Stemi 2m1z1t

Sindroma koroner akut (STEMI) Oleh : Mohd Shafiq Bin Shamsul Anuar 102009271 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Terusan Arjuna no.6, Jakarta Barat e-mail : [email protected]

Pendahuluan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Gambar 1). APTS dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui penanda biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah NSTEMI; sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah APTS.

1

Pada APTS dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total/ oklusi tidak total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi, trombosis dan vasokonstriksi. Penentuan troponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik untuk nekrosis miosit dan penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang kebutuhan miokard tetap dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap kerja jantung, beban akhir, status inotropik, beban awal untuk mengurangi konsumsi O2 miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.

Penyebab utama adalah stenosis koroner akibat trombus non-oklusif yang terjadi pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur, dan/atau ruptur. Angina tidak stabil (UA) dan infark miokard non-ST elevasi (NSTEMI) adalah bagian dari sindrom koroner akut kontinum, di mana plak pecah dan terbentuk trombosis koroner aliran darah ke daerah miokardium. UA dan NSTEMI juga disebut sindrom koroner akut non-ST elevasi, untuk membedakan mereka dari akut infark miokard ST elevasi (STEMI). Dalam UA dan NSTEMI, tidak ditemukan ST elevasi dan gelombang Q patologis pada EKG. Pada pasien dengan MI akut, alasan mengapa gelombang Q atau menjadi oklusi koroner, berhubungan dengan durasi oklusi, sejauh mana daerah infark menjaga kelangsungan hidup selama oklusi, serta letak pembuluh darah yang menentukan ukuran infark. Arteriografi koroner dilakukan pada 60-85% kasus, dalam periode akut NSTEMI menunjukkan bahwa infark arteri yang terkait tidak tersumbat. Hal ini merupakan alasan terhadap kurangnya kemanjuran fibrinolisis dalam gangguan ini.1

2

Anamnesis

Ada 6 aspek penting dalam anamnesis yang baik, yaitu : 

Identitas Pasien, yaitu Nama lengkap, Tempat/tanggal lahir, Status perkawinan, Pekerjaan, Alamat, Jenis kelamin, Umur, Agama, Suku bangsa, dan pendidikan



Keluhan Utama, yaitu keluhan paling utama yang menyebabkan pasien memutuskan untuk periksa ke dokter.



Riwayat penyakit sekarang, berupa : o Kapan mulai muncul gangguan tersebut o Frekuensi serangan o Sifat serangan, akut/kronis/intermittent o Durasinya, lama menderitanya o Sifat sakitnya, sakitnya seperti apa o Lokasinya, dimana letak pasti skaitnya, apakah disitu saja atau berpindah-pindah o Perjalanan penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya o Hubungan dengan fungsi fisiologis yang lain, adakah gangguan fisiologis yang lain, yang ditimbulkan oleh gangguan tidur, banyaknya keringat yang keluar dsb o Akibat yang timbul, masih dapat bekerja, atau hanya tiduran saja



Riwayat penyakit dahulu, yakni : 1. Mengenai kemungkinan adanya riwayat penyakit sebelumnya. Pernakah pasien menderita keluhan yang sama di waktu-waktu dahulu, atau keluhan yang mirip dengan yang sekarang dirasakan. 3

2. Mengenai kemungkinan riwayat penyakit yang pernah diderita dengan melihat diagnosis banding penyakit yang sekarang ini. 3. Kemungkinan pasien menderita penyakit yang serius di waktu-waktu yang lain. Apakah pasien pernah dirawat inap di rumah sakit, sebelumnya. 

Riwayat kesehatan Keluarga, menanyakan keadaan anggota keluarga mulai dari umur, jenis kelamin, keadaan kesehatan (masih hidup/ meninggal), jika masih hidup sehat/sakit apa, jika sudah meninggal apa penyebab meninggalnya.



