Asuhan Keperawatan Syok Obstruktif 1o3x61

DAFTAR ISI Halaman Judul ………………………………………………………………….. Kata Pengantar 2 Daftar isi

3

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang…………………………………………………………….. 4 1.2 Tujuan …………………………………………………………………….. 5 1.3 Manfaat …………………………………………………………………… 5 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi……………………………………………………………………... 6 2.2 Etiologi

6

2.3 Manifestasi klinis

7

2.4 Patofisiologi

8

2.5 Derajat syok

9

2.6 WOC

10

2.7 Penatalaksanaan

11

2.8 Komplikasi

11

BAB 3 PEMBAHASAN 3.1 Konsep asuhan keperawatan

12

3.1.1 Pengkajian

12

3.1.2 Diagnosa

13

3.1.3 Intervensi

13

BAB 4 PENUTUP 4.1 Kesimpulan

16

4.2 Saran

16

DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan, dan jika pembuluh darah tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai;maka akan mengakibatkan syok yang adalah suatu keadaan serius yang biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan. Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai. satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syokkardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman kematian. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi). Dalam makalah ini akan dibahas secara detail tentang syok obstruktif.

1.2 Tujuan 1.2.1 Tujuan Umum :

2

 Agar mahasiswa/i dapat memahami tentang Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan pada pasien dengan syok obstruktif. 1.2.2 Tujuan Khusus :  Agar mahasiswa/i dapat menjelaskan pengertian syok obstruktif  Agar mahasiswa/i dapat menjelaskan penyebab syok obstruktif  Agar mahasiswa/i dapat menjelaskan manifestasi klinis  Agar mahasiswa/i dapat menjelaskan Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi Syok. 1.3 Manfaat Agar mahasiswa/i keperawatan dapat menerapkan Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Syok obstruktif dengan tepat.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

3

2.1 Definisi Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor utama yaitu curah jantung, volume darah, dan tonus vasomotor perifer. Jika salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi, maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokonstriksi perifer meningkat. Jika hipotensi menetap dan vasokonstruksi berlanjut, hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat, oliguria, dan ileus. Jika tekanan arteri cukup rendah, terjadi disfungsi otak dan otot jantung (Mansjoer, 1999). Syok obstruktif merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar atau gangguan aliran balik menuju jantung terhambat, akibatnya berkurangnya preload sehingga Cardiac output berkurang. Syok obstruktif adalah syok yang terjadi karena sumbatan pembuluh darah baik karena tromboemboli paru maupun karena tamponade jantung. Syok obstruktif adalah syok yang terjadi akibat penyumbatan pada pembuluh darah sentral baik arteri maupun vena di mana tidak terdapat system kolateral. 2.2 Etiologi Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan secara mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun kiri yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan Cardiaac Output. Hal ini biasa terjadi pada obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada pericardium (misalnya : tamponade jantung) ataupun berupa atrial myxoma. 2.2.1 EMBOLI PARU (PULMONARY EMBOLISM) Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah. 2.2.2 TAMPONADE JANTUNG

4

Tamponade jantung yaitu pengumpulan cairan di dalam kantong jantung (kantong perikardium, kantong perikardial), yang menyebabkan penekanan terhadap jantung dan kemampuan memompa jantung. Tamponade jantung terjadi secara mendadak jika begitu banyak cairan terkumpul sehingga jantung tidak dapat berdenyut secara normal. Sebelum timbulnya tamponade, penderita biasanya merasakan nyeri samar-samar atau tekanan di dada, yang akan bertambah buruk jika berbaring dan akan membaik jika duduk tegak. Dasar kelainan : terkumpulnya banyak cairan dalam kavum perikard. Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai gangguan hemodinamik (Dharma, 2009 : 67).Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat, karena pericardium mempunyai kesempatan untuk meregang dan menyesuaikan diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut (Muttaqin, 2009 : 137). 2.3 Manifestasi klinis 2.3.1 Gejala Obyektif 

Pernapasan cepat & dangkal



Nadi capat dan lemah



Akral pucat, dingin & lembab



Sianosis : bibir, kuku, lidah & cuping hidung



Pandangan hampa & pupil melebar

2.3.2 Gejala Subyektif 

Mual dan mungkin muntah



Rasa haus



Badan lemah



Kepala terasa pusing

2.4 Patofisiologi 5

Menurut patofisioya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik, 2000): 1. Fase Kompensasi Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun. 2. Fase Progresif Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan 6

metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. 3. Fase Irevesibel Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea. 2.5 Derajat syok 1) Syok Ringan Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan. 2) Syok Sedang Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organorgan ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik. 3) Syok Berat Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

2.6 WOC Syok obstruktif 7

Emboli paru Arteri pulmonalis tersumbat

tamponade jantung cairan terkumpul di dalam kantong

jantung Tekanan arteri pulmonal

jantung tertekan

Afterload ventrikel kanan

kompensasi jantung

Ventrikel kanan dilatasi

kerja jantung

Output ventrikel kanan

suplai darah

Output venrikel kiri

Penurunan volume sekuncup

System perfusi

penurunan curah jantung

Darah dan O2 di paru Hiperventilasi Pola napas tidak efektik

2.7 Penatalaksanaan Pasien diletakkan dalam posisi Trendelenburg atau telentang dengan kaki ditinggikan. Untuk syok yang tidak terdiagnosis : 1. Bebaskan jalan napas dan yakinkan ventilasi yang adekuat 8

