Abceso Hepatico - Dra Cannata 6f2a4b

PALACIOS ÑAUPA RAQUEL GRACIELA

ABSCESO HEPATICO

Es la colección localizada de pus en el hígado, resultante de cualquier proceso infeccioso con destrucción del parénquima y el estroma hepático.

Clasificación Absceso hepático Piogeno, el cual tiende a ser polimicrobiano y es la forma más frecuente en países desarrollados. Absceso hepático amebiano, causado por el parásito E. histolytica.

absceso hepatico micóticos por candida albicans

CLASIFICACIÓN Localización: Absceso hepático del lóbulo derecho, Absceso hepático del lóbulo izquierdo

Número: Único o múltiple

Tamaño: En centímetro, un absceso de más de 10 cms. Se considera grande.

 Se

debe a una infección poli microbiana por gérmenes aerobios gramnegativos y anaerobios grampositivos.  Escherichia

coli  Streptococcus milleri  Streptococcus fecalis  Klebsiella  Proteus vulgaris  Patógenos oportunistas como el estafilococo.

Fisiopatología Vena porta, pileflebitis secundaria a diverticulitis o apendicitis, 10%.

Vía biliar, por colangitis ascendente (cálculos, estenosis o neoplasias), 50%.

También: procedimientos terapéuticos como la embolización de lesiones primarias o metastásicas de hígado (5-15%).

Extensión directa de un proceso infeccioso por contigüidad (vesícula, riñón).

Factores de riesgo: neoplasias e infecciones, especialmente de vía biliar o páncreas, recibir tratamientos inmunosupresores y ser diabético.

Microbiología El 60% son monomicrobianos y son los G(-) aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los responsables del 70% de las infecciones.

Seguidos por Staphilococcus aureus y anaerobios, estos últimos encontrados hasta en el 25%. En inmunosuprimidos y con neoplasias, y en los que son sometidos a procedimientos invasores en la VB o a tratamiento con antibióticos de amplio espectro frecuente: Candida sp y Pseudomonas.

Microbiología Fuente de la infección es la VB: bacilos entéricos G(-) aerobios y enterococos.

Si hay manipulación de la VB se pueden hallar patógenos anaerobios.

Sospecha de fuentes pélvicas o intraperitoneales: flora mixta aerobia y anaerobios (B. fragilis).

Uso de stents o antibióticos de amplio espectro: aumentado la prevalencia de Pseudomona, estreptococos u hongos al disminuir la de G(-) y anaerobios.

Absceso hepático piógeno

Radiographics 2004; 24 937-955

Manifestaciones clínicas Síntomas: inespecíficos y en un alto porcentaje no relacionados con el CSD del abdomen.

Generalmente: presentación insidiosa de menos de 2 semanas de evolución.

Fiebre: 92% de los pacientes.

Dolor en el HCD en el 60% (puede acompañarse de dolor pleurítico o dolor referido al hombro).

Escalofríos: en el 40% de los casos

Menor frecuencia: náusea, vómito, diaforesis y diarrea.

En 1/3 de pacientes: síntomas de enfermedad crónica como anorexia, pérdida de peso, debilidad y malestar general.

Paciente anciano con FOD: pensar en AHP como posibilidad diagnóstica.

Complicaciones Ruptura a cavidad abdominal: absceso subfrénico o subhepático en 10%

Sepsis en el 4-6% de los casos.

Laboratorio 

Elevación de la FA: alteración más constante (70 a 90%) en pacientes con microabscesos y secundarios a enfermedad biliar.



Otras pruebas de función hepática pueden ser normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y 48% AST elevada.

L A B O R A T O R I O

Leucocitosis con neutrofilia (77%).

Anemia normocítica, normocrómica (50%)

Sedimentación y PCR elevadas

Hipoalbuminemia (33%).

Hemocultivos (+) en el 50% de los casos.

Cultivo del material de los abscesos: 70-90%.

Imagenología Rayos X de tórax Presentan alteraciones en el 50% de los afectados: infiltrado basal, derrame pleural, atelectasias planas y elevación del hemidiafragma derecho.

Ecografía abdominal  Detecta

lesiones mayores de 1 cm hasta en el 90% de los casos. Tomografía abdominal  TAC con técnica helicoidal trifásica detecta lesiones de 0.5 cm.  Permite observar abscesos en hígado graso y tiene una certeza del 95%.

Predomina en hombres 9:1 es una entidad muy rara en países desarrollados

El Echinococcus granulosus y la Entamoeba histolytica

La E. histolytica atraviesa el colon e invade el sistema porta por donde logra infectar al hígado.

Fisiopatología Infección por varias vías: 

Hematógena



Diseminación por contiguidad.



Pacientes con múltiples infartos esplénicos



Bacteremia: inmunosuprimidos, QT, VIH.



Abuso de drogas IV: endocarditis, embolización, absceso.

Manifestaciones clínicas Signossíntomas: no específicos.

Fiebre - 95%

Dolor abdominal 60%

Dolor en CSI 38%

Síntomas generalizados 15%

Dolor en CSD 6%

Escalofrío 22%

Dolor en hemitórax izq. - 17%

Náusea/vómito - 16%

Anorexia - 15%

Tos - 13%

Diaforesis 12%

Pérdida de peso - 11%

Dolor en hombro izq. 10%

Constipación 9%

Laboratorio Leucocitosis: 70%

Hemocultivos (+): 60%

Elevación de la FA

Imagenología Rayos X de tórax: • Hallazgos no específicos • Elevación hemidiafragma izq: 33% • Derrame pleural 28%

Imagenología Ecografía abdominal:  Poco costo, no invasiva, repetible.  Hallazgos: altamente variables y difíciles de interpretar. TAC abdominal: 

Método de elección.



Su sensibilidad se acerca al 100%.



Revela lesiones de baja densidad que no captan contraste.



Además: drenaje y toma de muestras para cultivo.

Tratamiento Esplenectomía (preoperatorio)

Antibióticos de amplio espectro.

Reserva de hemoderivados.

Preparación de colon (esplenomegalia importante, riesgo de lesión de colon).

istración de vacuna polivalente.

Esplenectomía (intraoperatorio)

Técnica qx: según las habilidades del cirujano.