Riwayat penyakit menahun keluarga, apakah pasien atau ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit misalnya alergi, asma, tuberculosis,

arthritis, hipertensi,

jantung, ginjal, lambung, kencing manis(DM), penyakit liver, stuke dll. Diagnosa terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat penyakit, karena diagnosa pada tipikal angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai cirri khas sebagai berikut :

i.

letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau dibawah sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan.

ii.

Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu tidur malam

iii.

Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang, bila sakit dada 4

berlangsung lebih dari 20 menit , mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnese mengenai angina pectoris yaitu : 

Lokasinya



Kualitasnya



Lamanya



factor pencetus



factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut.2

Riwayat penyakit sekarang Laki-laki berusia 50 tahun, sesak nafas dan nyeri dada di ulu hati yang menjalar ke rahang dan lengan kiri. Timbul pada saat sedang kerja lembur di kantor dan menghilang beberapa menit kemudian kalau beristirahat.

Riwayat penyakit keluarga Ayah pasien meninggal mendadak pada usia 40 tahun

5

Pemeriksaan penunjang EKG Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.

Penderita AMI dapat mempunyai gambaran EKG yang berbeda-beda: 1. EKG normal atau nonspesifik 2. Perubahan gelombang ST-T berupa depresi ST atau T terbalik (inverted) 3. EKG yang spesifik, yaitu terjadi perubahan-perubahan yang khas berupa adanya elevasi ST,

6

perubahan gelombang T, dan timbulnya gelombang Q patologis. Gambaran pada EKG 1 dan 2 disebut infark bukan gelombang Q (Qwave infarction) Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treill dan sepeda statis. Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis. Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210. Foto RO thoraks Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang – kadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta.3 Pemeriksaan laboratorium 7



Pemeriksaaan enzim jantung Enzim jantung sangat berguna untuk mendeteksi adanya kerusakan otot jantung. Menurut ACC/AHA dan ESC 2007 ada tiga enzim jantung yang perlu diperiksa, yaitu cardiac troponin ( cTnT, cTnI), CKMB, dan mioglobin. Peningkatan dua kali nilai batas atau normal menunjukkan adanya nekrosis jaringan (infark miokard). Penegakan diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila ditemukan 2 dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark, peningkatan enzim jantung dan terdapat evolusi EKG khas infark.



Pemeriksaan profil lemak darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti kolesterol dan/atau diabetes mellitus.4,5

Working diagnosis Pada pasien STEMI, gejala prodromal dapat teridentifikasi. Berdasarkan bukti yang ada, aktivitas berat tiba-tiba(terutama pada pasien yang inaktif) dan stress emosional dapat merangsang timbulnya STEMI. 

Accelerating angina dan rest angina, dua bentuk dari Unstable Angina Pectoris, mungkin berujung menjadi STEMI. Hipotensi, peningkatan kebutuhan oksigen karena stenosis aorta, demam, takikardia, dan agitasi juga dapat menyebabkan nekrosis miokardia. Periodisitas Sirkadian. Onset dari STEMI disebut sebagai periodisitas sirkadian, dengan insidens tertinggi antara pukul 6 pagi sampai siang. Ritme sirkadian dipengaruhi oleh berbagai faktor. Pada pagi hari, onset STEMI dihubungkan dengan adanya peningkatan kadar katekolamin dan kortisol di dalam darah dan juga peningkatan agregasi platelet. 1,7,8 8

