Protocolos De Manejo En Pacientes Pediatricos 2n4s4o

de 7 d: 50 mg/kg/d (cada 8 h) Vancomicina: 40 mg/kg/d. (cada 8 h) Amikacina: de 7 d: 15-20 mg/kg/d (cada 8 h) Duración: 3 semanas.

NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD. PACIENTES PREVIAMENTE SANOS. Paciente no hospitalizado en las últimas 4 semanas. LACTANTES DE 2 SEMANAS A 3 MESES. Ingreso hospitalario. Agentes etiológicos más frecuentes. Gram negativos Estafilococo Aureus. Camilla Tracomatis. Virus. Presentación típica y curso benigno: Elección : CEFUROXIMA iv. Alternativo: CEFOTAXIMA O CEFTRIAXONA iv. Duración: 7-10 d. Dosis: cefuroxima 100 mg/kg/d (cada 6 h) cefotaxima 100 mg/kg/d (cada 6h) ceftriaxona 60-100 mg/kg/d (cada 12 h) Presentación atípica y curso benigno: Sospechar Clamydia tracomatis. Elección: ERITROMICINA iv. Dosis: 40-30 mg/kg/d (cada 6 h) Duración: 14 d. De curso clínico inicialmente grave: Sospechar Estafilococo Aureus, Adenovirus. 7

Elección : CEFOTAXIME Si mala evolución: VANCOMICINA + CEFOTAXIME. Dosis: Cefotaxime: 150 mg/kg/d (cada 6h) Vancomicina: 40 mg/kg/d. (cada 8 h) Duración: 3-4 semanas.

NIÑOS DE 3 MESES A 5 AÑOS:

Etiología: A esta edad, el 60% son de etiología vírica. Las bacterias más frecuentes a esta edad son: - Haemophillus influenzae: en < 3 años. - Estreptococo Pneumoniae: en > 3 años. - Estafilococo Aureus: baja incidencia y alta morbi-mortalidad. - Mycoplasma Pneumoniae (>2 años) Tratamiento ambulatorio: Duración: 7-10 d. Elección: AMOXICILINA + CLAVULÁNICO v. oral. Alternativo: CEFUROXIMA-AXETILO. Dosis: amoxicilina + clavulánico: 40 mg./Kg./día (cada 8h) cefuroxima- axetilo: 15 mg./Kg./día (cada 12 h)

Tratamiento hospitalario: Presentación típica y curso benigno: AMPICILINA I.V. Alternativo: PENICILINA CRISTALINA. Dosis: Ampicilina: 100 -200 mg/kg/d (cada 6h) Penicilina Cristalina: 100.000- 150.000 mg./Kg./día en 4dosis I.V. Presentación atípica y curso benigno: Elección :CLARITROMICINA Dosis: Claritromicina: 15 mg./Kg./día (cada 12 h. 7-10 d.

Otras alternativas: Azitromicina: 10 mg./Kg./día (cada 24 h. 3 d. Eritromicina: 40-50 mg/kg/d (cada 8h)

De curso clínico inicialmente grave: Sospechar como agente causal el Estafilococo Aureus Hemophilus influenzae Neumococo resistente a beta- lactamicos. Elección: PROSTAFILINA. Sino mejoría en 48h: . CEFOTAXIME Dosis: Cefotaxima:200mg/kg/dia. NIÑOS MAYORES DE 5 AÑOS. Agentes etiológicos más frecuentes: Virus, Bacterias: Mycoplasma Neumococo Tratamiento ambulatorio. Elección : CLARITROMICINA Duración :claritromicina: 7d azitromicina 3d eritromicina: 7-10d. Tratamiento hospitalario Presentación típica y curso benigno: Elección: CLARITROMICINA vo Duración : claritromicina: 7d azitromicina 3d eritromicina: 7-10d. Si no tolera la via oral: ERITROMICINA vo hasta tolerancia. 8

Presentación atípica o curso inicialmente grave: Elección : PROSTAFILINA+ GENTAMICINA iv.. PACIENTES CON ENFERMEDAD DE BASE: Agentes etiológicos más frecuentes: Aureus, H. Influenzae , Klebsiella , P. Aeruginosa Elección: CEFUROXIME IV. Si no respuesta al tratamiento: CEFOTAXIME + GENTAMICINA IV.

NEUMONÍAS NOSOCOMIALES: Se consideran así si los síntomas aparecen después del tercer día de ingreso hospitalario. Agentes etiológicos más frecuentes: Gram negativos Neumococo ____ Aureus_____ Psedomona aeruginosa_____Anaerobios Elección: CEFOTAXIME + GENTAMICINA Si SNG o ha sido sometido a cirugía abdominal en campo séptico: sospechar anaerobios. Asociar:PENICILINA O CLINDAMICINA O METRONIDAZOL. Si tras 4 dias de tratamiento no mejora clínica asociar: ERITROMICINA, ANFOTERICINA B, Y/O TUBERCULOSTATICOS

NEUNONIAS SUGESTIVAS DE ETIOLOGIA POR ANAEROBIOS: Elección : CLINDAMICINA IV. Alternativo: METRONIDAZOL O PENICILINA G IV. Dosis: penicilina G: 100.000- 200.000 U iv (cada 6h) clindamicina: 20-40 mg/kg/d iv (cada 6-8h) metronidazol: 15-30 mg/kg/d iv (cada 6h) Si sospecha de TBC: • • RIFAMPICINA + ISONIACIDA + PIRAZINAMIDA: 2 meses RIFAMPICINA + ISONIACIDA: 6 meses Dosis: - Rifampicina: 10-15 mg/Kg/día. - Isoniacida: 10 mg/Kg/día. - Pirazinamida: 25-30 mg/Kg/día. Los tres medicamentos se istran juntos, en dosis única, 30 minutos antes del desayuno, por vía oral.

9

CRUP: TRATAMIENTO Y VALORACIÓN CLÍNICA CONCEPTO Inflamación de la zona subglótica laringotraqueobronquial que se manifiesta con la triada clínica de: - Estridor inspiratorio - Tos perruna - Disfonia OTRAS DENOMINACIONES: - Laringitis catarral, espasmódica - Laringotraqueobronquitis ( LTA) - Crup - Laringitis subglótica - Crup espamódico (CE ) La tendencia actual a englobar todas estas entidades en: La "clinica" de crup. Incluso se habla de una misma enfermedad con espectro diferente. En cualquier caso se unifican aun mas los conceptos a la hora del tratamiento, que es el mismo. MATICES CLINICOS LTA Es una PRODROMOS.

enfermedad

VIRAL.

Parainfluenza,

FEBRÍCULA,

CE INICIO MÁS RAPIDO.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Ver protocolo de obstrucción de la via aerea superior. Procesos supraglóticos, infraglóticos, Destacar por su gravedad y necesidad de diagnostico precoz :

EPIGLOTITIS Prodromos escasos, disfagia, inmóvil, babeo, menos estridor. Temperatura elevada, hemófilus influenzae. "afectación del estado general" Enfermedad sistémica

TRAQUEITIS BACTERIANA AGUDA. Etiología Stafilococo aureus. 10

FARINGITIS,

Inicialmente se parece a LTA, pero empeora y pronto aparecen signos de toxicidad. NECESIDAD DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO.

ASPIRACION DE CUERPO EXTRAÑO. HISTORIA CLINICA., Auscultación. Rx.

