Fundamentos Prácticos En Anestesiología Y Reanimación - Respiratorio Y Tórax 3u3j34

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FUNDACIÓN EUROPEA PARA LA ENSEÑANZA DE LA ANESTESIOLOGÍA EN LA FORMACIÓN CONTINUADA

CENTRO DEL PAÍS VASCO Y NAVARRA

Respiratorio y Tórax EDITOR Luciano Aguilera

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Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido de la misma refleja las opiniones, criterios, conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coincidir necesariamente con los del Grupo Bristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso se realicen sobre el uso y/o dispensación de los productos farmacéuticos, pueden no ser acordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Técnica aprobada por las autoridades sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta. Con la colaboración de:

Foto de portada: “Pico Aneto” 3.404 m. Autor: D. Dulanto.

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor. © 2007 Ergon. C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid) ISBN: 978-84-8473-584-7 Depósito Legal: M-26755-2007

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FUNDACIÓN EUROPEA PARA LA ENSEÑANZA DE LA ANESTESIOLOGÍA EN LA FORMACIÓN CONTINUADA

Centro del País Vasco y Navarra

DIRECTOR Luciano Aguilera Hospital de Basurto. Bilbao

COMITÉ ORGANIZADOR Luis Abad SVNARTD. San Sebastián Ramón Adrián Hospital Donostia. San Sebastián Javier Alonso Hospital de Basurto. Bilbao Anton Arizaga Hospital Galdakao. Galdakao Iñaki Martínez-Albelda Hospital Santiago Apóstol. Vitoria-Gazteiz Pablo Monedero Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona

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Autores

Aguilar, G. Hospital Clínico Universitario. Valencia Aguilera, L. Hospital de Basurto. Universidad del País Vasco. Bilbao

Gomar, C. Hospital Clínico Barcelona. Universidad de Barcelona Guasch, E. Hospital Universitario La Paz. Madrid

Arzuaga, M. Hospital Galdakao. Vizcaya

Ibáñez, F.J. Hospital Virgen del Camino. Pamplona

Barrena, J. Hospital Virgen del Camino. Pamplona

López-Olaondo L. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona

Belda F.J. Hospital Clínico Universitario. Valencia. Universidad de Valencia

Martí, F. Hospital Clínico Universitario. Valencia

Borque, J.L. Hospital Virgen del Camino. Pamplona Canet, J. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona De Carlos, J. Hospital Virgen del Camino. Pamplona Dulanto, D. Hospital de Basurto. Bilbao Fernández-Cano, F. Bilbao NO ESCRIBE Ferrandis, R. Hospital Clínico Universitario. Valencia Gilsanz, F. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Universidad Autónoma de Madrid

Sáinz Mandiola, I. Hospital de Cruces. Baracaldo Salvador, M. Hospital Virgen del Camino. Pamplona. Tome, J. Hospital de Basurto. Bilbao Veiga, C. Hospital de Basurto. Bilbao Villalonga, R. Hospital Bellvitge. Universidad de Barcelona Zaballos, J. Policlínica Guipúzcoa. San Sebastián-Donostia

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Agradecimientos

En el presente libro se recogen las ponencias del Curso de Respiratorio y Tórax con el que nuestro Centro retoma sus actividades. Deseo agradecer la participación de los asistentes, así como la dedicación y entusiasmo de los profesores, y la colaboración del Comité organizador, ya que todos han sido fundamentales en el desarrollo del mismo. A todos gracias, L Aguilera

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Presentación

El propósito de este curso, dirigido a los MIR de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor y a los ya Especialistas, ha sido abordar en un corto período de tiempo las actividades de la Especialidad que están en relación directa con la respiración, principalmente la externa, y su correlación con la perfusión pulmonar. Para alcanzar este objetivo, el Comité Organizador ha debido realizar una selección, sin duda muy laboriosa, del temario con objeto de abarcar todos los elementos implicados, y una elección cuidadosa de los ponentes para que su contenido intrínseco posea una elevada calidad, acorde con el nivel de los oyentes. Con toda seguridad se han elegido los ponentes de entre los estudiosos con mayor capacidad para exponerlos de forma inteligible y sugestiva. Ambos objetivos parecen haberse alcanzado. La exposición ha sido pormenorizada en lo que diariamente se usa y se da por sabido, es decir, lo que al ser rutina es más fácil de olvidar o crear duda en algún momento. Así, por ejemplo, en la fisiología respiratoria, se han encadenado muy bien los conceptos de los distintos volúmenes gaseosos que se consideran dentro del aparato respiratorio con los factores mecánicos que hacen posible sus movimientos: gradientes de presión, elasticidad de los tejidos, flujos laminares y turbulentos, papel de la densidad y viscosidad de los gases, etc. En todos los casos se ha recurrido a sus siglas clásicas y a sus fórmulas para cuantificarlos. Se adentran hasta la interfase gas/líquido y tratan de la perfusión pulmonar y de la relación ventilación/perfusión en condiciones normales y en condiciones de anestesia general. Terminan con un esbozo de lo que es el papel de la respiración, el intercambio de O2 y CO2 a nivel alveolo-capilar para proporcionar O2 a los tejidos y eliminar el CO2 producto del metabolismo. En la monitorización electromecánica de la ventilación se enumeran todos los parámetros monitorizables, que son muchos y de gran ayuda. Además de describir el fundamento de su funcionamiento en cada uno de ellos, se hace una valoración personal de su eficacia. Un aspecto muy interesante es que al principio y al final de la exposición se señala el concepto de la monitorización clínica, cuestión muy importante, pues si bien son ciertas las grandes ventajas alcanzadas con los actuales monitores electrónicos, no es menos cierta la necesidad de que el monitor clínico, léase médico, controle de manera directa al paciente y al monitor.

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Sobre la práctica de la anestesia se menciona aquello de uso corriente y cotidiano. Sin embargo, este uso se realiza casi de manera refleja por la costumbre y, por tanto, exige un repaso de vez en cuando. Así, se recuerdan las propiedades físico-químicas de los agentes inhalatorios, de los vaporizadores actuales, de los circuitos anestésicos, etc. y se añaden los criterios personales de los conferenciantes. Es posible que el tema de la anestesia con flujos bajos tenga poca clientela; sin embargo, describirlo ocasionalmente ayuda al oyente a refrescar conceptos básicos. En el caso que nos ocupa está muy bien tratado, porque no sólo sirve de recuerdo, sino que lo desarrolla de tal manera que puede servir de guía precisa para quien quiera iniciarse en esta técnica. Por último, en el azote de los anestesistas, es decir, la intubación imposible, siempre al acecho, se presenta un estudio completo, detallado y conciso de todos los medios actuales para intentar salvar el trance sin daño irreversible para el paciente. El bloque correspondiente a la patología respiratoria aborda las incidencias más habituales, su clasificación y su manejo. Está muy bien actualizado. Asimismo, parece interesante para un curso de estas características el capítulo de la anestesia en cirugía torácica. Los conocimientos y experiencias comentados hasta aquí son propios de cualquier especialidad quirúrgica, pero la acción directa sobre las vías aéreas bajas y el pulmón sólo se ejercitan cuando se viven directamente los procedimientos, entre ellos los distintos medios de individualización de los bronquios, las posiciones del tórax y el razonamiento crítico de la elección en cada caso Para el final quedan los dos temas más directamente ligados a la ventilación mecánica, tolerancia y destete, que no pueden faltar, porque a pesar de las indudables mejoras de los ventiladores, de los fármacos y de las más modernas interpretaciones, estamos todavía lejos de alcanzar unos resultados que nos enorgullezcan. Ambos temas están muy bien tratados, pero se deben impulsar sin descanso para que dejen de ser una cuenta mal pagada en el haber de la Especialidad. Los ponentes han correspondido a la confianza que el Comité Organizador depositó en ellos. Este grupo de expertos ha expuesto con sencillez y claridad sus conocimientos y experiencias, cada uno desde sus propias perspectivas. En resumen, han hecho una puesta al día respaldada por una bibliografía escogida. Peter Safar decía con frecuencia que no se debe olvidar que los conocimientos no son dogmas de fe. Han de exponerse para que sean criticados y valorados por los oyentes o lectores de tal modo que cada uno pueda elaborar sus propias conclusiones. Se puede añadir que resulta muy útil recibir el reconocimiento del quehacer propio, porque da moral y estimula, pero también son muy necesarias para la formación las críticas controvertidas razonadas. Lo que hoy es verdad, mañana puede no serlo. Por último, entre tanta ciencia, hay que tener siempre presente que se desarrolla sobre personas, y que en ningún momento se pueden desdeñar sus vivencias físicas o psíquicas. Es exigible respetar la dignidad humana de todas y cada una de las personas, sin diferencias de cultura, sexo, religión, edad, estado de conciencia, etc. y dentro de ese respeto, para los pacientes conscientes, el sentimiento de autoestima. Tanto los pacientes como sus familiares han de ser considerados y respetados en todo momento como “personas en situación de muy sensibles”. Fermín Fernández Cano Doctor en Medicina y Cirugía

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Sumario

1.

Fisiología de la ventilación pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 J. Canet

2.

Fisiología del intercambio gaseoso alveolo-capilar. Efectos de la anestesia . . . . . . . . . . . . . 7 J. Canet

3.

Manejo de la vía aérea difícil. Intubación imposible . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 J.M. Zaballos

4.

Vaporizadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 F. Gilsanz, E. Guasch

5.

Circuitos anestésicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 E. Guasch, F. Gilsanz

6.

Anestesia inhalatoria: óxido nitroso, anestésicos halogenados, xenón . . . . . . . . . . . . . . . 55 J.M. Zaballos

7.

Anestesia con flujos bajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 E. Guasch, F. Gilsanz

8.

Anestesia en cirugía torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 C. Gomar, R. Villalonga

9.

Anestesia en la insuficiencia respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 J.L. Barrena

10. Complicaciones respiratorias peroperatorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 F.J. Ibáñez, J.L. Borque, J. De Carlos, M. Salvador 11. Complicaciones respiratorias en el postoperatorio inmediato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 M. Arzuaga

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12. Modos ventilatorios en UCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 F. Martí, F.J. Belda, R. Ferrandis, G. Aguilar 13. Monitorización de la ventilación en anestesia y cuidados intensivos . . . . . . . . . . . . . . . 157 L. López-Olaondo 14. Ventilación mecánica prolongada. Desconexión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167 L. López-Olaondo 15. Traumatismo torácico: valoración y manejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 I. Sáinz Mandiola 16. Tratamiento de las neumonías en UCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 M. Arzuaga 17. Estrategias en el manejo del síndrome del distres respiratorio agudo . . . . . . . . . . . . . . . 195 I. Sáinz Mandiola 18. Sedación del paciente con ventilación mecánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 L. Aguilera, D. Dulanto, C. Veiga, J. Tome

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Fisiología de la ventilación pulmonar

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J. Canet

DEFINICIÓN La ventilación pulmonar es el proceso funcional por el que el gas es transportado desde el entorno del sujeto hasta los alveolos pulmonares y viceversa. Este proceso puede ser activo o pasivo, según que el modo ventilatorio sea espontáneo, cuando se realiza por la actividad de los músculos respiratorios del individuo o mecánico cuando el proceso de ventilación se realiza por la acción de un mecanismo externo. El nivel de ventilación está regulado desde el centro respiratorio en función de las necesidades metabólicas, del estado gaseoso y el equilibrio ácido-base de la sangre y de las condiciones mecánicas del conjunto pulmón-caja torácica. El objetivo de la ventilación pulmonar es transportar el oxígeno hasta el espacio alveolar para que se produzca el intercambio con el espacio capilar pulmonar y evacuar el CO2 producido a nivel metabólico. La ventilación pulmonar depende: 1. De la capacidad y volumen pulmonar. 2. De las características mecánicas del conjunto pulmón y caja torácica. VOLÚMENES PULMONARES La capacidad ventilatoria se cuantifica por la medición de los volúmenes pulmonares y la es-

pirometría. En la Figura 1 se representan los volúmenes pulmonares. Capacidad pulmonar total (total lung capacity –TLC–): es el volumen de gas en el pulmón al final de una inspiración máxima. Es la suma de la capacidad vital (vital capacity –CV–) y del volumen residual (residual volume –RV–). Es una medida del tamaño pulmonar. Capacidad vital espiratoria: es el volumen de gas exhalado después de una inspiración máxima, y la inspiratoria es el volumen que puede ser inspirado después de una espiración máxima. La capacidad vital es la suma de la capacidad inspiratoria (inspiratory capacity) y del volumen de reserva espiratoria (expiratory reserve volume). Volumen circulante (tidal volume –TV–): es el volumen de gas que se moviliza durante un ciclo respiratorio normal. Volumen de reserva inspiratorio (inspiratory reserve volume): es el volumen de gas que puede ser inspirado después de una inspiración normal. Volumen de reserva espiratorio: es el volumen de gas que puede ser espirado después de una espiración normal. Capacidad inspiratoria: es el volumen que puede ser inspirado después de una espiración normal, es decir, desde la capacidad residual funcional (functional residual capacity –FRC–). 1


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Litros 6 5 IRV

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VC

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FRC

TV ERV RV

FIGURA 1. Volúmenes pulmonares. VC: capacidad vital; IRV: volumen de reserva inspiratorio; TV: volumen circulante; ERV: volumen de reserva espiratorio; RV: volumen residual; FRC: capacidad residual funcional.

Capacidad residual funcional: es el volumen de gas que queda en el pulmón después de una espiración normal. Volumen residual: es el volumen de gas que queda después de una espiración máxima. Capacidad de cierre (closing capacity –CC–): es el volumen pulmonar por debajo del cual aparece el fenómeno de cierre de la vía aérea (airway closure) durante la maniobra de una espiración máxima lenta. Volumen de cierre (closing volume –CV–): es la capacidad de cierre menos la capacidad residual funcional. La maniobra de espiración forzada cuantifica los volúmenes pulmonares por encima de la capacidad residual funcional. Además, permite cuantificar algunos índices dinámicos. El más empleado en clínica es el volumen espiratorio forzado en un segundo (forced expiratory volume 1 sec –FEV1–). Es el volumen de gas espirado durante el primer segundo de una maniobra forzada desde una inspiración máxima. Durante el inicio de la espiración forzada las vías aéreas empiezan a ser comprimidas y el flujo alcanza su máximo (flujo espiratorio máximo; peak expiratory flow rate –PEF–). Es una fase dependiente de la fuerza espiratoria. Cuando se ha espirado entre un 20 y un 30% de la capacidad vital, las vías aéreas mayores 2

están comprimidas y, por tanto, hay una limitación al flujo. Esta fase es sólo ligeramente dependiente de la fuerza y refleja la resistencia intratorácica al flujo especialmente de las vías aéreas pequeñas no comprimidas y es dependiente de las características elásticas del pulmón y de la magnitud de la capacidad vital. La relación entre el volumen espiratorio en el primer segundo y la capacidad vital (FEV1/VC o índice de Tyffenau) refleja el grado de obstrucción, pero si la capacidad vital está reducida este índice puede subestimar la limitación al flujo. Volumen inspiratorio forzado en un segundo (forced inspiratory volume –FIV1–): es el volumen de gas inspirado en el primer segundo de una inspiración forzada después de una espiración máxima. Durante esta maniobra la presión intratorácica es subatmosférica y, por tanto, las vías aéreas se distienden. El FIV1 es dependiente de la fuerza. En el estrechamiento de las vías aéreas extratorácicas el flujo inspiratorio está limitado, ya que, debido a la presión subatmosférica por detrás de la obstrucción las vías aéreas se colapsan. La relación FIV1/VC es un índice de obstrucción inspiratoria. Ventilación voluntaria máxima (maximal breathing capacity –MBC–): es el volumen de gas máximo que puede ser espirado durante un minuto a una frecuencia de 30 x’ durante 20 s. Los volúmenes gaseosos de la caja torácica se clasifican desde un punto de vista funcional en: Volumen de gas torácico: es el volumen de gas pulmonar + el volumen de gas extrapulmonar intratorácico. Volumen de gas pulmonar: 1. Volumen alveolar funcional (VA): es el volumen de gas que llega al espacio alveolar y que participa en el intercambio gaseoso. 2. Volumen alveolar de espacio muerto: es el volumen de gas que llega al espacio alveolar, pero que no participa en el intercambio gaseoso (espacio muerto funcional). 3. Volumen de gas de las vías aéreas: es el volumen de gas que compone el espacio muerto anatómico.


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RESPIRATORIO Y TÓRAX

El procedimiento clínico de cuantificar el espacio muerto (VD) es por el método de Bohr. Se basa en el hecho de que todo el CO2 espirado proviene de zonas alveolares que participan en el intercambio gaseoso. El espacio muerto se cuantifica como la fracción del volumen circulante que va o proviene de zonas que no participan en el intercambio de gases, es decir, la fracción VD/VT. La ecuación de Bohr es como sigue:

Elasticidad Las propiedades elásticas de un cuerpo ideal se describen por la ley de Hooke: “el cambio en la fuerza (F) es proporcional al cambio en la longitud (l) e inversamente proporcional a la longitud inicial (l0)”. Si el pulmón es considerado como un cuerpo elástico ideal, puede escribirse la siguiente ecuación: P = E (V / V0)

VD / VT = FACO2 - FECO2 / FACO2 donde FACO2 es la fracción de CO2 en el espacio alveolar y FECO2 la del aire espirado. A efectos prácticos la FACO2 puede igualarse a la PaCO2.

donde P es el cambio de presión en la superficie del pulmón, E es la elasticidad, V es el cambio correspondiente de volumen y V0 es el volumen inicial. Por tanto elasticidad es: E / V0 = P / V

MECÁNICA RESPIRATORIA Impedancia respiratoria Durante la ventilación, sea espontánea o mecánica, el sistema que genera el trabajo para impulsar el gas debe vencer diversas fuerzas que se oponen a su entrada en el sistema respiratorio. Este conjunto de fuerzas conforman lo que se denomina impedancia respiratoria. El sistema generador del trabajo es en ventilación espontánea la musculatura respiratoria y en ventilación mecánica el sistema motriz del ventilador. Las fuerzas responsables de la impedancia respiratoria son: 1. Las fuerzas elásticas que dependen de los cambios de volumen. 2. Las fuerzas resistivas que resultan del flujo de gas a través de las vías aéreas incluyendo el tubo endotraqueal. 3. Las fuerzas viscoelásticas atribuibles a la fricción de los tejidos torácicos (pulmón y caja torácica). 4. Las fuerzas plastoelásticas responsables del fenómeno de histéresis. 5. Las fuerzas inerciales que dependen de la masa del gas y de los tejidos. 6. Las fuerzas gravitacionales. 7. La compresibilidad del gas intratorácico. 8. La distorsión o cambio de forma de la caja torácica.

y compliancia (o distensibilidad) es el inverso de la elasticidad: C = V0 / E = V / P Durante la respiración en reposo V es el volumen circulante (VT) y V0 es la capacidad residual funcional (FRC). Gradiente de la presión transmural El gradiente de la presión transmural es la diferencia entre la presión intratorácica (o intrapleural) y la presión alveolar. La presión dentro de un alveolo es siempre mayor que la del tejido que lo rodea. A medida que el volumen pulmonar aumenta desde el nivel de volumen residual (RV) hasta el de capacidad pulmonar total (TLC) la presión transmural también aumenta de forma progresiva. Diagrama presión-volumen La relación entre presión y volumen registrada durante un movimiento respiratorio lento tiene una forma sigmoidea. Cabe distinguir tres partes (Fig. 2). 1. Curvatura espiratoria. Va desde el nivel de volumen residual hasta el de la capacidad resi3


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ral única, ya que esta varía según las zonas. Esta variación del gradiente transmural según las zonas del pulmón tiene una influencia muy importante en el cierre de vías aéreas y especialmente en la relación ventilación/perfusión y, por tanto, del intercambio gaseoso.

Capacidad vital %

100 80 60

PAS

TLC

40 20

FRC

0 -20 -40

RV -20

0 20 cmH2O

40

FIGURA 2. Diagrama presión-volumen del sistema respiratorio.

dual funcional y tiene una forma convexa. Esto supone entre el 25 y el 35% de la capacidad pulmonar total. 2. Parte cuasi-lineal. Va desde la capacidad residual funcional (35% de la TLC) hasta aproximadamente un 70% de la TLC. En esta zona se halla el rango de movilización del volumen circulante. 3. Curvatura inspiratoria. Va entre el 70 y el 100% de la TLC y tiene una forma cóncava. La curva presión-volumen no coincide cuando se realiza en una maniobra inspiratoria o en una espiratoria. En sujetos sanos los trazados de la curva en inspiración y espiración son bastante paralelos y la distancia entre ambos trazados es una medida de la histéresis. Por definición, la compliancia estática se determina en la parte cuasi-lineal de la maniobra espiratoria. Los alveolos de la parte superior del pulmón tienen un mayor volumen que los de las partes dependientes. Esto es debido a que en la parte superior del pulmón el gradiente transmural es mayor, debido a que hay una reducción progresiva de la presión transmural de arriba a abajo por el efecto gravitatorio. Esta reducción es aproximadamente de 1 cmH2O por cada 3 cm de altura. Por ello, el grado de expansión de los alveolos de las zonas superiores es mayor. No debe hablarse de una presión intrapleu4

Relación entre las propiedades de retracción elástica del pulmón y de expansión de la caja torácica En el tórax hay una relación entre la fuerza de retracción del pulmón y la fuerza de expansión de la estructura ósea y muscular del tórax. La acción de los músculos respiratorios a lo largo del ciclo respiratorio hacen que esta relación se modifique. Un pulmón escindido tiende a colapsarse hasta un volumen que estaría, aproximadamente, por debajo del volumen residual. Es decir, que este será el punto de equilibrio del pulmón aislado. El punto de equilibrio de la caja torácica, si no estuviera sometida al efecto de retracción del pulmón, estaría aproximadamente a un 80% de la capacidad pulmonar total. Pueden diferenciarse tres momentos en el comportamiento mecánico del sistema respiratorio: Final de la espiración La capacidad residual funcional es el volumen que hay en el pulmón al final de una espiración normal. En este momento del ciclo respiratorio los músculos respiratorios no actúan y no se produce movilización de gas. La presión alveolar es cero, ya que no se produce movilización de gas y la presión pleural es discretamente negativa. Por tanto, a nivel de la capacidad residual funcional existe un equilibrio entre la fuerza de retracción del pulmón y la de expansión del tórax. Este punto equivale en volumen, aproximadamente, a un 40% de la capacidad pulmonar total. Para conseguir que el volumen pulmonar se vacíe por debajo de la capacidad residual funcional, deberán entrar en acción los músculos espiratorios de forma que venzan la fuerza de expansión del tórax. La presión pleural entonces se hace positiva de forma que así se transmite a los alveolos y, por tanto, el gradiente entre los alveolos y


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el exterior se hace positivo vaciándose más el pulmón. En esta maniobra de acción forzada de los músculos espiratorios se entra en la zona de la curvatura espiratoria de la curva presión volumen. El máximo volumen que puede vaciarse con esta maniobra activa equivale al volumen residual. Inspiración Con el inicio de la inspiración entran en acción los músculos inspiratorios, fundamentalmente, el diafragma. Debido a su acción, la presión pleural se va haciendo más negativa a lo largo del ciclo respiratorio, y esta presión se transmite a los alveolos, generándose un gradiente de presión negativo entre el entorno y los alveolos y, por tanto, creándose un flujo de gas hacia el pulmón. Por la acción de los músculos inspiratorios se vence la fuerza de retracción pulmonar en favor de la fuerza de expansión torácica. Durante esta fase, a volumen corriente, la curva presión volumen está en su parte más lineal de forma que con el menor cambio de presión se obtiene el máximo cambio de volumen. Por encima de este punto, para conseguir que entre más gas en el pulmón, los músculos inspiratorios deberán crear más presión negativa pleural. Ya que ahora debe vencerse, tanto la fuerza de retracción pulmonar como la de la caja torácica, que ya ha superado su punto de equilibrio, la curva presión volumen entra en la curvatura inspiratoria. En este punto la presión que se ha de generar debe ser muy alta para el volumen que se moviliza. Espiración Al final de una inspiración a volumen circulante, la acción de los músculos inspiratorios cesa y la fuerza de retracción pulmonar, que se ha ido acumulando durante la inspiración, vence la fuerza de expansión pulmonar y se produce un vaciado pulmonar hasta llegar a nivel de la capacidad residual funcional donde las dos fuerzas se equilibran de nuevo.

Dependiendo de la velocidad a que circula este fluido, el flujo puede ser laminar (cuando las líneas de circulación son paralelas al tubo por donde circula) o turbulento (cuando las líneas de circulación se desorganizan). La resistencia de un flujo laminar están descritas por la ley de Poiseuille. Los factores que influyen son la diferencia de presión entre los extremos, el radio y longitud del tubo y la viscosidad del fluido. Las características flujo-presión para el flujo laminar quedan expresadas por la ecuación de Poiseuille: V = P (r4 / 8 nl) donde P es la diferencia de presión entre los dos extremos del tubo, r es el radio de la conducción, n la viscosidad y l la longitud. Ya que la resistencia al flujo es la presión dividido por el flujo, entonces: R = 8 nl / P r4 Por este motivo, si el radio se reduce a la mitad la resistencia aumenta 16 veces. Mientras que si la longitud se dobla la resistencia también se dobla. El flujo turbulento tiene diferentes propiedades, ya que la presión no es proporcional al flujo sino aproximadamente a su cuadrado: P = KV2 La viscosidad no influye tanto en el flujo turbulento, pero un incremento de la densidad del gas aumenta la presión para una determinada presión. El flujo turbulento no tiene la elevada velocidad axial característica del flujo laminar. Para que un flujo sea laminar o turbulento depende del número de Reynolds (Re), que viene dado por: Re = 2 rvd / n

Resistencia Un fluido circula entre dos puntos en función de la diferencia de presión de los dos extremos.

donde d es la densidad, v la velocidad media, r el radio y n la viscosidad. Cuando este valor ex5


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cede de 2.000 el flujo es turbulento. La turbulencia aparece cuando la velocidad del flujo es alta y el diámetro del tubo es grande, mientras que la baja densidad del gas, como la del helio, produce menos turbulencia. Principales puntos de la resistencia de las vías aéreas A medida que las vías aéreas penetran en el pulmón estas quedan más estrechas y más numerosas. Aplicando la ecuación de Poiseuille con su término de radio4, sería lógico pensar que la mayor parte de la resistencia está en las vías aéreas muy estrechas. Sin embargo, las mediciones directas han demostrado que el punto de mayor resistencia está en los bronquios de tamaño medio (más allá de la séptima división) y que los bronquiolos pequeños (menores de 2 mm) contribuyen poco a la resistencia. Esto es debido al extraordinario número de pequeñas vías aéreas. Factores que determinan la resistencia de las vías aéreas Volumen pulmonar Tiene un efecto importante sobre la resistencia de las vías aéreas. Debido a que los bronquios están soportados por la tracción radial del tejido que les rodea, su diámetro aumenta cuando el pulmón se expande. De esta forma, cuando el volumen está reducido la resistencia de las vías aéreas aumenta rápidamente. A volúmenes pulmonares muy bajos, las vías aéreas pueden cerrarse completamente, especialmente en las zonas declives del pulmón. Los pacientes con elevada resistencia respiran a volúmenes altos ya que ello ayuda a reducir la resistencia de vías aéreas. Tono del músculo liso bronquial La contracción del músculo liso bronquial estrecha la vía aérea y aumenta la resistencia. Esto puede suceder reflejamente a través de la estimulación de los receptores de la tráquea y los bronquios principales por sustancia irritantes. La inervación motora viene por el nervio vago. El tono 6

está controlado por el sistema nervioso autónomo. La estimulación de los receptores adrenérgicos produce broncodilatación como lo hacen fármacos, como el isoproterenol y la epinefrina. La actividad parasimpática produce broncoconstricción, como la acetilcolina. El descenso de la PCO2 alveolar produce un incremento de la resistencia por una acción directa sobre la musculatura lisa bronquial. La densidad y viscosidad Ambas afectan a la resistencia, pero ya que la densidad tiene más influencia sobre la resistencia que la viscosidad, indica que el flujo en los bronquios de tamaño medio no es laminar puro. Resistencia de los tejidos al flujo de gas Cuando el pulmón y la caja torácica se mueven, una parte de la presión es requerida para superar las fuerzas viscosas dentro de los tejidos, ya que existe un desplazamiento entre ellos. La resistencia que produce la fricción de los tejidos supone en condiciones normales un 20% de la resistencia total del sistema respiratorio (tejidos más vías áreas). Inertancia Los gases respirados, los pulmones y la caja torácica tienen una masa apreciable y, por tanto, una inercia, la cual ofrece una impedancia al cambio producido por la entrada de un gas en el pulmón. Este componente de la impedancia es difícil de cuantificar, pero aumenta de forma sensible cuando aumenta la frecuencia respiratoria. Por tanto, en la ventilación a alta frecuencia supone un componente apreciable de la impedancia.

BIBLIOGRAFÍA 1. West JB (ed.). Fisiología respiratoria. Capítulos 2, 5 y 6. Panamericana; 1989. 2. Applied Respiratory Physiology. En: Nunn JF, Lumb AB (eds.). 4ª edición. Oxford: Butterworth-Heinemann; 1993.


