Acv En Tac 3kco

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR EN RADIOLOGIA

Internado Radiología Int. Alejandro Barrientos P. Dr. Valenzuela, Dr Retamal, Dra. Cofre, Dra. Leyva. Noviembre, 2017

Hoja de ruta 

Introducción

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Clasificación

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Hallazgos en TAC ACV isquémico. 

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Fases evolutivas

Hallazgos en TAC ACV hemorrágico. 

Intraparenquimatoso - Intraventricular

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Subaracnoideo

Generalidades 

Definición

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Causa de muerte (Mundial ECV-Chile ACV)

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9% de todas las muertes el año 2010.

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Prevalencia 2,2% en la población general y de 8% en mayores de 65 años.

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1era causa AVISA – Problema critico de Salud

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TIEMPO es CEREBRO.

Hallazgos evolutivos TAC cerebro. Proceso Fisiopatológico 1.

Fase Aguda (1 día – 1 semana)

2.

Fase Subaguda (1 sem – 4 semanas)

3.

Fase crónica(> 4 semanas)

https://radiopaedia.org/articles/ischaemic-stroke

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Fase Aguda 

Pérdida de la homeostasis de los iones y acumulación de agua, glutamato y radicales libres

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Tumefacción regional cerebral pérdida de la diferenciación de sustancia gris y blanca (inflamación local y borrosidad)

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Edema citotóxico

TAC 

Normal 50% casos.

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ACM hiperdensa

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Perdida interfaz sust. Gris-blanca a nivel de: región insular / núcleo lenticular / a lo largo de la corteza cerebral

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Borramiento de los surcos

ACM hiperdensa

Borramiento de la región insular

Perdida de diferenciación sustancia gris-blanca

Fase subaguda 

Tejido necrótico es fagocitado por macrófagos + proliferación vascular.

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Procesos de reabsorción y reparación > en la periferia.

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Formación de cavidades quisticas y proliferacion células gliales

TAC  Infartos  Hipodensidad/disminución grado de atenuación territorio neuroanatómico  Edema citotóxico  Muerte celular.  Efecto de masa  Peak: 7-10 días.  TAC c/c: intensificación de las circunvoluciones.  3-4 días. Puede persistir por semanas  ACV tamaño mediano/grande

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Fase crónica 

Encefalomalacia  espacio quístico post reabsorción de tejido necrótico.

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Rodeado por tejido glial - cicatriz

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Retracción de circunvoluciones

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Dilatación ventricular adyacente. (perdida de volumen)

ACV Hemorrágico 

Hemorragia intracraneana

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Clínica ACV.

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Aumento de la PIC.

ACV Hemorrágico intraparenquimatoso Etiología 

Primaria (80%) : - Hipertensiva - Angiopatía Amiloide

Cuadro clínico • Inicio súbito. • Cefalea Intensa holocraneana • Compromiso de conciencia. • Vómitos explosivos.

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Secundaria (20%): - MAV. - Tumores/MTT - Traumas. - Medicamentos.

• Déficit neurológico focal. • Rigidez de nuca.

ACV Hemorrágico intraparenquimatoso

Evolución del Hematoma intraparenquimatoso Depende de :

Edad del Hematoma

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Edad del hematoma

•

Hematoma hiperagudo (g. menos de 6 horas)

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Estados de degradación de la Hb.

•

Hematoma agudo (1er a 3er día)

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Morfología de los GR.

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Hematoma subagudo - precoz (4º a 7º día)

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Evolución del coagulo sanguíneo

•

Hematoma subagudo - tardío (8º a 14º día)

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Características de la barrera HE.

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Hematoma crónico (15º día o más)

Gálvez M, Marcelo, Bravo C, Eduardo, Rodríguez C, (2007). CARACTERISTICAS DE LAS HEMORRAGIAS INTRACRANEANAS ESPONTANEAS EN TC Y RM. Revista chilena de radiología, 13(1), 12-25.

Hematoma Hiperagudo

Los GR son biconvexos, de morfología normal, con oxihemoglobina en su interior - esferocito  Hemoglobina - deoxihemoglobina  Diferentes efectos magnéticos (diamagnéticos, paramagnéticos, super-paramagnéticos)  Se rompe la barrera BHE – sin formación edema 

Hematoma Agudo

• Organización del coágulo sanguíneo. • Al segundo día, reparación de la BHE, con vasos de neoformación. • Formación de edema en la periferia del hematoma • Esferocito - equinocito • Deoxihemoglobina dominante • Imagen Hiperdensa, definida, sin edema perilesional

Hematoma Subagudo Precoz

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Edema máximo perilesional.

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Reducción paulatina de la densidad y pérdida de la definición de los contornos.

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Deoxihemoglobina a metahemoglobina, estado ferroso (Fe+2) al estado férrico (Fe+3)

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Aumento significativo de la señal en T1

Hematoma subagudo tardío

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Desintegración del coágulo y transformación en una laguna con detritos celulares.

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Desintegración de la molécula de hemoglobina

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Disminución del edema

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Dilución de la metahemoglobina en el contenido líquido del hematoma

Hematoma crónico

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Meses – años.

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Desintegración de la hemoglobina – hemosiderina, fagocitada.

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Disminución edema perilesional e isodensidad de zona afectada, hasta desaparecer

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BHE eficiente a los 3 meses.

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No es infrecuente tener hematomas en etapa aguda al centro y subaguda en la periferia (Centro hipoxico)

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Predominio de baja señal.

Hemorragia Intraventricular Sangre en sistema ventricular.

Signo ominoso. < 5 % ACV Extensión de una HIP profunda o difusión de HSA,

Desgarro venas subependimarias Principal complicación: Hidrocefalia Agudo: Aumento PIC

Cronico: hidrocefalia normotensiva

Hemorragia Intraventricular

Hemorragia Subaracnoidea La presencia de sangre en el espacio subaracnoideo y

en las cisternas de la base. 

Causas : Aneurisma roto – 85% (1-4% población). Hemorragia perimesencefálica (PMSAH) – 10%. Causas raras – 5%

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Rotura de vasos por laceración directa o por movilización violenta.

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TAC: Aumento densidad en cisterna interpeduncular, surco lateral y apex de la tienda del cerebelo.

Hemorragia Subaracnoidea

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR EN RADIOLOGIA

Gracias por su atención…