VALORACION CLINICA DEL CRUP : ESCALA DE TAUSSIG. 0

1

2

3

ESTRIDOR

NO

LEVE

MODERADO

GRAVE INS. Y ESPIRATORIO

EN REPOSO

O NINGUNO.

RETRACCION

NO

MODERADA

GRAVE, O USO MUSCULATORIA

LEVE

RIA. NO

LEVE

MODERADA

GRAVE.

COLOR

NORMAL

NORMAL

NORMAL

cianosis

0 puntos

0 puntos

0 puntos

CONCIENCIA

NORMAL

INTRANQUILO

ANSIOSO.

LETÁRGICO

si se explora.

AGITADO EN

DEPRIMIDO

ENTRADA DE AIRE

REPOSO

PUNTUACION : LEVE: < 5 LEVE-MODERADO: 5-6 MODERADO: 7-8 GRAVE: > 8

TRATAMIENTOS. MEDIDAS FISICAS Y AMBIENTALES. HUMEDAD, en la habitación, vaporizadores,recipientes y ambiente tranquilo COLLARÍN DE AGUA EN CUELLO...

DEXAMETASONA

DECADRON ® PRESENTACION : Iny. 4 mg. Via intravenosa o intramuscular. Comprimidos de 1 mg DOSIS 0.3 mg a 0.1 mg por kilo y dosis. Tiene la ventaja de permanecer su efecto durante unas 24 horas. 11

Se puede subir incluso a 1 mg / kilo dosis si es preciso. EQUIVALENCIAS : Tab por 5 mg de prednisolona FISOPRED ® ADRENALINA ® Iny. 1cc al 1/1000. En aerosol. DOSIS 0’5 cc por kilo, máximo 5cc. Completar con suero fisiológico hasta llegar a 10cc. Poner a un flujo de 8 litros por minuto. BUDESONIDA AMPOLLAS ® DE 0’5mg por cc. DOSIS 2mg. ( 2 ampollas de 0’5mg ) Flujo de 8 litros minuto. TRATAMIENTO SEGÚN LA GRAVEDAD DEL CRUP.

Imprescindible escala de Taussig.

CRUP LEVE < 4 -5 . Medidas fisicas Alta domiciliaria , advertir a los padres de la recurrencia y los signos de empeoramiento, así como de la levedad.

CRUP LEVE- MODERDO 5 -6. DEXAMETASONA ORAL. 0’ 3 mg por kilo. Hay que intentar dar la medicación Intramuscularl en urgencias, respuesta en la primera hora incluso antes. . Alta a las 3-4 horas si : Escala taussig de 2 -3. Residencia cerca del Hospital Niños mayores. No hay antecedentes de enfermedad grave de las vias aereas ( Intubación , laringomalacia, edema angioneurótico.. ) TRATAMIENTO AL ALTA : Medidas físicas + consejos y si no va a visitar a su pediatra en las próximas 24 horas se debe valorar dar otras dosis de dexametasona pues mantiene su acción unas 24 horas. NO USAR INICIALMENTE AEROSOL DE BUDESONIDA.®

CRUP MODERADO 7 - 8 ADRENALINA EN NEBULIZACION + DEXAMETASONA ORAL i.m./ i.v. istrarlo en observación. Luego ingreso al servicio de pediatria y seguimiento horario, inicialmente. REPETIR ADRENALINA CADA 30 MINUTOS , SI NO MEJORA VALORAR REMISION A NIVEL III

CRUP GRAVE > 8 ADRENALINA NEBULIZACION. Y SI NO MEJORA REMISION A NIVEL III PARA INGRESAR A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

12

EPIGLOTITIS: PROTOCOLO PARA EL TRATAMIENTO Una vez que el tratamiento de la epiglotitis es sospechado los siguientes pasos deben ser seguidos sin excepción. 1. Comenzar la observación contínua del paciente. Permitir a los padres que estén junto al paciente principalmente la madre. No colocar al niño en supino. 2. ar con el equipo encargado de asegurar la vía aerea: Anestesista, Otorrinolaringologo. 3. Colocar el equipo de "ambú", intubación, succión, traqueostomía y resucitación al lado de la cama. 4. No agitar al niño con procedimientos dolorosos tales como el examen de la boca, extracción de sangre o canalización de vía periférica. 5. Comenzar registro continuo y monitorización de ECG si fuere posible, respiración y pulsioximetría. 6. Obtener una placa lateral de cuello sólo si el niño es estable y el diagnóstico de epiglotitis no es cierto. Un médico capaz de intubarle debe de acompañarle 7. istrar Oxígeno a 1-2 litros / min. o al suficiente caudal capaz de mantener saturación por encima de 90 % en la pulsioximetría. 8. Considerar la istración de adrenalina (racémica) a 0' 2 ml en 2 ml de Suero Fisiológico para disminuir la obstrucción aerea. 9. Si la obstrucción de la vía aerea es completa antes de la llegada del equipo antes mencionado, comenzar ventilación asistida con bolsa autoinflable con presión positiva durante la expiración. 10. Una vez que el equipo " de la via aerea" ha llegado actuar así: I. Transportar al niño a quirófano. II. Preguntar al otorrinolaringologo para que esté preparado para hacer una endoscopia con tubo rígido, de fibra óptica o traqueostomía y que permanezca en el mismo servicio o de no estar una persona experimentada. III. Inducir Anestesia con el paciente sentado y con inhalación de gases de tipo halotano y oxígeno. Confirmara el diagnóstico de Epiglotitis al visulizar para la intubación y se utilizará la via oral con un tubo de un número menor al recomendado para su edad se recomienda aplicar previamente xilocaina spray o atropina 0.00e mg/kg/dosis para disminuir el reflejo vagal. IV. Hiperoxigenar durante dos minutos y cambiar el tubo oral por un nasotraqueal si no se puede fijar con seguridad, sedando el paciente con benzodiacepinas solas o con fentanyl. 13

V. VI.

Obtener unos Rx de torax para ver la posición del tubo y valorar entre otras cosas el parénquima pulmonar donde además puede haber signos de edema pulmonar o neumonias. Colocar venoso y obtener cultivos directo y hemocultivo.

11. Empezar la antibioterapia de amplio espectro con Ampicilina:asi Ampicilina (200mgs/kg/dia cada 6 horas) mas Cloranfenicol (100 mgs/kg/dia cada 6 horas). Luego el antibiograma guiara el Antibiótico 12. Si no mejora, Cefotaxima 200mg/ kg/ dia por 4 dias. 13. Si hay un miembro en la familia menor de 4 años y no vacunado, se debe dar profilaxis a todos los con rifampicina (20 mgs /kd/dia dosis unica máximo 600 mgs durante 4 dias). El paciente tambien debe recibirla a la salida. Si el paciente es menor de 24 meses debe recibir la vacuna conjugada contra H. Influenza tipo B aproximadamente al mes del egreso.