Gejala Prodromal 

Gejala prodromal biasanya ditandai dengan adanya ketidaknyamanan pada dada, menyerupai angina klasik, tapi terjadi pada saat istirahat atau aktivitas yang ringan, sehingga dapat juga dikatakan sebagai Unstable Angina hanya saja lebih berat dan berlangsung lebih lama. Rasa nyeri di dada pada STEMI bervarasi intensitasnya, pada kebanyakan pasien, nyeri yang hebat dan tidak dapat ditoleransi. Nyeri yang dirasakan berkepanjangan dan lebih dari 30 menit dan berlangsung biasanya sampai beberapa jam. Rasa nyeri di dada dideskripsikan seperti di cekik, tertekan, beban berat, diremas-remas pada daerah dada. Walaupun ketidaknyamanan secara tipikal digambarkan sebagai tercekik atau terasa berat, tapi juga dapat digambarkan seperti tertusuk, atau rasa terbakar. Rasa nyeri biasanya terdapat di retrosternal, menjalar pada kedua sisi anterior dada, dengan perdileksi lebih pada bagian dada kiri. Seringkali rasa nyeri dapat dirasakan pada lengan kiri, rasa kesemutan pada siku kiri, tangan, dan jari-jari. Pada beberapa kasus, rasa nyeri STEMI dimulai pada daerah epigastrium sehingga seringkali menyebabkan salah diagnosis. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke bahu, ekstermitas atas, leher, rahang, dan regio interscapular, dan bisanya rasa nyeri dominan di sebelah kiri badan. Opiate(morfin), biasanya dapat mengurangi rasa sakit. Rasa sakit pada STEMI biasanya disebabkan oleh karena rangsangan saraf pada daerah infark.



Rasa nyeri seringkali menghilang tiba-tiba ketika aliran darah ke daerah infark kembali normal. Rasa mual dan muntah dapat terjadi, karena stimulasi dari refleks vagal atau stimulasi reseptor ventrikel kiri sebagai bagian dari Bezold Jarisch Reflex. Gejala seperti ini biasanya terjadi pada pasien dengan Inferior STEMI dibandingkan dengan

9

anterior STEMI. Gejala lain yang sering juga timbul adalah merasa lelah, cemas, pusing, palpitasi, keringat dingin, dan merasa suram. 6,7

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1.

Emosi

2.

Stress

3.

Kerja fisik terlalu berat

4.

Hawa terlalu panas dan lembab

5.

Terlalu kenyang

6.

Banyak merokok

Faktor resiko Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi. a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: Merokok, Konsumsi alcohol, Infeksi, Hipertensi sistemik, Obesitas, Kurang olahraga dan Penyakit Diabetes. b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya: Usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, ras, geografi, tipe kepribadian dan kelas sosial.

10

Etiologi Penyebab dari angina pectoris antara lain : ateroskelerosis, spasme pembulu koroner, latihan fisik,pajanan terhadap dingin, makan makanan berat dan stress.

Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner. Penyebab lainnya adalah: • Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta) • Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta) • Stenosis subaortik hipertrofik • Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba) • Anemia yang berat. Patofisiologi Iskemia Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyababkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob melalui fosforilasi oksidatif dan 11

siklus krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob(asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat menggangu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali venrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respons refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya stroke volume (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistolik akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah meningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemi cukup luas atau merupakan suatu respons vagus.

12

Iskemia miokardium biasanya disertai oleh perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel, yaitu Inverted T dan depresi segmen ST. Suatu varian angina lainnya disebabkan oleh spasme arteri koroner yang berkaitan dengan elevasi segmen ST. Serangan iskemia biasanya reda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel. Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat menyababkan nyeri masih belum jelas. Sepertinya reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolit yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum diketaui, atau oleh stress mekanik lokal akibat kelainan kontraksi miokardium. Nyeri biasanya digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Tangan yang menggengam dan diletakkan di atas sternum melukiskan pola angina klasik. Akan tetapi banyak pasien tak pernah mengalami angina yang khasi; nyeri angina dapat menyerupai nyeri karena gangguan pencernaan atau sakit gigi. Umumnya angina dipicu oleh aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, seperti latihan fisik, dan hilang dalam beberapa menit setelah istirahat atau pemberian nitrofliserin. Angina yang lebih jarang yaitu angina Prinzmetal lebih sering terjadi pada waktu istirahat daripada waktu bekerja, dan disebabkan oleh spasem setempat pada arteri epikardium. Mekanisme penyebab masih belum jelas diketahui jelas. Penderita diabetes sering mengalami “iskemia tersembunyi” dan “infark miokardium tersembunyi” akibat neuropati otonom. Infark Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau