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Fisiología del intercambio gaseoso alveolo-capilar. Efectos de la anestesia

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J. Canet

TRANSPORTE DE GAS ENTRE EL AIRE Y LOS TEJIDOS El transporte de gas desde la atmósfera hasta los tejidos y viceversa está regulado por dos procesos activos –ventilación y circulación– encadenados en serie por un proceso pasivo de difusión a través de la membrana alveolo-capilar y de los tejidos. Por otro lado, la cantidad de gas transportado depende de las necesidades metabólicas y de la capacidad de transporte del gas por la sangre, que depende, fundamentalmente, de la cantidad de hemoglobina y del gasto cardiaco. El nivel de tensión parcial del gas depende de todos los procesos mencionados. Gradientes de oxígeno Gradiente entre el exterior y el espacio alveolar: este gradiente depende de la presión parcial de oxígeno en el exterior, del nivel de ventilación alveolar y, por tanto, del espacio muerto y del cociente respiratorio. El cálculo simplificado de la presión alveolar de oxígeno se calcula indirectamente por la ecuación del gas alveolar ideal: PAO2 = PIO2 - PACO2 / R

donde PAO2 es la presión alveolar de oxígeno; PIO2 es la presión de oxígeno en el gas inspirado; PACO2 es la presión alveolar de CO2 y R es el cociente respiratorio (VCO2/VO2). Este gradiente estará aumentado en cualquier proceso que produzca hipoventilación y/o aumento del espacio muerto. Gradiente entre el alveolo y la sangre en las venas pulmonares: este gradiente en circunstancias normales es debido a una pequeña cantidad de cortocircuito pulmonar (shunt anatómico) y a diferencias regionales en la relación ventilación/perfusión. Este gradiente (diferencia alveolo-arterial; D(A-a)O2) se calcula por la diferencia entre la PAO2 obtenida por la ecuación del gas alveolar y la presión arterial de oxígeno en una arteria sistémica (PaO2). Este gradiente puede estar aumentado, fundamentalmente, por aumento en el cortocircuito pulmonar (shunt funcional o anatómico), alteraciones en la relación ventilación/perfusión, aumento de la resistencia al proceso de difusión y disminución de la presión venosa mixta de oxígeno (PvO2) por disminución del gasto cardiaco o aumento del metabolismo tisular. Gradiente arterio-venoso sistémico: este gradiente es debido al consumo de oxígeno por parte de los tejidos y varía según los órganos o teji7


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PCO2 kPa 8

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n·cO2/n·O2 = R = 0,5

75 0,6

0,8

100

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1,0 1,2 1,5 2,0

PO2 mm Hg 75 ∞

PCO2 mm Hg 50

6 A

I E 4

E n·O2

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A

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n·cO2

v-

a

0 0

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0 20 PO2 kPa

FIGURA 1. Diagrama oxígeno-anhídrido carbónico en la fase gaseosa.

dos. Se calcula por la diferencia entre la PaO2 y la PvO2. Este gradiente es un índice del nivel de extracción de oxígeno tisular y puede aumentar por el estado metabólico, perfusión de los órganos y tejidos y alteraciones en el transporte de oxígeno de la hemoglobina.

DIAGRAMA O2-CO2 Los transportes de oxígeno y CO2 están muy relacionados. Esta relación se expresa cuantitativamente por el diagrama de Rahn, Fenn y Farhi. En este diagrama la tensión de oxígeno se expresa en abscisas y la de CO2 en ordenadas (las unidades son las mismas en ambos ejes). Efectos de la ventilación En la Figura 1 se representa el efecto de la ventilación sobre la relación oxígeno-anhídrido carbónico. El cociente respiratorio (R) se expresa como nCO2/nO2. Si en el gas inspirado no hay CO2 los valores de O2 y CO2 en el alveolo siguen aproximadamente la ecuación 1. Cuando el cociente respiratorio es igual a 1 (nCO = nO) cualquier cambio en la PAO2 produce un cambio de igual magnitud pero opuesto en la PACO2; la pen8

diente, en esta situación, es de 45º. Si R = ∞, es decir, no hay transporte de oxígeno, la pendiente es casi paralela al eje de la presión de CO2. En el lado opuesto, cuando no hay transporte de CO2 (R = 0), la pendiente es casi paralela al eje de la presión de O2. Entre medio de estas dos situaciones hipotéticas hay una gran gama de líneas rectas que parten del punto “I”, que es la presión del gas inspirado (en el caso de aire atmosférico a nivel del mar equivale a una PIO2 de 150 mm Hg y una PICO2 de 0). Cualquier línea de R representa un cociente respiratorio constante. Desplazándose por la línea de R = 0,8 (el valor fisiológico más habitual) el punto representado por “A” representa el de los valores de PAO2 y PACO2 a nivel alveolar con un valor normal de PAO2 = 100 mm Hg y de PACO2 = 40 mm Hg. Este punto puede estar desplazado dependiendo del nivel de ventilación alveolar. Si hay una hipoventilación alveolar la PACO2 aumenta, disminuyendo la PAO2 en relación a la pendiente del valor de R, y si hay una hiperventilación el cambio es el opuesto. El punto “E” representa los valores de presiones para el gas espirado. La distancia entre “A” y “E” depende de la ventilación del espacio muerto, cuanta mayor es la distancia, mayor es el espacio muerto. Hay que considerar que el va-


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8,5 Cbl,O2 mmol/L

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75 PCO2 mm Hg 50

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Cbl,CO2

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FIGURA 2. Diagrama oxígeno-anhídrido carbónico en la fase sanguínea.

lor de R es bastante constante y depende del metabolismo. Efectos de la sangre En la Figura 2 se representa la relación entre O2 y CO2 para el transporte de gas en la sangre. En la sangre, además de las tensiones de O2 y CO2, hay que tener en cuenta las concentraciones de ambos gases que dependen, en gran medida, de sus curvas de combinación con la hemoglobina. A su vez, la combinación del O2 con la hemoglobina está influida por el CO2, además de la temperatura, pH y concentración de difosfoglicerato y, por otro lado, el transporte de CO2 depende de la combinación del O2 con la hemoglobina. En el diagrama se expresan las curvas de combinación con la hemoglobina en función de sus relaciones mutuas. De esta forma, para cada tensión de cada gas puede obtenerse en el diagrama su concentración molar en la sangre. En el diagrama se señalan el punto venoso mixto (“v”) y arterial (“a”) en una situación normal. El punto arterial se localiza casi en el mismo punto que el alveolar (“A” en el diagrama A), ya que la diferencia entre ambos puntos es debida a la diferencia alveolo-arterial que en situación normal es mínima.

Cocientes respiratorios en la fase gas (alveolo) y la fase sangre En la Figura 3 se representan, sobre el diagrama de relación O2-CO2, las líneas de R en la fase gas del alveolo, tal como se ha explicado en la Figura 1. En la fase gas la relación entre concentración y tensión de un gas es lineal. Sin embargo, en la sangre la relación entre concentración y tensión de un gas no es lineal, ya que es función de las curvas de combinación del O2 y del CO2 con la hemoglobina y sus interrelaciones, tal como se ha comentado en el apartado anterior. Las líneas para cada valor de R para la fase hemática parten de forma no rectilínea del punto más interno, que es la PvO2, haciendo un abanico de valores de R. Las intersecciones numéricas de valores de R para la fase gas y la fase hemática indican aquellas unidades alveolares (alveolo y capilar alveolar) con el mismo valor de R para el gas y la sangre. Este valor de R es una medida de la relación ventilación/perfusión para aquella unidad. La curva que une los puntos de intersección indica unidades alveolares con diferentes valores de Rgas = Rsangre y, por tanto, diferentes valores de relación ventilación/perfusión (V/Q). Esta es la denominada curva de ventilación/perfusión. 9


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Rgas

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PO2 mm Hg 75 PCO2 mm Hg

1,5 2,0 3

50 Rbl

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6 4

0,6 0,8 1,0 1,5 2,0 25 3,0

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FIGURA 3. Diagrama oxígeno-anhídrido carbónico representando los valores del cociente respiratorio de las fases gaseosa y sanguínea.

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PO2 mm Hg 75 PCO2 mm Hg

PCO2 kPa 8

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iA a VA/Qc = 0,8

VA/Qc = 0

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VA/Qc = ∞

A

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FIGURA 4. Representación de las diversas unidades alveolo-capilares en función de la relación ventilaciónperfusión.

Curva de ventilación/perfusión En la Figura 4 se representa, sobre el diagrama O2-CO2, la línea de ventilación perfusión. El punto venoso mixto (“v”) representa aquellas unidades alveolares que son perfundidas, pero no ventiladas (shunt intrapulmonar; V/Q = 0); mientras que el punto más externo, que es el gas inspirado (“I”), representa aquellas unidades alveo10

lares que son ventiladas, pero no perfundidas (espacio muerto; V/Q = ∞). Si todas las unidades alveolares de un pulmón tuvieran la misma relación ventilación/perfusión se localizarían en un punto de la curva con un Rgas = R sangre. Como lo normal es que haya diferencias de ventilación/perfusión entre las unidades alveolares, cada una de ellas se localiza en un punto a lo largo de la cur-


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va de V/Q, dependiendo de si están más bien ventiladas que perfundidas o a la inversa. El punto externo “I” está determinado por la tensión de oxígeno del gas inspirado, que depende de la presión barométrica y la concentración del gas inspirado. El punto interno “v” depende del metabolismo tisular. La forma de la curva V/Q está determinada por las características de la sangre (proteínas, hemoglobina, fosfatos orgánicos, pH y temperatura); todo ello hace modificar las curvas de combinación de la hemoglobina y, por tanto, la relación entre concentración y tensión de los gases. La posición de una unidad alveolar en la curva depende únicamente de la relación ventilación/perfusión y no de la magnitud del gas transportado. En condiciones estables de reposo, sin alteraciones en la difusión, para cada unidad alveolar la R sangre llega a igualar la R gas al final del capilar. La composición del gas alveolar ideal (“iA”) puede ser calculada con la ecuación 1. Debido a que en el rango de tensiones normales de oxígeno, la línea de R en sangre es muy plana (ver diagrama C), se sustituye la PaCO2 por PACO2. Es decir para un mismo valor de R un cambio en la tensión de oxígeno apenas modifica la de CO2. Las unidades alveolares con un valor de R más alto y, por tanto, con una relación V/Q también más alta, tienen una PAO2 más alta y una PaCO2 más baja que el gas alveolar ideal; por tanto, el gas alveolar mezclado (“A”) tiene un valor entre “iA” e “I”, y es una buena medida de la ventilación del espacio muerto alveolar. En el sentido contrario, las unidades alveolares con un valor de R bajo y, por tanto una relación V/Q baja, las verdaderas tensiones arteriales de oxígeno se apartan del punto “iA” en dirección al punto “v” a lo largo de la línea de R sangre correspondiente. La distancia entre “iA” y “a” es una buena medida de la cantidad de mezcla venosa o shunt funcional. Diferencias regionales de la relación ventilación/perfusión El efecto de la gravedad tiene una gran influencia sobre la ventilación alveolar, debido a las características mecánicas de los pulmones y las

Apex

Qc

· VA

· VA/Qc

Gravity

Base Small

Large

FIGURA 5. Efecto gravitacional de la relación ventilación-perfusión.

vías aéreas, especialmente con la elasticidad pulmonar y la resistencia de las vías aéreas. La Figura 5 representa la relación ventilación-perfusión según las zonas pulmonares. En general, la ventilación alveolar es menor en los vértices que en las bases pulmonares. Por otro lado, las bases están mejor perfundidas que los vértices, debido al efecto gravitatorio. De todas maneras el gradiente vertical de la perfusión es mayor que el de la ventilación. Todo ello hace que la relación ventilación/perfusión aumenta desde las bases hasta los vértices de una forma no rectilínea. Aproximadamente en el vértice la relación ventilación/perfusión es de 3, mientras que en la base es mucho menor. Como consecuencia también hay diferencias regionales en las tensiones de oxígeno y CO2, tal como se ha comentado en el diagrama O2-CO2. Estas diferencias regionales son normales.

EFECTOS DE LA ANESTESIA Introducción En la mayoría de sujetos sometidos a anestesia general se produce una alteración del intercambio gaseoso pulmonar. Habitualmente, esta disfunción es transitoria y se restablece poco después de la anestesia y la cirugía. La principal re11


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percusión clínica es la hipoxia que se puede presentar, tanto durante la anestesia como en el postoperatorio. Más de la mitad de los pacientes presentan signos clínicos de disfunción pulmonar durante el período postoperatorio, como atelectasias, derrame pleural y fiebre. Efectos de la anestesia sobre la mecánica respiratoria El origen de la alteración en el intercambio gaseoso que se produce durante la anestesia reside en los profundos cambios de la mecánica respiratoria que se producen en el mismo momento de la inducción anestésica. Volúmenes pulmonares y dimensiones torácicas Al pasar de la posición erecta a la de supino ya se produce una reducción de la capacidad residual funcional (FRC) de 0,7 a 0,8 L. La inducción anestésica produce una reducción adicional de la CRF de 0,4 a 0,5 L dependiendo del peso y la talla. El promedio de reducción es de un 20% de la FRC en estado de despierto, aunque con una gran variabilidad individual. Así, el volumen circulante está más cercano al volumen residual. Esta reducción se produce en ventilación espontánea, tanto bajo los efectos de anestésicos endovenosos o inhalatorios. La parálisis muscular y la ventilación mecánica no producen una reducción adicional de la FRC. La edad incrementa esta reducción del volumen pulmonar con la anestesia, la cual contribuye a una alteración de la distribución de la ventilación y de la perfusión pulmonar y, por tanto, de la oxigenación sanguínea. Cierre de vías aéreas Las vías aéreas pequeñas que carecen de tejido cartilaginoso se mantienen permeables por tres fuerzas: la fuerza de retracción elástica del parénquima pulmonar, las propiedades elásticas de las vías aéreas pequeñas y la presión intrapleural subatmosférica. Estas vías pueden colapsarse durante la espiración cuando la presión externa de las vías aéreas es superior a la que hay en la luz, la cual es cercana a la presión atmosférica durante la respiración normal. La magnitud del cierre de 12

vías aéreas se expresa como el volumen de cierre (CV) o la capacidad de cierre (CC) que es el volumen de cierre más el volumen residual. El cierre de vías aéreas es relevante clínicamente cuando la capacidad de cierre es mayor que la FRC (CC/FRC > 1). La reducción de la FRC que produce la anestesia hace que haya más vías aéreas que puedan cerrarse durante la espiración. Atelectasias Aunque desde hacía muchos años se había sospechado la aparición de atelectasias con la inducción anestésica, no fue hasta la utilización de la tomografía axial computarizada del tórax que pudo demostrarse. En una serie de investigaciones realizadas por Hedenstierna y su equipo en Suecia, se demostró que un 90% de los pacientes desarrollan atelectasias. Las atelectasias aparecen inmediatamente después de la inducción anestésica, tanto si el paciente está en ventilación espontánea o mecánica y aparece con todos los anestésicos endovenosos e inhalatorios, con excepción de la ketamina. Sin embargo, cuando estos pacientes anestesiados con ketamina son paralizados también desarrollan atelectasias. Parece pues que la causa está relacionada con la pérdida del tono de los músculos inspiratorios y a que la presión abdominal más elevada se transmite a la cavidad torácica, debido a la reducción del tono muscular y a la parálisis del diafragma. Compliancia y resistencia La anestesia produce una reducción de la compliancia del pulmón. La causa de esta reducción es la alteración del tono muscular de la caja torácica con la inducción anestésica y la formación de atelectasias. Todo ello produce un desplazamiento a la derecha de la curva presión-volumen debido a un aumento de la retracción elástica del pulmón. También se ha propuesto el cambio de las propiedades del sistema surfactante, ya que la aparición de atelectasias por sí sola no explica totalmente la reducción de la compliancia durante la anestesia. Algunos estudios han demostrado que la anestesia y la ventilación mecánica producen un au-


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mento importante de la resistencia total del sistema respiratorio y del pulmón. Sin embargo, los resultados de estos estudios tienen el inconveniente de haber sido realizados con diferentes condiciones experimentales durante el estado de despierto y el de anestesia. Parece probable que cuando menos la reducción del volumen pulmonar justificaría este incremento de la resistencia respiratoria. Efectos de la anestesia sobre la distribución de la ventilación y del flujo sanguíneo pulmonar Normalmente, en sujetos sanos despiertos la ventilación se distribuye preferentemente hacia las zonas dependientes, ya que estas áreas operan en la zona más pendiente de la curva de compliancia. Durante la anestesia la ventilación hacia las zonas dependientes se reduce, cualquiera que sea la posición. Este fenómeno puede justificarse por la aparición de atelectasias en las zonas dependientes y al cierre de vías aéreas ya comentados anteriormente. De hecho, estas zonas no son ventiladas. Además, la reducción del tono muscular incrementa el gradiente vertical de la presión pleural y, por tanto, aumenta la diferencia vertical del tamaño de las vías aéreas y de los alveolos. De esta forma, las vías aéreas de las zonas dependientes ejercerán mayor resistencia y contribuirán a la alteración en la distribución de la ventilación. La anestesia no parece ejercer ningún efecto en cuanto a la distribución de la perfusión pulmonar, aunque podría haber una reducción del gradiente vertical. Sin embargo, la PEEP produce una redistribución de la perfusión hacia las zonas dependientes del pulmón. Vasoconstricción pulmonar hipóxica Algunos anestésicos halogenados inhiben el reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica. El halotano y el isoflurano a una concentración alveolar mínima de 2 reducen este reflejo al 50% con lo cual contribuye a alterar la distribución de la perfusión. Hay una respuesta dosis-dependiente. Este efecto, no se observa con los anestésicos endovenosos.

Intercambio gaseoso pulmonar La oxigenación arterial y la eliminación de CO2 La oxigenación de la sangre está alterada en todos los pacientes sometidos a anestesia general, tanto estén en ventilación espontánea como mecánica. Esta alteración aumenta con la edad, la obesidad y el tabaquismo. En la mayoría de pacientes este grado de déficit de oxigenación es contrarrestado con la istración de una concentración de oxígeno entre el 30 y el 40%. Sin embargo, en determinadas circunstancias pueden haber períodos de tiempo más reducidos en los que el grado de hipoxemia puede ser más importante. La eliminación de dióxido de carbono también está alterada durante la anestesia. El espacio muerto está aumentado, pero a costa de zonas pulmonares bien ventiladas que no están perfundidas (espacio muerto alveolar), mientras que el espacio muerto anatómico no sufre modificaciones con respecto al estado de despierto. Clínicamente, esta alteración de la eliminación del CO2 no tiene relevancia, ya que durante la anestesia rutinaria con ventilación mecánica es fácilmente controlable aumentando el volumen minuto. Relación ventilación-perfusión durante la anestesia La alteración de la oxigenación durante la anestesia se debe a una mezcla venosa, o cortocircuito pulmonar, de entre un 8-10% del gasto cardiaco. El modelo tricompartimental del pulmón distingue tres tipos de unidades alveolo-capilar. Un compartimento de unidades ventiladas pero no perfundidas (efecto espacio muerto; VA/Q ≈ ∞), otro de unidades con relación ventilación-perfusión normal y otro con unidades perfundidas, pero no ventiladas (efecto cortocircuito; VA/Q = 0) Este modelo permite calcular la proporción de cada uno de estos compartimentos a partir de la transferencia de oxígeno y CO2. En realidad el pulmón es un conjunto de unidades alveolo-capilar con diferentes grados de relación ventilación-perfusión que van de cero a infinito. Por ejemplo, este 13


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modelo no permite distinguir la proporción de unidades alveolo-capilar perfundidas y mal ventiladas o simplemente de unidades perfundidas en exceso a la ventilación que reciben, las cuales engrosan el efecto cortocircuito pulmonar. La introducción de la técnica de gases inertes permite esta diferenciación. Esta técnica se basa en el cálculo de la retención y excreción de seis gases inertes con diferentes solubilidades en sangre. Los cálculos permiten identificar una gama de 50 compartimentos con diferentes relaciones VA/Q que van entre cero e infinito. Efecto espacio muerto Los estudios de Hedenstierna con la técnica de gases inertes han demostrado que con el aumento de la presión alveolar producido por la ventilación a presión positiva, aumenta la proporción de zonas con baja perfusión y elevada ventilación (VA/Q ≈ ∞ alta). Efecto cortocircuito El fenómeno de cortocircuito pulmonar se distingue por la presencia de zonas perfundidas, pero que no están ventiladas. Con la técnica de gases inertes también se ha demostrado que el efecto cortocircuito pasa de un 1% en estado de despierto a alrededor del 8% del gasto cardiaco y una reducción de la concordancia entre la ventilación y la perfusión. Esta disfunción del intercambio gaseoso es menos importante en sujetos jóvenes que en pacientes mayores y con patología respiratoria crónica asociada. Este cortocircuito puede ser explicado por la aparición de las atelectasias en el momento de la inducción anestésica. De hecho, algunos estudios demuestran una correlación entre el grado de cortocircuito pulmonar y el porcentaje de pulmón con atelectasias. Un incremento en un 1% de pulmón atelectasiado hace aumentar en un 1% el cortocircuito pulmonar. Sin embargo, ya que en las zonas atelectasiadas hay de tres a cuatro veces más parenquima pulmonar que en las zonas ventiladas, el flujo sanguíneo también está algo reducido por el aumento de la presión intersticial pulmonar. El área de las atelec14

tasias disminuye en tamaño en la posición de supino a medida que se aleja del diafragma. Alteración de la relación ventilaciónperfusión La mayor discordancia entre la ventilación y la perfusión que se produce durante la anestesia y la ventilación mecánica puede ser atribuida, en gran medida, a la aparición de zonas perfundidas y mal ventiladas (VA/Q bajo). La causa de este fenómeno no es tan evidente como la justificación del cortocircuito por la aparición de atelectasias. Recientemente, se ha demostrado que hay una buena correlación entre el cierre de vías aéreas y el cortocircuito pulmonar más las zonas de baja relación VA/Q. Estas zonas de cierre de vías aéreas pueden colapsarse intermitentemente y producir reabsorción de gas. De esta forma, la alteración de la oxigenación arterial durante la anestesia, expresada como la diferencia alveolo-arterial de oxígeno (PA-aO2), se puede correlacionar con las atelectasias (que producen cortocircuito) y el cierre de vías aéreas (que producen zonas pulmonares de baja relación V/Q y posiblemente algo de cortocircuito). Ventilación espontánea y mecánica Al igual que sucede con los cambios mecánicos inducidos por la anestesia, los trastornos del intercambio gaseoso pulmonar se observan tanto en ventilación espontánea como en ventilación mecánica y parálisis muscular. La única excepción se presenta con la istración de ketamina en ventilación espontánea porque no afecta al tono de los músculos respiratorios.

BIBLIOGRAFÍA 1. West JB (ed.). Fisiología respiratoria. Capítulos 2, 5 y 6. Panamericana; 1989. 2. Applied Respiratory Physiology. En: Nunn JF, Lumb AB (eds.). 4ª edición. Oxford: Butterworth-Heinemann; 1993. 3. Wahba RM. Perioperative functional residual capacity. Can J Anaesth 1991; 38: 384-400.


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Manejo de la vía aérea difícil. Intubación imposible

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J.M. Zaballos

La vía aérea difícil (VAD) se presenta debido a alteraciones anatómicas o patológicas que hacen que la ventilación con mascarilla facial y/o la intubación traqueal con un laringoscopio rígido sean difíciles. El correcto manejo de la VAD, sigue siendo una de las tareas más desafiantes para la práctica clínica del anestesiólogo. Los problemas asociados con la intubación traqueal son poco frecuentes, pero dan lugar a graves complicaciones, responsables de la mayor parte de la morbilidad y la mortalidad relacionada con la anestesia, así como de las reclamaciones legales que afectan a la vía aérea. Por este motivo, la formación y la práctica de la estrategia y de las habilidades del manejo de la vía aérea difícil debe estandarizarse y debe realizarse en situaciones en las que no corre riesgo la vida del paciente, tales como los talleres prácticos o con la utilización de simuladores.

DEFINICIÓN DE VÍA AÉREA DIFÍCIL No existe una única y simple definición de “vía aérea difícil” (VAD), pues la mayoría de las definiciones incorporan, simultáneamente, la dificultad en la ventilación con la mascarilla facial y la dificultad en la intubación con laringoscopio.

Según la ASA (Task Force on Management of the Difficult Airway), la VAD es la situación clínica en la que un anestesiólogo con experiencia tiene dificultad para la ventilación con mascarilla, para la intubación traqueal o para ambas. Se define la intubación difícil cuando la inserción de un tubo traqueal con laringoscopia tradicional requiere más de tres intentos o más de 10 minutos. Pero, según esta definición, podríamos encontrarnos con una laringoscopia óptima que revela un grado IV de Cormack-Lehane, con el consiguiente fallo en la intubación. Si en esta situación se abandona la laringoscopia pasando a una técnica alternativa que resuelve la situación en el primer intento, según la definición de la ASA, no sería una intubación difícil, cuando realmente sí lo fue. Por lo que no debemos definir la intubación difícil en términos exclusivos de intentos de laringoscopia o tiempo de intubación y por lo que Crosby et al. ampliaron la definición a: “aquella situación en la que un anestesiólogo con experiencia, usando laringoscopia directa requiere: 1) más de dos intentos con una misma pala; 2) cambio de pala o una ayuda a la laringoscopia directa (p. ej., guía Eschmann); o 3) uso de un sistema o técnica alternativa tras un fallo en la intubación con laringoscopia directa”. 15


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Evaluación preoperatoria para reconocer una VAD Deberá incluir: • Distancia interincisiva y tiromentoniana. • Clasificación de Mallampati Samsoon y Young. • Grado de flexión cervical. • Prognatismo o retrognatia. Movilidad mandibular y de los tejidos blandos (lengua). • Longitud (cuello corto) y anchura del cuello (musculoso). • Dentadura (prótesis, dientes prominentes). • Patología: infección, sangrado, cáncer, radioterapia. • Otros: presencia de barba, tipo de paladar, tamaño de mamas. De cualquier manera, aunque se han desarrollado varios factores que pueden servir para ayudarnos a predecir una intubación traqueal difícil, su valor predictivo positivo es bajo, por lo que la intubación difícil no anticipada seguirá ocurriendo. Ventilación difícil con mascarilla Existen varios grados específicos, reproducibles y progresivos de dificultad para la ventilación con mascarilla: I Elevación de la barbilla. II Una sola persona elevando la mandíbula y sellando la mascarilla sobre la cara. III Inserción de un tubo orofaríngeo o nasofaríngeo. IV Lo descrito en II y III conjuntamente. V III con la ayuda de una segunda persona. VI Ventilación imposible con los métodos descritos. Laringoscopia difícil Es aquella en la que tras un intento de inserción del laringoscopio, en el que se cumplan todos los componentes de calidad y pericia de realización, nos encontramos con la ausencia de visión de las estructuras laríngeas habituales en la laringoscopia. La dificultad en la visión laringoscópica se asocia a la dificultad de intubación. 16

Cormack y Lehane establecieron una clasificación con cuatro grados de dificultad, tras la exposición de la glotis, con laringoscopio de MacIntosh, en el paciente relajado (Fig. 1). La intubación se considera potencialmente difícil en los grados 3 y 4. Además, cuanto peor es la visión laringoscópica, tanto más probable es tener que recurrir a aumentar la fuerza de tracción con el laringoscopio, tener que aplicar manipulación externa sobre la laringe (BURP: presión hacia atrás, arriba y a la derecha), tener que cambiar la pala del laringoscopio o tener que realizar múltiples intentos de laringoscopia y de intubación. Incidencia de la intubación difícil Dependiendo de la experiencia del anestesiólogo y del tipo de paciente, la ventilación con mascarilla facial difícil o imposible ocurre en el 5% y en el 0,1-1% de los casos, respectivamente. La intubación traqueal difícil (se consigue intubar tras múltiples intentos, cambios de laringoscopio y de laringoscopista) se encuentra aproximadamente en un 1-3% de los pacientes anestesiados, y es de aproximadamente un 6% en obstetricia. El porcentaje de intubación fallida (imposible) es de entre el 0,05 y el 0,5%, y la situación: “imposible de ventilar-imposible de intubar” es afortunadamente menos frecuente (0,01%).

VÍA AÉREA DIFÍCIL CONOCIDA O ESPERADA Intubación traqueal con el paciente despierto En el paciente con una VAD ya conocida o esperada tras la exploración, está indicada la intubación traqueal con el paciente despierto y sedación ligera o “consciente”. Preferiblemente siempre con la ayuda del fibrobroncoscopio. Existen varios factores que son fundamentales para que el procedimiento se realice con éxito: la preparación psicológica y farmacológica del paciente, después


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Grado I

Grado II

Grado III

Grado IV

FIGURA 1. Laringoscopia. Grados de Cormack-Lehane (modificado con permiso de: Madrid V. IV Curso de intubación y manejo de la vía aérea difícil. Irún 2006).

de una explicación detallada de la técnica, la monitorización y la oxigenación adecuadas durante y el funcionamiento correcto del equipamiento (fibrobroncoscopio y mascarillas laríngeas de intubación Fastrach o CTrach) además de un anestesiólogo que tenga experiencia en la técnica que realiza. Debe aprenderse la técnica en situaciones no de urgencia para dominarla y poder utilizarla cuando se precise. Si la apertura de la boca es limitada deberá realizarse la intubación nasotraqueal a ciegas o con fibrobroncoscopio. Intubación nasotraqueal a ciegas La manera más fácil de intubar la tráquea con el paciente despierto es la vía nasal. La fijación proximal del TET en la nariz facilita las maniobras de orientación hacia la laringe del extremo distal del tubo. Es preciso istrar vasoconstrictores en la mucosa y anestesia tópica en la nariz, la orofaringe y la tráquea, de la misma manera que se hace en la intubación guiada con fibroscopio.

Está indicada en aquellas situaciones en las que la anatomía orofaríngea impide ver la glotis, como en la apertura insuficiente de la boca. Está contraindicada en casos de fractura facial y de alteraciones de la coagulación. Si el a la boca no está afectado, podrán utilizarse para la intubación con el paciente despierto el fibrobroncoscopio o la mascarilla laríngea de intubación o ambos. Preparación farmacológica: antisialogogo, sedación y anestesia tópica. El fármaco antisialogogo (atropina 0,5 mg i.v. o glicopirrolato 0,2 mg i.v.) es fundamental para reducir las secreciones y facilitar el efecto de la anestesia tópica. Las secreciones abundantes diluyen la solución de anestesia tópica y desplazan al anestésico del lugar donde tiene que actuar. La sedación debe proporcionarnos un paciente tranquilo, pero despierto, que responda a órdenes y que colabore manteniendo una adecuada ventilación y oxigenación. Se utiliza habitualmente midazolam 1-2 mg i.v., junto con fentanilo 25-50 µg o una perfusión de remifentanilo a 0,05-0,10 17


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µg/kg/min, ajustando la dosis para evitar la depresión respiratoria. La anestesia tópica es esencial para evitar los reflejos de la vía aérea. En la intubación nasotraqueal se aplica a la mucosa nasal con unas torundas de algodón una mezcla de lidocaína 4% y de un vasoconstrictor nasal, como la fenilefrina o la oximetazolina o únicamente cocaína al 4%. En la intubación orotraqueal se aplica un spray de lidocaína al 10% en la orofaringe o se nebuliza lidocaína al 5%. La inyección translaríngea de 3 ml de lidocaína al 4% proporciona anestesia tópica de la laringe y de la parte superior de la tráquea. Una vez realizada la preparación del paciente, se realizará la intubación traqueal con la ayuda del fibrobroncoscopio con o sin la colocación previa de la mascarilla laríngea de intubación Fastrach o CTrach.