14

GUIAS DE MANEJO EN HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

15

PROTOCOLO DE MANEJO DEL ASMA Y BRONQUITIS ASMATIFORME Las crisis asmatiforme son debido a la obstrución bronquial que aumenta la resistencia al flujo espiratorio. La obstrucción es producida por el espasmo de la musculatura lisa de los bronquios, inflamación que produce edema de la mucosa, aumento de secreciones mucosas densas que pueden llegar a formar tapones de moco y dano en el epitelio que altera el transporte cililar

ETIOLOGÍA: Existen varios estudios que relacionan el asma con infecciones vírales. En primer termino se ha demostrado el papel viral en las exacerbaciones de asma hasta en el 85% de los casos, siendo responsable en la mitad de ellos el rinovirus, que es la causa más común de resfriado común. También se ha logrado relacionar VSR como "inductor" o sensibilizante del fenómeno asmático. Y a la luz de las nuevas tecnologías en el estudio viral, las cuales se encuentran en desarrollo, se han implicado a los coranovirus, adenovirus, parainfluenza. El asma bronquial es un padecimiento que ha aumentado en los últimos años en forma considerable en los niños

OBJETIVOS: 1. Mejorar la obstrucción bronquial tan pronto como sea posible 2. Tratar la hipoxemia y restablecer la funcion pulmonar normal o cerca de lo normal. 3. Evitar nuevos episodios de crisis

16

CLASIFICACIÓN VALORACIÓN DE LA CRISIS Sintomas

Signos

Leve

FR

Moderado

Amentadas

Severa

Aumentada

Conciencia

>30’

Normal/agitado

Sibilancias

Agitada

Presentes

Agitado

Presentes

Lenguaje

Expiratorias/inspiratorias

Normal

FC

Frases

Uso musculos

Palabras

<100

Respiración Alterada Jadeante Jadeante, no come

No 100-120 Ausente/minimo >120 presente rios Pulso paradojica Ausente Presente/ausente Presente <10 mm Hg 10-25 mm Hg 20-40 mm Hg

17

VALORES PROMEDIOS NORMALES EN NINOS Respiraciones/minutos Pulsaciones /minutos Respiraciones Por Minuto Pulsaciones Minutos 2 meses <60 2-12 meses <160 2-12 meses <50 1-2 meses <120 1-5 anos <40 2-8 anos <110 1-8 anos <30

VALORACIÓN PROMEDIOS FUNCIONAL VALORACIÓN PEF (% predicho) PO2 PCO2 SaO2

PROMEDIO >80%

FUNCIONES 50-80%

PULMONARES <50%

Normal <42 mm Hg > 95%

>60 mm Hg <42 mm Hg 91-95%

<60 mm Hg > 42 mm Hg <91%

REGLAS GENERALES DE TRATAMIENTO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

2 agonista por via inhalada de un Inhalador de Dosis Media (IDM) o por un Nebulizador Esteroide por via oral o endovenosas (Metil-Prednisolona) de 4-7 dias TRATAMIENTO EN EL HOGAR 2 agonista de acuerdo con la evolucion del paciente Cada 30 minutos o cada hora en las 2 horas siguientes y luego cada 4 horas por 24 a 72 horas. Adrenalina subcutánea 0.01 ml/ kg/dosis. Si no, Esteroide por via oral 2 mgs/kg/dosis cada 6bhoras el primer dia y 1-2 mgs/kg/dia por 4-7 dias. TRATAMIENTO SEGÚN LA SEVERIDAD CRISIS LEVE

MODERADA

SEVERA

No sibilancias o diseña

Persisten sibilancias diseña

y

Sibilancias y diseña severas

Mantener 2 agonista por 24 horas

Continuar 2 agonista agregar esteroide

Agregar esteroide orales y continuar B2

Si recibia esteroides duplicar la dosis

Control urgente horas

Remitir hospital

medico en 24

18

al

TRATAMIENTO DEL ASMA SEGÚN LOS NIVELES DE ATENCIÓN NIVEL I DE ANTENCION HOSPITALARIA AMBULATORIA B2 Agonista c/ 10-20 minutos /por una hora si persite estable por 4 horas B2 c/4 horas por 1-2 dias Control Medico 1-2 dias Respuesta incompleta: en 4 horas Esteroide Oral Prednisona o Prednisolona 1 mgs/kg/dia por 3-7 dias NIVEL II DE ANTENCION HOSPITALARIA Agonista Inhalado o Nebulizado c/10-20 min. por 1 hora FEP 50-70% O2 suficiente para Saturación >90% Esteroides si no mejora en 1 hra o los ha recibido antes. Metilprednisolona-Solumedrol 1-2 mgs /kg/dosis c/hs IV Hidrocortisona-Solucortef Dosis inicial 10 mgs/kg y luego continuar con 5 mgs/kg/dosis c/6 hs (IV) Prednisolona-Prednisona 1-2 mgs/kg/dia por 3-7 d Si no hay buena respuesta: Agregar Bromuro de Ipatropium NIVEL III DE ATENCIÓN HOSPITALARIA Continuar B2 mas Bromuro de Ipatropium Corticoides IV Oxigeno con FiO2 >40% Para alcanzar saturación de oxigeno >90% Pobre respuesta: UCI B2 agonista (IV) Aminofilina 5-6 mgs k dosis inicial IV PARA PASAR EN 10-15 minutos, continuando 1 mg/kg/hora. I.M.V.( Ventilación)

19

PROTOCOLO DE MANEJO DE LA BRONQUIOLITIS DEFINICION La bronquiolitis es una infección aguda de causa viral que produce inflamación de las vías aéreas superiores e inferiores y que tras un período catarral cursa fundamentalmente con obstrucción e inflamación de los bronquiolos treminales inferiores. Los agentes infecciosos implicados en la bronquiolitis son: VRS (75%), parainfluenza 1 y 3, influenza B, parainfluenza 2, adenovirus 1, 2 y 5 y Mycoplasma (en niños preescolares).

EPIDEMIOLOGÍA El 25% de los niños durante el primer año de vida y el 13% entre el 1er y 2º años van a desarrollar infecciones respiratorias, la mitad de las cuales cursan con sibilancias. El VRS se aisla en la 3ª parte de estos pacientes y en el 80% de los menores de 6 meses que deben ser hospitalizados. El 80% de niños hospitalizados son menores de un año y de éstos más de la mitad tienen entre 1 y 3 meses. Solo el 5% de niños hospitalizados tienen menos de un mes debido al papel protector de los anticuerpos maternos transferidos por vía transplacentaria. Los factores que favorecen una enfermedad de inicio precoz con necesidad de hospitalización incluyen: bajo peso al nacimiento, prematuridad, nivel socioeconómico bajo, hacinamiento, padres fumadores y ausencia de lactancia materna. Se han identificado 2 subtipos de VRS: A y B. El serotipo A es más virulento y es el causante de la mayoría de las infecciones severas. Según el serotipo que predomine en una estación, las infecciones serán más o menos severas. La eliminación de virus a través de las secreciones nasofaríngeas se prolonga de 6 a 21días desde el inicio de los síntomas e incluso más de 6 semanas en el paciente inmunodeprimido. Las dos principales formas de transmisión del VRS son el o directo por las grandes gotitas de las secreciones y la autoinoculación con las manos al tocar objetos contaminados. Los ojos y la nariz son las principales puertas de entrada de la infección.