13

nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir bergantung pada nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis. Perbaikan dearah iskemia dan pemulihan aliran darah koroner dapat tercapat dengan pemberian obat trombolitik atau Primary Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty. Apabila terjadi perbaikan daerah iskemia, maka nekrosis daerah iskemik meningkatkan ukuran infark. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan; sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Infark digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum. Infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakn sesuai dengan lokasi infark yaitu, anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infark dinding posterior ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar sepermpat kasus infark dinding inferior ventrikel kiri. Pada keadaan ini harus dipikirkan adanya infark biventrikular. Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner. Infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens anterior arteri koronaria sinistra. Untuk menanggulangi komplikasi yang berkatian dengan infark miokardium, maka penting sekali untuk mengetahui letak infark dan anatomi koroner. Misalnya, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteri koronaria kanan, dan dapat disertai berbagai derajat blok jantung. Hal ini memang dapat diramalkan sebelumnya, karena nodus AV

14

mendapat suplai makanan dari pembuluh darah yang juga menyuplai dinding inferior ventrikel kiri. Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas. Infark miokardim jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsonal infark miopkardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seeperti pada iskemia: 1. Daya kontraksi menurun. 2. Gerakan dinding abnormal, 3. Oerbahan daya kembang dinding ventrikel, 4. Pengurangan stroke volume, 5. Pengurangan fraksi ejeksi, 6. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel, dan 7. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri Epidemiologi Penyakit kardiovaskular menyebabkan 12 juta kematian setiap tahunnya di dunia. Infark miokard menjadi masalah yang serius di negara industri dan akan menjadi masalah serius juga di negara berkembang. Di Amerika Serikat, infark miokard adalah penyebab morbiditas dan mortalitas terbanyak. Sekitar 1,3 juta kasus infark miokard non fatal dilaporkan setiap tahun, angka insiden tahunan

sekitar 600

kasus per 100.000 penduduk. Sekitar 500.000

– 700.000

kematian yang disebabkan penyakit jantung iskemik terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya. 15

Sepertiga pasien yang mengalami STEMI meninggal dalam waktu 24 jam setelah onset iskemia dan banyak pasien yang bertahan dari kematian mengalami morbiditas yang nyata. Kebanyakan kematian pasien dengan penyakit arteri koroner disebabkan oleh disritmia ventrikular maligna. Proporsi pasien dengan NSTEMI dibandingkan STEMI mengalami peningkatan. Di Indonesia, berdasarkan laporan hasil riset kesehatan dasar RISKESDAS Indonesia tahun 2007 yang diterbitkan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia tahun 2008 di Jakarta, bahwa prevalensi nasional penyakit jantung adalah 7,2 %. Proporsi angka kematian berdasarkan daerah perkotaan dalam kelompok umur 45 – 54 tahun, penyakit jantung iskemik menduduki urutan ketiga (8,7%) sebagai penyebab kematian.8,9

Differential Diagnosis PERIKARDITIS AKUT Perikarditis

akut

adalah

peradangan

primer

maupun

sekunder

perikardium

parietalis/visceralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri, tuberkulosis, jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke idiopatik. Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, yang menjalar ke bahu kiri dan kadang ke lengan kiri. Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi pada perikarditis akut nyeri ini cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam. Perikarditis