VIA AÉREA DIFÍCIL IMPREVISTA Si el problema de la vía aérea se conoce con anticipación existe tiempo suficiente para prepararse para su correcto manejo. Si por el contrario se presenta de manera imprevista, la dificultad se identifica en el momento de intentar la intubación traqueal. Se reconocen cinco tipos de VAD: 1. Ventilación difícil con mascarilla facial. 2. Intubación traqueal difícil. 3. quirúrgico a la vía aérea difícil (traqueotomía difícil). 4. Combinación: dificultad para la ventilación con mascarilla facial y para la intubación traqueal. 5. Combinación: dificultad para la ventilación con mascarilla facial, la intubación y para la traqueotomía. Cuando se presenta un escenario o situación: “imposible de ventilar/ imposible de intubar” deben dedicarse todos los esfuerzos a establecer la ventilación pulmonar lo más rápidamente posible. La imposibilidad de intubar la tráquea no mata al paciente, pero sí la imposibilidad de ventilar los pulmones. 18

ALGORITMOS Y RECOMENDACIONES Los pasos básicos para el manejo de la VAD se tratan en detalle en el algoritmo para el manejo de la vía aérea difícil de la Asociación Americana de Anestesiólogos (ASA), actualizado en 2003 (Fig. 2). El primer paso consiste en decidir si se intuba la tráquea o se realiza una traqueotomía. Si se decide la intubación, debe tratarse si se realizará antes o después de la inducción anestésica y si se mantendrá la ventilación espontánea o se relajará al paciente y se utilizará ventilación controlada. Hace hincapié en la utilización, lo antes posible, de la ML, si la ventilación con mascarilla facial es inadecuada. Sin embargo, no se sugiere una técnica en particular ni se proporciona un método paso a paso para la intubación de la vía aérea difícil inesperada. Existe otro algoritmo publicado: SLAM Universal Emergency Airway Flowchart, además de las guías de actuación de la Difficult Airway Society de Reino Unido para la intubación difícil imprevista. Este último, se caracteriza por tener planes alternativos, por si el plan inicial falla, y por hacer hincapié en la importancia de mantener la oxigenación, evitar lesionar la vía aérea y de pedir ayuda lo antes posible. Más que preguntarse cuál es el mejor algoritmo de los publicados y qué instrumentos deben usarse, cada Servicio de Anestesiología debe elegir o desarrollar uno, el más simple posible, y recordarlo con la práctica periódicamente en situaciones no urgentes, además de tener el instrumental necesario ordenado y siempre disponible.

INTUBACIÓN DIFÍCIL Lo adecuado es intentar la intubación traqueal después de inducir la anestesia general (si no conocemos la existencia de la VAD) o si la conocemos, pero el paciente rechaza la intubación despierto o pierde el control. En estos casos debemos preservar siempre la ventilación espontánea. Una opción muy útil es inducir la anestesia vía inhalatoria con sevoflurano o i.v. con propofol y, man-


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Vía aérea difícil

Reconocida

pa col ciente abo no rad or Preparación adecuada

No reconocida

Anestesia general ± relajantes musculares**

Opciones de intubación despierto*,+

Ventilación con mascarilla facial*

NO (emergencia)

Éxito

Sí (no emergencia)

Despertar

Vía aérea quirúrgica

FALLO

Suspender IQ Anestesia cambiar equipo regional y material (si es posible)

Opciones de intubación*,+

Éxito

Fallan Despertar

ML, combitubo jet transtraqueal

Opciones de intubación*,+

Vía aérea quirúrgica

Intubación confirmada

Cuando asignado

Anestesia con Vía aérea mascarilla facial quirúrgica

Extubación con fiador jet

FIGURA 2. El algoritmo de la vía aérea (Sociedad Americana de Anestesiólogos –ASA–). Anesthesiology 1993; 78 :597-602). *: siempre pedir ayuda (técnica, médica, quirúrgica) cuando exista dificultad en la ventilación con mascarilla facial o en la intubación traqueal; **: considerar la necesidad de mantener la ventilación espontánea; +: alternativas no quirúrgicas a la intubación traqueal: laringoscopia rígida con diferentes tipos de palas, intubación a ciegas orotraqueal o nasotraqueal, intubación con fibrobroncoscopio o con diferentes tipos de fiadores, intubación retrógrada, fiador con luz, broncoscopio rígido, traqueostomía percutánea mediante dilatadores.

teniendo la respiración espontánea realizar una laringoscopia, y según el caso, despertar al paciente o profundizar la anestesia, si se ve factible la posibilidad de intubación y istrar entonces los fármacos bloqueantes neuromusculares. Cuando la intubación traqueal bajo visión directa de la glotis es imposible debido a que las características anatómicas dificultan la visión y/o la introducción del tubo es peligrosa (lesión cervical) o insegura (estómago lleno), se debe realizar rápidamente un óptimo intento de laringos-

copia (no más de dos) y valorar otros métodos para asegurar la vía aérea mientras se intenta mantener la ventilación con la mascarilla facial.

OTROS MÉTODOS PARA ASEGURAR LA VÍA AÉREA Intubación con broncoscopio rígido Requiere el a la laringe por la boca. Su indicación más importante es la ventilación y tra19


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tamiento del paciente con obstrucción en la vía aérea. Se introduce el broncoscopio hasta la tráquea, mediante visión directa, mientras el paciente puede ser ventilado a través de una conexión en la parte proximal del broncoscopio. Laringoscopia fibroóptica (fibrobroncoscopio) La intubación con el fibrolaringoscopio es la técnica de primera elección en el caso de sospecha de VAD, tanto conocida como inesperada, para el diagnóstico y el manejo de la intubación difícil. Es la más fiable y la de aplicación más universal. Puede usarse para la intubación nasal y oral, cuando el a la vía aérea es limitado, en pacientes de cualquier edad y en cualquier posición. En la actualidad se ha mejorado la óptica, la capacidad de aspiración de secreciones y el grado de angulación. Puede funcionar sin cables. Pueden utilizarse técnicas combinadas con él, tales como la laringoscopia directa, la insuflación de oxígeno, o la colocación de una guía de intubación retrógrada por el canal de trabajo. Es muy útil para guiar la intubación usando una ML Fastrach. Intubación retrógrada Tras anestesia local de la zona, se punciona la membrana cricotiroidea con una aguja tipo tuhoy con la punta orientada en dirección cefálica. Por ella se introduce un catéter que se hace llegar a la orofaringe y se extrae por la boca. El catéter se usa como fiador para introducir el tubo traqueal. El tubo tropezará con la membrana cricotiroidea en el punto de punción. Se recomienda colocar un fiador dentro del tubo para conseguir su colocación correcta en la tráquea una vez se retire el catéter. Es muy útil en pacientes con traumatismo de la vía aérea o con limitación de la movilidad cervical. Ventilación transtraqueal con jet Es una técnica de elección en el caso de un paciente en apnea con dificultad simultánea para la intubación y para la ventilación. También debe utilizarse en caso de obstrucción de la vía aérea, 20

mientras se consigue introducir el broncoscopio rígido y para ventilación una vez colocado éste. Se punciona la membrana cricotiroidea con una cánula 14G, se comprueba su correcta posición al aspirar aire. Se fija la cánula centrada en la tráquea y se conecta al inyector de un respirador de ventilación con jet a alta frecuencia (HFJV), o a una pistola manujet. Si existe una obstrucción en la vía aérea se debe ventilar con el mando manual con una presión de 3 kg/cm2, a 80 rpm, y FiO2 = 1, realizando insuflaciones que dejen el tiempo suficiente para que se produzca la espiración completa y se evite la hiperinsuflación. Combitubo esofagotraqueal Combitube® Es un tubo de un solo uso, de doble luz que combina las características de un tubo traqueal convencional y las de un obturador esofágico. Tiene un gran manguito orofaríngeo proximal de látex y uno distal de baja presión, con ocho perforaciones entre ambos para la ventilación. Permite la ventilación colocado, tanto en la tráquea como en el esófago. Es especialmente útil como sistema de ventilación de rescate en la situación: “imposible de ventilar/imposible de intubar” así como en casos de emergencia en pacientes en los que no es posible una visualización directa de la glotis, como cuando no hay directo a la vía aérea (pacientes atrapados en accidentes de tráfico), no se puede mover el cuello o hay sangrado masivo o regurgitación. Puede proteger de la broncoaspiración. Existe en 2 tamaños para adultos. El Easy Tube® tiene un diseño y función similar, pero no contiene látex y existe en varios tamaños para adultos y niños y permite el directo a la tráquea. Cricotirotomía Es un procedimiento de emergencia que permite salvar la vida del paciente. Es la opción final en todos los algoritmos de la vía aérea, ya sea en el ámbito extrahospitalario como en cualquier departamento del hospital. Consiste en la introducción de una cánula tras puncionar la membrana cricotiroidea, para ventilar a través de ella con IPPV o jet HFJV.


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1. Con aguja: debe realizarse con catéteres de al menos 4 cm de largo hasta 14 cm (adultos). Por el riesgo de acodamiento al usar catéteres IV, se han fabricado otros más rígidos y de fácil utilización, como el jet ventilator catéter de VBM, en tres tamaños, o el catéter transtraqueal de emergencia 6-Fr de Cook. 2. Cricotirotomía percutánea: se realiza mediante la técnica de Seldinger utilizando un kit con todo lo necesario, lo que facilita enormemente su realización. Melker catéter sets (Cook) de 5 mm o Quicktrach® (VBM) de 2 ó 4 mm. 3. Cricotirotomía quirúrgica: se realiza mediante una incisión de la membrana cricotiroidea con un bisturí y la introducción de un tubo traqueal por ella. Es la técnica más rápida y debe usarse cuando el material para las técnicas menos cruentas no está disponible. Traqueotomía Establece un transcutáneo a la tráquea por debajo del cartílago cricoides. Puede ser necesaria de emergencia en los niños menores de seis años, dado que en ellos, el espacio cricotiroideo es muy pequeño para ser canulado, así como en pacientes con alteraciones de la anatomía laríngea por infección u otra patología. 1. Traqueotomía percutánea por dilatación: es la técnica que se realiza con más frecuencia, aunque puede dañar la pared traqueal. Consiste en la introducción percutánea de dilatadores traqueales progresivos hasta el tamaño de la cánula Blue Rhino® (Cook), PercuQuick® (Rusch). 2. Traqueotomía translaríngea: es una nueva técnica, segura y coste efectiva, que puede realizarse en la misma cama del paciente. • Fantoni: tiene menos complicaciones que la percutánea por dilatación al ser menos cruenta y realizarse el orificio desde dentro, sin romper los anillos traqueales. • Percutwist® (Rusch): es una nueva técnica de traqueotomía por dilatación, pero con un solo paso mediante rotación. El dilatador tiene for-

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ma de tornillo autosellante que permite una dilatación controlada rotatoria. Traqueotomía quirúrgica: debe realizarse de manera programada y con campo estéril y por personal preparado para ello. Ha quedado relegado a circunstancias muy concretas: Previo a una cirugía de laringuectomía, cuando por la patología laríngea se prevé una intubación difícil. Intubación endotraqueal prolongada. En el caso de emergencia ventilatoria, cuando han fallado todas las demás técnicas.

OTROS DISPOSITIVOS QUE AYUDAN EN LA INTUBACIÓN • Fiador de Eschmann: de 60 cm de longitud, está fabricado con poliéster trenzado y recubierto de resina, lo que le proporciona dureza y flexibilidad, siendo poco traumático. Es conocido como el gum elastic bougie. El extremo distal tiene la punta roma con un ángulo de 45° lo que facilita la introducción entre las cuerdas vocales, aunque no se visualicen. Se coloca en la tráquea bajo laringoscopia directa, y sobre él se desliza un tubo traqueal de 6 mm o mayor, retirándolo a continuación. Es muy útil en grados CormackLehane II y III, incluso en los IV. Es barato, reutilizable y muy fácil de usar. Debe estar junto con el laringoscopio en todos los lugares en los que sea necesario intubar la tráquea. También existe en PVC de 70 cm como fiador de un solo uso Single use Bougie®. • Catéter de intubación de Aintree®: es hueco, permitiendo el paso de un fibroscopio para visualizar la vía aérea durante su uso. Por su menor longitud 56 cm y mayor lumen 4,7 mm es el más indicado para ventilación con jet. • Introductor de Frova®: de 65 cm, tiene la punta angulada, es hueco y tiene un conector Rapi-fit que permite ventilar a través de su luz. Se usa para facilitar la intubación y para cam21


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biar tubos traqueales. Existe en tamaño pediátrico y de adulto. Set intercambiador de Arndt®: permite cambiar tubos traqueales y ML usando un fibroscopio. Permite ventilar simultáneamente con un conector Rapi-fit. Existe en tres longitudes: 50, 65 y 78 cm. Catéter intercambiador de Cook®: de 100 cm de longitud, y muy rígido, permite intercambiar tubos de doble luz de más de 4 mm de diámetro interno. Fiadores con iluminación: introducidos en el tubo traqueal, ayudan a la intubación con o sin laringoscopio rígido, mediante la transiluminación de los tejidos de la parte anterior del cuello que indica la situación de la punta del tubo traqueal o por visualización indirecta de la vía aérea a través de fibra óptica. Lightwand®. Trachlight®. Shikani Optical Stylet®. Flexible airway scope tool®. Fibroscopio de intubación retromolar de Bonfils®: es un fiador óptico, con una curvatura distal de 40° que permite el retromolar con una mínima manipulación de la epiglotis. Laringoscopios rígidos: son modificaciones de las palas del laringoscopio tradicional diseñadas para mejorar la visión laríngea en casos en los que hay una laringe anterior, una epiglotis larga, una escasa apertura oral o una columna cervical inestable: Flipper® Rusch, McCoy y Heine Flex Tip: la punta de la pala está articulada para elevar la epiglotis durante la intubación. Viewmax® Rusch: permite una visión alternativa de la glotis desde un punto 1cm por detrás de la punta de la pala además de la visión directa. DCI® video laringoscopio (Kart Storz): incorpora una cámara de video y una unidad de control con pantalla. Permite una excelente visualización, documentación y enseñanza de la laringoscopia y de la intubación.

– Glidescope®: es un videolaringoscopio con una cámara en la mitad de la pala. La imagen se transmite a un monitor portátil. – Airtraq®: es un laringoscopio desechable, que funciona con pilas, con óptica de alta definición, que proporciona una visión magnificada, que permite ver la glotis e intubar sin necesidad de alinear los ejes oral, faríngeo y traqueal. • Laringoscopios rígidos de fibra óptica para visión indirecta: diseñados para facilitar la intubación traqueal en los mismos pacientes que los considerados para intubación fibroóptica flexible (escasa apertura oral o limitada movilidad cervical). No son tan caros como los flexibles, son menos delicados y con ellos se manejan mejor las secreciones, la sangre y los tejidos blandos, tanto en pacientes despiertos como anestesiados. – Bullard Elite®: tiene versiones pediátrica y de adulto, el único que incorpora fiadores metálicos y que puede usarse con un mango de laringoscopio convencional. Tiene un canal de trabajo para oxigenación, aspiración e instilación de anestésicos locales. – Upsherscope Ultra®: es el más simple, con forma de C, existe sólo en tamaño adulto – WuScope®: tiene una pala con forma anatómica con tres partes desmontables. Permite una mejor visualización que los dos previos y es más caro. • Dispositivos supraglóticos o extraglóticos: además del papel de la mascarilla laríngea, que se trata con detalle a continuación, existen otros dispositivos que pueden permitir la ventilación y la intubación en pacientes con VAD. Aunque todos ellos tienen un papel muy importante como métodos ventilación en casos de intubación fallida, no pueden reemplazar al tubo traqueal en algunas situaciones en las que el sellado de la tráquea con un neumotaponamiento es esencial. 1. Tubo laríngeo® TL (VBM): tubo reutilizable de una luz con un manguito de sellado orofaríngeo y otro esofágico y una ventana de ventilación en-


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tre ambos. Disponible en varios tamaños pediátricos y de adultos. El TL aspiración cuenta, además, con una segunda vía que permite pasar una sonda de aspiración al estómago. Tubo AMD®: de silicona, reutilizable. Un gran manguito de sellado orofaríngeo y otro esofágico y una ventana de ventilación entre ambos. Disponible en varios tamaños para adultos. Permite pasar una sonda gástrica para aspiración del estómago. Cobra PLA®: tubo desechable, con una luz de gran calibre para la ventilación y un manguito para el sellado orofaríngeo. El Cobra Plus® incorpora un termómetro. Disponible en varios tamaños pediátricos y de adultos. Soft Seal®: mascarilla laríngea desechable de una sola pieza, sin discontinuidad entre el tubo y el manguito. Sellado perilaríngeo. No tiene barras para la epiglotis. Ambu® AuraOnce: mascarilla laríngea desechable con un tubo curvado anatómico. No tiene barras para la epiglotis en la superficie anterior. Sellado perilaríngeo. Intubating Laryngeal Airway® (ILA): vía aérea laríngea reusable. Sellado perilaríngeo. Permite la intubación traqueal a su través con tubos estándar 5-8,5 mm. Tiene un mandril que permite la retirada de la mascarilla manteniendo el tubo. SLIPA®: dispositivo laríngeo de un solo uso. Sellado perilaríngeo. Su estructura permite el almacenamiento de cierta cantidad de líquido regurgitado para evitar la broncoaspiración. ELISHA® Airway Device: permite realizar a la vez tres funciones: ventilar, intubar a ciegas o con fibroscopio sin interrumpir la ventilación y colocar una sonda gástrica.

LA MASCARILLA LARÍNGEA Y LA VÍA AÉREA DIFÍCIL La mascarilla laríngea (ML), inventada y desarrollada por el anestesiólogo británico Dr. Archie Brain en la década de 1980, y comercializa-

da en España desde 1991, sin duda, ha revolucionado el manejo de la vía aérea durante la anestesia y en las urgencias, tanto dentro del hospital como extra-hospitalarias. El concepto de la ML consistió inicialmente en cubrir el espacio existente entre la mascarilla facial y el tubo endotraqueal para el mantenimiento de la vía aérea durante la anestesia. Quizás, el éxito de la ML se debe a que permite el control de la vía aérea y la ventilación sin afectar la función de la laringe y funciona adecuadamente incluso cuando no está alineada correctamente con la laringe. Esto hace que sea particularmente útil en el manejo de la VAD. La ML fue concebida inicialmente como un dispositivo para el manejo de la vía aérea en general, pero pronto se vio claro su papel en la VAD. La ML es una de las tres técnicas no quirúrgicas recomendadas en la actualidad para ser utilizadas en la situación: “ imposible ventilar-imposible intubar”, pero es la única de las tres que se utiliza a diario en anestesia clínica. Es decir, la técnica puede practicarse a diario y la ML está siempre disponible para ser usada. ML y el algoritmo de la vía aérea de la ASA En el año 1993 la ML fue incluida en las guías para el manejo de la vía aérea difícil de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) (Fig. 2), aunque en aquel momento todavía no existían datos suficientes para apreciar toda la ayuda que la ML iba a prestar en la VAD. En 1996, ya existían múltiples publicaciones en las que se presentaba la solución exitosa, con la ML, de problemas diversos de la vía aérea en pacientes de todas las edades, por ello, el Dr. Benumof (que había participado en el desarrollo del algoritmo de la ASA) evaluó el potencial de utilización de la ML en la VAD y recomendó la utilización de la ML en cinco lugares dentro del algoritmo de la ASA (Fig. 3): 1. Como ayuda para la intubación traqueal en el paciente despierto. 2. En el paciente anestesiado y ventilable como vía aérea definitiva. 3. En el caso anterior (2) como una ayuda para la intubación traqueal. 23


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Vía aérea difícil

Reconocida

pa col ciente abo no rad or Preparación adecuada

Opciones de intubación despierto

ML como ayuda a la intubación guiada por fibrobroncoscopio

No reconocida

Anestesia general ± relajantes musculares Ventilación con mascarilla facial

NO (emergencia)

ML como vía aérea (dispositivo de ventilación)

Sí (no emergencia)

Opciones de intubación Fallan

ML como ayuda a la intubación guiada por fibroscopio

Intubación confirmada

Extubación con fiador jet

ML como vía aérea (dispositivo de ventilación)

FIGURA 3. Mascarilla laríngea y el algoritmo de la vía aérea difícil (Benumof J. Anesthesiology 1996; 84: 686-99).

4. En el paciente anestesiado no intubable ni ventilable como un dispositivo de ventilación. 5. En el caso anterior (4) como una ayuda para la intubación traqueal. De esta manera, dependiendo del nivel de experiencia del anestesiólogo, la ML puede usarse en cualquier lugar dentro del algoritmo, por ello, al tener diferentes usos y varios lugares dentro de él juega un papel esencial en el algoritmo. Además, por su excelente funcionamiento clínico en las situaciones de imposible ventilar-imposible intubar causadas por alteraciones anatómicas (pero no patología periglótica) la ML debe estar siempre disponible y debe ser considerada como la primera opción. La falta de protección de la vía aérea frente a la broncoaspiración de contenido gástrico cuan24

do se utiliza la ML, no excluye de su uso en situaciones de emergencia. Además la ML puede ayudar a que, tanto la regurgitación como la aspiración sean mínimas, al prevenir la distensión gástrica asociada a la ventilación difícil con presión positiva con la mascarilla facial. La actualización de las guías para el manejo de la VAD de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA), publicada en 2003, refleja esta mayor presencia de la ML en el algoritmo. La colocación de la ML y la evaluación de la vía aérea según Mallampati y CormackLehane La facilidad de colocación de la ML en un paciente no se correlaciona ni con la clase de Mallampati de su vía aérea ni con el grado de visión la-


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ringoscópica según la clasificación de Cormack-Lehane. Parece ser que la posición de la laringe influye poco en la colocación de la ML, aunque una laringe anterior incluso podría hacer más fácil la colocación de la ML. Por lo tanto, una vía aérea clase III-IV de la clasificación de Mallampati o con un grado 3-4 de la de Cormack-Lehane, no presuponen una dificultad de colocación de la ML, por lo que no deben considerarse contraindicación para su uso. Utilización de la ML en la vía aérea difícil conocida El grupo de trabajo de la vía aérea difícil de la ASA, recomienda que en los casos de vía aérea difícil conocida, o en los que existe una firme sospecha, se utilice la intubación traqueal con el paciente despierto como técnica preferida para asegurar la vía aérea. Los motivos de esta recomendación se basan en que la utilización de la ML no tiene por qué ser siempre exitosa en estos casos, y la ventilación con mascarilla facial no está garantizada. Pero Verghese et al. han comunicado un fallo de la ML en estos casos de solo 0,4% en 2.359 pacientes, manteniéndose los mismos resultados al ampliar la serie de pacientes estudiados a 11.000. Cuando se utiliza la ML en la vía aérea difícil conocida las opciones son: • Colocar la ML con anestesia tópica en el paciente despierto. • Colocar la ML con anestesia general. La ML se usará entonces como vía aérea definitiva en aquellos procedimientos cortos en los que el anestesiólogo tenga inmediato y continuo a la vía aérea del paciente, o como ayuda para la intubación traqueal (en el resto de los casos). La inducción inhalatoria con sevoflurano y el mantenimiento de la ventilación espontánea parece una alternativa razonable y segura en estos casos. Utilización de la ML en la vía aérea difícil no prevista El éxito de la utilización de la ML en una situación de vía aérea difícil no prevista depende de varios factores: • La causa del problema de la vía aérea.

• La experiencia de anestesiólogo con la ML en la práctica clínica diaria. • El conocimiento de los principios básicos de actuación en la intubación fallida. • La experiencia previa en la intubación traqueal a través de la ML. Cuando la ventilación con mascarilla facial es muy difícil o imposible, se ha istrado el relajante muscular y no se puede intubar, puede producirse una lesión hipóxica cerebral irreversible o la muerte. En estos casos debe elegirse una técnica de ventilación inmediata, que permita recuperar la oxigenación más que persistir en los intentos de intubación traqueal. Las características de la ML, de inserción rápida y atraumática, colocan a esta técnica por delante de otras más agresivas, tales como la cricotirotomía o la ventilación transtraqueal con jet. Aunque la ML no protege frente a la regurgitación del contenido gástrico, en una situación de emergencia, ésta será menos probable si se revierte la hipoxemia rápidamente colocando una ML que realizando múltiples intentos de intubación de la tráquea. Además, la principal causa de lesiones graves en estos pacientes con intubación fallida es la hipoxia y no la broncoaspiración ácida. Una vez que se ha conseguido ventilar adecuadamente al paciente, se pueden considerar varias opciones. 1. Despertar al paciente manteniendo la presión cricoidea y realizar una intubación traqueal con el paciente despierto o plantear la cirugía con anestesia regional, si es factible. 2. Continuar la cirugía con la ML. 3. Realizar la intubación de la tráquea (a ciegas o con fibroscopio) a través de la ML. Se ha comunicado un porcentaje elevado de uso satisfactorio de la ML “clásica”, tanto como instrumento de ventilación como de ayuda a la intubación traqueal en la vía aérea difícil conocida como en la no prevista. Se puede decir, por tanto, que la ML tiene un papel claramente establecido en el manejo de la vía aérea difícil por cinco razones fundamentales: 25


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1. Los factores anatómicos y técnicos que hacen difícil la ventilación con mascarilla facial y la intubación con laringoscopio, no influyen habitualmente en la inserción y el funcionamiento de la ML. 2. La ML puede usarse a la vez como un instrumento para la ventilación y para ayudar a la intubación traqueal. 3. La intubación traqueal con la ayuda de la ML puede realizarse sin prisa mientras se ventila al paciente. 4. La colocación de la ML es relativamente atraumática y no reduce las posibilidades de éxito de otras técnicas alternativas. 5. El uso generalizado de la ML, en todas sus versiones, en la práctica clínica diaria hace que esté siempre disponible y que la mayoría de los anestesiólogos tengan experiencia con su manejo. Los datos que apoyan el uso de la ML en la vía aérea difícil proceden de estudios que muestran que la inserción de la ML no depende de los factores que se utilizan para predecir la intubación difícil y de comunicaciones de casos clínicos y estudios en pacientes con vía aérea difícil. Hay más de 300 publicaciones sobre la ML y la vía aérea difícil. Presión cricoidea y ML La interacción anatómica entre la ML y la presión cricoidea ha sido tratada por el Dr. Benumof. Para que la ML quede correctamente situada, es importante que la punta de la mascarilla quede en la hipofaringe, por detrás de los aritenoides y del cartílago cricoides. La colocación de la ML, así como la intubación traqueal a través de ella resultará más difícil o imposible si se está realizando una compresión cricoidea, para evitar la regurgitación gástrica durante la maniobra. Sin embargo, parece razonable el intentar primeramente la colocación de la ML con la compresión cricoidea. Si la saturación de oxígeno es menor del 95% o si no es exitosa la primera inserción, debería liberarse la compresión cricoidea durante el siguiente intento de colocación, dando prioridad a conseguir una vía aérea permeable frente al riesgo de broncoaspiración. 26

Posteriormente puede continuarse la presión cricoidea para reducir el riesgo de aspiración durante el resto de la intervención, pues la ML, una vez colocada correctamente, no reduce la eficacia de la presión cricoidea. Intubación traqueal con la ML La ML es un instrumento muy útil para la intubación, ya que facilita el a la tráquea. Además, permite la monitorización de la respiración y la ventilación pulmonar continua durante los intentos de intubación, lo que garantiza la seguridad de la técnica y otorga más tiempo para realizarla. La intubación de la tráquea usando la ML como guía puede realizarse a ciegas o con la ayuda del fibrobroncoscopio. La colocación óptima de la ML (visión correcta de las cuerdas vocales), es una habilidad que puede perfeccionarse mediante la utilización frecuente de la ML y aumentará significativamente las posibilidades de éxito de la intubación. Intubación traqueal a ciegas No requiere la disponibilidad del fibroscopio ni la habilidad para manejarlo. Las desventajas son el bajo porcentaje de éxitos, la posibilidad de provocar lesiones en la vía aérea y el mayor tiempo que requiere el asegurar la vía aérea. El porcentaje de éxitos en la intubación a ciegas oscila entre el 30 y el 93%, dependiendo de la técnica utilizada, del número de intentos, de la experiencia, de la movilización de cabeza y cuello, del tipo de tubo traqueal utilizado y del uso de presión cricoidea (reduce la tasa de éxitos al 56%). El Dr. Brain recomienda una maniobra de intubación con dos pasos: primero mantener la extensión de la cabeza para facilitar la entrada de la punta del tubo en el vestíbulo y a continuación, cuando se nota resistencia al ar el tubo con la pared anterior de la laringe, se realiza una flexión de cabeza y cuello para alinear los ejes del tubo y de la tráquea. De esta manera se facilita el éxito de la intubación limitando la lesión tisular. Otra opción es el paso a ciegas hasta la tráquea, a través de la ML, de una guía de Eschmann


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TABLA 1. Relación entre el tamaño de la ML con su diámetro interno (DI) y el calibre máximo del tubo traqueal y del fibroscopio correspondiente que cabe dentro de ella* ML tamaño 1 2 2,5 3 4 5

Peso (kg)

ML DI (mm)

Tubo DI (mm) máximo calibre

Fibroscopio (mm)

<5 10-20 20-30 30-50 50-70 70-100

5,25 7 8,4 10 10 11,5

3,5 4,5 5 6 (con balón) 6 (con balón) 7 (con balón)

2,7 3,5 4 5 5 6,5

*Modificado de: Benumof JL. Anesthesiology 1996; 84: 686-99.

o de un intercambiador de tubos. A continuación se retira la ML y se realiza la intubación traqueal avanzando el tubo sobre la guía. Intubación traqueal guiada por fibrobroncoscopio La intubación con la ayuda del fibrobroncoscopio tiene un porcentaje de éxitos de entre el 90% y el 100% en un único intento. Habitualmente se consigue intubar la tráquea en poco tiempo con un mínimo riesgo de producir lesiones en la vía aérea y de intubación esofágica. Sin embargo, los problemas surgen cuando el tubo traqueal impacta con las barras centrales de la ML, con los aritenoides o con la pared traqueal posterior. Para realizar correctamente la técnica se precisa de un fibrobroncoscopio de tamaño adecuado (idealmente de 4 mm), lubricante, un conector de autosellado para broncoscopia que permite ventilar durante la técnica y el tubo traqueal. Se coloca el tubo muy bien lubricado sobre el fibroscopio y se introduce en la ML para identificar las cuerdas vocales una vez avanzado a través de las barras centrales de la ML, se progresa hasta la tráquea y se desliza el tubo dentro de ella. Es muy importante la práctica de la fibroscopia a través de la ML para conseguir la suficiente experiencia y la habilidad manual para poder realizar con éxito la intubación traqueal.

