Syok Obstruktif 332i3f

SYOK OBSTRUKTIF

Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan secara mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun kiri yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan Cardiaac Output. Hal ini biasa terjadi pada obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada pericardium (misalnya : tamponade jantung) ataupun berupa atrial myxoma. Gejalanya sulit dibedakan dengan syok kardiogenik, namun dari riwayat penyakit pasien, syok ini bisa didiagnosa. (Sudoyo, 2014) A. Etiologi 1. Emboli paru Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnyamenyumbat pembuluh darah. (Sudoyo, 2014) 2. Tamponade jantung Tamponade jantung yaitu pengumpulan cairan di dalam kantong jantung (kantong perikardium, kantong perikardial), yang menyebabkan penekanan terhadap jantung dan kemampuan memompa jantung. Tamponade jantung terjadi secara mendadak jika begitu banyak cairan terkumpul sehingga jantung tidak dapat berdenyut secara normal. Sebelum timbulnya tamponade, penderita biasanya merasakan nyeri samar-samar atau tekanan di dada, yang akan bertambah buruk jika berbaring dan akan membaik jika duduk tegak. Dasar kelainan : terkumpulnya banyak cairan dalam kavum perikard. Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai gangguan hemodinamik. Jumlah cairan yang cukup untuk

menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat, karena pericardium mempunyai kesempatan untuk meregang dan menyesuaikan diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut. (Sudoyo, 2014)

B. Manifestasi Klinis Gejala Obyektif 1. Pernapasan cepat & dangkal 2. Nadi capat dan lemah 3. Akral pucat, dingin & lembab 4. Sianosis : bibir, kuku, lidah & cuping hidung 5. Pandangan hampa & pupil melebar Gejala Subyektif 1. Mual dan mungkin muntah 2. Rasa haus 3. Badan lemah 4. Kepala terasa pusing (Purwadianto, 2017) Berikut ini adalah ada empat tanda syok yang paling penting : 1. Hipotensi terjadi akibat dari berkurangnnya curah jantung. Dikatakan hipotensi jika tekanan darah systole dibawah 80 mmHg atau tekanan nadi dibawah 20 mmHg. 2. Takikardi terjadi akibat dari refleks simpatis terhadap keadaan hipotensi. Pada orang dewasa frekuensi nadi 60-100 kali/menit, jadi dikatakan takikardi jika frekuensi nadi diatas 100 kali/menit. Pada anak-anak dikatakan takikardi jika di atas 120 kali/menit. 3. Takipnu terjadi akibat usaha tubuh untuk mengkompensasi hipoksia pada keadaan syok. Pernapasan di katakana takipneu, jika frekuensinya di atas 24 kali/menit. 4. Penurunan kesadaran terjadi akibat aliran darah ke saraf pusat tidak memadai. Penurunan kesadaran ini bisa berupa kebingungan, letargia, agitasi dan koma.

(Purwadianto, 2017) C. Patofisiologi Menurut patofisioya, syok terbagi atas 3 fase yaitu : 1. Fase Kompensasi Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun. (Sudoyo, 2014) 2. Fase Progresif Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan

bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. (Sudoyo, 2014) 3. Fase Irevesibel Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea. (Sudoyo, 2014)

Pathway Syok obstruktif

Emboli paru

Tamponade jantung

Arteri Pulmonalis

Cairan terkumpul

Tersumbat jantung

didalam kantong

Tekanan arteri pulmonal

Jantung tertekan

Afterload ventrikel kanan

Kompensasi jantung

Ventrikel kanan dilatasi

Kerja jantung

Output ventrikel kanan

Suplai darah

Output ventrikel kiri

Volume sekuncup

Sistem perfusi

Curah jantung

Darah dan oksigen di paru

Hiperventilasi

Pola napas tidak efektif

(Sudoyo, 2014)

D. Penatalaksanaan Pasien diletakkan dalam posisi Trendelenburg atau telentang dengan kaki ditinggikan. Untuk syok yang tidak terdiagnosis : 1.

Bebaskan jalan napas dan yakinkan ventilasi yang adekuat

2.

Pasang akses ke intravena

3. Mengembalikan cairan 4. Pertahankan produksi urine >0,5 ml/kgBB/jam (Purwadianto, 2017)

DAPUS Purwadianto, Agus. 2017. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Jakarta : BINARUPA Aksara Publisher

Sudoyo Aru. 2014. Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi Keenam Jilid III. Jakarta : Interna Publishing