16

dapat menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan yang bisa berakibat fatal. Keluhan lainnya rasa sulit bernafas karena nyeri pleuritik di atas atau efusi perikard. Pemeriksaan fisik didapatkan friction rub presistolik, sistolik atau diastolik. Bila efusi banyak atau cepat terjadi, akan didapatkan tanda tamponade. Elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST. Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada miokarditis akan ke bawah (inversi). Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi perikard). Foto paru dapat normal atau menunjukkan patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru, TBC, dan lain-lain). Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan : leukosit, ureum, kreatinin, enzim jantung, mikrobiologis parasitologis, serologis, virologis, patologis, dan imunologis untuk mencari penyebab peradangan dari sediaan darah, cairan perikard atau jaringan biopsi perikard. Ekokardiografi diharapkan untuk : 1. Menunjukkan efusi perikard, perkiraan jumlah dan lokasinya. 2. Menilai kontraktilitas ventrikel kiri (akan terganggu bila ada miokarditis). 3. Membedakan perikarditis dengan infark jantung. Semua penderita perikarditis akut harus dirawat untuk menilai/observasi timbulnya tamponade (1 dalam 10 perikarditis akut) dan membedakannya dengan infark jantung akut. Ekokardiogarfi diperlukan untuk mengira banyaknya efusi perikard. OAINS (obat anti inflamasi nonsteroid) dipakai sebagai dasar pengobatan medika mentosa (mengurangi rasa nyeri dan anti-inflamasi). Kortikosteroid (oral prednisolon 60 mg/hari) diperlukan bila sakitnya tidak teratasi dengan OAINS. Punksi perikard dilakukan untuk tindakan diagnostik. Bila timbul tamponade, maka punksi perikard dilakukan sebagai

17

tindakan terapi. Perikarditis rekurens (non bakterial/virus yang dibuktikan dengan PCR) dapat diobati dengan kolkisin 1-2 mg/hari.

GASTROESOPHANGEAL REFLUX DISEASE (GERD) Etiologi : . Infeksi bakteri H. pylori. Gerakan retrograde berlebihan asam lambung atau sekret yang mengandungempedu dan asam yang mengandung sekresi dari duodenum dan lambung kekerongkongan adalah efektor etiologi GERD. Refluks sekresi ini untuk beberapaderajat ke kerongkongan adalah lazim di Amerika Serikat. Dari sudut pandang terapi, menginformasikan pasien yang refluxate lambung terdiri tidak hanya dari asam tetapi juga isi duodenum (misalnya, empedu, sekresi pankreas) adalah penting. Sebuah masalah fungsional (transien sering relaksasi LES) atau mekanis (LEShipotensi) dari LES adalah penyebab paling umum dari GERD. Relaksasi transienLES dapat disebabkan oleh makanan (kopi, alkohol, coklat, makanan berlemak),obat (beta-agonis, nitrat, kalsium channel blocker, antikolinergik), hormon(misalnya, progesteron), dan nikotin. Gejala klinis: Heart burn. Heart burn adalah sensasi terbakar di daerah retrosternal. Gejala heart burn adalah gejala yang tersering. Regurgitasi. Regurgitasi adalah kondisi di mana material lambung terasa dipharing. Kemudian mulut terasa asam dan pahit. Kejadian ini dapatmenyebabkan komplikasi paru-paru. Disfagia. Disfagia biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa striktur.

18

Gejala atipikal (ekstraesofagus) seperti batuk kronik dan kadang wheezing, suara serak, pneumonia asmpirasi, fibrosis paru, bronkiektasis, dan nyeri dada nonkardiak.Data yang ada kejadian suara serak 14,8%, bronkhitis 14%, disfagia 13,5%, dispepsia10,6%, dan asma 9,3%. Kadang-kadang gejala GERD tumpang tindih dengan gejala klinis dispepsia sehigga keluhan GERD yang tipikal tidak mudah ditemukan.

