚMIERTNE Podstawowymi zmianami pośmiertnymi są:  Plamy opadowe – pierwsze objawy po ok.30min, przede wszystkim na karku i na małżowinach usznych. Po ok. 2-4 godzinach plamy są w pełni ukształtowane. Plamy mogą wędrować, na skutek zmiany pozycji zwłok. Po 10-12 godzinach, plamy przestają się poruszać, stają się utrwalone – na skutek hemolizy i zwiększonej przepuszczalności śródbłonka naczyń – pod uciskiem palca plamy nie ustępują !  Stężenie pośmiertne - usztywnienie mięśni po śmierci, jest to wynik zmian biochemicznych jakie zachodzą po śmierci – zużycia ATP, potrzebnego do skurczu i rozkurczu mięśni. Mięśnie pozostają w skurczu, aż do momentu jak zmiany biochemiczne spowodowane gniciem nie doprowadzą do ponownego rozluźnienia mięśni.  Oziębienie pośmiertne – po śmierci następuje stopniowe wyziębienie ciała. W pierwszych paru godzinach ciało ochładza się o ok. 1st. C na godzine.  Wysychanie pośmiertne – najszybciej wysycha rogówka 2-4h po śmierci. Sprawia, że nawet drobne urazy są dobrze widoczne. Podatne na wysychanie są również: czerwień wargowa, opuszki palców, spojówka, skrzydełka nosa.  Zmiany pośmiertne związane z rozkładem zwłok: o Gnicie – procesy spowodowane przez bakterie gnilne stanowiące za życia fizjologiczną florę bakteryjną człowieka (w przewodzie pokarmowym, w ukł. oddechowym i na skórze). o Autoliza – rozpad komórek spowodowany działaniem enzymów wewnątrzkomórkowych.  Przeobrażenie zwłok o Strupieszczenie / mumificatio – środowisko suche, ciepłe , przewiewne – dochodzi do szybkiego wyparowania wody z organizmu i zahamowania procesów gnilnych. Przeciętnie proces ten wymaga przebywania zwłok pare tygodni w powyższych warunkach. o Przeobrażanie tłuszczowo-woskowe /saponifikacja – dochodzi do tej przemiany w środowisku wilgotnym, przy małym dostępie tlenu i chłodnym. o Przemiana w torfowiskach  Zeszkieletowanie Śmierć, definicja:  Klasyczna definicja – śmierć jako nieodwracalne ustanie krążenia krwi  Nowa definicja – nieodwracalne ustanie czynności mózgu Nowa zmodyfikowana definicja – nieodwracalne ustanie czynności pnia mózgu oznacza śmierć mózgu jako całości Podaj defnicje śmierci nagłej, śmierci gwałtownej Śmierć nagła – jest to śmierć z przyczyn chorobowych np. zawału serca Śmierć gwałtowna – jest to śmierć spowodowana urazem (mechanicznym, termicznym, itp.) Każda śmierć nagła rodzi podejrzanie śmierci gwałtownej – głównie jeśli chodzi o ludzi młodych ZIARNICA ZŁOŚLIWA / CHŁONIAK HODGKINA Jest to choroba nowotworowa układu chłonnego, atakująca wezły chłonne oraz pozawęzłową tkankę limfatyczną. Charakterystyczne dla tego nowotworu jest obecność złośliwych komórek Reed-Sternberga (wyodzących się z limfocytów B). Objawami sugerującymi ziarnice są powiększone , niebolesne, zbite w pakiety, węzły chłonne. Czasem również wątroba i śledziona mogą być powiększone. W zależności od stopnia zaawansowania choroby wyleczalność ziarnicy złośliwej wynosi od 50 do 95%. Uważa się, że na rozwój tej choroby wpływa wirus Epsteina-Barr. Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (BAC) - jest rodzajem badania cytopatologicznego i polega na pobraniu próbki komórek za pomocą cienkiej igły wprowadzonej do tkanki i przyłożeniu podciśnienia (pociągnięcie tłoka strzykawki podłączonej do igły) biopsja aspiracyjna cienkoigłowa celowana (BACC) to biopsja aspiracyjna cienkoigłowa wykonywana pod kontrolą USG Skrobiawica – amyloidosis

Odkładanie amyloidu. W przypadku skrobiawicy uogólnionej amyloid w obrębie jamy ustnej odkłada się w ścianie drobnych naczyń błony śluzowej dziąseł- jest to istotne w celach diagnostycznych. Makroskopowo w obrębie jamy ustnej stwierdza się:  powiększenie się języka – jest najczęstszą cechą skrobiawicy pierwotnej  blade, ogniskowe wypuklenia błony śluzowej dziąseł. Skrobiawica może dotykać różne narządy m.in. płuca, nerki. Gdzie również pojawiają się złogi amyloidu. Schorzenie polegające na pozakomórkowym odkładaniu różnego rodzaju nieaktywnych białek Gojenie się ran Gojenie się ran polega na wypełnieniu rany tkanką kolagenową niespotykaną w ustroju w warunkach prawidłowych. Gojenie się jest procesem złożonym uzależnionym od: ukrwienia, rozległości, rodzaju uszkodzonej tkanki, stanu chorego oraz obranego leczenia. Wyróżnia się dwa okresy gojenia się ran:  Okres kataboliczny (wysiękowy) – w którym można jeszcze wyróżnić okres destrukcji i demarkacji  Okres anaboliczny / kolagenowy/wytwórczy Niektórzy wyróżniają jeszcze trzeci okres : okres dojrzewania rany Rozróżnia się dwa sposoby gojenia się ran:  Przez rychłozrost tzw. gojenie doraźne, następuje w trakcie niepowikłanego gojenia się ran. Kiedy brzegi rany są zbliżone do siebie. W takiej ranie odnowa nabłonka i tkanek położonych głębiej przebiega równolegle. Gojenie trwa ok.5dni  Przez ziarninowanie, następuje w przypadku rany zakażonej, której brzegi nie zostały zbliżone do siebie. Rana od dna wypełnia się stopniowo ziarniną  Mniejsze i powierzchowne rany mogą goić się pod strupem Powikłaniem rany może być bliznowiec bądź blizna przerostowa PODZIAŁ SEKCJI Rodzaje sekcji zwłok 1:  Naukowo-lekarska (anatomopatologiczna)  Sądowo-lekarska  Sanitarno-epidemiologiczna Rodzaje sekcji zwłok 2:  In situ (w miejscu) – nie wycina się narządów i bada się je w fizjologicznym położeniu  In tabula (na stole) – rozkrawanie i badanie narządów po ich wyjęciu na stół  Egipska – nie rozcina się szyi i klatki piersiowej, tylko wyciąga się ich zawartość przez jamę brzuszną