Gaba Histamina 2b645c

GABA El GABA se sintetiza a partir del ácido glutámico, mediante la intervención específica de la ácido-glutámico-descarboxilasa (GAD), un sistema enzimático dependiente del fosfato de piridoxal (pp), presente sólo en el sistema nervioso. La presencia de GAD es, por tanto, el mejor indicador de una actividad GABAérgica. Se distinguen dos tipos de receptores GABAérgicos: el GABA A, postsináptico, y el GABAB, presináptico. El receptor GABA A contiene al receptor endógeno de las benzodiacepinas y el canal iónico que, como neurotransmisor inhibitorio, es un canal de cloro (Cl-), así como la GABA-modulina, una proteína de enlace entre las estructuras principales, es decir, ente el receptor GABA y el receptor benzodiacepínico. La GABAmodulina bloquea inicialmente a los receptores e inhibe el canal iónico de Cl -; cuando esta proteína deja de actuar, ambos receptores se complementan abriendo el canal del Cl-; si alguna benzodiacepina (BZ) actúa sobre los receptores, se produce un incremento en la capacidad receptiva del propio GABA-receptor.

Los receptores GABAB tienen baja afinidad, son presinápticos y están ligados a la adenilatociclasa. Su función parece estar centrada en la regulación de la liberación de otros neurotransmisores distintos al GABA, desde la neurona presináptica por excitabilidad del GABAB y actuando a través de la intervención del Ca++. Muchos agonistas del receptor GABAA son anticonvulsivantes, antidepresivos e incluso analgésicos. La b-alanina y el ácido diaminobutírico bloquean la captación de GABA, lo que lógicamente conduce a concentraciones más elevadas de neurotransmisores inhibitorios. El bloqueo de la GABA-T produce un aumento del contenido de GABA que potencia los procesos inhibitorios de la actividad nerviosa, lo que está asociado a la conducta reposada, relajada y presomniaca, por lo que se ha utilizado preventivamente para bloquear las posibles crisis de hiperactividad de tipo epileptógeno, y es uno de los caminos farmacológicos más empleados a nivel terapéutico, en los que el g-vinil-GABA, el valproato sódico y la GABA-culina son los más clásicos representantes. El rol del GABA es inhibir o reducir la actividad neuronal, y juega un papel importante en el comportamiento, la cognición y la respuesta del cuerpo frente al estrés. Las investigaciones sugieren que el GABA ayuda a controlar el miedo y la ansiedad cuando las neuronas se sobreexcitan. pero no parece que su papel sea otro que el de modulador inhibitorio de los otros sistemas de neurotransmisión como el de la noradrenalina. el nivel de neuronas GABA aumenta en el cerebro, lo que afecta al hipocampo ventral, una región del cerebro vinculada a la regulación del estrés y la ansiedad Por otro lado, los niveles bajos de este neurotransmisor se asocian a trastornos de ansiedad, problemas para dormir, depresión y esquizofrenia

El GABA Contribuye al control motor, la visión o regula la ansiedad, entre otras funciones corticales. Existen distintos fármacos que aumentan los niveles de GABA en el cerebro y se utilizan para tratar la epilepsia, la enfermedad de Huntington o para calmar la ansiedad (por ejemplo, las benzodiacepinas

HISTAMINA La histamina es una amina idazólica involucrada en las respuestas locales del sistema inmunitario. También regula funciones normales en el estómago y actúa como neurotransmisor en el sistema nervioso central. Las neuronas que sintetizan y liberan histamina son las del núcleo tuberomamilar y el núcleo posterior del hipotálamo. En las células del núcleo tuberomamilar no se ha identificado un sistema de transporte específico para neuronas histaminérgicas. Una vez sintetizada, se introduce en vesículas y saldrá estimulada por el calcio. Se proyecta a casi todas las regiones del cerebro desde el bulbo olfatorio a la médula espinal. De las dos enzimas, la que se expresa en el sistema nervioso central es la HMT. La DAO es la principal fuera del sistema nervioso central La histamina puede actuar como neuromodulador, modulando o regulando las respuestas a otros neurotransmisores. Se ha comprobado que la histamina interactúa con la acetilcolina, opiáceos, GABA, etc. La histamina incrementa la excitabilidad de las neuronas del sistema nervioso central. Está regulando funciones hipotalámicas, relación vigilia/sueño, por medio de los receptores H1, lo cual explica la capacidad sedante de los antihistamínicos clásico, al actuar sobre los receptores H1 inhiben el apetito y hay funciones vegetativas en las cuales quizás también juegue un papel importante (control de la presión sanguínea, regulación de glucosa y lípidos, la regulación del consumo de líquidos, temperatura corporal y secreción de hormona antidiurética, así como la percepción del dolor). Un exceso de histamina puede estar relacionado con una contracción permanente de un músculo o grupo de músculos provocando distonía. Además de su papel en funciones fisiológicas, se ha pensado que la histamina juega un papel en enfermedades degenerativas (esclerosis múltiple, Alzheimer, Parkinson). Se cree que la enfermedad del Parkinson es una enfermedad multi-factorial, como factores genéticos. Se sabe que el MPTP es tóxico para las neuronas dopaminérgicas. Hay un aumento en la liberación de metabolitos de la histamina, y que esas células son especialmente sensibles a la histamina. Se ha demostrado que la histamina está envuelta en la degeneración neuronal y neurotoxicidad. La encefalopatía de Wernicke es un desorden caracterizado por daño patológico selectivo en la línea media del tálamo, cuerpos mamilares, y ciertos núcleos cerebrales. La deficiencia de tiamina es un factor crítico en la etiología de este desorden. Langlais et al, usando un modelo de ratas con encefalopatía de Wernicke inducida por una deficiencia aguda de tiamina piritiamino-inducida (PTD), apuntó a la muerte neuronal inducida por histamina en este modelo. El pretratamiento con αfluorometilhistidina, un inhibidor irreversible de histidina descarboxilasa, produjo una protección significativa contra la pérdida neuronal inducida por PTD en el núcleo talámico anteromedial e intralaminar de la línea media

BIBLOGRAFIA -

http://www.psicomag.com/neurobiologia/LOS%20NEUROTRANSMISORES%20EN %20GENERAL.php http://www.redalyc.org/pdf/582/58224380010.pdf http://www.sandranews.com/alto-las-histaminas-y-depresion/