PNEUMOTHORAX Pneumotoraks spontan dapat berupa primer (terjadi pada orang tanpa klinis atau radiologis penyakit paru-paru terlihat) atau sekunder (di mana penyakit paru-paru hadir dan jelas). Kebanyakan individu dengan pneumotoraks spontan primer(PSP) memiliki penyakit paru-paru yang belum diakui; banyak pengamatan menunjukkan bahwa pneumotoraks spontan sering hasil dari pecahnya lepuh subpleural. Pneumotoraks traumatik disebabkan oleh trauma tembus atau tumpul di dada, dengan udara yang masuk ruang pleura langsung melalui dinding dada, pleuravisceral melalui penetrasi, atau melalui alveolar yang pecah akibat dari kompresiyang tiba-tiba dada. Etiologi: Spontaneous pneumothorax disebabkan oleh pecahnya kista (cyst) atau kantong kecil (bleb) pada permukaan paru. Pneumothorax mungkin juga terjadi setelah luka pada dinding dada seperti tulang rusuk yang patah, luka yang menembus apa saja (tembakan senapan atau tusukan), invasi operasi dari dada, atau yang diinduksi dengan bebas dalam rangka untuk mengempiskan paru. Pneumothorax dapat juga berkembang sebagai akibat dari penyakitpenyakit paru yang mendasarinya, termasuk cystic fibrosis, chronic obstructive pulmonary disease (COPD), kanker paru, asma, dan infeksi-infeksi dari paru-paru.

19

Gejala klinis : gejala-gejala dari pneumothorax termasuk nyeri dada yang biasanya mempunyai suatu pencetusan yang tiba-tiba. Nyerinya tajam dan mungkin menjurus pada perasaanperasaan sesak di dada. Napas yang pendek, denyut jantung yang cepat, napas yang cepat, batuk, dan kelelahan adalah gejala-gejala lain dari pneumothorax. Kulit mungkin mengembangkan suatu warna kebiruan (diistilahkancyanosis) disebabkan oleh pengurangan dalam tingkat-tingkat oksigen darah. EMBOLI PULMONAL Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah. Biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat memberikan darah dalam jumlah yang memadai ke jaringan paru-paru yang terkena sehingga kematian jaringan bisa dihindari. Tetapi bila yang tersumbat adalah pembuluh yang sangat besar atau orang tersebut memiliki kelainan paru-paru sebelumnya, maka jumlah darah mungkin tidak mencukupi untuk mencegah kematian paru-paru. Etiologi : kebanyakan kasus oleh karena bekuan darah dari vena(trombosis vena dalam) ,terutama vena di tungkai atau panggul. Yang lebih jarang: gelembung udara,lemak,cairan ketuban. Gumpalan darah cenderung terbentuk jika darah mengalir lambat atau tidak mengalir sama sekali, yang dapat terjadi di vena kaki jika seseorang berada dalam satu posisi tertentu dalam waktu yang cukup lama. Jika orang tersebut bergerak kembali, gumpalan tersebut dapat hancur, tetapi ada juga gumpalan darah yang menyebabkan penyakit berat bahkan kematian. Penyebab terjadinya gumpalan di dalam vena mungkin tidak dapat diketahui, tetapi (faktor pendukungnya) sangat jelas, 20

yaitu: - pembedahan -

Tirah baring atau tidak melakukan aktivitas dalam waktu lama (seperti duduk selama perjalanan dengan mobil, pesawat terbang maupun kereta api)

-

Stroke

-

Serangan jantung

-

Obesitas

-

Patah tulang tungkai tungkai atau tulang pangggul

-

Persalinan

-

Trauma berat

-

Luka bakar

Gejala klinis: Emboli yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala, tetapi sering menyebabkan sesak nafas. Sesak mungkin merupakan satu-satunya gejala, terutama bila tidak ditemukan adanya infark. Penting untuk diingat, bahwa gejala dari emboli paru mungkin sifatnya samar atau menyerupai gejala penyakit lainnya: - batuk (timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak berdarah) - sesak nafas yang timbul secara mendadak, baik ketika

istirahat maupun ketika sedang

melakukan aktivitas - nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah satu sisi dada, sifatnya tajam atau menusuk)

