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Diseño del título SUBTÍTULO

▪ Alteraciones anatómicas: agrandamientos e hipertrofias. ▪ Eléctricas: trastornos de la conducción y arritmias. ▪ Histológicas: isquemia y necrosis.

INTRODUCCIÓN Las alteraciones en Ondas, Segmentos e Intervalos, la FC y el Eje Eléctrico del EKG interfieren en el Diagnóstico.

ONDA «P» ▪ Despolarización: Auricular D-I. ▪ Sobrecarga hemodinámica auricular produce dilatación.

ONDA «P» HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA «P PULMONAR» ▪ Aumento del voltaje >0,25mV► onda simétrica y picuda. ▪ Desviación del eje de P a la derecha >+90º. ▪ «P pulmonar»: suele verse en pacientes con patología pulmonar (EPOC e HTP).

ONDA «P» HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA «P MITRAL»

▪ Representa el final de la onda P. Aumento de duración (<0,10s). ▪ Morfología bífida o bimodal, separados por una distancia >0,04s. Eje cerca de 0º. ▪ Estenosis mitral, Hipertensión arterial, Miocardiopatía hipertrófica.

SEGMENTO «PQ» ▪ Normal: Isoeléctrico. ▪ Patologías: Se sobre eleva Infarto auricular o pericarditis.

INTERVALO «PR» ▪ Inversamente proporcional a FC (0,12 - 0,20s). ▪ Bloqueo AV 1º grado: >0,20s retraso en la conducción. ▪ Causas: Fármacos (Digitálicos, β-bloqueadores, Cuadros Isquémicos).

INTERVALO «PR» SINDROMES DE PREEXITACION Wolff-Parkinson-White (WPW) y Lown-Ganong-Levine (LGL)

▪ PR <0,12s. Aceleración de la conducción A-V.

▪ Causas: simpaticotonía, hipertiroidismo, haz anómalo.

▪ Afectado por alteraciones que modifiquen su voltaje, duración y morfología. ▪ VOLTAJE ← Sobrecarga → Hipertrofia ventricular. ▪ DURACION ← trastornos de conducción.

▪ MORFOLOGIA ← secuelas de IAM. ▪ EJE ← patologías varias.

COMPLEJO QRS.

COMPLEJO «QRS» HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA HVD se manifieste el vector del VD debe duplicarse, observamos 3 fenómenos: ▪ Eje frontal del QRS se desvía hacia la derecha de +90° ▪ La onda R de precordiales derechas aumenta de altura y la relación R/S supera el valor de 1; en precordiales se inscriben S profundas.

▪ Se altera la repolarización ventricular con una característica peculiar que se conoce como trastorno secundario de la repolarización.

COMPLEJO «QRS» HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA ▪ El eje frontal del QRS se desvía hacia la izquierda de 0ª. Índices para mejorar el diagnóstico, siendo los más utilizados los siguientes: ▪ Índice de Sokolow-Lyon: la suma de la onda S mas profunda (-) de V1 y la R mas alta (+) de V5 o V6 y el resultado es > 35 mm

▪ Suma de ondas R y S máximas > 45 mm ▪ Amplitud de onda R en V5 o V6 > 26 mm ▪ Suma de onda R en DI más onda S de DIII > 25 mm

COMPLEJO «QRS» BLOQUEOS DE RAMA ▪ Retraso o detención completa de un estimulo por una de las ramas principales del haz de His. ▪ BLOQUEO INCOMPLETO: Retraso. ▪ BLOQUEO COMPLETO: Detención. ▪ Para confirmar que sea un bloqueo cada QRS debe ir precedido de un intervalo PR constante y no <0,12s.

COMPLEJO «QRS» BLOQUEO COMPLETO (BCRD) E INCOMPLETO DE RAMA DERECHA (BIRD). ▪ Únicamente esta afectado las fuerzas finales del QRS. ▪ Complejo QRS con duración > 0.12s (0,10-0,12 bloqueo incompleto). ▪ Ondas S empastada y retardada en DI, aVL, V5 y V6. ▪ Onda R final empastada y retardada en aVR.

▪ Ondas T negativas con infradesnivel ST descendente en derivaciones V1 y V2 donde el vector de bloqueo se registra positivo. En las derivaciones D1, aVL, V5 y V6 donde el vector de bloqueo se inscribe negativo la repolarización es normal.

COMPLEJO «QRS» BLOQUEO COMPLETO (BCRI) E INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDA (BIRI) ▪ QRS mayor de 0.12 (si es menor es incompleto). ▪ EKG de QRS ancho en muchas derivaciones. ▪ Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas). ▪ Cambios secundarios de la repolarización (ST y T patológicos con QRS ancho).

▪ Eje eléctrico frontal del QRS izquierdo. ▪ Infradesnivel ST y onda T negativa (en las derivaciones D1, V5 y V6 se inscriben complejos QRS positivos con infradesnivel del ST y ondas T negativas).

▪ El Haz de His, constituido por 2 fascículos: anterior y posterior, cuando el estimulo se atrasa o se detiene ← HEMIBLOQUEO.