20

SCORE HSJD BRONQUIOLITIS SIBILANCIAS ESTERTORES

O 0 NO 1 Sibilancias Espiratorias/Crepitantes inspiratorios 2 Sibilancias/Crepitantes Inspiratorios-espiratorios 0 NO

TIRAJE

1 Subcostal + intercostal inferior 2 Previo + supraclavicular + aleteo nasal 3 Previo + intercostal superior + supraesternal ENTRADA AIRE

0 Sin alteraciones 1 Regular, simétrica 2 Asimétria 3 Muy disminuida

Sat O2 0

Sin Oxígeno > 95 %

Con Oxígeno > 95 % sin O2

1

91-94 %

2

< 90 %

> 94 % con FiO2 £ 40 % < 94 % con FiO2 40 % FiO2 > 40 %

0 FR

< 3 <40/min Meses 3-12 meses 12-24 meses

FC

2

3

40-59/min

60-70/min > 70/min

<30/min

30-49/min

50-60/min > 60/min

<30/min

30-39/min

40-50/min > 50/min

< 1 año <130/min <110/min 1-2 años

1

130149/min 110120/min

21

LACTANTES DE RIESGO Cardiopatía congénita. Hipertensión pulmonar Displasia broncopulmonar (DBP) Inmunodeficiencia Neumopatía crónica FQP Anomalías congénitas importantes Enfermedad metabólica o neurológica Prematuridad Lactantes < 6 s ( riesgo de apneas)

TRATAMIENTO INDICACIONES DE HOSPITALIZACION SatO2< 92%respirando aire ambiental Imposibilidad de mantener la hidratación por vía oral FR>60 Problemas cardiorespiratorios previos Edad < 6 semanas ( riesgo de apneas) Imposibilidad de acudir a control CRITERIOS DE INGRESO EN UCI NIVEL III Sat O2<90 con FiO2 40% Cianosis Síntomas extrapulmonares graves Apnea Acidosis: PH<7.1 Enfermedad rapidamente progresiva

Las bases del tratamiento de los lactantes con broquiolitis son la oxigenoterapia, la hidratación adecuada y la vigilancia y monitorización 22

Oxigenoterapia: En campana o microcamara FiO2 necesaria para mantener una SatO2>95%. Hidratación: La mayoría de lactantes están deshidratados por la dificultad de la ingesta de liquidos y las pérdidas aumentadas por la taquipnea. Hay que calcular muy bien los líquidos a aportar ya que estos lactantes pueden tener transtornos en la secreción de ADH y un excesivo aporte de liquidos producirá edema intersticial, con mayor compromiso en la oxigenación Nutrición:Intentar tomas pequeñas y fracccionadas por sonda o a debito contínuo.Generalmente son bien toleradas. La alimentación por boca está contraindicada en la bronquiolitis moderada /grave. Monitorización:Scores clínicos( Wood-Downes,Score Sant Joan de Déu), pulsioximetría,EKG,Gases seriados cuando esté indicado. Posición Supina con leve elevación de la cabeza Controlar la fiebre con Acetaminofen 10-15 mgs dosis cada 6 horas via oral o rectal, ibuprofeno 10 mgs/kg/dosis cada 8 horas via oral Educar a los padres sobre la enfermedad y los signos de alarma No humidificar el ambiente No suministrar antibioticos TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO * Brocodilatadores: No están indicados en la bronquiolitis. Pero dar una dosis de prueba de salbutamol, controlar al paciente valorar la respuesta. Salbutamol inhalador 2 puff cada 20 minutos por una hora o Salbutamol Nebulizado 0.15 ml/kg/dosis cada 20 minutos por una hora. Si la respuesta es positiva continuar como si fuera asma Discontinuar el tratamiento si la respuesta es negativa. .Actualmente están en marcha protocolos con adrenalina nebulizada con buenos ressultados. Su utilización requiere una adecuada monitorización por el riesgo de arritmias que pueden presentar estos pacientes. * Antibióticos: No están indicados de rutina. Su istración sistemática no modifica la evolución de la enfermedad. istrarlos si se sospecha sobreinfección bacteriana - Heliox (mezcla de helio y O2).El helio es un gas inerte con una densidad menor al O2 y al aire. El helio reduce la resistencia de la vía aérea al flujo de aire aumentando la proporción de flujo laminar. Se ha utilizado en algunos pacientes con bronquiolitis que no respondían al tratamiento habitual el mascarilla o en el circuito de ventilación mecánica hasta el momento y sobre todo bajo la Ley 100 es casi imposible su empleo, por existir cosas mas prioritarias. SI NO RESPONDE VENTILACIÓN ASISTIDA EN EL NIVEL III Vacunas : En el momento actual no se dispone de una vacuna eficaz frente al VRS.

23

MANEJO DEL SÍNDROME CONVULSIVO

24

STATUS CONVULSIVO Mejor llamado Estado de Mal Epiléptico

CONCEPTO. Se denomina así, a la crisis de más de 30 minutos de duración o bien, a las crisis que se repiten con tal frecuencia que no permiten una recuperación plena del estado de conciencia entre las mismas. Durante el Estado de mal Epiléptico se produce un estado de anoxia cerebral, con fracaso cardiovascular, repiratorio y renal; la posibilidad añadida de dejar secuelas permanentes a varios niveles.

OBJETIVO A) Cubrir las necesidades energéticas del S.N.C. (oxigeno, glucosa y flujo cerebral) que se lleva a cabo en la estabilización del paciente: ABC B) Suprimir la actividad convulsiva clinica y y EEG.. C) Tratamiento del edema cerebral. D) Prevenir recurrencias, identificar y tratar factores predisponentes. E) Instaurar terapia anticonvulsivante de mantenimiento CUBRIR LAS NECESIDADES ENERGÉTICAS.

VIAS AERAS Posicion Aspiracion OXIGENACION Y VENTILACION Oxigeno complementario al 100% Mascarilla Intubación endotraqueal CIRCULACIÓN a. vascular: ideal 2 vias perifericas. Vias IV, IO, IR, IM, central.

b. Glucosa. Aunque, en principio, se observa una hiperglucemia reactiva, ésta va seguida de hipoglucemia, cuando la crisis se prolonga. Por ello, es importante la istración precoz de glucosa I.V. Con ello, pretendemos garantizar unos niveles de glicemia de unos 150 mg./dl. Se puede seguir la siguiente pauta: 1.- Bolo inicial de 1 c.c./Kg. de Glucosa al 50%. 2.- Mientras dura la crisis, perfusión de glucosa al 10% a un ritmo de 1 a 1,5 c.c./Kg./hora. 3.- Cuando haya cesado la crisis, seguir con glucosa al 5%, a un 80% de las necesidades basales. 25