Pero a pesar de su utilidad y de los buenos resultados conseguidos con ella, la ML “clásica” no fue diseñada para ser utilizada como guía para la intubación, por lo que hay varios aspectos técnicos que han de considerarse. El diámetro interno del tubo de la ML permitirá el paso de un tubo relativamente pequeño, aunque sea de suficiente calibre para ventilar a cualquier paciente adulto (Tabla 1). En una ML del número 5 el tubo mayor que cabe es de 7 mm. Si se requiere un tubo de mayor calibre, deberá usarse un intercambiador de tubos para colocar con su ayuda el de mayor calibre, pero como esta técnica requiere retirar el tubo previamente colocado, existe el riesgo de perder la vía aérea, así como el riesgo de broncoaspiración durante la maniobra. También existe la limitación de la longitud del tubo traqueal, sobre todo en pacientes con el cuello largo. En ellos, una vez avanzado el tubo a través de la ML, el neumotaponamiento del tubo puede quedar por encima de las cuerdas vocales. Por este motivo se recomienda utilizar un tubo más largo, como los que se usan en microcirugía laríngea o un tubo nasotraqueal tipo RAE. La ML para intubación(MLI): ML Fastrach® Para aprovechar todo el potencial de la ML como dispositivo de ventilación, como guía para la intubación traqueal y para evitar las dificultades técnicas que se presentan con la ML “clási27


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TABLA 2. Mascarilla laríngea de intubación (MLI). Relación entre el tamaño de la ML con su diámetro interno (DI) y el calibre máximo del tubo traqueal y del fibroscopio correspondiente que cabe dentro de ella* ML tamaño

Peso (kg)

ML DI (mm)

Tubo DI (mm) máximo calibre

Fibroscopio (mm)

3 4 5

30-50 50-70 > 70

14,5 14,5 14,5

8 (con balón) 8 (con balón) 8 (con balón)

9 9 9

*Modificado de: Brimacombe JR. Intubating LMA for airway intubation. En: Brimacombe JR (ed.). Laryngeal Mask Anesthesia, principles and practice. Philadelphia: Saunders; 2005. p. 469-504.

ca” en estas situaciones, el Dr. Archie Brain diseñó la ML de intubación (MLI) o Fastrach®. La MLI está pensada para facilitar la intubación traqueal a ciegas o con la ayuda del fibrobroncoscopio. Entre las diferencias con la ML “clásica” destacan: • La colocación es más rápida y la ventilación más fácil que con la ML “clásica”. • Está especialmente diseñada para la intubación traqueal. • No precisa manipulación de cabeza y cuello. La columna cervical queda en posición neutra o incluso puede estar inmovilizada (lesión cervical, collarín). • No es preciso introducir los dedos dentro de la boca del paciente en las maniobras de colocación. • La inserción puede realizarse desde cualquier posición con respecto al paciente. • Un asa metálica facilita la colocación y la manipulación de la MLI, una vez insertada, para facilitar la intubación. • El tubo metálico de la Fastrach®, graduado en centímetros, rígido, de gran calibre, permite el paso de un tubo traqueal de hasta 8 mm, además, al ser más corto, elimina la necesidad de utilizar tubos de más longitud en pacientes con cuello largo (Tabla 2). • La salida del tubo a través de la MLI actúa a modo de rampa, para dirigir el tubo traqueal a la glotis con más facilidad. 28

• Las dos barras de la apertura de la ML han sido sustituidas por una única y móvil barra elevadora de la epiglotis, desplazándola de la trayectoria del tubo traqueal directamente a la laringe. • El tubo traqueal de silicona (7; 7,5 y 8 mm), especialmente diseñado para la MLI, es flexible, reforzado, reutilizable, con la punta redondeada y con una línea longitudinal en el dorso graduada en centímetros y una línea transversal que indica el momento de salida de la punta del tubo por la MLI. El conector se puede soltar para permitir la retirada de la MLI sobre él, una vez hecha la intubación. Pero también presenta desventajas: • No puede ser utilizada en la resonancia magnética nuclear. • Puede interferir con el campo quirúrgico (p. ej., cirugía oral, ORL, etc.). • Es necesaria una apertura oral y distancia interdentaria de, al menos, 2 cm. • Se ha comunicado algún caso de ventilación y de intubación fallida. Técnica de inserción de la MLI Para una correcta inserción de la MLI se necesita una profundidad anestésica suficiente que evite la aparición de tos y/o laringoespasmo. Puede ser anestesia tópica e instilación traqueal de lidocaína por vía transcricoidea o anestesia general intravenosa o inhalatoria, manteniendo la respi-


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ración espontánea, evitando la istración de fármacos bloqueantes neuromusculares hasta comprobar la correcta ventilación. La MLI se coloca con la cabeza del paciente en posición neutra, se sujeta la MLI por el asa, con la mano dominante, y se realiza un movimiento de rotación apoyando el dorso de la MLI en el paladar, deslizándola hasta introducirla en la hipofaringe. A continuación se hincha el manguito y se comprueba la correcta ventilación sin fugas, mediante auscultación y/o capnografía. Intubación traqueal a través de la MLI Se inserta el tubo a ciegas, o guiado por fibroscopio, o mediante transiluminación. La línea longitudinal debe colocarse hacia el dorso y observarse la entrada de la línea transversal en la MLI, momento este en el que el tubo sale de la mascarilla para dirigirse hacia la glotis. La aplicación de una leve presión sobre la MLI ajustándola hacia la glotis y separándola de la pared faríngea posterior mediante el asa (maniobra de Chandy) facilita la inserción del tubo en la tráquea, al evitar que choque contra los aritenoides. Si percibimos alguna resistencia en el paso del tubo, la distancia entre la línea transversal y el punto en que percibimos la resistencia nos indica si el tamaño de la MLI es el adecuado o si la epiglotis se ha desplazado hacia abajo, impidiendo la entrada del tubo. En este caso se deberá retirar el tubo, deshinchar la MLI y retirar la MLI unos 6 cm, introduciéndola de nuevo. Una vez comprobado que la intubación ha sido correcta, la MLI puede desincharse y mantenerla en su lugar o retirarla con ayuda del tubo estabilizador, que permite extraerla manteniendo el tubo endotraqueal en su sitio. La utilización de un fibrobroncoscopio nos permite evaluar la colocación de la MLI y reajustarla bajo visión si la inserción inicial no ha sido correcta. Se introduce el tubo y por dentro de él el fibroscopio. Se recomienda que sea el tubo y no el fibroscopio el que empuje la barra elevadora de la epiglotis. Se avanza el fibroscopio a través de las cuerdas vocales dentro de la tráquea y, sobre

él, se desliza el tubo al interior de la tráquea. Utilizando un conector de autosellado de broncoscopia, se puede mantener la ventilación durante todo el procedimiento de intubación. El porcentaje de éxito en la intubación traqueal con la MLI es elevado, como se observa en los trabajos publicados. Agró et al. consiguieron un 100% de éxito en intubación a ciegas en uno o dos intentos. En una serie de 254 pacientes con vía aérea difícil conocida de causa variada (Ferson et al.), se consiguió con la MLI un alto porcentaje de éxito en la colocación y ventilación adecuada (100% después de tres intentos). La intubación a ciegas se consiguió en el 96,5% (193) de los 200 pacientes en los que se intentó. En los siete restantes se utilizó el fibroscopio para la intubación, consiguiéndose con éxito en todos ellos. Dimitriou et al. consiguieron una ventilación adecuada con ILM en el 100% de los casos y la intubación traqueal por transiluminación en el 98% de los casos (1-5 intentos), a través de la MLI, con la ayuda de una guía iluminada flexible, en 44 pacientes con vía aérea difícil no anticipada (vía aérea normal con intubación fallida tras 3 laringoscopias). La elevada tasa de éxito de ventilación con la MLI, junto con la posibilidad de intubación traqueal a través de ella con tubos de hasta 8 mm, permite asegurar que la MLI puede sustituir a la ML en los algoritmos de manejo de la vía aérea difícil. Además, el éxito de la intubación puede incrementarse cuando se utilizan la fibrobroncoscopia o la transiluminación. Mascarilla laríngea ProSeal (MLPS) La mascarilla laríngea ProSeal es la más compleja de todas, diseñada para mejorar las propiedades para la ventilación de la ML, además de proteger de la insuflación y de la regurgitación gástrica, gracias a la incorporación de un doble manguito para mejorar el sellado periglótico durante la ventilación y de un tubo para el drenaje gástrico. Gracias a sus características mejoradas con respecto a la ML, La MLPS se utiliza actualmente con excelentes resultados en múltiples procedimientos 29


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TABLA 3. Recomendaciones para el manejo de la vía aérea difÍcil* • • • • • • • •

Ante la certeza o la sospecha de VAD → asegurar la vía aérea con el paciente despierto Si se puede ventilar, pero no intubar → despertar al paciente o intenta la ventilación con un dispositivo supraglótico Situación: imposible intubar/imposible ventilar → emplear con rapidez las opciones descritas para ello Siempre tener un plan alternativo B, C inmediatamente a mano=pensar antes los posibles problemas Tener al personal de quirófano/UCI entrenado en los dispositivos y opciones que existen actualmente Bolsa o carro para la VAD, siempre preparado y a mano Siempre elegir la opción que mejor se conozca y con la que más experiencia se tenga Si fue difícil de intubar, preparar un plan para extubar

*Modificado de: Madrid V, Charco P. IV Curso de Manejo de la vía aérea. Irún 2006.

quirúrgicos programados en sustitución de la intubación traqueal, tales como cirugía laparoscópica, abdominal, ORL, cirugía en decúbito lateral y decúbito prono, aunque el tiempo de inserción de la MLPS es algo más largo que el de la ML. Aunque no hay todavía trabajos publicados sobre ello, se cree que la presión cricoidea podría interferir en la inserción de la MLPS, incluso más que en la ML. Sin embargo, una vez colocada, no sería necesario mantener la presión cricoidea, pues el tubo de drenaje gástrico debería prevenir la insuflación gástrica y la aspiración. El éxito en la inserción parece ser independiente del grado de Mallampati y de Cormack-Lehane. Sólo hay una publicación de un caso clínico y de una pequeña serie de pacientes sobre la utilización de la MLPS en la vía aérea difícil. La inserción y la ventilación fue satisfactoria en 9 pacientes con obesidad mórbida y grado Cormak-Lehane 3-4. Sin embargo, se puede adelantar que la MLPS va a tener un papel importante en el manejo de la vía aérea difícil no prevista como sustitución de la ML para la ventilación gracias al mejor sellado durante la ventilación, la protección frente a la regurgitación y la opción de colocación con o sin introductor. Por otro lado, el estrecho diámetro interno del tubo reforzado de ventilación, limita el calibre del tubo traqueal que puede pasarse a través de él y es como máximo de 4,5 mm para la 30

MLPS del 2, de 5 mm para los tamaños 3 y 4 de MLPS y de 6 mm para la MLPS del número 5. Mascarilla laríngea CTrach® La mascarilla laríngea CTrach® es una nueva versión de la mascarilla laríngea de intubación, a la que se le han incorporado en su estructura dos fibras ópticas (una para iluminar la laringe y la otra para transmitir la imagen) que emergen de la parte distal del tubo de ventilación, por debajo de la barra de elevación de la epiglotis y que transmiten la imagen de la glotis a una pantalla portátil TFT, de 86 mm, en color y alimentada por baterías, que queda sujeta frente al mango de la mascarilla y permite visualizar el paso del tubo traqueal entre las cuerdas vocales durante el proceso de intubación con la mascarilla, lo que supone una gran ventaja frente a la Fastrach®. Se ha descrito una nueva técnica secuencial de intubación despierto/dormido en la que se coloca la mascarilla con sedación y anestesia tópica, y una vez que se comprueba que la ventilación es fácil y que se visualiza la laringe, se realiza la inducción de la anestesia y la istración de un fármaco bloqueante de la unión neuromuscular para realizar la intubación. Probablemente representará un importante papel en el manejo de la vía aérea difícil al permitir simultáneamente la ventilación, la intubación y la visualización de la vía aérea.


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Vaporizadores

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F. Gilsanz, E. Guasch

INTRODUCCIÓN

FUNDAMENTOS FÍSICOS

El vapor es la fase gaseosa de una sustancia, líquida a temperatura ambiente de 25º y presión atmosférica de 760 mm Hg. Un vaporizador es un dispositivo que trasforma un anestésico líquido en vapor anestésico, diseñado para istrar una cantidad controlada y predecible de vapor anestésico al flujo de gas inspirado (oxígeno, aire, óxido nitroso). A lo largo de los años los vaporizadores han ido evolucionando, desde los rudimentarios inhaladores de éter hasta los vaporizadores de by variable. Los vaporizadores de flujo de vapor controlado o de medición de flujo, caldera de cobre (copper kettle), vernitrol, en la actualidad no se utilizan, aunque se describen en los libros. La reunión de normalización de las máquinas de anestesia. ASTM F1161-88, celebrada en 1988 señaló que todos los vaporizadores deben tener calibrada la concentración, y el control de la concentración de vapor debe ser realizada con un dial. La normativa prEN740, señala que los vaporizadores deben tener una precisión con un error no mayor del 20% de la concentración ajustada.

La presión de vapor es independiente de la presión atmosférica y depende únicamente de las características físicas del líquido y de la temperatura ambiente. Por lo tanto, siempre que hablemos de presión de vapor debemos especificar la temperatura. El punto de ebullición de un líquido, es la temperatura a la cual la presión de vapor es igual a la presión atmosférica y todo el líquido cambia a la fase de vapor. El punto de ebullición desciende al disminuir la presión barométrica del ambiente, como acontece en las grandes alturas. Los anestésicos más volátiles serán los que tengan una presión de vapor más elevada. Por lo tanto, a cualquier temperatura estos agentes tienen el punto de ebullición más bajo. Se define el calor latente de vaporización de un líquido como el número de calorías requeridas para transformar un gramo de líquido en vapor, sin provocar un cambio de temperatura. También puede definirse como el calor de vaporización de un líquido como el número de calorías necesarias para convertir 1 ml de líquido en vapor. 33


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La temperatura del líquido disminuye durante la vaporización en ausencia de una fuente externa de energía. Esta caída de la temperatura disminuye notablemente la vaporización. Los factores que influyen en la caída de la temperatura son: • Calor latente de vaporización del líquido. • Calor especifico del material que forma las paredes del vaporizador. • Calor específico del líquido. El calor específico de una sustancia es el número de calorías requeridas para aumentar la temperatura de un gramo de la sustancia en 1 ºC. Este concepto de calor específico es muy importante para el diseño, funcionamiento y fabricación de los vaporizadores porque: • El valor del calor específico de un anestésico inhalatorio indica cuánto calor hay que suministrar al líquido para mantener la temperatura constante cuando se pierde energía con la vaporización. • Los fabricantes de vaporizadores seleccionan metales con un elevado calor específico para minimizar los cambios de temperatura asociados con la vaporización. El cobre tiene una alta densidad, y un elevado calor específico. El bronce también se puede usar, con un baño de plata para evitar la corrosión. Los anestésicos ideales tendrían asimismo una alta densidad y un elevado calor especifico, para minimizar los cambios de temperatura durante la vaporización. La capacidad térmica es el producto del calor especifico y de la masa, representa la cantidad de calor almacenada en el cuerpo del vaporizador. Los vaporizadores fabricados con materiales con una elevada capacidad térmica modificaran su temperatura más lentamente que aquellos fabricados con materiales con baja capacidad térmica. La conductividad térmica es una medida de la velocidad a la que el calor fluye a través de una sustancia. Cuanto mayor sea la conductividad térmica, mejor conduce esta sustancia el calor. 34

Los vaporizadores están fabricados con metales de alta conductividad térmica, bronce y cobre, lo que ayuda a mantener una temperatura constante.

CLASIFICACIÓN VAPORIZADORES Se han realizado varias clasificaciones de vaporizadores. La gran diversidad de vaporizadores disponibles dificulta mucho su clasificación. Simplificando podemos señalar que existen dos grupos fundamentales de vaporizadores: los vaporizadores con dial y los de flujo medido o de alto rendimiento térmico. También han sido clasificados: vaporizadores sin compensación de la temperatura, vaporizadores con compensación manual de la temperatura, y vaporizadores con compensación automática de la temperatura. La clasificación de Dorsch y Dorsch es la más usada, y se basa en cinco características que describen los aspectos más importantes de cada vaporizador. Método de regular la concentración de salida • Vaporizadores de by variable o cortocircuito variable. • Vaporizadores de flujo controlado o medido a través de la cámara de vaporización. Método de vaporización • Arraste con o sin mecha. • Burbujeo. • Arrastre y burbujeo. • Inyección. Localización • Vaporizadores fuera del circuito anestésico. • Vaporizadores dentro del circuito anestésico. Compensación de la temperatura • Ninguna. • Por calor suministrado (cobre, calentador eléctrico).


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• Por alteración del flujo manual o automático la compensación de la temperatura. Específico • Vaporizador específico para un único anestésico inhalatorio. • Vaporizador que se puede usar con distintos anestésicos inhalatorios. La mayoría de los vaporizadores modernos se clasifican como vaporizadores de tipo by variable, de arrastre con compensación de la temperatura, específicos para cada agente anestésico inhalatorio y externos al circuito. El término by variable se refiere al método para regular la concentración de salida. Después de que el flujo de gas fresco pasa por la entrada del vaporizador, el control de la concentración ajusta la cantidad de gas que penetra en la cámara de by o cortocircuito y en la cámara de vaporización. El gas canalizado a la cámara de vaporización, fluye sobre el agente líquido y se satura. El término arrastre se refiere al método de vaporización. El término con compensación de la temperatura se refiere, a que están equipados con un mecanismo de compensación automático de la temperatura que ayuda a mantener una concentración de salida del vaporizador constante en un amplio margen de temperaturas.

PRINCIPIOS BÁSICOS DE DISEÑO Los factores que influyen en la vaporización de un anestésico son: • La volatilidad del anestésico. • La temperatura del líquido. • La temperatura del gas transportador. • El flujo de gas transportador, velocidad, que pasa por la cámara de vaporización. • La superficie de o entre el gas transportador y el líquido de la cámara de vaporización. • El tamaño y las dimensiones de la cámara de vaporización.

El principio básico de diseño de la gran mayoría de los vaporizadores es similar. En un vaporizador de by variable, el flujo total de gas fresco que entra en un vaporizador por el orificio de entrada, se divide en dos partes: 1. Menos del 20% del flujo total de gas pasa a la cámara de vaporización, donde se satura con vapor del anestésico líquido. Para lograr una saturación completa en la cámara de vaporización se usan mechas, pantallas, burbujeo del gas en el líquido anestésico, para aumentar la superficie de o. 2. Más del 80% del flujo total de gas, atraviesa directamente la cámara de by. Estos dos flujos se reúnen a la salida del vaporizador. La relación de los dos flujos parciales de gas depende de la relación entre las resistencias en la cámara de by y de la cámara de vaporización. El mando de control de la concentración se coloca en la cámara de by o la salida de la cámara de vaporización. Una modificación del dial origina un cambio en las resistencias, que altera la relación de los dos flujos, y se istra la concentración deseada.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL RENDIMIENTO DEL VAPORIZADOR El rendimiento de un vaporizador ideal debería ser constante con distintos flujos, temperaturas distintas, presiones retrogradas e independientemente del gas transportador. El rendimiento de un vaporizador de cortocircuito variable varía con la fracción de gas que fluye a través del mismo, lo que particularmente es evidente a valores extremos del flujo. A flujos elevados, 15 L/min, la concentración eferente de la mayoría de los vaporizadores de cortocircuito variable es inferior a la ajustada en el dial. Esto se atribuye a la mezcla y saturación incompleta en la cámara de vaporización. A flujos bajos, inferiores a 250 ml/min, la concentración eferente es inferior a la indicada, esto 35


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es debido a la gravedad específica relativamente elevada de los anestésicos inhalatorios. En la cámara de vaporización se genera una presión insuficiente para impulsar las moléculas hacia adelante. A no ser que la temperatura del vaporizador se mantenga constante, cuando el vaporizador se enfría es necesario aumentar la proporción del flujo del gas que pasa por la cámara de vaporización, para que la concentración de salida no varíe. En los modernos vaporizadores con compensación de temperatura, su rendimiento es prácticamente lineal dentro de un amplio rango de temperaturas. Estos vaporizadores incorporan un mecanismo automático de compensación de temperatura en la cámara de cortocircuito, para ayudar a mantener un rendimiento constante del vaporizador frente a las modificaciones de la temperatura. Cuando utilizamos ventilación controlada, la presión positiva generada durante la inspiración se transmite retrógradamente desde el circuito respiratorio a la máquina de anestesia y a los vaporizadores. La presión retrógrada puede originar un aumento de la concentración de salida de vapor, que se denomina efecto de bombeo, o una disminución de la concentración de salida de vapor, que es el efecto de presurización. El efecto presurización es mayor con altos flujos y el efecto bombeo con bajos flujos. Los fabricantes de vaporizadores están obligados a describir en los manuales las características técnicas de la repercusión de la presión retrógrada en el rendimiento del vaporizador. El rendimiento del vaporizador también es influido por la composición del gas transportador que fluye a través del mismo. Los vaporizadores son calibrados con oxígeno, se observan pocos cambios si se sustituye el oxígeno por una mezcla de oxígeno/aire, pero no ocurre lo mismo con el óxido nitroso. La solubilidad del óxido nitroso en un anestésico líquido es aproximadamente de 4,5 ml por ml de anestésico líquido. 36

VAPORIZADORES EN LA RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR Se han estudiado los efectos de la MRI en el funcionamiento de vaporizadores, con un mecanismo de compensación de la temperatura consistente en una lámina bimetálica ferromagnética. En determinadas orientaciones se puede observar un aumento de la concentración de salida del 91%, por alteración del mecanismo de compensación.

CARACTERÍSTISCAS DE SEGURIDAD Antes de usar el vaporizador, realice la siguiente revisión: 1. Revise que el vaporizador o vaporizadores de los agentes anestésicos requeridos, estén colocados correctamente en la máquina de anestesia. Que cualquiera de los mecanismos de seguridad a la barra trasera esté funcionando correctamente, y que el dial de control gire completamente a través de todos los rangos. Cierre los vaporizadores. 2. Revise que el flujo a través del vaporizador circule en la dirección correcta. 3. Asegúrese al llenar el vaporizador que se usa el agente específico, y que quede firmemente cerrado el dispositivo de llenado. 4. Cuando la máquina de anestesia esté dotada de una válvula de liberación de presión, las siguientes revisiones deben ser realizadas. Puede haber un aumento peligroso en la presión si estas pruebas son realizadas en ausencia de dicha válvula. a) Programe un flujo de oxígeno de prueba, 68 L/min, y con el vaporizador en posición de off, obstruya temporalmente la salida común de gas. Revise que no existan fugas en ninguna de las conexiones del vaporizador y que la bobina del caudalímetro desciende. b) Repita esta prueba con cada vaporizador en la posición en on. No debe haber fugas de líquido en el cargador. Cierre el vaporizador y el caudalímetro.


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En 1993 MacDonald realizó la pregunta: debemos oler o no, para asegurarnos que se istra un anestésico al enfermo, o para garantizar que no se istra ningún anestésico al paciente en el flujo de gas fresco, (to sniff or not to sniff). La monitorización actual de los quirófanos con la medición por infrarrojos del anestésico es más satisfactoria y segura y es el método científico para determinar si existe anestésico en la mezcla de gas fresco. Este editorial fue objeto de múltiples cartas al director, y discusiones, señalando que la evolución de los vaporizadores fue por el camino erróneo, que culminó con el desarrollo de los vaporizadores de by variable, con resistencias al flujo altas, con compensación de temperatura, específico para cada anestésico inhalatorio y conectados con sistemas de seguridad. Para estos autores estos adelantos no son consistentes con el principio antiguo de que el equipo anestésico debe ser simple, visible, y de fácil comprobación. En este sentido las máquinas de anestesia deberían tener sólo un vaporizador, para evitar posibles peligros. En este sentido se ha propuesto el uso de un vaporizador sencillo, de baja resistencia, como el de Goldman.

VAPORIZADOR DATEX-OHMEDA CASSETTE ALADIN Este vaporizador de las estaciones de trabajo Datex-Ohmeda Anesthesia Delivery Unit (ADU), tiene algunas particularidades que es interesante conocer. Es un vaporizador electrónicamente controlado para istrar halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano y desflurano. El vaporizador tiene dos componentes; una unidad de control situada en la estación de trabajo y un cassette intercambiable “Aladin” que contiene el agente anestésico líquido. El cassette tiene un color distinto, código de colores, para cada agente anestésico. Los cassettes se llenan con sistemas de llenado específicos.

Asimismo, tienen un código magnético de manera que la estación de trabajo identifica el cassette introducido. El cassette dispone de un asa de transporte. La capacidad del cassette es de 250 ml. El esquema de funcionamiento del vaporizador ADU es muy similar al del Drager vapor 19,1 y al del Ohmeda Tec 4, es decir, es un vaporizador de tipo by variable, dos cámaras una de by y otra de vaporización, de arrastre y con compensación automática de la temperatura. Existe un dispositivo de restricción fijo colocada en la cámara de by, y unidades de medición del flujo en la cámara de by y en la salida de la cámara de vaporización. La parte más importante de este vaporizador es la válvula electrónica de control del flujo, localizada en el trayecto de salida de la cámara de vaporización. Esta válvula está controlada por la unidad de procesamiento central, o unidad permanente de control Central Processing Unit (U), situada en la estación de trabajo. A la unidad de procesamiento central o unidad permanente de control le llega información del dial de concentración, del sensor de presión situado en la cámara de vaporización, del sensor de temperatura de la cámara de vaporización y de los sensores que miden el flujo colocados en la cámara de by y en la salida de la cámara de vaporización. Esta unidad de control también recibe información de los reguladores de flujo, respecto a la composición del gas transportador. La unidad de procesamiento central o unidad permanente de control, U, procesa todos estos datos y regula con exactitud la válvula de control de flujo para istrar la concentración de vapor deseada. El adecuado control electrónico del control de flujo es esencial para el funcionamiento adecuado de este vaporizador. El dispositivo de restricción fijo colocado en la cámara de by, obliga al flujo de gas que entra en el vaporizador a dividirse en dos. Una parte pasa a la cámara de by, y la otra entra en 37


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la cámara de vaporización, a través de una válvula unidireccional de chequeo (one way check valve). Esta válvula es un dispositivo de seguridad, para impedir el flujo retrogrado del vapor anestésico a la cámara de by. Una cantidad precisa de flujo de gas transportador y de vapor anestésico pasa por la válvula de control de flujo, que está regulada por la unidad de procesamiento central, U. Este flujo se une con el flujo de gas fresco y sale del vaporizador. Este esquema es el de un vaporizador de by variable, con un mecanismo de control electrónico y el dial de concentración están en la estación de trabajo, y el anestésico y la vaporización acontecen en el cassette. La exactitud de este vaporizador es del 10%, para todos los anestésicos, con flujos de gas fresco de 200 ml/min a 10 L/min. La unidad de control electrónica en la estación de trabajo permite corregir rápidamente el rendimiento del vaporizador independientemente de la composición del gas transportador. La concentración istrada puede no ser exacta transitoriamente si la temperatura del líquido anestésico con que se llena el cassette es considerablemente más fría que la temperatura normal del quirófano. La vaporización del desflurano presenta algún reto, especialmente si la temperatura de la habitación es superior al punto de ebullición del desflurano (22,8 ºC). A temperaturas elevadas, la presión dentro del sumidero aumenta, el sumidero se presuriza. Cuando la presión del sumidero excede la presión en la cámara de by, la válvula unidireccional de chequeo situada en la entrada de la cámara de vaporización se cierra, impidiendo al gas transportador que entre en la cámara de vaporización. El gas transportador pasa directamente a través de la cámara de by. En esta circunstancia la válvula de control de flujo, con control electrónico, solo mide en el flujo adecuado el vapor de desflurano puro. En aquellas situaciones en que se vaporizan grandes cantidades de anestésico líquido con un flujo de gas fresco elevado o con concen38

traciones en el dial elevadas, el vaporizador se enfría por el calor latente de vaporización. Para contrarrestar este efecto del enfriamiento, el vaporizador ADU está diseñado con una estufa que calienta el vaporizador a la temperatura ambiente. Esta estufa entra en funcionamiento en dos situaciones: en la inducción y mantenimiento con desflurano y en la inducción con sevolfurano.

VAPORIZADOR SIEMENS. VAPORIZADOR DE INYECCIÓN TIPO PULVERIZADOR Es un vaporizador de inyección, sin compensación de temperatura, diseñado para el respirador 900D Siemens. Está disponible para halotano, enflurano, isoflurano y sevoflurano, Siemens Elena 950, 951, y 952. La cámara de vaporización puede contener 125 ml de anestésico. El anestésico líquido comprimido por la mezcla de gas fresco, es pulverizado dentro del flujo de gas con la ayuda de un tubo de inyección. Funciona como un carburador, pulverizando el líquido anestésico en el flujo de gas que alimenta el respirador.

VAPORIZADOR DE INYECCIÓN DE LÍQUIDO ANESTÉSICO Un método de vaporización muy útil de usar en circuito cerrado, donde la cantidad de anestésico vaporizado es pequeña, es el de inyección de anestésico líquido en el flujo de gas fresco. No requiere corrección de temperatura, no tiene efecto de bombeo y no es específico para el agente inhalatorio. Este método se utiliza en el Engstrom Elsa y EAS 900. La liberación de vapor de la cámara de vaporización se controla con una válvula magnética que pulsa para permitir que la presión del gas transportador libere cantidades conocidas de vapor anestésico al flujo de gas fresco.