21

- nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas dalam, batuk, makan atau membungkukpernafasan cepat - takikardia. 10

Penatalaksanaan Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris : o

Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan kuantitas hidup.

o

Mengurangi symptom

dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian

meningkatkan kualitas hidup. Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah : meningkatkan pemberian oksigen (dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung). Medikamentosa Antitrombolitik. Penggunaan untuk menghambat terjadinya obstruksi koroner selama fase awal penyakit berdasarkan bukti klinis dan laboratoris bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam patogenesis. Beta-Blocker. Penggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko terjadinya aritmia ventrikel yang serius. 22

Inhibitor ACE. Pengobatan direkomendasikan untuk menurunkan mortalitas dan juga untuk pencegahan gagal jantung dan infark miokar rekuren. Angiostensin receptor blockers (ARB). Pada pasien AMI dengan komplikasi LV dysfunction atau gagal jantung klinis yang tak toleran dengan inhibitor ACE.

Tatalaksana umum Tata laksana awal berupa pemberian MONA: morfin, oksigen, nitrit dan aspirin. 1. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan preload. Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. 2. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%. Oksigen sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong 3. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui stimulasi dari prosuk cyclic guanosine monophosphate intraseluler, mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan dengan aman dengan dosis 0,4 md dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. 4. Aspirin. Menghambat sisitem cyclooxygenase, menurunkan level dari tromboxane A2, yang merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan aspirin dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia. 1. Penyekat Beta 23

Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol. 2. Nitrat dan Nitrit Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin. 3. Kalsium Antagonis obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

1. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut

24



Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau kronik kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogrel.



Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko .



Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL ( low density lipoprotein ) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.

Non – medikamentosa 1. Revaskularisasi Miokard Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, keluhan nyeri dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive perlu dikerjakan.

Revaskularisasi bedah (CABG ; coronary artery by surgery). Ada 2 indikasi utama CABG yaitu prognostik dan simptomatik - pembedahan (CABG) pada beberapa keadaan seperti stenosis signifikan pada arteri koroner kiri, stenosis signifikan pada proksimal dari 3 arteri koroner, - stenosis yang signifikan pada 2 arteri koroner utama, termasuk stenosis proksimal pada LAD 25

memberikan prognosis yang lebih baik dibanding terapi medikal. - Percutaneus coronary intervention (PCI) - Angioplasti dengan atau tanpa “stenting” dan CABG dapat mengurangi angina. Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.11 Komplikasi 1. Disfungsi Ventrikular Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan dalam bentuk ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling ventrikular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al; slippage serat otot disrupsi sel miokard normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE

26

dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi <40%, tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.12 2. Gangguan Hemodinamik Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di Rumah Sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.

3. Edema Paru Akut Pada Miokard Infark, seringkali terjadi bendungan sirkulasi vena. Pada pasien dengan miokard infark atau gagal jantung kiri, hal ini menyebabkan bendungan pasif sirkulasi paru. Seiring dengan semakin parahnya gagal bentrikel kiri, tekanan hidrostatik pada pembuluh paru meningkat sehingga terjadi kebocoran cairan dan kadang-kadang eritrosit ke dalam jaringan intersitium da rongga udara paru untuk menyebabkan edema paru. Kongesti sirkulasi paru juga meningkatkan resistensi vaskular paru dan karenannya peningkatan beban kerja bagi sisi kanan jantung. Peningkatan beban ini apabila menetap dan parah, akhirnya menyebabkan sisi kanan jantung akan mengalami kegagalan. 4. Fibrilasi atrium Fibrilasi atrium dan debar atrium adalah pola pelepasan elektrik yang sangat cepat yang membuat atrium berkontraksi sangat cepat sekali, sehingga menyebabkan ventrium berkontraksi lebih cepat dan kurang efeisien daripada yang normal.

