Hipertension Arterial Sistemica 2r1958

DRA. CRISTINA GONZALEZ MERLANO MEDICO CARDIOLOGO

HIPERTENSION ARTERIAL  Se define como un aumento de las cifras tensionales de 140/90  

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mm Hg o mayor. Afecta a 1000 millones de personas en todo el mundo Es el factor de riesgo mas frecuente para IM, ACV, IC, FA, disección aortica y artropatía periférica Es la principal causa en todo el mundo y uno de los mayores problemas de salud mundial. La naturaleza asintomática de la afección retrasa el diagnostico La prevalencia aumenta con la edad, antes de los 50 años en menor en mujeres pero después de la menopausia supera a la de los varones, y los mayores de 75 años el 90% tendrá HT. 40% de las personas de raza negra tienen HT comparado con el 25% de los blancos o hispanos.

CLASIFICACION DE LA HTAS  Categoría Sistólica - Diastólica  Óptima: < 120 y < 80 mmHg  Normal : 120-129 y/o 80-84 mmHg  Normal alta: 130-139 y/o 85-89 mmHg  HTA de Primer Grado: 140-159 y/o 90-99 mmHg  HTA de Segundo Grado: 160-179 y/o 100-109 mmHg  HTA de Tercer Grado: ≥ 180 y/o ≥ 110 mmHg  HTA sistólica aislada ≥ 140 y < 90 mmHg

HIPERTENSION ARTERIAL  DETERMINANTES DE LA PA:  Determinantes Conductuales:  La nicotina en el humo de los cigarros aumenta transitoriamente 20 mm Hg con cada cigarrillo.  El alcohol en moderación (una o dos copas al día) en menor el riego de HT pero aumenta en los bebedores importantes.  La cafeína no aumenta el riego de HT  La inactividad física se asocia a un aumento del riesgo debido al aumento de peso  Epidemia de la obesidad: el 50% de los HT son obesos.

MECANISMOS DE REGULACION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL  REGULACION A CORTO PLAZO:  Mecanismos Neurológicos: 

Sistema Nervioso Autónomo (tronco encefálico). Centro CV  Impulsos parasimpáticos (Vago)  Impulsos Simpáticos (medula espinal y nervios simpáticos periféricos), inervando en forma selectiva los vasos sanguíneos produciendo vasoconstricción de las arterias pequeñas aumentando la RVP  Reflejos Intrínsecos: Dentro del sistema circulatorio  Baroreceptores : Producen modificaciones de la FC y el tono muscular liso  Quimiorreceptores: Sensibles a los cambios en el contenido de O2, Dióxido de Carbono e iones H+  Reflejos Extrínsecos: Fuera del sistema circulatorio  Dolor y frio

MECANISMOS DE REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

MECANISMOS DE REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

HIPERTENSION ARTERIAL MECANISMOS (SISTEMA RENINAANGIOTENSINA-ALDOSTERONA)

MECANISMO DE REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL  REGULACION EN EL LARGO PLAZO:  Mecanismo Renal:

Modifica la eliminación de sal y agua hasta que sea adecuado para un nivel de presión mayor  Hay cambio del volumen del liquido extracelular hasta lograr el necesario para producir diuresis y natriuresis  Volumen del liquido extracelular:  Efecto directo sobre el volumen minuto cardiaco  Por autorregulación del flujo sanguíneo y su efecto sobre la RVP 

HIPERTENSION ARTERIAL MECANISMOS  SISTEMA ADRENERGICO (SNS):  Responsable de los cambios y ajustes agudos de la PA y la FC  Produce efectos por vasoconstricción arterial y venosa, aumentando la fuerza, velocidad de acortamiento del musculo cardiaco y FC  Actúa sobre los receptores adrenérgicos específicos B1 B2 y alfa 1  Contribuye a mantener los valores elevados de PA mediando retención de Na, Hipertrofia de vasos sanguíneos y miocardio.  A largo plazo la hiperactividad simpática produce vasoconstricción renal, retención de Na, engrosamiento de la pared vascular, aumento de la resistencia e inhibición de la bomba Na/K ATPasa disparando el SRAA.

HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL TECNICAS DE MEDICION  Brazalete adecuado para el diámetro del brazo del  

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paciente. Deberá corresponder a los 2/3 de la longitud del mismo Se identifica el pulso radial o humeral y se insufla hasta 70 mmHg o hasta que desaparece el pulso, luego insuflarlo 20n a 30 mmHg por encima de este valor. Con la campana del estetoscopio en la arteria humeral, se procede a desinflar el manguito a una velocidad que no exceda los 3 mmHg/seg. 1er ruido de Korotkoff (sistólica) y ultimo ruido (diastólica)

RUIDOS DE KOROTKOFF

DIAGNOSTICO Y EVALUACION DE LA HTAS  Medición de la PA:  En la consulta:   

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Dos veces después de 5 minutos de descanso Sentado, espalda apoyada y brazo a la altura del corazón Brazalete adecuado Evitar el consumo de tabaco y cafeína 30 minutos antes Se debe medir en ambos brazos y después de 5 minutos de bipedestación

 MAPA:  Monitorización de la PA en 24 horas  PA diurna: 135/85, nocturna: 120/70 y una de 24 horas 130/80.

 Hipertensión de bata blanca:  Tercio de los pacientes (13%)  Los factores relacionados son edad, sexo F, no fumadores  No existe lesión de órgano diana  Hipertensión enmascarada:  La prevalencia es del 13%  Los factores relacionados son ser joven, sexo M, fumador, consumo de alcohol, ansiedad, estrés laboral, actividad física, obesidad, DM, ERC, historia familiar de HTAS

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA  Hipertrofia por sobrecarga de Presión: (HVI) 

Predispone a la IC, taquiarritmias ventriculares, ictus isquémico, FA e ictus embolicos

 Afecta la reserva contráctil haciendo al VI menos contráctil y menos    

distensible por fibrosis Aumentan las presiones del VI, aumento de volumen de la AI, llenado activo de la AI, Disfunción Diastólica. Hipertrofia de la media de las arterias coronarias intramiocardicas Aumento del deposito de colágeno que produce fibrosis cardiaca HVI:   

Incremento dela masa de células miocárdicas Incremento en la cantidad de tejido conectivo Incremento en las dimensiones de la cámara ventricular

 Mecanismos Neuro-hormonales:  Catecolaminas  SRAA

EVALUACION DEL DANO AL MUSCULO CARDIACO  Anamnesis: (manifestaciones neurológicas):  Vértigos al girar o extender la cabeza  Alteraciones de la memoria, cambios en la conducta  Edema facial matutino, sincope, dolor torácico, palpitaciones.  Exploración física:  Aspecto general del paciente: (facies abotagada, dificultad para respirar, fluidez en el lenguaje).  Presencia de latidos vasculares en cuello y abdomen  Disminución o ausencia de pulsos de MsIs  Ápex  Exploración auscultatoria de los vasos del cuello, abdomen, iliacas y femorales  Auscultación cardiaca: 4to ruido.

EVALUACION DEL DANO CARDIACO  Radiografía de Tórax:  Relación cardiotorácica  Electrocardiograma :  Incremento del voltaje de los complejos  Desplazamiento del eje eléctrico hacia la izquierda  Criterios de Romhilt Estes:  

Criterio de Ravl mayor a 11 mm R1 mas SIII mayor a 25 mm

TELERRADIO DE TORAX

ELECTROCARDIOGRAFIA

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA  Ocurre entre el 5 y el 10% de los casos de HTAS  Pueden corregirse o curarse con cirugía o el tratamiento medico adecuado  Se observa en pacientes menores de 30 años y mayores de 50 años

 Estenosis de la arteria renal y Coartación de la Aorta son mas frecuentes en pacientes jóvenes  Cocaína, Anfetaminas, fármacos simpático miméticos, eritropoyetina y el regaliz (cierto tabaco para mascar)  Apnea Obstructiva del sueño.