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VAPORIZADOR TEC 6 DE DESFLURANO El desflurano es muy volátil, tiene una presión de vapor saturada a 20 ºC de 664 mm Hg, y un punto de ebullición de 23,5 ºC a una presión ambiente de 760 mm Hg. Estas características del desflurano plantean dificultades para su istración. El vaporizador Ohmeda TEC 6 y el Ohmeda TEC 6 plus, han sido diseñados para istrar vapor de deflurano. Este vaporizador es ligeramente más grande y tiene una fuente de alimentación eléctrica. El desflurano líquido es calentado en un reservorio a 39 ºC, para producir vapor anestésico bajo presión, presión de vapor saturada de 1.500 mm Hg. Dos dispositivos situados en la base del reservorio, calientan el desflurano a una temperatura de 39 ºC; en la parte de arriba del vaporizador existen dos calefactores que impiden que se condense el agente anestésico en el vaporizador. Durante el ciclo de calentamiento se cierra la válvula de paso para impedir que salga vapor hacia la válvula reguladora de presión, y la electrónica de control ejecuta la comprobación de cero. Cuando el vaporizador está listo para su uso, una señal que proviene del control electrónico excita el solenoide del mecanismo de enclavamiento, con lo que posibilita el giro del dial de concentración. En el vaporizador están incorporados monitores electromecánicos que vigilan de forma constante el equilibrio de presiones del gas fresco y del anestésico en forma de vapor y el volumen de este. Cuando se gira el dial y la válvula giratoria, la electrónica de control, emite una señal que abre la válvula de paso. El transductor de presión envía a la electrónica de control una señal de la diferencia de presión de entrada del gas y la presión regulada de anestésico. La electrónica modifica la presión reguladora del anestésico abriendo o cerrando la válvula reguladora para que se equilibren las presiones. Cuando la presión regulada del anestésico en el circuito es igual que la presión de entrada del gas el vaporizador funciona correctamente. El gas fres-

co se mezcla con el vapor anestésico, inmediatamente antes de llegar a la salida de gas/anestésico, en la proporción correspondiente al porcentaje fijado en el dial. Con el TEC 6 no existen variaciones del rendimiento del vaporizador según la composición del gas fresco, oxígeno versus a óxido nitroso, pues en este vaporizador el flujo de gas fresco no entra en o directo con el líquido anestésico. Si durante el mantenimiento anestésico cambiamos el isoflurano por el desflurano, podemos observar un aumento (1-2%) de la concentración de nitrógeno, en el circuito anestésico durante 12 minutos. En la actualidad no conocemos el por que de este aumento, pero es importante su conocimiento para no confundirlo con una embolia área. El TEC 6 no es un vaporizador de by variable, el gas fresco no entra en la cámara de vaporización. Es un vaporizador con fuente de alimentación eléctrica, que incorpora dispositivos electrónicos para su normal funcionamiento, con alarmas ópticas y acústicas para el cese de la corriente, nivel de anestésico, tensión baja de la pila, nivel de calentamiento, inclinación, etc. El desflurano tiene un sistema de llenado específicamente diseñado unido a una botella, con una válvula de seguridad y el vaporizador un cargador específico. La graduación del dial es de 0 a 18%. El dial está señalado a intervalos de 1% desde 1 hasta 10% y a intervalos de 2% desde 10 hasta 18%. La calibración del vaporizador es muy exacta, flujos hasta 12 L/min y concentraciones hasta 12%.

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Circuitos anestésicos

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E. Guasch, F. Gilsanz

Desde la introducción del éter dietílico en 1846, numerosos avances en la istración de anestésicos inhalatorios han tenido lugar. Inicialmente, la istración de un fármaco único, propició la fabricación de aparatos con el propósito de facilitar su istración. La reintroducción del óxido nitroso en 1868 y su facilidad de almacenamiento en bombonas, obligó al desarrollo de sistemas de istración combinada de diversos anestésicos, apareciendo el primer esbozo de lo que sería un circuito respiratorio en 1907, por parte de Barth, con el uso de una válvula unida al cilindro de óxido nitroso y la aparición de una bolsa reservorio con el inhalador de Clover. La máquina de Boyle, desarrollada en 1917 y la adquisición de habilidad en la intubación endotraqueal con Magill y Rowbothom, favoreció la aparición de un sistema primitivo de istración de gases, conocido como “circuito Magill”. En 1929, con la introducción del ciclopropano y del tubo endotraqueal con neumotaponamiento en 1931, propiciaron el desarrollo del sistema to and fro de Waters, primer sistema moderno de circuito con reinhalación y eliminación de carbónico. En 1936, Sword introdujo el sistema circular, mientras la pieza en T de Ayre, lo fue en 1937.

A partir de estos años, la introducción de numerosos sistemas y circuitos han hecho que la clasificación de los mismos sea algo confusa.

DEFINICIÓN El circuito anestésico, es el conjunto elementos que conectan la vía aérea del paciente a la máquina de anestesia, que permite conducir la mezcla de gases desde y hasta el sistema respiratorio del paciente, así como la evacuación de los gases espirados, o bien recuperarlos para su reistración. El circuito está situado después del sistema de suministro de gases frescos y antes del sistema anticontaminación. El gas sale del aparato de anestesia por la salida común de gases y a continuación entra en el circuito anestésico. La función del circuito respiratorio de anestesia es istrar oxígeno y gases anestésicos al paciente y eliminar carbónico, bien sea a través de un absorbedor de CO2 o con un flujo de gas fresco (FGF) suficiente para que no exista reinhalación. Existen tres elementos fundamentales en todo circuito: entrada de gases frescos, salida de gases sobrantes y segmento de conexión al paciente. 41


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COMPONENTES Un circuito anestésico consta básicamente de: 1. Una entrada de gases frescos, a través de la cual éstos son transportados de la máquina a los sistemas. 2. Una puerta de conexión a la vía aérea del paciente. 3. Un reservorio de gas, en forma de bolsa o tubo corrugado, para atender a los requerimientos del flujo inspiratorio. 4. Un extremo o una válvula espiratoria, a través de la cual, el aire espirado salga a la atmósfera. 5. Un absorbedor de carbónico, si se permite la reinhalación. 6. Tubos corrugados para conectar estos componentes. 7. Las válvulas unidireccionales pueden o no ser componentes del sistema.

de eliminación de CO2 y porcentaje de utilización de gas fresco). 7. Adaptabilidad para adultos, niños y ventilación mecánica. 8. Posibilidad de reducción de la polución de quirófano.

CLASIFICACIÓN Los intentos de clasificación han sido múltiples, y en ocasiones estas clasificaciones no han cumplido el objetivo principal, que es el de clarificar el uso de los diversos sistemas disponibles. En 1951, Mc Mohan los clasificó en abiertos, semicerrados y cerrados en función de la posiblidad o no de reinhalación y si ésta era parcial o total. A partir de este punto, numerosas clasificaciones se han utilizado, hasta la descrita por Miller en 1995 (Tabla 1).

REQUERIMIENTOS Los componentes del sistema deben cumplir unas funciones, algunas de las cuales son esenciales y otras deseables, aunque no imprescindibles. Esenciales 1. Transporte de los gases desde la máquina de anestesia a los alveolos, a la misma concentración que se programan y en el menor tiempo posible. 2. Eliminación de manera eficaz el carbónico. 3. Mínimo espacio muerto. 4. Baja resistencia al flujo. Deseables 1. Economizar gases frescos. 2. Conservación del calor. 3. Adecuada humidificación del gas inspirado. 4. Peso ligero. 5. Facilidad de uso. 6. Eficiencia durante la ventilación espontánea y la controlada (eficiencia medida en términos 42

CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DE LOS CIRCUITOS ANESTÉSICOS Antes de hablar de las peculiaridades de cada uno de los circuitos, conviene repasar las características principales que influyen y determinan su funcionamiento y que son: 1. Volumen interno del circuito y constante de tiempo. 2. Compliancia interna del circuito respiratorio. 3. Resistencia del sistema respiratorio. 4. Fugas del circuito. 5. Composición de la mezcla de gas circulante en el sistema anestésico. 6. Eficacia del circuito: coeficiente de utilización de gas fresco. Volumen interno del circuito. Constante de tiempo El volumen interno del circuito, es la suma del volumen de todos sus componentes. Este volu-


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TABLA 1. Sistemas respiratorios sin absorbedor de CO2

Sistemas respiratorios con absorbedor de CO2

Flujo unidireccional A. Sistemas de no reinhalación B. Sistemas circulares

Flujo unidireccional Sistema circular con absorbedor

Flujo bidireccional A. Sistemas con reservorio aferente - Mapleson A, B y C - Sistema de Lack B. Sistemas con reservorio aferente enclosed - Miller (1988) C. Sistemas con reservorio eferente - Mapleson D, E y F - Sistema de Bain D. Sistemas combinados - Humphrey ADE

Flujo bidireccional Sistema to and fro

men es variable en función del tipo de circuito principal de cada aparato de anestesia. En el cálculo de este volumen, se deben incluir los tubos corrugados o anillados (cuyo volumen se calcula aplicando la fórmula de volumen de dos cilindros de 22 mm de diámetro y 1 m de largo), el circuito anestésico, el absorbedor de cal sodada, la bolsa reservorio, el volumen del ventilador y de los tubos conectores. Este volumen es variable, pero puede situarse en torno a los 6-8 litros. Los tubos coarrugados de plástico tienen una elasticidad de 0,3-0,8 ml/cmH2O. El balón es otro constituyente del volumen interno del circuito y cumple numerosas funciones: depósito elástico que garantiza la unión entre un flujo unidireccional continuo (entrada de gases frescos) y un flujo bidireccional alternativo debido a la ventilación espontánea o manual. Debido a su elevada elasticidad, amortigua los incrementos de presión en el circuito. Además, permite la reinhalación de gases espirados y la ventilación espontánea y asistida manual. Este volumen interno del circuito, es el principal determinante de la velocidad a la que se mezclan los gases frescos con el gas del circuito. Esta mezcla es un proceso exponencial; es decir: que co-

mienza a gran velocidad, pero esta velocidad va cayendo hasta el infinito. La constante de tiempo, como en cualquier modelo farmacocinética, es el tiempo que tardaría el proceso en completarse si la velocidad inicial no variara. Se considera, que son necesarias tres constantes de tiempo para que el proceso se complete desde un punto de vista práctico (una constante de tiempo = 63%, dos constantes de tiempo = 86% y tres constantes de tiempo = 95% del proceso completado). Así pues, se puede ver que la constante de tiempo (CT) de un sistema, es directamente proporcional al volumen del mismo e inversamente proporcional al flujo. En un sistema como el circuito anestésico, la CT responde a la siguiente fórmula: CT = Vol. sistema/flujo de gas fresco (FGF) - captación

Por tanto, cuanto mayor sea el volumen del sistema, mayor la CT y por ende el tiempo necesario para que los cambios a realizar en la composición de los gases se alcancen y viceversa. Así pues, para acelerar los procesos de inducción, dado que el volumen es constante, se puede optar por aumentar el FGF (o aumentar la concentración de gases anestésicos). 43


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Compliancia interna del circuito anestésico Los sistemas anestésicos contienen gases compresibles y son distensibles. En ventilación mecánica, al generarse un aumento de presión en el circuito, y debido a las propiedades de los materiales de los que está compuesto el circuito, cumpliendo la ley de Boyle (P x V = P’x V’) se comprime el volumen de gas y una parte de éste no llega a los pulmones del paciente. Para conocer el valor del volumen de gas comprimido o no entregado al paciente, que en algunos aparatos viene dado por el autochequeo del mismo, se puede realizar una sencilla prueba que consiste en observar la presión del manómetro cuando se insufla una pequeña cantidad de gas al circuito con la pieza en Y ocluida. Si la compliancia o distensibilidad es una relación volumen/presión y istramos un volumen conocido observando la presión alcanzada, el cociente, en ml/cmH2O, nos dará la compresibilidad del aparato, la cual, al multiplicarla por la presión meseta del paciente, nos dará un volumen, que es el volumen que queda comprimido en el aparato y no llega al paciente. La magnitud de este volumen comprimido depende directamente de la compliancia interna del equipo de anestesia y de la presión pico que se alcance durante la inspiración. Este volumen suele compensarse por parte del aparato, de manera que el volumen corriente aparente es prácticamente equivalente al real. Sin embargo, en pacientes pediátricos, en los que el volumen corriente es más pequeño, estas diferencias se magnifican. En pacientes con poca distensibilidad pulmonar y, por tanto, con presiones meseta elevadas, los mecanismos compensadores de las máquinas de anestesia, pierden precisión y podemos estar ventilando a nuestro paciente con un volumen mucho menor del esperado. Un sistema anestésico funciona mejor cuanto menor es su compliancia en relación con la del paciente. 44

Resistencia del circuito La resistencia interna del circuito, se puede entender como la presión mínima que permite la circulación de un flujo determinado de gas a su través. En un sistema ideal (liso, recto y con bajo flujo de gases), se generaría un flujo laminar (ley de Poiseuilly), con lo que la resistencia sería inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio y directamente a la longitud. En los circuitos reales, el flujo es turbulento en algunos puntos. La resistencia dependerá del número y calibre de los diferentes componentes del sistema, del FGF y de la apertura de la válvula APL. El punto de máxima resistencia es el tubo endotraqueal y su conexión. El circuito que opone mayor resistencia inspiratoria al flujo es el circular con absorbedor de CO2 y el que mayores resistencias espiratorias ofrece es el de Bain (proporcionales al flujo de gas fresco). Si la resistencia interna a la espiración del circuito es alta, se puede producir atrapamiento de aire, es decir; auto-PEEP. En respiración espontánea, también debe ser lo más baja posible la resistencia inspiratoria, con el fin de que el trabajo respiratorio sea el menor posible. La normativa europea vigente que regula este y otros aspectos de las estaciones de trabajo, establece que las resistencias, tanto inspiratorias como espiratorias, sean menores de 6 cmH2O (con un flujo de 60 L/min). La resistencia a la circulación de los gases, debe ser lo más baja posible, sobre todo en ventilación espontánea para reducir el esfuerzo respiratorio y las fluctuaciones de la presión intratorácica. Estanqueidad del circuito: fugas Cuanto mayor sea el número de conexiones, mayor será la probabilidad de fugas en el circuito. Cuando se utilizan flujos bajos, esto es especialmente importante. Conocer las fugas y cuantificarlas es fácil si se conoce la distensibilidad interna del aparato. Para medirlas, se cierra la válvula APL, se


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ocluye la pieza en Y y se presuriza el sistema a 30 cmH2O con el FGF cerrado. Si hay una fuga, la presión irá cayendo. La cantidad en cmH2O de caída de la presión del circuito, multiplicado por la distensibilidad del circuito, nos dará la cifra exacta (en ml/min) de la fuga. La normativa europea considera como segura una fuga de hasta 50 ml/min. Una fuga no se considera importante mientras no supere los 200 ml/min a 30 cmH2O de presión. Composición de la mezcla de gas del circuito La mezcla de gases frescos experimenta cambios al pasar por el sistema anestésico debido a varios factores. La velocidad de cambio de su composición depende de la constante de tiempo. La mezcla de gas en el circuito dependerá de varios factores: • Flujo y composición del gas fresco. • Porcentaje de reinhalación. • Absorción y adsorción de anestésicos por el material. • Fugas. • Entrada de aire atmosférico. Los más importantes son los dos primeros, especialmente en ventilación con flujos bajos. Las fugas pueden ser importantes fuentes de alteración de la composición de los gases, por lo que es de vital importancia la utilización de los analizadores de gases. Los criterios para considerar una reinhalación como excesiva son: • En ventilación espontánea, un aumento de un 10% del volumen minuto, manteniendo o aumentando la PaCO2. • En ventilación mecánica con volumen constante, un aumento de PaCO2 de 5 mm Hg, como mínimo. Eficacia del circuito: coeficiente de utilización del gas fresco Coeficiente de utilización: es la relación entre el volumen de gas fresco que llega al paciente en relación a la cantidad total de gas fresco que en-

tra en el circuito. La eficacia, es este coeficiente expresado en forma de porcentaje. En el circuito ideal, todo el FGF entregado al circuito pasaría al paciente, pero en los sistemas circulares modernos, esto no es así, siempre hay una parte del FGF que se escapa al ambiente sin haber pasado por los pulmones (no hay eficacia 100%). La eficacia será mayor, cuanto menor sea el FGF, llegando al 95% con FGF de 1 L/min y de un 50% con FGF de 6 L/min. El coeficiente de utilización de gases frescos equivale al cociente entre el volumen de gases frescos que penetra en los pulmones y el volumen que entra en el sistema. Si este coeficiente es igual a la unidad, quiere decir que todo el gas que entra en el circuito acaba llegando al paciente. Este coeficiente será mayor cuanto menor sea el FGF. Además, la colocación en el circuito de la entrada de FGF con respecto a la válvula de escape es también importante. La eficacia, determina también el FGF mínimo a utilizar por un aparato. Si trabajamos con flujos mínimos en un circuito con una eficacia menor del 100% y con una pequeña fuga, se reducirá progresivamente la cantidad de oxígeno aportada. Esto se detectará mediante el analizador de oxígeno (FeO2). En los respiradores adaptados a anestesia, la eficacia es siempre del 100%, dado que no hay reinhalación. Temperatura y humedad de la mezcla gaseosa Los gases frescos están fríos y secos, lo cual es tanto más importante cuanto mayor sea la duración de la anestesia. El sistema circular con absorbedor de CO2 calienta y humidifica estos gases, de manera más eficaz, cuanto más cerca se sitúe el absorbedor de CO2 del paciente en el segmento inspiratorio. Contaminación bacteriana del sistema anestésico La cal sodada tiene un mecanismo bactericida sobre los microorganismos no esporulados. 45


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Situaciones especiales: catástrofes Se usan equipos que pueden funcionar sin electricidad y sin gases comprimidos, en especial oxígeno. Son equipos simples, ligeros y resistentes. Constan de un sistema anestésico con válvula antirretorno, un balón autoinflable que toma aire del exterior y un vaporizador tipo draw-over. Puede usarse un concentrador de oxígeno, que además libera argón en una concentración de un 5%, ya que la afinidad del filtro molecular por este gas atmosférico es elevada. Esto ha de tenerse en cuenta cuando se usa un concentrador con un circuito circular si el FGF es inferior al doble del consumo de oxígeno. Pasamos a continuación a la descripción y análisis de los circuitos reflejados en la clasificación de Miller.

CIRCUITOS SIN ABSORBEDOR DE CO2 Flujo unidireccional Sistemas de no reinhalación Usan una válvula de no reinhalación y no existe mezcla de gas inspirado y espirado (Fig. 1). Análisis funcional: cuando el paciente inspira o la bolsa reservorio es exprimida, la válvula inspiratoria unidireccional se abre y los gases entran al paciente. La válvula espiratoria unidireccional cierra la salida espiratoria durante la respiración espontánea. La válvula inspiratoria cierra la salida espiratoria en ventilación controlada. Al comenzar la espiración, la válvula inspiratoria unidireccional, vuelve a su posición original y la espiración tiene lugar a través de la salida espiratoria, abriéndose la válvula espiratoria. El FGF debería ser igual a la ventilación minuto (VM) del paciente. Estos sistemas satisfacen los requerimientos esenciales de los circuitos anestésicos, pero tienen unos inconvenientes, que los hacen impopulares: • El FGF se debe ajustar constantemente y no es económico. 46

FGF

FGF

FGF

EXP

FIGURA 1. Sistemas de flujo unidireccional sin reinhalación.

• El gas inspirado no se humidifica. • No hay conservación del calor. • La válvula debe colocarse muy cerca del paciente. • Las válvulas pueden fallar, debido a condensación. Sistema circular Estos sistemas están diseñados para ser usados con absorbedor de CO2. Su uso sin el absorbedor es antieconómico y precisaría de un FGF superior al VM. Flujo bidireccional Se usan ampliamente y en estos sistemas, el FGF es el principal determinante para lograr la eliminación efectiva del CO2. La comprensión del funcionamiento de estos sistemas es importante, dado que su funcionamiento puede manipularse mediante el cambio de parámetros como el FGF, ventilación alveolar, espacio muerto del aparato, etc. • Flujo de gas fresco: es uno de los requerimientos esenciales del sistema. Si no hay FGF el paciente se asfixia. Si el FGF es bajo, el CO2 puede que no se elimine de forma eficaz. Por ello, en cada sistema, se debe determinar el FGF óptimo para su funcionamiento.


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A

B

C

FIGURA 2. Espacio muerto.

A

D

B

E

C

F

FIGURA 3. Sistemas de Mapleson.

Si el sistema debe transportar una concentración dada en el menor tiempo posible a los alveolos, el FGF, deberá transportarse lo más cerca posible de la vía aérea del paciente. • Eliminación de CO2: si la producción de CO2 de un adulto normal es de 200 ml/min y la concentración de CO2 en el gas alveolar es del 5%, la ventilación alveolar mínima para garantizar esta eliminación es de 4 L/min. Por tanto, cualquier sistema conectado a la vía aérea de un adulto, debería proveer un mínimo de 4.000 ml. de gas libre de carbónico a los alveolos para evitar la hipercarbia. • Espacio muerto del aparato: es el volumen del sistema respiratorio desde el lado del paciente hasta el punto por delante del cual tie-

ne lugar el movimiento to and fro del gas espirado (Fig. 2). En un sistema con reservorio aferente y con un FGF adecuado, el espacio muerto del aparato se extiende hasta la válvula espiratoria. En un sistema con reservorio eferente, el espacio muerto se extiende hasta la entrada de FGF. En un sistema con brazo inspiratorio y espiratorio separados, el espacio muerto abarca hasta la bifurcación. El espacio muerto es mínimo si el FGF es óptimo. Los sistemas de Mapleson y otros sistemas de flujo bidireccional, se pueden subclasificar desde un punto de vista funcional siguiendo el siguiente esquema (Fig. 3): 47


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FGF

RB

• La válvula espiratoria se abre tan pronto como la bolsa reservorio está llena y la presión en su interior es superior a la atmosférica. • La válvula permanece abierta durante toda la fase espiratoria sin ofrecer resistencia al flujo de gas y se cierra al comienzo de la siguiente inspiración.

FIGURA 4. Sistema de Lack.

1. Sistema de reservorio aferente (Mapleson A, B, C y sistema de Lack). 2. Sistema de reservorio aferente encerrado. 3. Sistemas de reservorio eferente (Mapleson D, E, F y sistema de Bain). 4. Sistemas combinados. El brazo aferente es la parte del sistema respiratorio que transporta el gas fresco de la máquina al paciente. El brazo eferente es la parte del sistema respiratorio que transporta el gas espirado del paciente a la atmósfera a través de la válvula espiratoria. Sistemas de reservorio aferente Los sistemas de Mapleson A, B y C tienen un reservorio en el brazo aferente y carecen de brazo eferente. El sistema de Lack tiene un brazo aferente y el eferente colocado de forma coaxial dentro del aferente (Fig. 4). Estos sistemas aferentes, son eficientes en ventilación espontánea, aunque su funcionamiento no es igual de eficiente en ventilación mecánica. Si la entrada de FGF está próxima a la válvula espiratoria, como en los sistemas Mapleson B y C, el sistema es poco eficiente, tanto en ventilación mecánica como espontánea. La eficiencia se mide en términos de eliminación de CO2 y utilización de FGF. Mapleson asumió una serie de cuestiones en su análisis funcional de los sistemas respiratorios: • Los gases se mueven en bloque: mantienen su identidad como gases frescos, espacio muerto y gas alveolar. • La bolsa reservorio sigue llenándose hasta estar llena sin ofrecer resistencia. 48

Mapleson A/sistema de Magill: análisis funcional • Ventilación espontánea: el sistema se llena con gas fresco antes de conectar al paciente. Cuando el paciente inspira, el gas fresco de la máquina y del reservorio va hacia el paciente y el reservorio se colapsa. Durante la espiración, el flujo de gas continúa llenando el sistema y la bolsa reservorio. El gas espirado, cuya parte inicial es espacio muerto, empuja el gas desde el tubo corrugado a la bolsa reservorio acumulándose dentro del tubo corrugado (Fig. 5). Tan pronto como la bolsa reservorio está llena, la válvula espiratoria se abre y el gas alveolar sale a la atmósfera. Durante la pausa espiratoria, el gas alveolar que está en el tubo coarrugado, también sale a través de la válvula, dependiendo del FGF. El sistema se llena sólo con gas fresco y espacio muerto al comienzo de la siguiente inspiración, cuando el FGF es igual a la ventilación alveolar. Todo el gas alveolar y el espacio muerto, salen por la válvula y parte del gas fresco sale también, si el FGF es superior al VM. Una pequeña cantidad de gas alveolar permanecerá en el sistema y se reinhalará si el FGF es menor que la ventilación alveolar. El sistema cumple la máxima eficiencia, cuando el FGF iguala la ventilación alveolar y se permite la reinhalación del espacio muerto. • Ventilación controlada: para permitir la IPPV, la válvula se cierra parcialmente. Durante la inspiración, se ventila al paciente con gas fresco, pero parte de este gas fresco se escapa por la válvula cuando se desarrolla suficiente presión como para abrirla. Du-


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A

B

C

A

FGF

B

FGF

C

FGF

D

FGF

FGF

FGF

FGF

FIGURA 5. Sistema de Mapleson A.

rante la espiración, el gas fresco de la máquina, va a la bolsa reservorio y todo el gas espirado (espacio muerto y gas alveolar), fluye hacia el tubo coarrugado hasta que el sistema está lleno. Durante la siguiente inspiración, el gas alveolar es empujado hacia los alveolos, seguido del gas fresco. Esto lleva a un porcentaje elevado de reinhalación, así como a un gasto excesivo de gas fresco, por lo que este sistema es ineficiente para ventilación controlada. Sistema de Lack Este sistema funciona como un Mapleson A, tanto en espontánea como en controlada. La úni-

ca diferencia, es que el gas espirado, en lugar de salir al exterior por una válvula colocada cerca del paciente, es conducido por un tubo eferente coaxial, cuya salida se sitúa cerca de la máquina, facilitando, así, la depuración del gas espirado (Fig. 4). Sistemas de Mapleson B y C Para reducir la reinhalación del gas alveolar y mejorar la utilización del gas fresco durante la ventilación controlada, la entrada de gas fresco se colocó más cerca del paciente (Fig. 6). El resultado es que estos sistemas son poco eficientes, tanto en espontánea como en controlada. 49


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Mapleson B

D

FG

FGF

RB P

Mapleson C

E

FGF

FG F P

FIGURA 6. Sistemas Mapleson B y C.

FGF

RB

FIGURA 7. Sistemas de Mapleson D, E y F.

Reservoir tube

FGF RB

Fresh

FIGURA 8. Sistema de Bain.

gas flow

Sistemas de reservorio eferente Mapleson D, E, F Estos sistemas tienen un tubo aferente de 6 mm que proporciona el gas fresco y que sustituye a la máquina de anestesia (Fig. 7). El brazo eferente, es un tubo corrugado con una bolsa reservorio añadida al final y con la válvula espiratoria colocada cerca de la bolsa. En el Mapleson E, el tubo corrugado actúa en sí mismo de reservorio. En el sistema de Bain, los brazos aferente y eferente están colocados de forma coaxial (Fig. 8). Todos estos sistemas, son modificaciones de la pieza en T de Ayre. Consiste en un tubo de metal ligero de 1 cm de diámetro y 5 cm de largo, con un brazo lateral. Usado como tal, funciona como un sistema de no reinhalación. El gas fresco entra al sistema a través del brazo lateral y el gas espirado es expulsado a la atmósfera, sin que haya rein50

To patient

FIGURA 9. Pieza en T de Ayre.

halación. El espacio muerto es mínimo. Un FGF igual al flujo inspiratorio máximo, es el que se debe usar para prevenir la dilución de gas (Fig. 9). En un intento de reducir los requerimientos de FGF, se intentó un sistema con un reservorio al final del brazo eferente, cuyo funcionamiento es similar. Estos sistemas trabajan de forma eficiente y económica en ventilación controlada mientras la entrada de FGF y la válvula espiratoria estén separados por un volumen equivalente, al menos, a un volumen corriente del paciente. No son económicos durante la ventilación espontánea.


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Sistema de Bain • Respiración espontánea: el sistema respiratorio debería llenarse con gas fresco antes de conectar al paciente. Cuando el paciente inspira, el gas fresco de la máquina, la bolsa reservorio y el tubo corrugado fluyen hacia el paciente. Durante la espiración, existe un flujo continuo de gas fresco dentro del sistema al nivel del paciente. El gas espirado se mezcla continuamente con el gas fresco, dado que vuelve a través del tubo corrugado y la bolsa reservorio. Una vez que el sistema está lleno, el exceso de gas es expulsado a la atmósfera a través de una válvula situada al final del tubo corrugado cerca de la bolsa reservorio. Durante la pausa espiratoria el gas fresco continúa fluyendo y llena la porción proximal del tubo coarrugado, mientras el gas mezclado se elimina a través de la válvula. Durante la siguiente inspiración, el paciente inspira gas fresco y gas mezclado procedente del tubo coarrugado. Muchos factores influyen en la composición de la mezcla inspiratoria y son: el FGF, la frecuencia respiratoria, la pausa espiratoria, el volumen corriente y la producción de CO2 en el organismo. En ventilación espontánea, sólo puede manipularse el FGF. El FGF debe ser 1,5 ó 2 veces el volumen minuto, para que la reinhalación sea aceptable. • Ventilación controlada: para facilitar la IPPV, la válvula espiratoria debe cerrarse parcialmente, de forma que sólo se abra cuando haya suficiente presión en el sistema. Cuando el sistema se llena con gas fresco, el paciente es ventilado con el FGF de la máquina, el tubo corrugado y la bolsa reservorio. Durante la espiración, el gas espirado se mezcla con el gas fresco que fluye al sistema en el extremo del paciente. Durante la pausa espiratoria, el gas fresco continúa entrando en el sistema y empuja al gas mezclado hacia el reservorio. Cuando se inicia la siguiente inspiración, el paciente es ventilado con el gas del tubo corrugado, una mezcla de gas fresco, gas alveolar y gas de

espacio muerto. A medida que la presión del sistema aumenta, la válvula espiratoria se abre y el contenido de la bolsa reservorio se libera a la atmósfera. Los factores que influyen en la composición de la mezcla de gases en el tubo corrugado son los mismos que en respiración espontánea (FGF, frecuencia respiratoria, la pausa espiratoria, volumen corriente). La única diferencia pueden controlarse totalmente por parte del anestesiólogo y no dependen del paciente. Usando una frecuencia respiratoria baja con una pausa espiratoria larga y un volumen corriente elevado, se puede utilizar casi cualquier FGF para ventilación alveolar sin malgastar. Si analizamos el funcionamiento de todos estos sistemas durante la ventilación controlada, se hacen evidentes dos relaciones (Fig. 10): 1. Cuando el FGF es muy elevado, la PaCO2 se hace ventilación-dependiente (como en respiración espontánea). 2. Cuando el volumen minuto excede el FGF de forma importante, la PaCO2 es dependiente del FGF. Si se usa un FGF elevado y un VM normal para una PaCO2 de 40 mm Hg, es antieconómico, además de istrar gases poco humidificados y favorecer la pérdida de calor. En la práctica se usa una combinación que permita mantener una PaCO2 aceptable con una reinhalación controlada que no de lugar a hipercarbia ni resequen los gases en exceso. Sistemas respiratorios con absorbedor de CO2 Cualquier sistema que pretenda economizar gases, permitiendo la reinhalación, se deberá acompañar necesariamente de un sistema absorbedor de CO2, que, generalmente, es cal sodada o baritada. Los sistemas diseñados con este propósito se clasifican como: • De flujo unidireccional: sistema circular. • De flujo bidireccional: sistema to and fro (Fig. 11). 51


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A

B

C

A

FGF

B

FGF

C

FGF

D

FGF

FGF

FGF

FGF

FIGURA 10. Sistema de Bain (funcional).