SUPRESIÓN DE LA ACTIVIDAD CONVULSIVA Se debe conseguir lo antes posible y aunque la duración media de los status que no dejan secuelas, es de una hora y media, ya en las 2 ó 3 primeras convulsiones, se forman sustancias tóxicas que facilitan la aparición de edema cerebral. Hay que distinguir dos tipos de drogas, según la fase del status en que se actúe: drogas de ataque y drogas de mantenimiento. A) Drogas de ataque. Se pueden considerar de primer orden: diazepam, difenilhidantoina y fenobarbital, y de segundo orden: paraldehido y lidocaina. Hay que tener en cuenta lo siguiente: - Deben istrarse siempre por vía I.V.( en caso de no poder canalizar una vía venosa por la propia actividad motora diazepan rectal o incluso midazolam intramuscular pueden ser efectivos.) - Las dosis empleadas deben ser altas, para alcanzar rápidamente niveles terapéuticos. - Dichas altas dosis, conllevan el riesgo de efectos colaterales importantes (sedación, depresión respiratoria, hipotensión, parada cardiorrespiratoria). - E1 uso de máximas dosis de un sólo fármaco, parece preferible al uso de pequeñas dosis de varios fármacos. ¡ LA MEZCLA DE BENZODIACEPINAS Y BARBITÚRICOS, suele acabar en intubación.¡ 1.- Diazepam es el fármaco de elección. - Dosis general: 0,3-1 mg./Kg. I.V. - Pauta: 1ª dosis: 0,3 mg./Kg. , hasta un máximo de 10 mg 2ª dosis: 0,4 mg./Kg. , hasta un máximo de 20 mg 3ª dosis: 0,5 mg./Kg. , hasta un máximo de 20 mg Dichas dosis se dan con un intervalo de 10-15 minutos, en el caso de que la crisis no haya cedido. E1 ritmo de infusión, no debe ser superior a 2 mg / min. - Efectos secundarios: sedación, hipotensión, depresión respiratoria y paro cardiorrespiratoria. - Características farmacocinéticas: * Vida media: 15 min. * Concentración cerebral máxima, al minuto de la inyección I.V. * Concentración cerebral baja o inestable, a partir de los 40 minutos. Por ello, conviene istrar desde el principio, junto al diazepam, una droga de larga duración (fenobarbital o difenilhidantoina), por vía I.V. - Diazepam en percusión continua. Está indicado, cuando el status no cede tras la tercera dosis. * Dosis total: 4-6 mg./Kg./día. * Se reparte la dosis de la siguiente manera: 1/4 en 1 h. diluido en 150 c.c. de s. Glucosa al 5% 3/4 repartidos cada 4 h. en 150 c.c. de glucosa. 5%. * No preparar nunca, más de 6 mg en 50 c.c., pues se precipita. 2. - Fenitoina: Epamin es el segundo fármaco de elección. Dosis de impregnacion: 15-20 mg./Kg. Dosis de mantenimiento: 1 dia: 15 mg /kg/dia en 3 dosis 2 dia: 10 mgs/ kg/dia en 3 dosis 26

3 dia: 7.5 mgs /kg/dia en 3 dosis 4 dia: 5 mgs /kg/ dia IV Y 5 mgs/k/dia VO 5 dia: 5 mgs /kg/dia VO 3. - Fenobarbital: se considera una droga, tanto de ataque como de mantenimiento. Como droga de ataque, sólo se usará su forma I.V. - Dosis Impregnación: 15-20 mgs/kg sin diluir IV lenta Mantenimiento: 1 dia: 15 mg /kg/dia en 3 dosis 2 dia: 10 mgs/ kg/dia en 3 dosis 3 dia: 7.5 mgs /kg/dia en 3 dosis 4 dia: 5 mgs /kg/ dia IV Y 5 mgs/k/dia VO 5 dia: 5 mgs /kg/dia VO - Dosis máxima por inyección: 390 mg - Dosis máxima total: 1 g. - La velocidad de infusión no debe ser superior a 30 mg./min. - Efectos secundarios: los mismos que el diazepam, con el que además, tiene un efecto sinérgico importante. - Características farmacocinéticas: * Concentración máxima cerebral, a los 3 min. de la inyección I.V. * Aclaramiento cerebral lento. Por vía I.M., el máximo nivel plasmático, se adquiere a las 4 horas de la inyección. 4. - Midazolan Impregnación: 0.2-0.5 mgs/kg Dosis de infusión: 1-18 ug /minuto, aumentando 1 ug/kg/minuto cada 5-10 minutos, hasta supresiion B) Drogas anestésicas. Si el status es refractario a las drogas anteriores, habrá que recurrir a anestesiar al paciente. La droga más comúnmente empleada es el penthobarbital (coma barbitúrico), aunque también se han usado otras drogas como halotano. 1. - Penthotal. - Dosis inicial: 5 mg./Kg. I.V. directo en bolo. - Dosis de mantenimiento: 1 mg./Kg./hora que se puede aumentar hasta 6 mg./Kg./hora. - E1 ajuste de la dosis puede hacerse por E.E.G. (grado de aplanamiento) si se tuviera a disposicion, por monitorización de los niveles plasmáticos si se tuviera disponible y por la abolición de los reflejos, una vez desaparecida la crisis, lo que nos hará reducir la dosis. - Efectos secundarios: intensa depresión de la actividad cerebral, hipotensión, shock, broncoespasmo, depresión miocárdica y toxicidad hepática. Propofol: anestesico con propiedades anticonvulsivantes, antioxidantes, con efectos en al disminucion del consumo de oxigeno cerebral, antiemetico, broncodilatador. C) Drogas de mantenimiento. 1.- Difenilhidantoina a 5-6 mg./Kg./día en dos dosis, por vía I.V. o I.M. - Si en el tratamiento de ataque, se emplearon las dosis máximas, no será necesario empezar la dosis de mantenimiento, hasta 12 o 24 horas después. Con dosis iniciales de 18 mg./Kg. , se mantiene niveles terapéuticos para 12-24 horas. 2. - Fenobarbital: dosis de mantenimiento de 5 mg./Kg./día, repartidos en dos dosis, por vía I.M. 27

- Con dosis iniciales de 15 mg./Kg. , se aseguran niveles terapéuticos para 12-24 horas. En todo caso, se debe seguir la efectividad del tratamiento, mediante la medición de los niveles plasmáticos de las drogas utilizadas si fuere posible. TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL. Ante todo enfermo que haya presentado un status convulsivo, es obligado, una vez controladas las crisis, seguir un tratamiento antiedema cerebral. Si el status ha sido severo, deberá hacerse bajo monitorización de la P.I.C.(Presion Intra Cerebral) Las medidas terapéuticas que se deben seguir son: A) Restricción de líquidos a 1/2 ó 2/3 de necesidades basales. B) Dexametasona: 1 mg./Kg. I.V. inicial, seguido de 0,5 mg./Kg./día en cuatro dosis. C) Hiperventilación, para conseguir una pC02 entre 25 y 30 mmHg, para producir vasoconstricción cerebral. D) Coma barbitúrico. E) Hipotermia profunda: no debe bajarse, en ningún caso de 32 º C. OTRAS CONSIDERACIONES. La primera prueba a realizar en un status convulsivo es una determinación de glicemia capilar, ya que puede que exista una hipoglicemia y no se diagnostique precozmente. MONITORIZACIÓN DEL EEG CONTINUA ES NECESARIA, especialmente si el paciente está intubado.

28

CONVULSION FEBRIL DEFINICIÓN: Convulsion producida en lactantes o temprana infancia asociado a fiebre entre los 3 meses y 5 años, sin previa aparicion, con incidenica de 2-5 % de la población infantil.

ETIOLOGÍA: Asociado a problemas virales tales como amigdalitis, otitis, faringitis en un 70% Solo el 10% necesita tratamiento antibiótico por infección bacterian.Tambien por gastroenteritis, Infección Urinaria o postvacunacional hasta después de 7 –10 dias después de la vacunación de sarampión y en DPT hacta 48 horas. La roseola ( Virus del Herpex Humano 6 (HHSV-6). Después de convulsion secundaria a DPT se debe vacunar con Td y controlar la fiebre en caso de MMR. La Shigella puede tambien producir convulsion febril.

CLASIFICACION: Simples duración menor a 15’ generalizada. Complejas: mas de 5 minutos, repetidas en el termino de 24 horas o focales, con antecedente personal de transtorno neurológico o antecedente familiar de convulsion febril o afebril.