 Hipertensión Renal, Feocromocitoma, Hiperaldosteronismo Primario, Coartación de la Aorta.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL  Objetivos del tratamiento:  El objetivo en menor de 140/90 mm Hg  En los pacientes ancianos, el objetivo debe ser reducido la PAS a 150 mmHg  En pacientes de raza negra la PAD de 85 a 90 mmHg  En pacientes diabéticos la PA inferior a 130/85 mmHg  Pacientes con IRC menos de 125/75 mmHg  Pacientes con EAC menos de 125 mmHg  Modificaciones del estilo de vida:  EVITAR EL TABACO  ADELGAZAMIENTO 

Desarrollo de 5 veces mayor de desarrollar DM y dos veces mayor de HTAS con IMC > 24 a lo largo de 18 años.

MODIFICACIONES DIETETICAS EN LA HTAS  Reducción de Sodio:  Disminución de 5/2.7 mm Hg en hipertensos y en 2/1 mmHg en normotensos  Restricción de alimentos con mas de 300 mg de Na  Preparados de Cloruro de Potasio  Minimizar el uso de comidas rápidas y alimentos procesados  Contenido de Na en antiácidos y otros medicamentos.  Suplementos de Potasio:  Suplementos de Calcio y de Mg  Incremento en la ingesta de frutas y vegetales  Restricción en el consumo de grasas saturadas y grasa total.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICA DE LA HTAS  B BLOQUEANTES:  Atenolol, propranolol, acetabutalol,  Carvedilol, Bisoprolol, Nevibolol, Succinato de Metoprolol  DIURETICOS:  Tiazidicos: Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida  De ASA: Furosemida, Bumetamida  Antagonistas de la Aldosterona: Espironolactona, Espleronona  IECA:  Captopril, Enalapril, Quinapril, Ramipril, Fosinopril, Lisinopril.  ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES AT2:  Losartan, Valsartan, Irbersartan, Telmirsartan, Olmersartan, Eprosartan.  CALCIO ANTAGONISTAS  Dihidropiridinicos: Amlodipina, Nifedipina, Felodipina  No Dihidropiridinicos: Verapamilo, Diltiazem  ALFA ADRENERGICOS :  Metil Dopa, Clonidina.  VASODILATADORES DIRECTOS :  Hidralazina.

HIPERTENSION DURANTE EL EMBARAZO (HTADE)    

El embarazo en un agente hipotensor El 10% de las gestantes presenta HTAS Es la primera causa obstetrica de muerte materna Presencia de PA > 140/90 mmHg, sin embargo mayor a 120/70 son catalogadas de prehipertensas.  Es un factor de riesgo cardiovascular  Sindrome de HELLP (hemolisis, enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia)  Tratamiento:  Medidas no farmacológicas  No IECA y/o BRA  Bloqueantes de los Canales de Calcio tipo Amlodipina y Nifedipina en horas de

la noche  Beta bloqueantes del tipo Atenolol y diuréticos en dosis bajas  Alfa Metil Dopa  Debe mantenerse el tratamiento antihipertensivo hasta dos semanas continuas durante el puerperio.

CLASIFICACION DE LA HTAS DURANTE EL EMBARAZO

URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS  EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS:  Es toda elevación aguda de la PA asociada a evidencia de daño a órgano blanco, lo cual se requiere de UCI para disminuir progresivamente la PAM (presión de perfusión de tejidos)  Encefalopatía Hipertensiva  IC con HT  IM con HT  Angina Inestable con HT  Disección de la Aorta e HT  HTA severa con ACV  Pre eclampsia severa o Eclampsia  HTA perioperatoria

URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS  Tratamiento:  Nitroprusiato Sódico:  Nitroglicerina  Nicardipina  Labetalol:  Captopril VSL solo en caso de IC e HT asociada  Urgencias Hipertensivas:  Elevación aguda de la PA que pudiera estar asociada a falla en el tratamiento, debut como hipertenso, y/o HTA refractaria sin ningún órgano diana comprometido.  NO EXISTE URGENCIA HIPERTENSIVA QUE AMERITE DESCENSO DE PAM DE FORMA TAN RAPIDA  La istración es oral y el objetivo es bajar la PA en 24 y 48 horas.

HIPOTENSION ORTOSTATICA