Sistema circular Los componentes esenciales del sistema circular son (Fig. 12): 1. Canister de cal sodada (o baritada). 2. Dos válvulas unidireccionales. 3. Entrada de FGF. 4. Pieza en Y para conectar al paciente. 5. Bolsa reservorio. 6. Válvula de escape. 7. Tubos de interconexión de baja resistencia.

FIGURA 11. Sistema to and fro.

Para el funcionamiento eficiente del sistema, deben cumplirse los siguientes criterios: • Debe haber dos válvulas unidireccionales a cada lado de la bolsa reservorio.

• La válvula de escape debe estar sólo en la rama espiratoria. • El FGF debe entrar al sistema proximal a la válvula inspiratoria unidireccional.

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Fresh gas inflow CO2 absorber Reservoir bag Paciente


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Insp. limb FGF Inspiration CAN

Unidirectional valves Expiration

RB Spill valve Exp. limb Excess gas

FIGURA 12. Sistema circular.

Análisis funcional: durante la inspiración, el gas fresco, junto con el gas libre de CO2 de la bolsa reservorio, fluye a través de la rama inspiratoria hacia el paciente. En la rama espiratoria no hay flujo y la válvula espiratoria está cerrada. Durante la inspiración se cierra la válvula inspiratoria y el gas espirado va hacia la rama espiratoria hacia el canister y la bolsa reservorio. El CO2 se absorbe por el canister. El FGF desde la máquina, sigue llenando la bolsa reservorio. Cuando la bolsa reservorio está llena, la válvula de escape se abre y el exceso de gas sale a la atmósfera. Las posiciones relativas de los distintos componentes de un sistema circular, tienen interés cuando el FGF es elevado y el absorbedor de CO2 no se usa. Cuando el FGF se reduce por debajo de la ventilación alveolar, el absorbedor es mandatario y su posición relativa en el sistema se hace menos importante. Sistemas totalmente cerrados: los sistemas con absorbedor de CO2, pueden usarse en un modo totalmente cerrado. Después de un período de unos 15-20 minutos, en los que se usa un FGF elevado, para desnitrogenar, se cierra la válvula espiratoria. Se ajusta entonces el FGF para satisfacer sólo los requerimientos basales de oxígeno, junto con los anestésicos. Las ventajas de los sistemas totalmente cerrados son: 1. Económicas. 2. Humidificación de los gases.

3. Reducción de la pérdida de calor. 4. Reducción de la polución atmosférica. 5. Control exhaustivo de la anestesia. Sus inconvenientes son: • Exige un mayor conocimiento de la captación y distribución de los anestésicos. • Imposibilidad de alterar rápidamente la concentración. • Riesgo de hipercapnia por un absorbedor gastado, válvulas unidireccionales incompetentes o un uso incorrecto. Sistemas de flujo bidireccional El sistema to and fro de Waters no tiene válvulas y es fácilmente transportable. Se ha usado ampliamente en el pasado y ahora su importancia es únicamente histórica (Fig. 11).

BIBLIOGRAFÍA 1. Andrews JJ. Sistemas de istración de los anestésicos inhalatorios. En: Miller RD (ed.). Anestesia. Madrid: Harcourt Brace España; 2006. 2. Baum JA. Low flow anesthesia. Butterworth-Heineman. (Oxford), 2001. 3. Otteni JC Steib A. Galani M, Freys G. Aparatos de anestesia: sistemas anestésicos. Anestesia-Reanimación. Ediciones técnicas. París. Encicl Med Chir 36-100-B-30, 1994.

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4. Otteni JC, Steib A, Galani M, Freys G. Aparatos de anestesia: Introducción. Anestesia-Reanimación. Ediciones técnicas. París. Encicl Med Chir 36-100B-10, 1994. 5. Otteni JC, Steib A, Galani M, Freys G. Aparatos de anestesia: sistemas de alimentación de gas fresco. Anestesia-Reanimación. Ediciones técnicas. París. Encicl Med Chir 36-100-B-20,1994.

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6. Ravishankar M, Chatenjee S. Fractional utilisation of fresh gas by breathing systems without carbon dioxide absortion. Br J Anaesth 1993; 71: 706-07. 7. Soro M, Belda FJ, Llorens J, Martí F. Funcionamiento de los equipos de anestesia. Circuitos anestésicos. En: Belda FJ, Llorens J (eds.). Ventilación mecánica en anestesia. 1ª ed. Madrid: Arán Ediciones; 1998. p. 101-19.


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Anestesia inhalatoria: óxido nitroso, anestésicos halogenados, xenón

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J.M. Zaballos

Los anestésicos inhalatorios se utilizan habitualmente para el mantenimiento de la anestesia general. El halotano y cada vez más el sevoflurano se usan también para la inducción anestésica. La baja solubilidad de los agentes inhalatorios introducidos más recientemente en la práctica clínica: desflurano y sevoflurano, permite un preciso ajuste de la profundidad anestésica y un rápido despertar.

CONCEPTOS BÁSICOS CAM La potencia de los anestésicos inhalatorios se expresa en forma de concentración alveolar mínima (CAM), que es la mínima concentración alveolar de anestésico a una atmósfera de presión, a la cual el 50% de los pacientes no se mueven ante la incisión quirúrgica. La CAM corresponde a la concentración del anestésico, al final de la espiración, tras el período de equilibrio. Este valor permite la comparación de los diferentes anestésicos entre sí, y expresar la dosis anestésica en forma de múltiplos de la CAM (p. ej., 0,5 CAM o 2 CAM). En la práctica clinica, se necesita llegar a una concentración de 1,2 ó

1,3 CAM para evitar el movimiento en el 95% de los pacientes. La CAM-awake es un índice de la potencia hipnótica (amnesia-inconsciencia) de un anestésico inhalatorio. La CAM-BAR valora el bloqueo de la respuesta neuroendocrina ante un estímulo doloroso. Este efecto parece estar condicionado por una acción espinal en combinación con el efecto cardiovascular del anestésico halogenado. En cada paciente, diversos factores afectan al valor de la CAM de anestésico istrado. Aumentan la CAM: hipercatabolismo, hipertermia, ingesta aguda de alcohol. La disminuyen: edad avanzada, embarazo, hipoxia, acidosis, anemia, hipotensión, acidosis metabólica, óxido nitroso, opiáceos y sedantes. Solubilidad y coeficiente de partición • Solubilidad: cuando un gas está en o con un líquido, las moléculas del gas, chocan contra la superficie del líquido mezclándose en el mismo algunas de ellas. Decimos que están en disolución. Este fenómeno se da también entre los vapores anestésicos y la sangre. La solubilidad de un gas depende de: la presión parcial, la temperatura del gas y del líquido involucrados. 55


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• Coeficiente de partición: es el cociente entre las concentraciones de un gas disuelto entre dos fases (líquido/gas o líquido/líquido) cuando se alcanza el equilibrio entre las presiones parciales de las dos fases. En la práctica anestésica, un coefciente de partición sangre/gas alto, significa una mayor solubilidad con una rápida captación sanguínea del anestésico desde el alveolo, lo que implica una inducción más lenta. Algunos autores han sugerido que la potencia de un anestésico volátil está en relación con su coeficiente de partición aceite/gas. A mayor coeficiente de partición aceite/gas, mayor potencia anestésica y, por tanto, menor CAM. La absorción y distribución de los anestésicos inhalatorios dependen principalmente de su solubilidad histológica. Los nuevos anestésicos (desflurano y sevoflurano) son menos solubles en sangre y, por tanto, se distribuyen y eliminan más rápidamente en los tejidos, lo que los hace más manejables. La inducción, el despertar y la velocidad de ajuste del nivel anestésico son tanto más rápidos cuanto menos soluble en sangre sea el anestésico. En el momento de la inducción, la captación por la sangre y los tejidos ricamente vascularizados (cerebro, corazón, hígado, riñones) es rápida, aunque existe un tiempo de latencia hasta alcanzar el equilibrio entre sangre y cerebro. Este tiempo de latencia es más corto para el protóxido de

nitrógeno y el desflurano que para otros anestésicos, ya que estos son prácticamente tan solubles en el cerebro como en la sangre. La velocidad del despertar es igualmente dependiente de la solubilidad del anestésico en sangre. La disminución de la concentración cerebral de anestésico es más rápida en los menos solubles en sangre (óxido nitroso, desflurano y sevoflurano).

MECANISMO DE ACCIÓN Las distintas acciones de los anestésicos inhalatorios están mediadas en diferentes lugares del sistema nervioso central (Fig. 1). a través de una interacción con receptores proteicos específicos, probablemente postsinápticos, como los receptores GABAA y los receptores de glicina neuronales. El efecto lo ejercen en la transmisión sináptica y no en la conducción axonal. La amnesia-inconsciencia se produce por un efecto cerebral, mientras que la inmovilidad en respuesta a un estímulo doloroso, así como el bloqueo de la respuesta adrenérgica al dolor, están facilitadas por la acción sobre la médula espinal, tanto en neuronas de los cordones posteriores como en neuronas motoras. La acción del sevoflurano sobre receptores NMDA medulares condiciona sus propiedades analgésicas. Además, la acción cerebral puede estar modulada por la acción espinal que modifica la información sensitiva ascendente.

Hipnosis Acción cortical

Propofol Barbitúricos Benzodiacepinas

Analgesia Acción espinal

Opiáceos Anestésicos locales

FIGURA 1. Lugares de acción de los anestésicos inhalatorios. 56

Anestésicos inhalatorios


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TABLA 1. Propiedades de los anestésicos inhalatorios* Anestésico Halotano Enflurano Isoflurano Desflurano Sevoflurano Óxido nitroso Xenón

Sangre/gas** 2,3 1,8 1,4 0,42 0,69 0,47 0,115

Cerebro/sangre 2,0 1,4 1,6 1,3 1,7 1,1 -

CAM (% atm con O2 sólo) 0,74 1,68 1,15 6,0 2,05 104 71

*Modificado de Eger EI. En: Miller RD (ed.). Anestesia 3ª edición. **El coeficiente de partición sangre gas es invérsamente proporcional a la rapidez de inducción anestésica. CAM: mínima concentración alveolar de anestésico que inhibe el movimiento en respuesta a la incisión quirúrgica en un 50% de los pacientes. Coeficientes de partición a 37 °C.

FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS La farmacocinética de los anestésicos inhalatorios estudia su absorción desde el alveolo a la circulación sistémica, su distribución en el organismo y su eliminación. La cantidad de fármaco necesaria para lograr el efecto anestésico se hace llegar a los alveolos a través del sistema de ventilación con una determinada presión parcial inspiratoria (PI). El anestésico es captado por la sangre y transportado a todos los órganos y tejidos, incluido el cerebro. Después de un cierto período de saturación (inducción anestésica), se alcanza en el cerebro la concentración adecuada para la anestesia (P.cer). En este momento la presión parcial de anestésico en el cerebro y en la sangre arterial se han equilibrado con la presión parcial alveolar (PA) (fase de equilibrio o mantenimiento anestésico). Controlando la PA, controlamos de manera indirecta y útil la Pcer. La velocidad a la que un agente anestésico inhalatorio se absorbe y se excreta depende del coeficiente de partición sangre-gas (Tabla 1), de modo que a menor solubilidad más rápida será la absorción, la inducción anestésica y la excreción. La excreción es, fundamentalmente, respiratoria aunque existe, además, un metabolismo hepático.

El anestésico se istra al circuito anestésico a una concentración determinada mediante un vaporizador. Sin embargo, cuando se introduce en el circuito o se aumenta la concentración en el vaporizador, hay muchos factores que son los que en definitiva determinan cuál será la presión parcial del anestésico en los tejidos. • Concentración inspirada de anestésico: en los circuitos con reinhalación (semi-abiertos, semi-cerrados o cerrados), la concentración inspirada del anestésico puede ser muy inferior a la istrada inicialmente, debido a los siguientes factores: – Tamaño del circuito con respecto al flujo de gas fresco: hasta que se produce el equilibrio en todo el circuito, la concentración inspirada de anestésico será menor que la istrada al circuito. El equilibrio en el circuito ocurre más rápidamente en los circuitos pequeños y cuando los flujos de gas fresco son altos. – Flujo de gas fresco: al disminuir el flujo de gas fresco, la concentración del gas anestésico inspirado disminuirá al diluirse con el gas exhalado. – Solubilidad en los componentes del circuito: la concentración del gas anestésico inspirado se reduce por la captación del anestésico por la cal sodada y los tubos del propio circuito hasta que se produzca el equilibrio total. 57


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• Concentración alveolar del anestésico: la concentración alveolar del anestésico (FA) puede ser muy diferente de la concentración inspirada del anestésico (FI). La velocidad de aumento de esta relación (FA/FI) es lo que determina la rapidez de la inducción anestésica. Dos procesos determinan en cada momento esta relación: – El aumento del transporte de anestésico al alveolo dará lugar a un aumento de la relación FA/FI. Este transporte depende de: - Ventilación alveolar: el aumento de la ventilación alveolar aumentará la relación FA/FI. - Efecto de concentración: la concentración alveolar de anestésico aumenta a medida que aumenta su concentración inspirada. La istración inicial de una presión parcial alta de anestésico (“sobrepresión”) acelera la inducción, pues consigue un incremento rápido de la FA, y representa el equivalente a la istración de un bolo endovenoso. - Efecto de segundo gas: cuando se istran juntos dos anestésicos inhalatorios con diferente captación sanguínea, la captación por la sangre del “primer gas” (p. ej., óxido nitroso) aumenta la concentración alveolar del segundo gas (p. ej., isoflurano), debido a que al abandonar el alveolo más deprisa, en la mezcla de gas alveolar queda una mayor proporción del segundo a la cual, además, se añade la cantidad del segundo gas que llega con cada inspiración. – Captación del anestésico del alveolo por la sangre: el aumento de la captación provoca un aumento de la concentración alveolar de anestésico más lento y esto puede deberse a: – Cambios del gasto cardiaco (GC): un aumento del GC y, por lo tanto, del flujo sanguíneo pulmonar, aumentará la captación de anestésico por la sangre y disminuirá la concentración alveolar, disminuyendo la relación FA/FI y, por tanto, la rapidez de induccción anestésica. 58

– Solubilidad del anestésico: el aumento de la solubilidad del anestésico en sangre aumenta la captación, disminuyendo, por lo tanto, el aumento de la proporción FA/FI. – Gradiente entre la sangre alveolar y la venosa: la captación del anestésico por la sangre que perfunde el pulmón aumentará a medida que la diferencia entre la presión parcial alveolar del anestésico y la de la sangre aumente. Este gradiente será particularmente elevado durante la istración del anestésico. • La presión parcial de un anestésico inhalatorio en sangre arterial, habitualmente se aproxima a su presión en el alveolo. Pero la presión en sangre puede ser significativamente menor en situaciones de marcada alteración de la ventilación-perfusión (shunt), sobre todo en el caso de anestésicos poco solubles, como el óxido nitroso. La velocidad de equilibrio de la presión parcial del anestésico entre la sangre y los órganos depende de los siguientes factores: – Flujo sanguíneo tisular: el equilibrio es más rápido en los tejidos mejor perfundidos, como el cerebro, los riñones, el corazón, el hígado y las glándulas endocrinas. – Solubilidad tisular: la solubilidad de los anestésicos es diferente para cada tejido. – Gradiente sangre arterial-tejido: hasta que se alcanza el equilibrio, existe un gradiente que permite la captación de anestésico por dicho tejido. La velocidad de captación disminuye a medida que disminuye el gradiente. • Recuperación de la anestesia. Eliminación: la recuperacion de la anestesia se logra cuando se elimina el anestésico del cerebro. El elevado flujo sanguíneo cerebral y el bajo coeficiente de partición cerebro/sangre, aseguran que al disminuir la PA caiga rápidamente la presión parcial de anestésico en el cerebro. En el proceso de recuperación se produce un fenómeno de redistribución del anestésico entre los diferentes compartimentos tisulares. El tiempo total de anestesia juega un papel importante en la velocidad de recuperación y


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eliminación del anestésico, pues una mayor duración de la anestesia implica un mayor depósito de fármaco en los compartimentos muscular y adiposo que actuarán como reservorios prolongando el tiempo de recuperación y de eliminación del fármaco del organismo. La eliminación se produce por distintas vías: – Exhalación: es la vía principal de eliminación de los anestésicos inhalados. Al cesar la istración del anestésico, las presiones parciales del anestésico en los tejidos y en los alveolos disminuyen mediante los mismos procesos (aunque opuestos) por los que aumentaron cuando se istró el anestésico. – Metabolismo: existe cierto grado de metabolismo hepático, que es diferente para cada fármaco: (halotano 15%, enflurano 2-5%, sevoflurano 2%, isoflurano < 0,2% y desflurano 0,02%). Durante la inducción y el mantenimiento, probablemente tiene poco efecto sobre la concentración alveolar, pero después de interrumpir la istración del fármaco, puede contribuir a disminuir la concentración alveolar. – Pérdida de anestésico: son pérdidas insignificantes a través de la piel y de las mucosas.

Farmacocinética La captación y la eliminación del óxido nitroso son muy rápidas en comparación con el resto de anestésicos inhalatorios, debido a su bajo coeficiente de partición sangre-gas (0,47). La captación del N2O durante la anestesia sigue una curva exponencial descendente: inicialmente es muy elevada y luego disminuye rápidamente. No se ha demostrado que exista un metabolismo significativo.

ÓXIDO NITROSO (N2O)

Farmacodinámica • Sistema nervioso central (SNC): la analgesia que produce es dosis dependiente y a concentraciones superiores al 60% puede producir amnesia, aunque no es siempre fiable. Debido a su CAM elevada (104%), habitualmente se usa a dosis sub-CAM en combinación con otros anestesicos. • Sistema cardiovascular: su efecto sobre el sistema nervioso simpático es leve, por lo que no suele producir cambios en la presión arterial ni en la frecuencia cardiaca, aunque sí puede producir una elevación de la presión arterial pulmonar. Tiene un leve efecto depresor miocárdico. • Sistema respiratorio: no es tan depresor respiratorio como los halogenados. Su istración a dosis del 50-70% limita considerablemente la fracción inspirada de oxígeno que se suministra al paciente.

Características físicas Es un gas inodoro e incoloro, no inflamable, pero sí comburente, incluso en ausencia de oxígeno. De ahí que su uso esté contraindicado en la cirugía con láser. Se puede almacenar en botellas en forma líquida a presión elevada, aunque lo más habitual es su almacenamiento en grandes tanques centrales situados al aire libre que surten del gas a todos los quirófanos del centro. De todas sus propiedades físicas la más importante es su baja solubilidad por las implicaciones que tiene en su farmacocinética y en su efecto anestésico (Tabla 1).

Efectos secundarios • Expansión en espacios cerrados: la mayor solubilidad en sangre del óxido nitroso con respecto al nitrógeno que ocupa las cavidades cerradas que contienen gas, hace que entre más óxido nitroso a estos espacios que la cantidad de nitrógeno que sale. Por este motivo, el gas dentro del oído medio, el neumotórax, el gas intestinal en una obstrucción o un émbolo gaseoso aumentarán de tamaño cuando se use óxido nitroso, por lo que su uso está contrandicado en estas situaciones. De la misma manera, al usar óxido nitroso en aneste59


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sias prolongadas, aumentará la presión dentro del neumotaponamiento del tubo endotraqueal. Náuseas y vómitos: su incidencia puede estar aumentada cuando se usa óxido nitroso. Hipoxia por difusión: al cesar la istración de óxido nitroso, su rápida difusión desde la sangre a los alveolos pulmonares, puede dar lugar a una presión alveolar de oxígeno (PO2) muy inferior a la inspirada, por dilución del oxígeno existente en los mismos, dando lugar a hipoxemia, sobre todo, si se respira aire ambiente. Esto puede evitarse suministrando oxígeno suplementario. El momento de mayor riesgo de esto, se produce en el despertar de la anestesia y es la razón por la que hay que ventilar a todos los pacientes con oxígeno al 100% tras el cierre del N2O. Hipoxia en circuitos cerrados: en los circuitos anestésicos abiertos, el N2O no captado por los alveolos o exhalado, se elimina a la atmósfera, a diferencia de los circuitos cerrados en los que vuelve al circuito circular, sumándose al gas fresco y aumentando su presión parcial, disminuyendo la de oxígeno con riesgo de producir hipoxia. Inhibición de la metionina sintetasa: es una enzima dependiente de la vitamina B12 para la síntesis del ADN. Por esto el óxido nitroso debe usarse con precaución en embarazadas y en pacientes con déficit de vitamina B12, si bien los estudios realizados a este respecto no han logrado demostrar un incremento de abortos o malformaciones fetales.

istración del N2O Este gas llega hasta los respiradores a través de las conducciones centrales del hospital y tras sufrir un proceso de presurización, es istrado al paciente mediante un rotámetro que regula la cantidad suministrada en L/min. Debe asegurarse, antes de iniciar una anestesia general, que la conexión del N2O del respirador a la pared está bien hecha y que no existen fugas aparentes. Además, se debe comprobar la presión de llegada del 60

gas al respirador para evitar, tanto excesos como defectos que pudieran alterar el flujo de gas fresco. Finalmente, es de vital importancia verificar constantemente la mezcla de gases que proporcionan los rotámetros de oxígeno y N2O para evitar mezclas hipóxicas accidentales, por más que los respiradores modernos impidan, suministrarlas bajando el flujo de N2O automaticamente. Cuando se emplean bajos flujos, es necesario monitorizar las concentraciones inspiratorias y espiratorias de N2O y oxígeno, ya que la concentración de N2O en el circuito puede elevarse con respecto a la de los rotámetros.

ANESTÉSICOS HALOGENADOS Características físicas Los anestésicos halogenados son líquidos a temperatura ambiente y presión atmosférica, en equilibrio con su fase gaseosa o vapor y tienen una potente capacidad de vaporización. En la actualidad se usan, sobre todo, el isoflurano, desflurano y sevoflurano, y cada vez menos el halotano y el enflurano. Sus propiedades generales se presentan en la Tabla 1. • Halotano: es un derivado halogenado no inflamable, con una solubilidad intermedia y una alta potencia. No es irritante de las vías aéreas. • Enflurano: es un n-metil-éter halogenado no inflamable, y olor etéreo picante. Posee una solubilidad intermedia y una alta potencia. • Isoflurano: es un n-metil-éter halogenado, isómero del enflurano que posee una alta estabilidad, no inflamable y olor etéreo. Tiene una solubilidad intermedia y una alta potencia. • Desflurano: es un n-metil-éter fluorado de olor pungente y muy baja solubilidad. Posee un punto de ebullición de 23 °C, lo que obliga a utilizar vaporizadores especiales electrónicos. Su coeficiente de partición sangre/gas es el más bajo de todos (0,42), lo que hace que la concentración alveolar del des-


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flurano se aproxime mucho más a la inspirada, permitiendo un inicio de acción más rápido. Es el menos metabolizado de todos los halogenados y no se degrada en o con los absorbedores de CO2, excepto si están, desecados, en cuyo caso se produce CO. Asimismo, la eliminación es más rápida, y se reduce el tiempo de despertar. Su valor CAM (6%) es el más alto de todos los halogenados empleados. • Sevoflurano: es un n-metil-éter fluorado de baja solubilidad y alta potencia. Es poco oloroso y muy poco irritante de las vías aéreas. Su baja solubilidad permite una captación y eliminación rápidas, pero puede producir agitación durante la inducción y el despertar. Farmacodinámica Los halogenados se istran con el objetivo de conseguir una concentración de anestésico en el sistema nervioso central que permita un adecuado control del dolor en las intervenciones quirúrgicas, y una reducción suficiente del nivel de consciencia, de los reflejos vegetativos y de la respuesta adrenérgica frente a la agresión. Para ello se ha de conseguir una presión parcial de anestésico constante y óptima. Los efectos de los halogenados son múltiples: • Sistema nervioso central (SNC): los agentes anestésicos halogenados pueden producir inconsciencia y amnesia a unas concentraciones inspiradas relativamente bajas (25% CAM). A dosis más altas se produce un efecto depresor mayor sobre el sistema nervioso central. Producen un aumento del flujo sanguineo cerebral (halotano > isoflurano) y una disminución del metabolismo cerebral (isoflurano > halotano). • Sistema cardiovascular: producen una depresión miocárdica dosis-dependiente (halotano > isoflurano = desflurano = sevoflurano) y una vasodilatación sistémica (isoflurano > halotano). El isoflurano puede aumentar la frecuencia cardiaca. El sevoflurano puede producir bradicardia durante la inducción. Con

el desflurano, al aumentar la concentración inspirada rápidamente, se observa un incremento de la actividad simpática con la consiguiente elevación de la frecuencia cardiaca. El halotano es el que más sensibiliza el miocardio a los efectos arritmogénicos de las catecolaminas. El sevoflurano mantiene estable la frecuencia cardiaca. El sevoflurano tiene un importante efecto cardioprotector, por lo que puede considerarse un fármaco anestésico ideal, aun en pacientes de alto riesgo, tanto para la cirugía cardiaca como para para pacientes con enfermedad coronaria sometidos a cirugía no cardiaca. Estudios recientes llevados a cabo, tanto en animales como en humanos han demostrado que el sevoflurano, al igual que otros agentes halogenados, es capaz de proteger el tejido miocárdico de la isquemia preservando su función, mediante fenómenos moleculares similares a los que se observan en el preacondicionamiento isquémico. Se ha comprobado que el sevoflurano reduce la disfunción miocárdica y mejora la función renal tras cirugía cardiaca con circulación extracorpórea (CEC) y proporciona mayor protección del miocardio que el propofol en pacientes sometidos a cirugía de revascularización miocárdica sin CEC. • Sistema respiratorio: producen una depresión respiratoria dosis-dependiente, observándose en respiración espontánea una disminución del volumen corriente, una elevación en la presión arterial de CO2 y un aumento de la frecuencia respiratoria. Todos son broncodilatadores a dosis equipotentes, pero a la vez, algunos como el desflurano pueden producir un potente efecto irritativo sobre las vías aéreas y en situaciones de anestesia superficial pueden provocar hipersecreción, tos, broncoespasmo y laringoespasmo, sobre todo en pacientes asmáticos y en fumadores. Por este motivo el desflurano no debe usarse para la inducción anestésica. El halotano por su menor efecto irritativo sobre las vías aéreas y el sevoflurano con mínimo efecto irritativo, y su 61


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olor agradable, son los únicos indicados para la inducción anestésica por vía inhalatoria. Función neuro-muscular: los halogenados poseen una acción miorrelajante propia, permitiendo la laringoscopia y la intubación traqueal a altas concentraciones. Además, potencian la acción de los relajantes musculares de un modo dosis dependiente y fármaco-específico. En pacientes susceptibles, los anestésicos inhalatorios pueden precipitar una crisis de hipertermia maligna. Hígado: en raros casos se ha descrito una hepatitis secundaria a una exposición repetida a anestésicos halogenados, principalmente por halotano. Sistema renal: se ha observado una disminución del flujo sanguíneo renal debido, bien a una disminución de la presión arterial media o a un aumento de las resistencias vasculares renales. Aunque pueden detectarse niveles elevados de flúor en algunos pacientes anestesiados con sevoflurano y ha existido una controversia sobre la potencial nefrotoxicidad del sevoflurano, en estos momentos se puede tener la tranquilidad de que el sevoflurano no es nefrotóxico, incluso cuando se utiliza en circuitos de bajo flujo en anestesias de larga duración. Efectos sobre el ojo: disminuyen la presión intraocular al disminuir la producción de humor acuoso, facilitar su drenaje, al reducir el tono de los músculos extrínsecos y la presión arterial. Efectos sobre el útero: los halogenados disminuyen el tono uterino de un modo dosis dependiente, con efecto idéntico para halotano, enflurano e isoflurano a dosis equipotentes.

Vaporizadores Son aparatos diseñados para suministrar con precisión una cantidad controlada de vapor anestésico al flujo de gas inspirado, que es expresada como un porcentaje de vapor saturado (% del dial) añadido al flujo de gas. Son específicos para cada anestésico inhalatorio y están identificados 62

con un código de color: naranja (halotano), violeta (isoflurano), amarillo (sevoflurano) y azul (desflurano). Utilización clínica Inducción intravenosa y mantenimiento anestésico por vía inhalatoria Es la técnica más utilizada con los anestésicos inhalatorios, y la más indicada con desflurano. La inducción anestésica se realiza por via intravenosa. El agente inhalatorio se utiliza posteriormente para el mantenimiento anestésico en una mezcla de oxígeno/protóxido (35-40%) o de oxígeno/aire. Pero justo después de la pérdida de consciencia, el anestésico intravenoso sufre una rápida redistribución con disminución de la profundidad anestésica. Por ello, en este período se suele istrar una concentración elevada de anestésico inhalatorio para prevenir la respuesta hemodinámica ante estímulos, como la intubación traqueal, la colocación del paciente en posición quirúrgica o el comienzo de la cirugía. La inducción y mantenimiento por vía inhalatoria consigue evitar o minimizar estos problemas de anestesia inadecuada en la fase de transición tras la inducción, permitiendo una anestesia más estable. Inducción y mantenimiento anestésico por vía inhalatoria. “Volatile Induction and Maintenance Anestesia” (VIMA) La inducción inhalatoria ideal debe ser suave, agradable, rápida y con mínimos efectos secundarios (en especial respiratorios). La irritación de las vías aéreas puede producir tos, laringoespasmo, pausa respiratoria y apnea, lo que complica la inducción y el control de la vía aérea. Además, los fenómenos de excitación que pueden aparecer condicionan la correcta inducción anestésica. Hasta hace relativamente poco tiempo, la inducción por vía inhalatoria estaba limitada a la anestesia infantil por la dificultad de la canulación venosa en el niño despierto y se realizaba con halotano aumentando la concentración de anestésico en el vaporizador de manera progresiva.