COMPLEJO «QRS»

HEMIBLOQUEOS

COMPLEJO «QRS» HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO (HBAI)

▪ Bloqueo del fascículo anterosuperior. ▪ Habitualmente la duración del complejo QRS es normal. ▪ Onda R predominantes en DI y aVL pudiendo existir una pequeña onda q inicial. ▪ Onda r en II, III y aVF seguidas de una onda S profunda ▪ Eje del complejo QRS desplazado a la izquierda ( entre - 45º y – 90º).

▪ La transición en precordiales se desplaza hacia la izquierda con disminución de la ondas R y aumento de las ondas S en precordiales izquierdas (V5 – V6) ▪ Las ondas T no suelen presentar alteraciones.

COMPLEJO «QRS» HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO (HBPI) ▪ Habitualmente la duración del complejo QRS es normal. ▪ Onda r en DI y aVL seguidas de ondas S profundas ▪ Ondas p en cara inferior (DII, DIII y aVF). Estas ondas p son pequeñas y estrechas (0,20s) y van seguidas de ondas R prominentes (mayor en DIII que en DII). Las ondas p que se ven en presencia de un infarto de miocardio inferior son más anchas (> = 40 ms) y profundas. ▪ Eje del QRS desviado hacia la derecha (entre + 90 y + 140º).

▪ Las ondas T no suelen presentar alteraciones.

DESVIACIONES DEL EJE ELÉCTRICO ▪ Se realiza de manera sistemática porque sus desviaciones pueden orientarnos hacia distintas cardiopatías.

SEGMENTO «ST» ▪ Ligera modificación ↑o↓ (0,5mm). ▪ Común en Cardiopatía Isquémica. ▪ Se caracteriza por la presencia de alteraciones de la onda T. ▪ Obstrucción: Infarto

(necrosis QRS) → Lesión (ST) → Isquemia (T).

SEGMENTO «ST» FORMAS ANORMALES DE REPOLARIZACION VENTRICULAR.

SEGMENTO «ST» INFARTO AGUDO ANTEROSEPTAL ▪ Supradesnivel del ST en V1, V2, V3, V4 y V5.

SEGMENTO «ST» INFARTO AGUDO ANTERIOR EXTENSO ▪ Supradesnivel de ST de V1 a V6.

SEGMENTO «ST» INFARTO AGUDO INFERIOR O DIAFRAGMATICO ▪ Supradesnivel de ST en DII, DIII y aVF. ▪ Con su imagen especular en DI, aVL, V5 y V6.

SEGMENTO «ST» INFARTO AGUDO SUBENDOCARDICO ▪ Infradesnivel del ST en DI, DII, DIII, aVL, aVF, V4, V5 y V6.

ALTERACIONES INDUCIDAS POR TRASTORNOS ELECTROLITICOS Y FARMACOS.

HIPERKALEMIA ▪ Alteraciones EKG se correlacionan con niveles séricos. ▪ 1º presencia de ondas T picudas, altas y con mayor tendencia a la simetría, sin alteraciones del segmento ST o del QT. ▪ Niveles ↑, aparecen alteraciones del segmento ST, con desaparición de la onda U . ▪ Niveles >6,5 mEq/L, hay alteraciones de la conducción, IA. AV o IV → ensanchamiento de la onda P , con prolongación del PR , disminución de la onda R y ensanchamiento del complejo QRS .

▪ Niveles extremos, puede llegar a desaparecer la onda P , y el complejo QRS adopta una forma empastada o bifásica , antesala de complicaciones graves como la asistolia o la fibrilación ventricular.

HIPOKALEMIA ▪ Prolongación del QT. ▪ Inversión de la onda T con < amplitud y ↑ duración. ▪ Aparición de la onda U. ▪ Infradesnivel del punto J y del ST. ▪ Aumento de amplitud y duración del QRS.

DIGITALES EFECTO DIGITÁLICO PR prolongado. Infradesnivel del punto J con el ST concavidad hacia arriba. QRS predominantemente (+). Onda T amplitud disminuida. QT acortado.

DIGITALES INTOXICACIÓN DIGITÁLICA • Cubeta digitálica con QRS precedente (-)► Signo de Marriott. • Extrasistolia ventricular bigeminada. • Taquicardia auricular ectópica con BAV o Taquicardia de la unión AV.

REFERENCIAS 1. Samuels MA, “Neurally Induced Cardiac Damage”. Neurol Clin Neurocardiology May 1993; 11:2:273-92. 2. Braunwald E, Heart Disease, W. B. Saunders Company, Fourth Edition, 1992. P.1810-26.

3. Wilterdink JL, Furie K, Easton JD, “Cardiac Evaluation Of Stroke Patients” Neurol 1998;51 (Supl 3): S23-6. 4. Cabrera DP, Baron A, “Endotelio E Insuficiencia Cardiaca.” Rev Col Cardiol 1995;4: 393-401.

5. Flanagan DE, Vaile JC, Et Al., “The Autonomic Control Of Heart Srate...”, J Clin Endocrinol Metab 1999; 84:1263-7.