TRATAMIENTO; Bajar al temperatura con medios o antipirético tipo acetaminofen a dosis de 10 mgs /Kgs/dosis 2. Prevención de recurrencias con Fenobarbital a dosis de 3-10 mgs/Kgs/dia en dos dosis por un ano o Diazepan 0.2-0.5 mgs/Kgs dia en 3 dosis intrarectal en las primeras 48 horas, o Acido Valproico a 10-60 mgs/k/dia en 3 dosis , con seguimiento igual al fenobarbital.

29

MANEJO DE LA DIARREA AGUDA

30

PROTOCOLO DE MANEJO DE LA DIARREA AGUDA DEFINICIÓN Eliminación de tres o mas evacuaciones intestinales liquidas en un periodo de 24 horas. TIPOS DE DIARREA • Diarrea secretoria • Disentería

• • •

Diarrea liquida aguda Diarrea osmótica Diarrea persitente

AGENTES ETIOLÓGICOS Salmonella , Shigella , VIBRIO Cholerae, Campylobacter jejuni, rotavirus, Giardia lambia, Criptospporidium , Entamoeba , Balantidium Coli y Blastocystis Hominis. Escherichia Coli, E Coli enteropatogena, E Coli enterotoxigenica, E colo enteroinvasiva, E coli enterohemorragica. VALORACIÓN DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN POR PLANES

Plan A

Plan B

Plan C

1. Observe

Bien alerta

Intranquilo Irritable

Letárgico, incociente o hipotononico

Condicion de los ojos

Normales

Hundidos

Muy hundidos

lagrimas, boca

Presentes

Ausentes

Ausentes

Lengua

Humedas

Secas

Malo

Sed

SIN

Sediento

No puede beber

2. Examine Signo de pliegue

Desaparece rapidamente

Desaparece lentamente

Regresa muy lento

3.Decida

No tiene signos de DHT

Si presenta 2 o + signos

Si presenta 2 o + signos Tiene DHT Grave Esta comatoso

31

PLAN A: Para tratar la diarrea en el hogar y prevenir la DHT. PLAN B: Para tratar la DHT cuando el nino pueda beber PLAN C: Para tratar al niño con DHT grave con choque

PLAN A PARA TRATAR LA DIARREA 1.Dar mas liquidos de lo usual para prevenir la DHT. Usar liquidos caseros recomendados o suero oral después de cada evacuación. 2. Dar suficiente alimento para prevenir desnutrición Continuar lactancia materna Si no esta mama, continuar la leche usual Dar dieta corriente en mayores de 4 meses, que reciben alimentos solidos y en adultos. 3.Llevar al paciente al trajador de la salud, sin no parece mejorar después de 2 dias o si presenta cualquiera de los siguientes síntomas Muchas evacuacione intestinales liquidas Vomito o repetición Sed intensa Come o bebe poco Fiebre Sangre en las heces SI EL PACIENTE VA A RECIBIR SUERO ORAL EN EL HOGAR MOSTRAR A LA FAMILIA COMO ISTRARLO DESPUÉS DE CADA EVACUACIÓN Y DARL E SUFICIENTES SOBRES PARA DOS DIAS.

PLAN B PARA TRATAR LA DESHIDRATACIÓN POR VIA ORAL Cantida aproximada de suero oral para las primeras 4 horas si conoce el peso (50100cc/kg) Se calcula multiplicando el peso en Kg por 50-100 cc según intensidad de deshidratación. Los casos mas deshidratados con choque pueden recibir hasta 150cc/kg SI NO CONOCE EL PESO Dar suero oral continuamente con vaso cuchara hasta que el nino no desee mas Evaluarlo con frecuencia Observar al nino de continuo durante la rehidratación y ayudar al familiar a dar el suero oral. Si después de 2 horas recibe bien el suero oral, no vomita y muetra senales de recuperación, indicar al familiar como continuar el tratamiento en el hogar (PLAN A) Después de cada 4 horas, evaluar el estado de hidratación y seleccionar el plan para continuar tratamientol Si no hay signos de deshidratación, usar PLAN A

32

Si continua alguna deshidratación, repita el PLAN B por 2 horas mas y reevalue al paciente Si continua deshidratado y no quiere beber aplique el PLAN C istrando 25cc por Kg via EV con Solucion electrolítica o Solucion Salina hasta qu desaparezca la deshidratacion PLAN C Comenzar IV de inmediato, intentar istrar suero oral mientras se consigue iniciar IV istrar lactato de Ringer o Solucion polieelctrolitica (si no esta disponible, solucion salina) sesgun el esquema siguiente: Primera hora Segunda hora Tercera hora 50 ml/kg 25 ml/kg 25 ml/kg Evaluar al paciente continuamente. Si mejora aumentar la velocidad de infusión. Al poder beber (usualmente en 2-3 horas) probar tolerancia suero oral, mientras continua IV Al completar IV, evaluar al paciente para seleccionar Plan A, B o continuar C.

33

PROTOCOLO DE MANEJO DEL DENGUE HEMORRÁGICO

34

DENGUE HEMORRÁGICO ETIOLOGÍA El virus del Dengue perteneciente al grupo de los Arbovirus, familia Tagaviridae, genero Flavivirus, existiendo 4 serotipos: DEN1, DEN2, DEN3, DEN4

CLASIFICACIÓN CASO PROBABLE DE DENGUE CLÁSICO Cuadro febril agudo de 27 dias de duración Cefalea, mialgia, dolor retroocular, artralgias y a veces exantema Alguna manifestación hemorragica Residente o procedente de zona endémica o epidemica en los ultimos15 dias CASO CONFIRMADO DE DENGUE CLÁSICO Caso confirmado por aislamiento viral o serologico o por asociación epidemiologica CASO CONFIRMADO DE DENGUE HEMORRÁGICO Hemoconcentracion. Aumento del hematocrito mayor de 20% comparado con anteriores. Hto/Hb mayor de 3.5, presenia de derrames serosos, signos de choque o hematocrito superior a 49 Cuadro febril agudo que puede acompanarse de cefaleas, mialgias, artralgias y en algunos casos exantemas. Alguna manifestación hemorragica o prueba del torniquete positiva Alteraciones de la coagulación (trombocitopenia) con un recuento de plaqueta mayor o igual a 100.000 por cc. Si al paciente le falta el primero se clasifica como caso de dengue clásico.

TRATAMIENTO DE DENGUE NO COMPLICADO Hidratación por via oral Reposo en cama Analgésicos de tipo Acetaminofen (10-15 mg/kg/dosis) Insistir a los familiares para buscar y destruir los criaderos Explicar que puede complicarse

MANEJO DEL PACIENTE CON DENGUE COMPLICADO GRADO I Fiebre acompanada de síntomas generales inespecíficos, la unica manifestación hemorragica es una prueba del torniquete positiva GRADO II 35

Ademas de las manifestaciones del grado I, hemorragias espontaneas, por lo general en forma de hemorragia cutánea y o de otra localización GRADO III Insuficiencia circulatoria que se manifiesta con pulso rapido y debil estrechamiento de la presion del pulso (20 mm Hg o menos) o hipotension con piel fria, humeda y agitación GRADO IV Choque profundo con presion sanguínea y pulso imperceptibles

36

PROTOCOLO DE MANEJO DE INTOXICACIONES

37

INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS Los insecticidas órgano fosforado son productos de uso extendido y diferente grado de toxicidad. Por lo general, los preparados de empleo doméstico son menos tóxicos que los utilizados en la agricultura. Un mismo preparado químico puede presentar toxicidad variable según sea la marca comercial, dependiendo de la concentración del tóxico y de la calidad de los solventes. La sintomatología de la intoxicación es dosis-dependiente, y está relacionada con la vía de absorción, con el tiempo transcurrido desde la absorción hasta el momento del tratamiento y con la existencia o no de patología hepática, ya que estos productos suelen metabolizarse en el hígado.