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Indicaciones: es muy útil en determinadas ocasiones, tales como procedimientos cortos, anestesia fuera de quirófano, pacientes con una vía aérea difícil prevista (pues permite la anestesia general en ventilación espontánea por la mínima depresión respiratoria y la rápida reversibilidad), pacientes con fobia a las agujas o con venoso imposible o no necesario. También en los que no cooperan para la canulación venosa (niños y enfermos mentales), o cuando se desea expresamente una anestesia general con ventilación espontánea. Contraindicaciones: pacientes con riesgo de regurgitación gástrica, hipertermia maligna, o en pacientes con fobia a la mascarilla facial. Por otro lado, también tiene sus inconvenientes, entre los que están la contaminación ambiental y que, en algunos pacientes, puede producir más naúseas y vómitos postoperatorios que el propofol. El anestésico ideal para la inducción inhalatoria ha de tener las siguientes características: baja irritabilidad, baja CAM, bajo coeficiente de solubilidad sangre/gas y un olor no desagradable. Se ha demostrado que el menos irritante es el sevoflurano seguido del halotano y, aunque el desflurano tiene un coeficiente de solubilidad muy bajo, la irritación de la vía aérea, que es máxima cuando se alcanza 1CAM o cuando se aumenta rápidamente la concentración inhalada en la inducción, no indica su uso como inductor. De todos modos se ha utilizado con éxito en la inducción tras premedicación con midazolam y/o fentanilo. Actualmente, el sevoflurano es el fármaco más adecuado para la inducción inhalatoria en niños y en adultos, pues tiene un olor agradable, no es irritante para las vías aéreas, no es arritmogénico y mantiene la estabilidad hemodinámica. Su bajo coeficiente de partición sangre/gas (0,69), permite un control preciso de profundidad anestésica y una inducción y despertar suave y rápido. En niños le caracteriza su perfil clínico favorable con respecto al halotano. La incidencia de naúseas y vómitos es menor que con otros agentes inhalatorios y se ha descrito en al-

gunos trabajos el despertar y la orientación más rápidos que con el propofol. Otros autores describen un alta ambulatoria igual o más rápida que con propofol. Al usarse como agente único, en la inducción y el mantenimiento, se reduce la cantidad de fármaco utilizado para el mantenimiento anestésico, por lo que resulta más barato que el propofol, aparte del ahorro que supone el no precisar relajantes musculares. La inducción inhalatoria con sevoflurano puede realizarse de tres maneras: • Inducción progresiva volumen corriente con sevoflurano: aumentar el sevoflurano 0,5% cada 2-3 respiraciones hasta la fracción MAC deseada con o sin N2O. Tiene un tiempo de inducción en torno a dos minutos y puede producir excitación. • Inducción al 8% a volumen corriente con sevoflurano. • Preoxigenación con oxígeno al 100%. 1. Se purga el circuito 60 segundos con sevoflurano al 8% (“cebado”). 2. El paciente respira con la mascarilla bien ajustada sevoflurano al 8% con o sin N2O. 3. Se disminuye el sevoflurano al 4-5% al perder la consciencia. 4. El tiempo de inducción es algo más largo que con la vía i.v. con propofol. 5. Mínimas alteraciones hemodinámicas y tos. Se acorta el tiempo de inducción y se reducen los efectos indeseables al compararla con la inducción progresiva. El mantenimiento se realiza con sevoflurano al 1,5-2%. • Inducción a capacidad vital (CV) con sevoflurano al 8%: requiere la cooperación del paciente. 1. Preoxigenación con oxígeno al 100%. 2. Se purga el circuito 60 segundos con sevoflurano 8% (“cebado”). 3. Se coloca la mascarilla facial bien ajustada. 4. Pedimos al paciente una espiración forzada seguida de una inspiración a CV y que retenga la respiración. 5. Se disminuye la concentración al perder la consciencia. 63


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FIGURA 2. El conector “SiBI” (Single Breath induction) sustituye al conector de 90° del circuito anestésico. En la imagen, conectado a la mascarilla facial y la bolsa reservorio para la preoxigenación mientras se purga el circuito anestésico con sevoflurano al 8%.

FIGURA 3. El conector “SiBI” (Single Breath induction) en uso durante la inducción inhalatoria con sevoflurano.

Es una técnica de inducción más rápida que con propofol (tres capacidades vitales) y con mínimas complicaciones, reduce los movimientos de excitación. Durante la inducción anestésica inhalatoria se debe disponer de una fuente externa de oxígeno y una mascarilla para realizar la preoxigenación del paciente mientras se realiza el “cebado”del circuito anestésico con sevoflurano. Sin embargo, el conector SiBI (Single Breath Induction) (Figs. 2 y 3) simplifica considerablemente la técnica, permite realizar ambas maniobras simultáneamente (preoxigenación y “cebado”) y utilizando la misma mascarilla facial con la que se van a realizar la inducción anestésica y la ventilación manual, además de reducir considerablemente la contaminación ambiental por las fugas de gas anestésico durante el “cebado”del circuito, la inducción anestésica, las maniobras de ventilación y de colocación de la mascarilla laríngea o la intubación traqueal.

mayor estabilidad hemodinámica y el tiempo de despertar suele ser más breve, aunque la incidencia de náuseas y vómitos puede ser mayor. Colocación de la mascarilla laríngea (ML) e intubación traqueal La ML se suele colocar con mayor rapidez y menor número de intentos con propofol, pero las diferencias de colocación entre ambos anestésicos son mínimas. La CAM ML es de 2,1-3,7%. La istración de opiáceos antes de la inducción mejora las condiciones de colocación. Para la intubación traqueal, el tiempo de asistencia ventilatoria manual necesario es de 6,4 min con sevoflurano sólo, de 4,7 min cuando se añade óxido nitroso y de 2,5 min si se usa co-inducción con midazolam y fentanilo. La CAMIOT: 4,5% se reduce a 2% si se añade remifentanilo 1 µg/kg. El remifentanilo 2 µg/kg durante la inducción evita la necesidad de relajante muscular para la intubación traqueal.

Comparación de sevoflurano con propofol La pérdida de conciencia suele ser más rápida con la inducción i.v. con propofol, pero con sevoflurano hay menor incidencia de apnea, la ventilación espontánea se recupera mucho antes, hay

Mantenimiento. Bolo inhalatorio El desflurano es el menos soluble de los halogenados, por lo que con él se consigue la recuperación postanestésica más rápida de todos los inhalatorios. Con respecto al despertar intraope-

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ratorio en relación con la técnica anestésica, la mayoría de las publicaciones ponen de relieve el mayor potencial amnésico de los agentes inhalatorios halogenados frente a otros anestésicos generales, siempre que se usen a dosis > 0,6 CAM, cuando se usan como fármaco único. Sin embargo, algunos trabajos evidencian la posibilidad de recuerdo implícito con fracciones espiradas de sevoflurano incluso de hasta 1,2%. El concepto de bolo inhalatorio, tanto en la inducción como en el mantenimiento, es una adaptación del concepto clásico de sobrepresión. Se trata de la utilización dinámica del vaporizador y del flujo de gas fresco para controlar las respuestas hemodinámicas de estrés ocasionadas en una intervención quirúrgica. Hay un retraso desde el cambio en el dial del vaporizador hasta el inicio del efecto clínico deseado. El bolo inhalatorio minimiza este retraso optimizando el uso de la máquina de anestesia, aumentando la concentración inspirada de anestésico mediante el vaporizador y el incremento en el flujo de gas fresco. Las propiedades del sevoflurano con su fácil dosificación, baja solubilidad, la excelente estabilidad cardiovascular y la ausencia de irritación de las vías aéreas, permiten su uso en forma de bolo inhalatorio. Sedación con anestésicos inhalatorios en las unidades de cuidados críticos El AnaConDa: Anesthetic Conserving Device (Hudson RCI, Suecia), es un nuevo instrumento, que se coloca en la pieza en “Y” del circuito del respirador, y permite la istración de vapor anestésico sin necesidad de utilizar un vaporizador. Una bomba de jeringa istra el anestésico volátil en estado líquido (isoflurano o sevoflurano) que es vaporizado en el AnaConDa e inhalado por el paciente. Un filtro de carbón activado absorbe la mayoría (90%) del anestésico exhalado y lo devuelve al paciente en la siguiente inspiración, por lo que sólo una pequeña cantidad de anestésico se elimina al exterior. Se ha comprobado que es un método seguro, efectivo y eficiente para la sedación de pacientes en la UCI,

permitiendo un rápido despertar después de detener la istración del fármaco, y produciendo una mínima contaminación ambiental. En nuestro país, el grupo del doctor F.J. Belda, en Valencia, ha realizado experimentación animal y clínica con este dispositivo.

REDUCCIÓN DE LA CONTAMINACIÓN AMBIENTAL Los gases y vapores anestésicos pueden escapar de los circuitos ventilatorios y de la vía aérea de los pacientes, contribuyendo al aumento de la polución de los quirófanos y del aire atmosférico. Si bien no existe evidencia de que las concentraciones subanestésicas de gases anestésicos tengan una influencia perjudicial significativa en el personal de quirófano, se están imponiendo unas normas oficiales estrictas que regulan las concentraciones máximas aceptables de todos los gases anestésicos en el ambiente de trabajo. En Francia y en EE.UU., se recomienda no sobrepasar 25 ppm (partículas por millón=ml/m3) para el óxido nitroso y 2 ppm para los anestésicos halogenados. Estos objetivos pueden conseguirse utilizando ventilación con flujos bajos de gases frescos. Cuando utilizamos altos flujos de gas, los gases anestésicos se eliminan a la atmósfera a través de los sistemas antipolución, que recogen la mezcla gaseosa que sale del circuito anestésico. Cuando utilizamos flujos bajos o circuito cerrado, los gases eliminados a la atmósfera son mínimos o nulos.

XENÓN El xenón es un gas noble cuyas propiedades anestésicas se conocen desde hace unos 50 años y comparte muchas características con el óxido nitroso, su perfil es muy próximo al del anestésico inhalatorio ideal. Su capacidad de interaccionar con proteínas y otros componentes de la membrana celular de neuronas del cerebro y de la médula espinal es la responsable de su efecto 65


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anestésico y analgésico mediante la inhibición de receptores excitatorios de glutamato, en concreto NMDA. Comparte muchas características con el óxido nitroso. Tiene un coeficiente de partición sangre/gas muy bajo (0,115), es el gas más insoluble que puede ser usado para anestesia. Tiene una CAM de 71%, y una CAM –awake– de 33% o 0,46 CAM. Con el xenón se consiguen una inducción y recuperación muy rápidas, por su baja solubilidad, y se alcanza un suficiente efecto hipnótico y anestésico cuando se usa en una mezcla con oxígeno al 30%, no se metaboliza, no altera la función pulmonar y no desencadena hipertermia maligna. No deprime la contractilidad miocádica ni sensibiliza éste a los efectos arritmogénicos de la adrenalina, lo que lo hace particularmente útil en situaciones de inestabilidad hemodinámica o en pacientes con una función cardiaca muy deprimida. El problema fundamental está en su obtención, pues en el aire atmosférico se encuentra en una concentración inferior a 0,086 ppm, es un gas muy escaso y debe extraerse de la atmósfera, no puede ser sintetizado. Por este motivo es un gas caro y su uso para anestesia solo se justifica en sistemas para anestesia en circuito cerrado en respiradores especiales y reciclando el gas usado en vez de que se elimine a la atmósfera. Sólo de esta manera se podrá garantizar la disponibilidad de suficiente cantidad de gas para que pueda ser utilizado en el futuro como anestésico habitual en la práctica clínica. En la actualidad se está utilizando como anestésico en algunos centros europeos de referencia.

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Anestesia con flujos bajos

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E. Guasch, F. Gilsanz

RESUMEN La práctica de anestesia con flujos bajos es cada día más frecuente en nuestro entorno, debido al desarrollo de las modernas estaciones de trabajo, que incorporan circuitos circulares y sistemas de monitorización de gases espirados y de parámetros ventilatorios que hacen la técnica segura. Son escasas las contraindicaciones a su uso y puede llevarse a cabo con ventilación mecánica y espontánea, con tubo endotraqueal o mascarilla laríngea, en adultos y en niños. Las ventajas de la anestesia con flujos bajos son numerosas; económicas, docentes, ecológicas. Los riesgos vienen dados ,en general, por la posibilidad de fugas en los aparatos, el acúmulo de sustancias extrañas, bien sea endógenas o exógenas y por el desconocimiento de la técnica. Para la práctica segura de estas técnicas, es recomendable el conocimiento de algunas leyes físicas, así como los fundamentos de la anestesia inhalatoria, junto con el estudio de las características de los elementos de un sistema circular, su funcionamiento y en qué medida influye la reducción del flujo de gases en lo que se denomina comportamiento dinámico del circuito. Desde el punto de vista práctico, hay varios métodos para hacer la anestesia con flujos bajos

y mínimos fácil y asequible al principiante, sin olvidar que la base de estos métodos son los principios de la anestesia inhalatoria.

INTRODUCCIÓN Los métodos anestésicos con flujos de gases frescos reducidos, incluidas las técnicas de anestesia cuantitativa, con sistemas totalmente cerrados, han ido ganando adeptos en los últimos años. Los estándares actuales en cuanto a las máquinas de anestesia, así como el equipamiento y monitorización de los equipos permiten el análisis de la composición de los gases anestésicos inspirados y espirados, lo que unido al mejor conocimiento de la farmacocinética y farmacodinamia de los fármacos inhalatorios, ha hecho que se renueve el interés por estas técnicas. La práctica de la anestesia con flujos bajos requiere el estudio de los fundamentos físicos, de la captación de los gases, del consumo de oxígeno, así como de la transferencia entre órganos y la eliminación de los gases anestésicos. El alto coste de los nuevos fármacos halogenados, unido a la seguridad aportada por los modernos equipos de anestesia, hace que nos sinta69


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Inspiración Espiración Gas fresco Reinhalación

P a c i e n t e

Exceso de gas

FIGURA 1. Esquema básico de un circuito circular.

mos obligados al uso de flujos reducidos de gas fresco, con el fin de ahorrar costes y rentabilizar las posibilidades de las estaciones de trabajo. En esta revisión, expondremos las características del circuito circular y de los absorbedores de anhídrido carbónico (CO2), los fundamentos de la técnica de flujos bajos incidiendo de forma especial en su uso práctico y teniendo en cuenta los requisitos necesarios para su uso seguro, así como las ventajas e inconvenientes que pueda presentar.

CIRCUITOS ANESTÉSICOS: EL CIRCUITO CIRCULAR El circuito anestésico es el conjunto de elementos de la máquina de anestesia que conduce los gases hacia y desde el paciente, con lo que se puede lograr, además, la eliminación del anhídrido carbónico procedente de la respiración y el acondicionamiento de los gases anestésicos. El circuito anestésico proporciona y determina la composición de los gases. Estas funciones, hacen de los circuitos anestésicos unos sistemas interactivos entre el paciente y la máquina. Los circuitos se clasifican en función de sus características técnicas o funcionales, pero en esta exposición, sólo tendremos en cuenta los circuitos circulares semicerrados con sistema absorbedor de carbónico. Un circuito circular o de Sword, es un anillo que permitirá la reutilización de los gases espira70

CO2 +H2O

H2CO3

H2CO3 + 2NaOH

Na2CO3 + 2H2O

H2CO3 + 2KOH

K2CO3 + 2H2O

Na2CO3 + Ca(OH)2

NaOH + CaCO3

2

FIGURA 2. Reacción de la cal sodada con anhídrido carbónico y agua.

dos y al mismo tiempo la depuración del carbónico por parte de la cal sodada (Figs. 1 y 2). Los sistemas circulares, cuentan con ventajas e inconvenientes. Entre las ventajas están la reducción potencial de consumo y costes, la humidificación y acondicionamiento de los gases y una menor contaminación ambiental. Como inconvenientes encontramos el diseño y construcción más compleja y sofisticada, así como la falta de conocimiento exacto de la composición del gas en el sistema respiratorio (se mezclan gases frescos con un porcentaje mayor del 50% de reinhalación). Los extremos funcionales del anillo que constituye el circuito circular, son por un lado la “pieza en Y” y por el otro lado la bolsa reservorio. Existen dos tubuladuras; rama inspiratoria (dirige el gas desde el circuito hacia el paciente) y rama espiratoria (canaliza el gas desde el paciente al circuito). Ambas ramas confluyen en la pieza en Y, que es el punto de unión al paciente. Para que el flujo interior sea unidireccional, existen dos válvulas unidireccionales (una en cada rama).


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El circuito cuenta con una entrada de gas fresco (oxígeno puro, oxígeno mezclado con aire u oxígeno con N2O). El exceso de gases se elimina por la válvula de escape. El CO2 espirado por el paciente es eliminado por el paso del flujo a través de un recipiente (canister) que contiene un absorbedor de CO2. Un sistema de liberación de halogenados permite la introducción de un anestésico volátil a una concentración determinada. Además del uso del clásico vaporizador fuera del circuito (VOC), se puede utilizar un sistema de inyección manual directa o de inyección precisa con control electrónico al interior del circuito, o bien un vaporizador situado dentro del circuito (VIC) o vaporizador de Goldman. La única condición, según la normativa europea, es que sea preciso y permita utilizarlos con un flujo de gas fresco (FGF) incluso de 500 ml /min, situación válida para la práctica de anestesia con flujos mínimos, pero no para el uso de circuitos cerrados, en que habría que recurrir a los sistemas de istración de anestésico líquido mencionados. Además, el ventilador se encargará de istrar e impulsar el gas en los pulmones del paciente mediante un pistón o una concertina. Este ventilador ha de contar con una válvula de escape o pop-off, situada en la rama espiratoria entre la pieza en Y y el canister, que se abre cuando la presión alcanza un nivel determinado. Existe, para las situaciones de ventilación manual, un balón de material elástico (bolsa reservorio), que en ventilación mecánica puede quedar incluido o excluido del circuito, en función del diseño de la máquina. Estos elementos se consideran indispensables en cualquier circuito circular, pero es frecuente que también dispongan de sistemas de monitorización de gases internos, monitorización de parámetros respiratorios, filtros, cartuchos de carbón activado u otros elementos. Las ramas inspiratoria y espiratoria, la pieza en Y y las tubuladuras, deben poseer una escasa distensibilidad (1-3 ml/cmH2O), ofrecer una escasa resistencia al paso de los gases y no absorber gases en sus paredes.

Las válvulas unidireccionales son válvulas pasivas que funcionan por diferencia de presión con muy baja presión de apertura (0,2 cm/H2O) y baja resistencia al flujo (1 cmH2O para una velocidad de flujo de 30 L/m). El mal funcionamiento de las mismas puede ocasionar reinhalación significativa de CO2. El canister debe ser de paredes transparentes, gran capacidad y diámetro. Cuanto mayor es el volumen del canister, mayor es el tiempo de o entre el CO2 y el absorbedor de CO2 y mayor la eficiencia del mismo. Para trabajar con flujos mínimos (500 ml/min), la calibración de los medidores de flujo debe ser muy precisa, permitiendo diferenciar cambios de hasta 10 ml/min. Los rotámetros deben estar colocados antes de la entrada del mezclador de gas fresco, para evitar errores por la diferente densidad entre el O2 y el N2O(1,7). Un aspecto importante cuando se utilizan circuitos circulares en anestesia es el control y vigilancia de posibles fugas. Las fugas a través de las conexiones deben ser menores de 100 ml/min. Con frecuencia, las estaciones de trabajo incorporan un sistema de auto-chequeo y comprobación de fugas, que no debe obviarse, además de realizar de forma manual un adecuado test de fugas rutinario. Si existe una fuga importante que supera el FGF, durante la inspiración disminuye el volumen corriente, con una presión negativa durante la espiración. La visualización de estas fugas es posible en los ventiladores con concertina con bolsa reservorio o con reservorio intrínseco (concertina descendente). El circuito anestésico es una extensión de las vías respiratorias del paciente y, por lo tanto, un elemento a tener en cuenta es la resistencia que se pueda crear al flujo gaseoso. Si se crea resistencia al flujo dentro del circuito, en caso de respiración espontánea habrá un aumento del trabajo respiratorio mientras que en la ventilación controlada se traduciría en dificultad a la espiración. La resistencia al flujo dentro de un tubo es, según la ley de Hagen-Poiseuille para flujos laminares, directamente proporcional a la longitud del mis71


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mo e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio. Los tubos que se usan habitualmente generan poca resistencia (la zona de mayor resistencia de todo el circuito es el tubo traqueal, dado que es la zona más estrecha que deben pasar los gases). La capacidad del circuito, volumen total de gas contenido en el interior de los componentes del circuito, juega un papel importante en el cálculo de la distensibilidad y en la constante de tiempo. Como regla general, el rendimiento de un circuito circular es mayor cuanto menor es su capacidad. Además, los circuitos y los gases que contienen son compresibles y distensibles. Cuando se crea una presión en el circuito, se acumula una cantidad de gas mayor de la que existe en condiciones basales por efecto de la compresión (Ley de Boyle) y de la distensión de las paredes del circuito. Se expresa mediante la relación dV/dP en ml/cmH2O. El gas acumulado en el circuito al final de la insuflación no formará parte del volumen corriente del paciente, pero será registrado por el espirómetro como volumen espirado. Los tubos corrugados de 120 cm de largo y 22 mm de diámetro tienen un volumen aproximado de 500 ml. La compliance de los de goma es de 1 - 4 ml/cmH2O mientras en los de plástico la compliance es de 0,3-1,5 ml/cmH2O. Así que sólo en los tubos puede acumularse un volumen entre 50 y 125 ml según el material de que estén compuestos, para una presión positiva dada de 25 cm/H2O. Actualmente, la mayoría de las estaciones de anestesia compensan la compliance, de manera que el volumen programado por el anestesiólogo siempre es istrado al paciente, independientemente de que existan cambios clínicos que afecten a la resistencia de las vías aéreas o que aumenten las presiones en la vía aérea. La eficacia de un circuito viene determinada por el coeficiente de utilización del FGF, es decir, la relación entre el volumen de gas fresco que entra en los pulmones respecto al volumen total de gas fresco que entra en el circuito. 72

A su vez, ésta depende de: el punto de entrada del FGF al circuito circular, la colocación y el funcionamiento de la válvula APL, el FGF aportado al circuito, el patrón ventilatorio y la relación FGF/volumen minuto. La eficacia de un circuito determina el FGF mínimo que se debe utilizar en un aparato: si el circuito que se utiliza tiene una eficacia del 80% a FGF de 1 L/min, y se trabaja con 500 ml de O2 y 500 ml de N2O, la cantidad de O2 que entrará en los pulmones será únicamente de 400 ml/min. Si se ite un nivel de fugas de 200 ml en el sistema para, por ejemplo, la medición de gases, la cantidad de O2 que entra en los pulmones se verá reducida a 300 ml, próximo al consumo metabólico según la fórmula de Brody. Los componentes de los circuitos (bolsa reservorio, tubos corrugados) absorben los gases anestésicos en grado variable. La cantidad absorbida depende del coeficiente de partición goma/gas o plástico/gas. El circuito puede comportarse como un reservorio y liberar fármaco inhalatorio horas después que se ha dejado de pasar agente anestésico. La reinhalación que permite el circuito circular, consiste en la inspiración de parte de la mezcla exhalada en la espiración precedente. La cantidad de gas reinhalado depende de tres factores: a) Flujo de gas fresco (FGF): la cantidad de gas reinhalado es inversamente proporcional al FGF. Cuanto menor es el FGF, mayor es el porcentaje de reinhalación. b) Espacio muerto mecánico (EMM): el EMM de un circuito es el volumen ocupado por gases que son reinhalados sin cambio en su composición. Funcionalmente se considera una extensión del espacio muerto anatómico y, por lo tanto, todo incremento resultará en un incremento de la relación (volumen de espacio muerto) VEM/VC (volumen corriente). El espacio muerto de un circuito debe ser minimizado. c) Diseño del circuito: el ordenamiento de los distintos componentes del circuito es un fac-


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tor que influye en forma determinante en la presencia de reinhalación. La situación óptima de los diferentes elementos de un circuito circular. La disposición ideal de los componentes de un circuito circular podría ser (Fig. 3): – Punto de entrada del FGF entre el depósito de cal y la válvula inspiratoria. Tiene el inconveniente de que enfría parcialmente los gases espirados. – Canister alojado en la rama espiratoria, a continuación de la bolsa reservorio y del sistema de evacuación de gases, con lo que se consigue eliminar una fracción elevada de gas alveolar que al no pasar por el canister ahorra cal sodada. – Balón reservorio: situado habitualmente entre la válvula unidireccional espiratoria y el depósito de cal. Nunca debe situarse entre el paciente y una válvula unidireccional, ya que existiría riesgo de reinhalación. Absorción de CO2 Para eliminar el CO2 en los circuitos circulares y evitar su reinhalación, se utilizan sustancias absorbedoras de CO2. El absorbente, capta el CO2 y funciona con el concepto de neutralización de un ácido con una base, que crea una sal y libera agua y calor (Fig. 2). El ácido es el CO3H2, resultado de la reacción CO2 + H2O. La base es un hidróxido alcalino: hidróxido sódico (OHNa), hidróxido potásico (OHK), hidróxido de calcio (OH)2Ca o hidróxido de bario(OH)2Ba. El resultado es un carbonato (de Ca, K o Ba) agua y calor. Existen tres tipos principales de absorbedores de CO2: cal sodada y cal baritada y Amsorb®. El predominante en nuestro país es la cal sodada cuya composición es: 80% de hidróxido cálcico, 4% de hidróxido sódico, 1% de hidróxido potásico y 15% de agua. La composición de los diferentes absorbedores de CO2, se muestra en la Tabla 1.

FGF 1 2 8

7 CO2 4 3

6

FIGURA 3. Componentes de un circuito circular. 1. Entrada de FGF; 2. Rama y válvula inspiratoria; 3. Rama y válvula espiratoria; 4. Absorbedor de CO2; 5. Bolsa reservorio; 6. Válvula de exceso de gases; 7. Pieza en Y; 8. Paciente.

La presencia de agua con la cal sodada y con la cal baritada, es indispensable porque las reacciones se producen en fase acuosa. El calor generado se llama calor de neutralización y es unas 137 kcal/mol de CO2. La capacidad de absorción de la cal sodada es de alrededor de 15-20 L de CO2 por cada 100 g de cal sodada. La cal baritada es tan estable como la cal sodada y funciona correctamente incluso seca, aunque en estas condiciones, el problema es el acúmulo de CO con el uso de desflurano, y las explosiones con el aumento de temperatura. La cal baritada absorbe 27 L de CO2/100 g. El Amsorb® se compone de hidróxido cálcico y cloruro cálcico y parece que, aunque tiene una capacidad de absorción de CO2 algo menor, no interacciona con los anestésicos y no genera compuesto A ni monóxido de carbono cuando entra en o con el sevoflurano y desflurano, respectivamente. Los absorbentes contienen un indicador coloreado, que cambia de color en el momento que se forma la sal. El indicador más frecuente es el violeta de etilo, que cambia de incoloro a púr73


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TABLA 1. Composición de los absorbedores de CO2 Componente

Cal sodada

Cal baritada

94

80

70 - 80

80

83

NaOH %

2-4

-

1-2

2

-

KOH %

1-3

Pequeña cantidad

0,003

2

-

CaCl2 % (humectante)

-

-

-

-

1

CaSO4 (endurecedor)

-

-

-

-

1

Polivinilpirrolidine % (endurecedor)

-

-

-

-

1

Contenido acuoso %

14 - 19

Cristales

16-20

~14

14,5

Ba(OH)2-8H2O%

-

20

-

-

-

Tamaño (grano)

4-8

4-8

4-8

4-8

4-8

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

Ca(OH)2 %

Indicador

pura al saturarse, aunque con frecuencia, si el agotamiento es parcial, recupera el color blanco en un tiempo.