2. Pasang akses ke intravena 3. Mengembalikan cairan 4. Pertahankan produksi urine >0,5 ml/kgBB/jam 2.8 Komplikasi 1.Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan. 2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia. 3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

BAB III PEMBAHASAN 3.1 Konsep asuhan keperawatan 3.1.1 Pengkajian 9

a. Identitas Klien Mencakup Nama, umur Jenis Kelamin alamat, pekerjaan pendidikan agama dll. b. Riwayat kesehatan 1) RKD Apakah pasien pernah menderita penyakit jantung, penyakit infeksi dan neoplastik, penyakit ginjal 2) RKS Biasanya pasien datang dengan kondisi cedera tumpul atau cedera tembus pada dada, leher punggung atau perut, perbaikan pada lesi jantung, dispnea, cemas, nyeri dada, lemah 3) Pemeriksaan fisik a. Airway : Tidak ditemukan adanya tanda dan gejala. b. Breathing - Takipnea - Tanda Kusmaul : peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas spontan c. Circulation - takikardi, - peningkatan volume vena intravaskular. - pulsus paradoksus >10mmHg, TD <30mmHg, tekanan sistolik <100mmHg, pericardial friction rub, - pekak jantung melebar, - Trias classic beck berupa (distensis vena leher, bunyi jantung melemah / redup dan, hipotensi didapat pada sepertiga penderita dengan tamponade. - tekanan nadi terbatas, - kulit lembab, bibir, jari tangan dan kaki sianosis, d. Disability - Penurunan tingakat kesadaran e. Exposure - Adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada. f. Five Intervensi - Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung - EKG menunjukkan electrical alternas/ amplitude gelombang P&QRS yang berkurang pada setiap gelombang berikutnya. - Echocardiografi adanya efusi pleura. g. Give Comfort - Tidak terdapat tanda dan gejala h. Head to Toe - Kepala dan wajah : pucat, bibir sianosis. - Leher : peninggian vena jugularis. - Dada : ada jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada, tanda kusmaul, takipnea, bunyi jantung melemah / redup dan pekak jantung melebar. - Abdomen dan pinggang : tidak ada tanda dan gejala. - Pelvis dan Perineum : tidak ada tanda dan gejala. - Ekstrimitas : pucat, kulit dingin, jari tangan dan kaki sianosis. i. Inspeksi Back / Posterior Surface - Tidak ada tanda dan gejala. 3.1.2

3.1.3

Diagnosa keperawatan a. pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi b. Penurunan curah jantung b.d perubahan volume sekuncup Intervensi keperawatan 10

a. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi NOC : Respiratory status : ventilation Respiratory status : airway patency Vital sign status NIC : Airway management :  Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw trust bila perlu  Posisikan klien untuk memeksimalkan ventilasi  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan  Atur intake cairan untuk mengoptimalkan keseimbangan  Monitor respirasi dan status O2 Oxygen therapy :  Atur peralatan oksigenasi  Monitor aliran oksigen  Pertahankan posisi pasien Vital sign monitoring :  Monitor TD, nadi dan RR  Catat adanya fluktuasi tekanan darah  Monitor vital sign saat pasien duduk, berbaring dan berdiri  Monitor TD, nadi, RR sebelum, selam dan sesudah aktivitas  Monitor kualitas dari nadi  Monitor frekuensi dan irama nafas  Monitor suara paru  Monitor pola pernafasan abnormal  Monitor suhu, warna dan kelembapan kulit  Monitor sianosis perifer  Monitor adanya chusing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign b. Penurunan curah jantung b.d perubahan volume sekuncup NOC : Cardiac pump effectiveness Circulation status Vital sign status NIC : Cardiac care :  Evaluasi adanya nyeri dada  Catat adanya disritmia jantung  Catat adanya penurunan cardiac output  Monitor status kardiovaskuler  Monitor status pernafasab yang menandakan gagal jantung  Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi  Monitor balance cairan  Monitor adanya perubahan tekanan darah Vital sign monitoring : 11

          

Monitor TD, nadi dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah Monitor vital sign saat pasien duduk, berbaring dan berdiri Monitor TD, nadi, RR sebelum, selam dan sesudah aktivitas Monitor kualitas dari nadi Monitor frekuensi dan irama nafas Monitor suara paru Monitor pola pernafasan abnormal Monitor suhu, warna dan kelembapan kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya chusing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,

peningkatan sistolik)  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

12

BAB IV PENUTUP 4.1 Kesimpulan Syok obstruktif merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar atau gangguan aliran balik menuju jantung terhambat, akibatnya berkurangnya preload sehingga Cardiac output berkurang. Syok obstruktif ini bisa disebabkan oleh emboli paru dan tamponade jantung. Syok obstruktif ini bisa ditandai dengan : pernapasan cepat & dangkal, nadi capat dan lemah, akral pucat, dingin & lembab, sianosis : bibir, kuku, lidah & cuping hidung, mual dan mungkin muntah, rasa haus, badan lemah, kepala terasa pusing. 4.2 Saran Kami menyadari bahwa makalah ini belum sempurna, maka kami menerima kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan makalah ini.

13

DAFTAR PUSTAKA Guyton A.C., Hall J.E.(1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta. Bakta I Made., Suastika I Ketut.( 1987), Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam . EGC .Jakarta Smeltzer, Suzanne C. and Brenda G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah : Brunner Suddarth, Vol. 1. EGC : Jakarta. Mansjoer, 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ke-3 Jilid 1, Media Aesculapius, Jakarta

14