VÍAS DE ABSORCIÓN. El tóxico puede ser absorbido por: 1. -Piel. Probablemente la vía más frecuente en niños; la intoxicación se produce cuando el niño juega en lugares fumigados, cuando manipula el producto tóxico, o bien ropas, objetos, etc. impregnados con él. 2. - Pulmón. Existen casos documentados, en adultos, de edema agudo de pulmón, no cardiogénico, tras la inhalación de estos plaguicidas. 3. - Digestiva. Con fines suicidas, es la vía más frecuente en adultos jóvenes. En el niño es rara, por el mal sabor de los productos. 4. - Conjuntival. Se produce igualmente cuando el paciente se encuentra jugando en invernaderos fumigados. Los efectos tóxicos se aprecian en la pupila. No suele aparecer efectos sistémicos.

FISIOPATOLOGIA DE LA INTOXICACIÓN. Los compuestos órgano fosforados actúa como inhibidores de las hidrolasas Estercarboxílicas, incluyendo la acetilcolinesterasa. La acetilcolina actúa como neurotransmisor tanto en el sistema nervioso central como en el periférico. En condiciones fisiológicas, la molécula de acetilcolina liberada en la terminal sináptica o en la placa neuromuscular se une a una molécula de acetilcolinesterasa formando un complejo colina-enzima acetilada, que tras sufrir una hidrólisis libera enzima regenerada más ácido acético. Si a la acetilcolinesterasa se agrega un inhibidor, tal como un órgano fosforado, se forma un complejo inactivo y queda anulada la actividad enzimática, produciéndose un acúmulo de acetilcolina en los sitios de liberación, con la consiguiente expresión clínica. La actividad de la acetilcolinesterasa se recupera al generarse nuevas enzimas o al istrar regeneradores enzimáticos.

38

SIGNOS Y SINTOMAS ORGANOFOSFORADOS.

DE

LA

INTOXICACIÓN

POR

Suelen aparecer antes de transcurridas doce horas desde la exposición al tóxico. La sintomatología clínica es polimorfa, y comprende cualquier combinación de los siguientes signos y síntomas: 1. - EFECTOS MUSCARINICOS. a) Glándulas sudoríparas: sudoración. b) Glándulas salivares: salivación. C) Glándulas lacrimales: lagrimeo. D) Sistema cardiovascular: bradicardia, hipotensión, fibrilación auricular, flutter auricular, bloquea A-V completo, fibrilación ventricular. e) Musculatura intrínseca ocular: Visión borrosa, miosis. f) Árbol bronquial: bronco constricción, hipersecreción bronquial, disnea, cianosis, edema pulmonar. g) Vejiga: incontinencia urinaria. h) Gastrointestinal: anorexia, nauseas, vómitos, diarrea, dolor cólico de origen intestinal. 2. -EFECTOS NICOTINICOS. a) Músculo estriado: calambres, fasciculaciones, arreflexia osteotendinosa, debilidad muscular. b) Ganglios sinápticos: hipertensión arterial, taquicardia, palidez generalizada. 3. - EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL a) Inquietud. b) Cefalea. C) Temblor. D) Somnolencia. e) Confusión, coma. f) Trastornos del lenguaje. g) Ataxia. h) Convulsiones. I) Depresión del centro cardiovascular.

respiratorio

y

4. - SIGNOS Y SINTOMAS DE LA INTOXICACIÓN CRÓNICA. a) Dermatitis. b) Estomatitis. C) Asma bronquial. D) Poli neuropatía. e) Depresión, pérdida de la capacidad para la concentración, reacciones esquizoides. 39

5. - OTROS. (Por acción directa del tóxico. a) Necrosis traqueobronquial. Puede acontecer por inhalación masiva o por aspiración del contenido gástrico en un paciente comatoso. b) Edema agudo de pulmón. Suele aparecer tras una inhalación masiva. Parece estar en relación con una alteración directa de la permeabilidad alveolo capilar, por efecto del tóxico. C) Pancreatitis aguda. D) Necrosis centrolobulillar y fallo hepático fulminante. e) Necrosis de la mucosa del estómago, duodeno y yeyuno. f) Disfunción renal, con necrosis papilar bilateral. h) Fiebre. I) Hiperglucemia. j) Leucocitosis.

DIAGNOSTICO DE LA INTOXICACIÓN. 1) Historia clínica. Es muy importante establecer la naturaleza del tóxico ingerido, la vía de absorción, la dosis y el tiempo transcurrido desde la ingesta hasta el momento del tratamiento. El reconocimiento clínico no suele plantear problemas al pediatra experimentado. Ante un paciente con sintomatología y olor característico a tóxico, se debe sospechar de entrada la intoxicación. 2) Determinación de la actividad acetilcolinesterasa. Existen al menos, dos tipos de colinesterasas. La acetilcolinesterasa verdadera está presente en las neuronas y en el hematíe. La disminución de su actividad es fiel reflejo de la intoxicación por órgano fosforados, pero la técnica es dificultosa y solo se realiza en centros muy especializados. La pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática se encuentra en plasma y suero, procede de numerosos órganos de la economía, y es fácilmente medible. Existe una relación directa, aunque no totalmente lineal, entre las tasas de pseudocolinesterasa y la actividad de acetilcolinesterasa eritrocitaria. 3) Valoración del efecto de las atropinas. Ante un cuadro sospechoso de intoxicación, es preferible no demorar el tratamiento, por lo que es valorable la respuesta al tratamiento desde el punto de vista diagnóstico. Como resumen, podemos decir, que el diagnóstico va a depender, FUNDAMENTALMENTE, DE LA HISTORIA CLÍNICA.

TRATAMIENTO. 1. - Medidas generales. a) MANTENER ADECUADA VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN. En caso de coma, realizar intubación oro o nasotraqueal. Están contraindicadas las metilxantinas. b) TRATAMIENTO DEL CUADRO CONVULSIVO. 40

Se pueden emplear barbitúricos y diazepam. Están contraindicados los relajantes tipo succinilcolina o pancuronium. C) LAVADO DE PIEL Y DE CONJUNTIVAS. Sé realizar lavado de todas las partes del cuerpo con una solución jabonosa tipo Multidermol (R), utilizando el agua abundantemente, repitiendo el lavado dos o tres veces. D) LAVADO GÁSTRICO. Colocar una sonda naso gástrico y extraer todo el tóxico contenido en el estómago. Realizar lavados gástricos con agua, dejando 20-30 cc de carbón activo al final del lavado, repitiendo el procedimiento hasta que el aspirado gástrico no huela a tóxico. En caso de coma, se harán los lavados previa intubación, para prevenir la aspiración pulmonar. 2. - Tratamiento farmacológico. a) ATROPINA. Su efecto es competitivo con la acetilcolina en las terminales nerviosas; no actúa en el ámbito de la placa motora. Se utiliza a dosis suficiente para producir una leve intoxicación atropínica (midriasis, rubor facial y taquicardia. Se puede comenzar istrando 0.05 mg/Kg en bolo I.V., repitiendo dosis de 0.02 mg/Kg cada 15 minutos hasta conseguir la atropinización, que se mantendrá al menos24 horas. Ajustaremos las dosis y el ritmo de istración de éstas en función de la clínica del paciente. La atropina puede ser necesario utilizarla durante una semana o más en caso de intoxicación por órgano fosforados de eliminación lenta. Si los síntomas muscarínicos son muy intensos (broncorrea, bronco constricción, bradicardia, hipotensión) pueden emplearse dosis aún mayores de atropina. En caso de aparecer síntomas de intoxicación atropínica se pueden emplear sedantes tipo Valium (R) y medidas físicas 3. - Hemoperfusión con carbón activo.. Esta técnica se usa desde hace varios años, y en la actualidad no se dispone de datos suficientes para demostrar su total eficacia. No obstante es una de las pocas alternativas que existen para extraer el tóxico del espacio intra vascular. Como complicaciones de la técnica pueden aparecer: plaquetopenia, hipotensión arterial e hipotermia. Su empleo queda restringido, por el momento, a intoxicaciones muy graves en niños mayorcitos.