27

Irama abnormal ini dapat terjadi secara sporadis atau menetap. Selama fibrilasi atau berdebar, kontraksi atrium begitu cepat sehingga dinding atrium hanya bergetar, sehingga darah tidak dipompa secra efektif ke ventrium. Pada fibrilasi, irama atrium tidak beraturan sehingga irama ventrium juga tidak beraturan, dalam debar, irama atrium dan ventrium biasanya teratur. Untuk kedua hal di atas, detak ventrium lebih lambat daripada atrium karena nodus atrioventrikular dan simpul His tidak dapat mengatur impuls elektrik seperti kecepatan rata-rata dan hanya beberapa detik hingga empat detik impuls berlangsung. Sedangkan detak ventrium terlalu cepat untuk terisi secara penuh. Sehingga jumlah darah yang dipompa keluar ke jantung tidak memadai, tekanan darah jatuh dan gagal jantung bisa terjadi.13

Prognosis

Pada 25 % episode infark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan. Risiko kematian tergantung pada banyak faktor, termasuk usia penderita, riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya, adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada usia di bawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut. Akute Miocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan jantung dimana jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga berakibat adanya gangguan pada organ-organ tubuh.

28

Pencegahan Cara terbaik untuk mencegah terjadinya angina adalah merubah faktor-faktor resiko: • Berhenti merokok • Mengurangi berat badan • Mengendalikan tekanan darah, diabetes dan kolesterol. Peran diet dan olahraga dalam pencegahan penyakit kardiovaskular aterosklerotik telah mapan. Pendidikan penduduk umum mengenai kebiasaan makan sehat dan olahraga teratur akan mengurangi prevalensi beberapa faktor risiko penyakit jantung koroner. Untuk pasien dengan faktor risiko refrakter terhadap intervensi gaya hidup, pendidikan dapat meningkatkan kepatuhan dengan terapi yang diresepkan. 14

29

Daftar pustaka 1. Pendahuluan/latar belakang,19 september 2011, diunduh dari: http://www.exomedindonesia.com/referensi-kedokteran/artikel-ilmiahkedokteran/jantung-dan-pembuluh-darah-cardiovaskular/2010/11/15/sindromkoroner-akut-definisi-patogenesis/

2. Anamnesis pasien, 19 september 2011, diunduh dari: http://srigalajantan.wordpress.com/2011/03/27/askep-angina-pektoris/ .

3. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,2006.h.161524. 4. Pemeriksaan, 20 september 201,diunduh dari: http://fkumyecase.net/wiki/index.php?page=DIAGNOSIS+DAN+TERAPI+AKUT+MIOKAR D+INFARK+DENGAN+ST+ELEVASI

5. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,2006.h.161524. 6.

Antman EM, Braunwald E. ST-Elevatiin myocardial infarction:pathology, pathophysiology and clinical features. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s heart disease textbook of cardiovascular medicine. 8th Ed. Volume 2. Philadelphia: Saunders Elsevier.,2008.h.1216-22.

7. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,2006.h.161524. . 30

8. Etiologi,epidemiologi, 19 september 2011,diunduh dari: http://www.idoub.com/doc/51633102/STEMI-case-2-new-1

9. A. Price Slvya, M. Wilson Lorraine. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6 Vol -1. Jakarta .Tahun 2006. Hal 576-591 10. Differential-diagnosis,22 september 2011,diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/150215-differential .

11. FKUI , Farmakologi dan Terapi.Edisi – 5. Balai penerbit FKUI .Jakarta . Tahun 2007 .Hal 367-372 12. Tatalaksana umum , 25 september 2011, diunduh dari : http://fkumyecase.net/wiki/index.php?page=DIAGNOSIS+DAN+TERAPI+AKUT+MIOKAR D+INFARK+DENGAN+ST+ELEVASI

13. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,2006.h.17441745 14. Treatmeant , surgical care and education, 21 september2011, diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/150215-treatment

31