ANEXO. RELACIÓN DE LOS PREPARADOS MAS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS EN NUESTRO MEDIO. El criterio de clasificación es el de grupos químicos. Se hace referencia además, a los insecticidas órgano fosforados, a diversos acaricidas y herbicidas, así como a productos carbamínicos, ya que la sintomatología de la intoxicación por estos productos es similar. En todo caso, para detalles acerca de la composición y toxicidad potencial de un producto de estos grupos, se debe ar con el Centro Toxicológico Nacional

41

PROTOCOLO DE MANEJO DE PARASITOSIS Dra. Jenny Alexandra Bernal Médica General

42

ESCABIOSIS Enfermedad parasitaria producida por Sarcoptex Scabiei. Aislado en 1834 por Renucci, descrito en el S XII. Ha acompañado a grandes movimientos migratorios con guerras dadas las condiciones precarias en higiene, aunque actualmente no se asocia a problemas de este tipo.

FISIOPATOLOGIA El Sarcoptex mide 0.4 mm de diámetro. Después de la fecundación depositan sus huevos en el surco y las larvas eclosionan después de 4 días, salen del surco y maduran a los 10 días. El parásito adulto no sobrevive sino solo 24 a 36 horas fuera del huésped humano. La contaminación sucede de dos maneras: o directo: compartir cama o vestimentas o indirecto: en hacinamiento, trabajo Se ha descrito que las personas con os frecuentes desarrollan cierta adaptación con él y la sintomatología es menos marcado; se produce una inmunidad adquirida real. Periodo de incubación de mas o menos 3 semanas, en promedio de 5 a 15 días.

EPIDEMIOLOGIA En 1991 la padecían unos 300 millones de personas en el mundo. Se presenta endémicamente en varios sitios, como en Túnez 170 por cada 100.000 habitantes. En Egipto la prevalencia es de 80% en ciertas localidades, en Etiopía es de 46% y en Kenya de 17.6%.

CUADRO CLINICO Prurito es el síntoma fundamental ( por reacción alérgica al parásito), es de predominancia nocturna, pero en el 20% es continuo; es extenso y se halla sobre todo a nivel del tronco y de los genitales externos, en niños y adultos típicamente entre dedos, muñecas, codos, axilas, alrededor de pezones, ombligo, cintura, bordes externos de pies y región glútea. El dorso generalmente esta libre.

EXAMEN CLINICO Existen lesiones de rascado inespecíficas en el 91%. Otros tipos de lesiones: Chancros y nódulos escabiosos en un 30.1%: presentes en genitales externos Vesículas en un 22.7% Surcos en un 15.4%. Estos últimos especialmente en manos. El rascado es la fuente de sobre infección de las lesiones. 43

Puede haber modificaciones en cuadro clínico por el uso de corticoides parenterales o locales que pueden producir sarna costrosa.

DIAGNOSTICO Él diagnóstico se hace básicamente por la anamnesis y el examen físico del paciente. Es importante tener en cuenta que en los adultos algunas veces esta acompañada por enfermedades de transmisión sexual (chancros escabioticos) y en otras a malas condiciones de higiene, aunque no necesariamente tienen relación directa. También se puede hacer por medio de la búsqueda del parásito que no siempre es de gran ayuda por la rareza de la lesión patognomónica y el bajo numero de parásitos aproximadamente 12 por persona; excepto en la sarna Noruega donde hay millones de parásitos mas hiperqueratinización y lesiones en todo el cuerpo incluyendo cara y cuero cabelludo. Es de anotar que un resultado negativo no elimina la posibilidad diagnostica. Otra manera es por medio de estudios histológicos en los cuales se encuentra acantosis con hipèrqueratosis e infiltrado mononuclear dérmico por reacción de hipersensibilidad celular. En conclusión él diagnostico se realiza por anamnesis, examen físico tratamiento y evolución del paciente.

TRATAMIENTO En adultos no sobre infectados se puede utilizar: Benzoato de bencilo al 30%: se aplica del cuello hacia abajo por 12 horas por 3 días y repetir en 8 días. En un 85% desaparece el prurito y mejoran las lesiones cutáneas; en el 55% a la primera semana, en 30% a la segunda semana y en el 15% mas lentamente por presencia de nódulos. Permetrina (gamabenceno) por 3 días y repetir a los 8 días. Crotamiton al 10% 3 veces al día por 8 días. Cuando hay sobre infección se utilizan además antibióticos orales más antisépticos locales. En menores de 2 meses y embarazadas se utiliza loción azufrada por 10 días y repetir a los 8 días. El benzoato de bencilo en mayores de 2 meses a un año por 3 días y repetir a los 8 días y la permetrina solo en mayores de 1 año. Es importante además la limpieza de cuero cabelludo con shampoo antiparasitario y tratamiento en personas del entorno. También se utiliza la IVERMECTINA a dosis de 200ug por kilo de peso en dosis inicial y repetir a los 8 días y en la presentación comercial (Quanox al 0.6%) una gota por kilo de peso dividido en dos dosis una semanal, solo en mayores de un año.

44

PREVENCIÓN Conocimiento de las variedades clínicas Diagnostico precoz para limitar la diseminación Higiene elemental en focos con lesiones Educación y sensibilización de las personas que son focos de diseminación.

BIBLIOGRAFIA

!"

45

#

Protocolos De Manejo En Pacientes Pediatricos 2n4s4o

Overview 26281t

More details 6y5l6z

Related Documents 3h463d

Protocolos De Manejo En Pacientes Pediatricos 2n4s4o

Anestesia Local En Pacientes Pediatricos 25p2m

Manejo Pacientes En Aislamiento x726v

Planes De Cuidado En Pacientes Pediatricos 433i4e

Med Pediatricos 3z4v2e

Posiciones De Pacientes En Cama 5628

More Documents from "Jose Agustin Brito" 5g606n

Protocolos De Manejo En Pacientes Pediatricos 2n4s4o

Analisis De La Propiedad Inmobiliaria Precapitalista Terrenos Comuneros En Rd 70q6w

El Pensamiento Politico De Jean Jacques Rosseau 3l5l5n

Analisis Sobre La Ley 483 Sobre Venta Condicional De Bienes Muebles 4gm5b

Comportamiento De Las Instituciones Juridicas En Los Ultimos Anos De La Colonia Espanola 5k3c4n

4p345f