COMPORTAMIENTO DINÁMICO DEL CIRCUITO CIRCULAR Se entiende como comportamiento dinámico, las variaciones en el tiempo de las concentraciones de gases inhalados (O2, N2, y CO2), anestésicos inhalados, bien sean gases (N2O) o vapores. Estas variaciones dependen de muchos factores, como son: la constante de tiempo del circuito, el vaporizador y el tanto por ciento del dial, la solubilidad del anestésico, el gasto cardiaco y la ventilación alveolar, entre otros. El circuito circular debe comprenderse y manejarse, desde el conocimiento profundo de las bases de la anestesia inhalatoria, la fisiología respiratoria, la farmacocinética de los anestésicos halogenados y el conocimiento de las estaciones de trabajo y sus características, que marcarán las posibilidades de éstas. El conocimiento del comportamiento dinámico de los gases en el circuito circular, se basa 74

Medisorb Dragersorb 800+

Amsorb

en la Ley de Dalton (ley de las presiones parciales), la Ley de Henry (ley de la solubilidad de los gases), la Ley de Van der Vaals (ley de los gases perfectos) y algunos conceptos básicos, como son la presión de vapor, la temperatura crítica, la solubilidad, los coeficientes de partición de los gases, el gradiente de presión, la CAM o el efecto 2º gas. Conociendo y aplicando estos conceptos básicos de física aplicada y de anestesia, se resuelven casi todas las dudas del día a día en lo referente a la anestesia con bajos flujos. Es importante reiterar un concepto para aclarar el comportamiento de los gases: el oxígeno se consume y el CO2 se produce y elimina. Los gases anestésicos (N2O), no se consumen ni se producen, sólo entran y salen del organismo, en virtud de la aplicación de las leyes físicas y sin combinarse con ninguna otra sustancia en su transporte, ni metabolizarse o eliminarse por ninguna vía que no sea la inhalatoria. En cuanto a los halogenados, son líquidos volatilizados en el vaporizador, que entran al torrente circulatorio por gradiente de presión a través del circuito alveolocapilar, actúan en el sistema nervioso central y se metabolizan en un grado variable (en general en un porcentaje muy pequeño), se redistribuyen


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y vuelven al exterior por vía inhalatoria y en aplicación de un gradiente de presión, esta vez en sentido contrario. A continuación se describen los factores que determinan el comportamiento dinámico de cada uno de los gases en el circuito circular semicerrado: • Oxígeno: el O2 es un gas muy poco soluble, por lo que precisa unas presiones parciales muy elevadas para disolverse en plasma, así que en la práctica, es transportado por un segundo mecanismo: la hemoglobina. La presión parcial de oxígeno en el circuito anestésico no debe verse comprometida por nada bajo ningún concepto. El O2 es consumido por el paciente. Durante la anestesia general podemos considerar que el consumo de O2 es prácticamente constante y se mantiene dentro de unos valores que pueden calcularse según la fórmula de Brody(8): VO2 = 10 x peso corpora13/4 De una manera más práctica, el consumo de O2 es aproximadamente de 3,5 ml/kg/min, o bien 2,5 x peso (kg) + 67,5 (ml/min) para pacientes entre 40 y 120 kg; es decir; unos 250-300 ml/min para un adulto con cualquiera de las tres fórmulas. El FGF que se debe aportar al circuito circular, es al menos, este volumen de O2. • Óxido nitroso: el N2O se caracteriza por su baja solubilidad. Es un anestésico de potencia muy baja (CAM 105%) que debe utilizarse a una alta concentración para obtener el efecto deseado (70%), y que una vez ha saturado los tejidos es devuelto al circuito anestésico. Por lo tanto, la captación del N2O, que sigue un modelo de captación exponencial, viene determinada principalmente por la diferencia alveolo-arterial de la presión parcial. Esta diferencia es alta al inicio de la anestesia y disminuye con el tiempo a medida que aumenta la saturación del gas en los tejidos. La captación del N2O puede calcularse de forma aproximada, para un paciente adulto de peso me-

dio, por medio de la función descrita por Severinghaus: Captación N2O = 1.000 x t-1/2 (ml/min) La adición de óxido nitroso a altas concentraciones (> 50%) al FGF cuando se trabaja con flujos bajos o mínimos, puede comprometer la presión alveolar de O2. La captación de N2O es inversamente proporcional a la raíz cuadrada del tiempo. O sea, que a los 16 minutos, sólo la cuarta parte de N2O se queda en el paciente anestesiado y a los 36 minutos la 6ª parte. Si estamos con un FGF de 1 L/min con un 50% de O2 y 50% de N2O, se consumen siempre 250 ml de O2 y vuelven al circuito sólo 250 ml de O2 y 375 ó 417 ml de N2O respectivamente, que vuelven a mezclarse con una proporción variable de O2 + N2O al 50% procedente de la entrada de FGF, con lo que la concentración de O2 en el circuito va descendiendo progresivamente hasta proporciones inaceptables si no se modifica la proporción de N2O. • Anestésicos inhalatorios halogenados: la captación de los anestésicos halogenados es variable en el tiempo y depende de varios factores: fracción inspirada, ventilación alveolar, gasto cardiaco, perfusión tisular y solubilidad del anestésico. La captación tisular es máxima al principio de la anestesia y disminuye de manera exponencial a una velocidad inversamente proporcional a la constante de tiempo de cada compartimiento(13,14). Numerosos modelos se han desarrollado en función de estos factores y basándose en la fórmula de Severinghaus de la captación de N2O, Lowe desarrolló un modelo matemático que aproxima la captación de los anestésicos volátiles a una función de la raíz cuadrada del tiempo. Van = Ca x Q x t-1/2 donde Van es la captación del anestésico; Ca es la concentración arterial y t es el tiempo. 75


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El objetivo de una anestesia inhalatoria es obtener una concentración de anestésico a nivel cerebral que anule las respuestas somato-sensoriales al estímulo quirúrgico. Esta concentración es diferente para cada anestésico halogenado de acuerdo a su valor de CAM. Para el manejo de los anestésicos inhalatorios en un circuito circular deben considerarse las siguientes concentraciones: • Fracción del vaporizador o istrada (FD): es la concentración que marca el dial del vaporizador, es decir; la concentración del anestésico inhalatorio, en volumen porcentual, procedente del vaporizador que entra al circuito circular junto con el FGF. • Fracción inspiratoria (FI): es la concentración del anestésico inhalatorio, en volumen porcentual, que es inspirado por el paciente. Se determina por el monitor de gases entre la Y del circuito y la boca del paciente. • Fracción alveolar (FA): es la concentración del anestésico inhalatorio, en volumen porcentual, al final de la espiración. Se mide en el monitor de gases como concentración al final de la espiración. Su valor es una estimación de la concentración alveolar del anestésico (CAM). La velocidad con que aumenta la concentración alveolar del anestésico (FA) con respecto a la concentración inspirada (FI) durante la inducción se relaciona de manera inversa con la solubilidad en sangre de los agentes anestésicos. El equilibrio se alcanza cuando la FA/FI se aproxima a 1 (la captación es 0). En la anestesia con flujos altos, la FD y la FI son iguales, siendo únicamente la solubilidad del anestésico la que determina su captación por los tejidos y la que influye el cociente entre la FA/FI. En la anestesia con bajos flujos, el factor que influye la relación FD /FA, además de la solubilidad del anestésico, es el volumen de gas fresco. Una vez conocido que en el circuito circular FD ≠ FI y CAM = FA y que la cantidad de anestésico istrada al paciente es FI x Vm (vo76

–

–

–

•

lumen minuto), nos conviene recordar que el % de anestésico deseado o fCAM que nos hemos marcado es igual a la presión parcial mínima deseada para alcanzar entonces el plano anestésico deseado. Esta presión es la que se alcanza cuando se ha equilibrado la presión parcial en sangre y en los tejidos ricamente vascularizados. Cuando se ha logrado el equilibrio alveolo-sangre-tejidos, habremos conseguido la FA deseada y sólo habremos de añadir al circuito la misma cantidad de anestésico que escapa al tejido muscular y al tejido graso, además del anestésico que escapa al exterior (fugas, válvula de escape), según el FGF suministrado al circuito. Estas cantidades son aproximadamente 40 ml de vapor los primeros 10 minutos, 20 ml de vapor anestésico/min entre los minutos 10 y 25 y progresivamente 15, 10 y 5 ml de vapor anestésico/min a partir de los 60 min. Los tejidos ricamente vascularizados representan un 10% del peso corporal, el tejido muscular un 50%, el tejido graso un 20% y la piel y otros un 10%. El 75% del gasto cardiaco va al compartimento ricamente vascularizado, mientras sólo el 20% va hacia el grupo muscular. Así, es fácil entender las fases de la farmacocinética de los inhalatorios: Fase de llenado: en esta fase se saturan el circuito pulmonar, el volumen circulante sanguíneo y los tejidos ricamente vascularizados; se corresponde con la inducción anestésica. Fase de mantenimiento: en esta fase sólo se añade al circuito las pérdidas al exterior y la captación por parte del tejido muscular. Fase de despertar: se hace la FI = 0 y se invierte el gradiente; es decir FA > FI. Aquí entra en juego la solubilidad del anestésico y la acumulación, el tiempo de anestesia y la tasa de metabolización. Constante de tiempo: es un concepto farmacocinético genérico. En el caso del circuito circular, es el tiempo necesario para que cambie la concentración de un gas o anestésico a otra diferente (superior o inferior). Una


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constante de tiempo, es el tiempo necesario para que tenga lugar el 63% del cambio que nosotros hemos marcado. Para que lleguemos al 85%, son necesarias dos constantes de tiempo y cuando han transcurrido tres constantes de tiempo, se obtiene el 98% del nuevo valor, es decir, se asume que cuando han pasado tres constantes de tiempo, se han producido los cambios requeridos en el sistema. En nuestro caso, es una relación entre volumen y flujo, siendo el volumen el correspondiente al circuito y a la capacidad residual funcional del paciente, frente al flujo de gas freso, una vez restada la captación de gas halogenado. τ = Vol. sistema + CRF / FGF - captación τ: constante de tiempo; CRF: capacidad residual funcional; FGF: flujo de gas fresco; Captación: (FI - FA) x VA; VA: ventilación alveolar. Así pues, la constante de tiempo dependerá en gran medida del FGF y del volumen del circuito. Cuanto menor sea el FGF, mayor será la constante de tiempo y el tiempo necesario para que los cambios marcados en el vaporizador, tengan lugar en la composición de gases que llega al paciente. Sin embargo, en la práctica, podemos acelerar este tiempo mediante el aumento de la concentración de anestésico “sobrepresión”, o bien aumentando de manera transitoria el FGF para acelerar de cualquiera de las dos formas el proceso de saturación de los tejidos, especialmente los ricamente vascularizados al comienzo de la anestesia.

MÉTODOS ANESTÉSICOS CON FLUJOS DE GAS FRESCO REDUCIDOS Antes de comenzar con los aspectos prácticos de la realización de una anestesia con flujos bajos, es importante que insistamos en algunos aspectos de la máquina y del circuito, como son: • Capacidad del circuito (distensibilidad o compliance).

• Flujo de gas fresco: situación de la entrada en el circuito, continuo o discontinuo. • El FGF no debe alterar el patrón ventilatorio establecido. Además, tendremos que estar seguros de la estanqueidad del circuito, así como unificar la terminología en cuanto a lo que es anestesia con flujos medios, bajos y mínimos: • Se habla de anestesia con flujos bajos, en referencia a la característica fundamental de estas técnicas, que es la reinhalación, cuando el porcentaje de reinhalación de gases supera el 50%. • Refiriéndonos al FGF, Baum define la anestesia con flujos bajos es aquella que se practica con FGF de 0,5 a 1,5 L/min. • En este sentido, flujos mínimos se consideran las anestesias con FGF ≤ 0,5 L/min. En ambas técnicas, la composición del gas es cambiante con el curso del tiempo, a diferencia de la anestesia con circuito cerrado, tanto la cuantitativa (en este caso son constantes volumen y composición de gases) como la no cuantitativa. La técnica, además, variará en función del modelo de inducción y mantenimiento que decidamos; inducción inhalatoria o intravenosa, con ventilación mecánica o espontánea, así como del tipo de anestésico (anestésico halogenado único o con óxido nitroso). Llenado inicial del circuito En la captación del anestésico intervienen muchos factores (gasto cardiaco, solubilidad, ventilación alveolar, FI, FA/FI). Sin embargo, con los actuales anestésicos, muy insolubles, el GC y la ventilación alveolar han perdido protagonismo en esta fase. Se llena el circuito, aportando al mismo los ml. de vapor anestésico para tener la capacidad total del circuito a la FI deseada (la que nosotros nos marcamos como deseada de forma arbitraria). Si pretendemos llenar un circuito de 4.500 ml de capacidad (incluida la CRF) al 2% de un anestésico concreto, deberemos incluir en él 90 ml de vapor. Si queremos una FI en el mismo circuito del 1%, tendremos que añadir sólo 45 ml de va77


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por. Si fijamos el FGF en 1 L/min, y abrimos el dial al 8%, tardaremos en alcanzar la FI deseada poco más de 1 minuto en el primer caso y unos 35 segundos en el segundo. Si abrimos el dial al 2 o al 1% respectivamente y el FGF a 9 L/min, también alcanzaremos la concentración deseada en el mismo intervalo de tiempo. Sin embargo, debemos tener en cuenta la captación, que nos vendrá marcada por (FI - FA) x Vm y que sigue el principio de Severinghaus, por lo que la captación es inversamente proporcional a la raíz cuadrada del tiempo. Así pues, la cantidad total de anestésico captado en los primeros minutos ha de tener en cuenta el 1% del volumen circulante (3.000 ml aproximadamente en un adulto de 70 kg), el 10% del peso, que corresponde a los tejidos ricamente vascularizados (7.000 ml). Si queremos saturar estos tejidos al 1%, dado que suman 10.000 ml, serán necesarios 100 ml de vapor anestésico. El tiempo necesario para que esto ocurra, dependerá del FGF y del dial del vaporizador. Cuando se alcanza la fCAM deseada, se establece un equilibrio dinámico en el circuito entre la cantidad de anestésico istrado al circuito (FGF x dial%) y el consumido por el paciente (FI - FA) x Vm, donde se juntan, el gas captado por el paciente y el gas vertido al exterior, que con flujos mínimos es una cantidad insignificante. Si bien la relación FA / FI es variable en el curso de la anestesia y para cada anestésico, en la práctica se puede ver que FI - FA es constante para todos los anestésicos y es aproximadamente 0,5%(7).

Si sustituimos de tal forma que: Ca = CA x λs/g CA: concentración alveolar del anestésico; λs/g: coeficiente de solubilidad sangre/gas. A su vez: CA = f x MAC En presencia de N2O; f = 1,3 - FiN2O. Además, derivado de los trabajos de Brody, sabemos que el GC se relaciona con el peso3/4, así que: GC = 2 x peso3/4 Si sustituimos todos los elementos sobre la primera fórmula, nos encontramos una fórmula aparentemente compleja, pero en la que conocemos todos los parámetros y nos permite conocer la captación del anestésico y por ello la cantidad a istrar: Van = (1,3 - FiN2O) x MAC x λs/g x 2 x peso3/4 x √t + c C es la dosis de carga, que basándonos en los mismos conceptos y teniendo en cuenta el volumen del sistema y la CRF del paciente se expresa de la siguiente forma: Dosis de carga (PD) = CA x (Vs + Vl) + Ca x GC

Técnica clásica Se basa en el modelo de captación de Lowe, que a su vez se fundamenta en las fórmulas de Severinghaus, que establece que la captación del anestésico es una función inversa de la raíz cuadrada del tiempo:

Vs: volumen del sistema o circuito; Vl: volumen pulmonar o valor de CRF. Que sustituyendo queda de la siguiente forma, asumiendo que la suma de Vs + Vl sean 10 litros (100 dl) con el ánimo de simplificar la ecuación:

Van = Ca x Q x t-1/2

PD = f x MAC x (100 + λs/g x GC).

Van: captación de anestésico; Ca: concentración arterial del anestésico; Q: gasto cardiaco; t: tiempo.

Esta es la dosis a istrar, en ml de vapor, en el primer minuto.

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A partir de esa dosis, Lowe estableció en su modelo que las dosis sucesivas (UD) y a intervalos regidos por la raíz cuadrada del tiempo.

Total O2 suministrado – O2 consumido = O2 vertido al exterior De tal forma que:

UD = 2 x Ca x Q Desde el punto de vista práctico, en primer lugar, y si van a usarse flujos bajos con la contribución del N2O, es imprescindible la denitrogenación cuidadosa para evitar las mezclas hipóxicas en el curso de la anestesia. Esta denitrogenación, se hará durante 5-15 minutos con flujos altos de O2 al 100%, para asegurarnos que la mayor parte del N2 circulante ha salido del organismo. A continuación, se inicia una fase de ventilación con la proporción de N2O deseada, además de la FI de anestésico halogenado durante unos 20 minutos con un FGF de 4-6 L/min, hasta que se ha alcanzado el equilibrio del N2O, es decir, hasta que la FiN2O = FeN2O. Entonces se puede proceder a la reducción del FGF hasta flujos mínimos con seguridad de que no se producirán mezclas hipóxicas en anestesias prolongadas y aportando al circuito la cantidad necesaria para cubrir las pérdidas por las fugas y la captación. Método MAAS (Minimal-flow Autocontrol Anesthesia System) Desarrollado por el Dr. Màs-Marfany parte del hecho que en un sistema en equilibrio, el gas aportado al circuito, se puede igualar en la práctica al gas aportado al paciente: FGF (dl) x dial% = (FI - FA) x Vm (dl) Si se reduce el FGF hasta el 10% del volumen minuto (Vm/10) y sustituimos en la ecuación precedente: %dial = (FI - FA) x 10 Además, asumimos que el suministro de O2 sea equivalente al de FGF:

O2 vertido al exterior = FGF - (FiO2 - FeO2) x VA donde VA es ventilación alveolar. La fórmula en equilibrio, se puede expresar: FGF x dial%= (FI - FA) x VA + [FGF - (FiO2 - FeO2) x VA] x FA Que si lo expresamos en forma de eficiencia: Anestésico captado + vertido/anestésico aportado (FI-FA) x VA + [FGF-[(FiO2-FeO2) x VA)]] x FA / FGF x dial% Cuanto más se aproxime este cociente a 1, mayor será la eficiencia. En la fórmula anterior, cuanto más se aproxime el anestésico vertido a 0 y el FGF al consumo de O2 más se aproximará la eficiencia al máximo. Se puede predecir la FI necesaria para obtener la FA deseada en el mínimo tiempo con gran precisión y una necesidad mínima de cálculos.

UTILIZACIÓN CLÍNICA Inducción Al inicio de la anestesia es necesario aportar una gran cantidad de anestésico al circuito para compensar la elevada captación inicial y alcanzar lo antes posible la fracción alveolar deseada. Esto se ha venido haciendo de forma clásica con FGF elevados, para reducir la constante de tiempo. Sin embargo, si se inicia la anestesia sin N2O y con O2 al 100% y abriendo al máximo el vaporizador, se puede iniciar la anestesia con flujos tan bajos como 1 L/min alcanzando unos valores de FA próximos a 1 CAM en un tiempo corto. 79


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Dado que el vaporizador se puede abrir a un máximo de 4 CAM, la constante de tiempo está referida a este valor, cuando nosotros queremos realmente alcanzar una FA de 1 CAM, por lo cual el tiempo necesario para que se produzcan los cambios en el circuito son menores (media constante de tiempo). Si queremos reducir aún más el tiempo en que se alcance la FA que nosotros nos marcamos, podemos cebar el circuito, es decir, introducir en éste una mezcla de gases que contenga la concentración de vapor anestésico y cuanto mayor sea esta concentración, menor será el tiempo de inducción. Mantenimiento Una vez alcanzado el equilibrio dinámico, cuando se han saturado los tejidos ricamente vascularizados, la diferencia (FI-FA) x Vm, nos da una idea bastante aproximada de la captación y, por tanto, de la cantidad de vapor anestésico que debemos introducir en el circuito para mantener la FA. Gracias a la elevada constante de tiempo, en esta fase los cambios se producen con lentitud. Si queremos un cambio rápido de concentración, por algún imprevisto, podemos abrir el dial al máximo para aumentar la profundidad de una forma más rápida antes que aumentar el FGF, o bien cerrar el dial hasta disminuir la Fe hasta el nivel deseado. Siempre queda el recurso de aumentar el FGF, pero debe quedar claro el uso de la sobrepresión para variar de forma bastante rápida la FA. Despertar El objetivo es invertir el gradiente de presiones parciales, de forma que se facilite la salida del agente anestésico y que FI < FA. Si sólo se cierra el dial y no se aumenta el FGF, los cambios se producirán de manera muy gradual (constante de tiempo prolongada). La difusión del anestésico hacia el circuito, obedece a las mismas leyes físicas de la captación. Si se prevé la duración de la cirugía, se puede cerrar el dial con antelación sin necesidad de au80

mentar el FGF. Si esto no es así, al término de la cirugía, al aumentar el FGF a tres veces el Vm, éste se comporta funcionalmente como un circuito abierto y se consigue rápidamente reducir la FI. El descenso de la FA, depende, como en la inducción, de las características del gas utilizado y de las del paciente. Desde el punto de vista práctico, se utiliza el método de Baum, usado, en general, cuando se utiliza N2O (se puede utilizar también con O2/aire u O2 al 100%). Asimismo, y con igual eficacia y predictibilidad, se puede utilizar el método MAAS, especialmente cuando se emplea la técnica sin N2O. Ambos métodos son sencillos de utilizar en la práctica, son seguros y están basados en el profundo conocimiento de la anestesia inhalatoria, aportando como ventaja la simplicidad de los cálculos frente a otros métodos, como el de Lowe, cuando se utilizan con un VOC y circuitos semicerrados.

REQUERIMIENTOS TÉCNICOS Desde junio de 1998, es obligatorio el cumplimiento de la norma europea EN740, que regula los estándares que deben cumplir los fabricantes de estaciones de trabajo y que se ajusta a los mínimos para la práctica de flujos bajos. De todas formas, el anestesiólogo debe conocer cuales son los mínimos de monitorización, equipo y estar familiarizado con las estaciones de trabajo que maneja a diario, para poder practicar una técnica segura. • Suministro y sistema de dosificación de gases: los equipos de istración de oxígeno, aire y N2O, (central o en bombonas) deben estar equipados con un sistema que impida la istración de una mezcla hipóxica, con alarmas y, además, para la práctica de flujos mínimos, debe existir un doble rotámetro que permita la istración de O2 y/o N2O en rangos o escalas medibles de 50 en 50 ml, mientras que para la práctica de flu-


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jos bajos, es suficiente con intervalos de 100 en 100 ml ya que se trata de técnicas no cuantitativas. • Los vaporizadores: cuando se llevan a cabo técnicas con circuito semicerrado y a flujos bajos o mínimos, están fuera del circuito. La precisión de los vaporizadores depende de numerosos factores, entre ellos, el FGF. Debemos usar sólo vaporizadores de cortocircuito variable que nos garanticen precisión suficiente a flujos bajos, como son los TEC 4, 5 y 7 de Ohmeda®, Los Vapor 19 y Vapor 2000 de Drägger®, los Blease® de Ohmeda®, Penlon® y los TEC 6 para desflurano. Los vaporizadores de inyección, funcionan bien independientemente del FGF, si bien, su rendimiento depende de la presión de suministro de gases. Los sistemas electrónicos, tipo Aladin®, cumplen los requisitos para su uso seguro con flujos bajos. • Los circuitos: deben estar provistos de un sistema de absorción de CO2, ser estancos y circulares, con fugas inferiores a 150 ml/min a una presión de 30 cmH2O (según la normativa europea). Es importante el ajuste de las tubuladuras, para evitar fugas imprevistas que rompan la estanqueidad del circuito y provoquen una pérdida de volumen del sistema. • El absorbedor de CO2: debe contar con un grado suficiente de hidratación y no estar agotado, motivo por el que es imprescindible la revisión del color de la cal antes del comienzo de la sesión quirúrgica, así como el cuidado diario evitando la apertura accidental y prolongada de los caudalímetros, para evitar el paso de gases frescos a través del canister, que puede contribuir a la desecación precoz del absorbedor. Respecto a la composición del absorbedor, se recomienda que tenga la menor cantidad de hidróxido potásico y de hidróxido sódico. Recientemente se ha desarrollado una sustancia; Amsorb®, que carece de estos compuestos, garantizando, así, una gran estabilidad del absorbedor con los anestésicos halogenados, y evitando con ello el acúmulo de

compuesto A al usar sevoflurano y de monóxido de carbono con desflurano. Es necesario el control periódico de la temperatura del canister, ya que hay descritas explosiones con el uso de cal desecada y anestésico inhalatorio, principalmente con cal baritada. • Respecto a los ventiladores: es aconsejable que dispongan de un reservorio de gases (bolsa reservorio o la propia concertina), para que una reducción de flujo no llegue a ocasionar presiones negativas en las vías aéreas.

VENTAJAS, DESVENTAJAS Y CONTRAINDICACIONES El uso de circuitos anestésicos circulares y la anestesia con flujos bajos, tiene una serie de ventajas e inconvenientes. Entre las ventajas están: • La comprensión de la dinámica del circuito circular lo cual es una ventaja objetiva, dado que posibilita un mejor conocimiento por parte del anestesiólogo de la cinética de los gases y vapores anestésicos y de sus variaciones a lo largo de la anestesia, lo que ofrece, además, grandes posibilidades docentes y de autoformación. • Reducción del consumo de gases anestésicos: al existir reinhalación de gases, que contienen gases halogenados, el consumo de éstos es tanto menor cuanto mayor sea la reducción del FGF y cuanto mayor sea la duración de la anestesia. • Reducción de la contaminación ambiental: los gases y vapores anestésicos pueden escapar de los circuitos ventilatorios y de las vías aéreas de los pacientes, con lo que aumenta la polución de los quirófanos y del aire atmosférico. Las moléculas de halotano, enflurano e isoflurano, son estructuralmente similares a los hidroclorocarbonados, sustancias que pueden acumularse en las capas bajas de la atmósfera durante 2-5 años. Sólo se destruyen mediante la fotólisis con luz ultravioleta, que a su vez hace que aumenten los iones cloro libres, capaces de 81


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entrar en la capa de ozono y contribuir a su deterioro. Sin embargo, sevoflurano y desflurano, carecen de capacidad para degradar la capa de ozono, ya que, aunque el destino de los iones flúor generados no está claro y no son capaces de destruir la capa de ozono. Las moléculas de N2O son más estables. No tiene efecto directo sobre la capa de ozono, pero puede ascender a capas superiores de la atmósfera, donde reacciona con el O2 de la estratosfera generando óxido nítrico, que sí favorece la destrucción de la capa de ozono. El N2O, también contribuye al calentamiento de la superficie terrestre, lo que se conoce como efecto invernadero. • Aporte de calor y humidificación: la humidificación y calentamiento de los gases anestésicos, ejerce una gran influencia sobre la integridad morfológica del epitelio ciliado del tracto respiratorio. En ventilación espontánea, el aire inspirado contiene una cantidad determinada de vapor de agua. El aire espirado, en boca, tiene una temperatura de 32 ºC, con una humedad absoluta de 34 mg H2O/L de vapor de agua y saturado al 100%. Al respirar por la nariz, el aporte de agua y calor del aire inspirado, es proporcionado por las mucosas de las vías respiratorias, desde las fosas nasales a los bronquiolos. En ventilación mecánica, el gas evita el paso por las mucosas nasales, orofaríngeas y laríngeas. Por ello, en un paciente sometido a ventilación mecánica, el calentamiento se realiza con humidificadores, aerosoles, intercambiadores de calor y humedad y con circuitos a flujos bajos. Los gases fríos y secos producen en 2-3 h una destrucción del epitelio ciliar vibrátil y de las glándulas mucosas, espesamiento del moco y ulceración del epitelio. En ventilación mecánica, la humedad absoluta del gas inspirado debería situarse entre 17-30 mg H2O/L y la temperatura entre 28 y 32 ºC. Cuando se usan flujos bajos, el calentamiento y humidificación de los gases, se produce por dos mecanismos: 82

– Condensación del agua de los gases espirados en el tubo y la pieza en Y, que es parcialmente recuperado por los gases inspirados. – Aporte de agua y calor por parte de la cal sodada (2 moles de agua por mol de CO2 y 14 kcal por mol de CO2). La temperatura de la cal sodada se eleva lentamente a lo largo de la anestesia. Otros factores de los que depende la pérdida de calor y humedad y dependientes del circuito circular son: el tamaño del canister, la longitud de las tubuladuras, el FGF (cuando se utiliza un FGF por encima de 2l es necesario un humidificador). Entre los inconvenientes asociados al uso de los flujos bajos, está el acúmulo de gases contaminantes del circuito, que bien pueden ser endógenos o exógenos. Los endógenos son aquellos gases procedentes del metabolismo, como son la acetona, el metano, el hidrógeno y los metabolitos gaseosos de los anestésicos inhalatorios. Los exógenos son aquellos que son absorbidos por el organismo, se almacenan en los tejidos o se eliminan por vía pulmonar. A su vez, pueden ser fisiológicos, como el nitrógeno, que es un componente normal del aire respirado o patológicos, como el etanol y el monóxido de carbono, así como, producidos en el circuito anestésico, por reacción de los halogenados con los absorbedores de CO2, tal como el compuesto A. También pueden provenir del circuito como contaminantes del gas, cuando se utiliza un concentrador de oxígeno (acúmulo de argón), o bien generados en el campo quirúrgico, como el metil-metacrilato liberado por el disolvente volátil del cemento quirúrgico. • Nitrógeno: existen unos 2.700 ml de N2 disuelto en los tejidos de un adulto normal. Con la desnitrogenación durante 15-20 minutos, se consigue eliminar el 75% del mismo. Hay que tener en cuenta que el muestreo de gas del analizador de gas tipo side-stream, puede ser una fuente de aporte de N2 al circuito, que cuando se usan flujos muy bajos (mínimos), durante un período prolongado de tiempo,


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puede resultar en un acúmulo significativo. El N2 no es tóxico en sí mismo, sino que sus efectos son importantes en tanto en cuanto disminuye la concentración de otros gases en el circuito, pudiendo provocar mezclas hipóxicas o un insuficiente grado de profundidad anestésica. Cuando las concentraciones de N2 sean muy elevadas, se puede renovar el gas del circuito mediante el lavado del mismo con FGF altos durante varios minutos. Hidrógeno: se elimina por vía pulmonar y puede acumularse en circuito cerrado, causando los mismos inconvenientes que el acúmulo de N2. La posibilidad de explosión es sólo teórica. Metano: es un gas inflamable, producto de los gases intestinales fisiológicos de la fermentación bacteriana anaerobia en el colon. Su acúmulo es mayor en los pacientes con cáncer de colon, isquemia aorto-ilíaca, colitis ulcerosa o poliposis colónica. Es posible que el analizador de gases marque erróneamente halotano cuando su concentración alcanza 800 ppm. Acetona: es generada por el metabolismo oxidativo de los ácidos grasos libres y está aumentada en la diabetes y el ayuno prolongado. Debido a su solubilidad en grasa y agua, su concentración no disminuye de forma rápida con breves períodos de aumento del FGF. El estrés quirúrgico, favorece la producción endógena de acetona, por aumento de hormonas con acción anti-insulina. Etanol: sólo se acumula tras la ingesta de alcohol, bien aguda o crónica. Al igual que la acetona, tiene una elevada solubilidad gas/agua. En caso de sospecha, se recomienda el uso de FGF elevados o al menos no reducir el FGF por debajo de 1 L/min. Monóxido de carbono: el monóxido de carbono, es el producto final de la degradación de los glóbulos rojos y se elimina por vía pulmonar. Su afinidad por la hemoglobina es unas 200 veces superior a la del oxígeno. La producción endógena en condiciones normales es mínima, aunque en determinadas situacio-

nes, como el embarazo, el recién nacido, porfiria cutánea, enfermedades hemolíticas, transfusiones, está aumentada. El rango fisiológico de carboxihemoglobina (COHb) oscila entre 0,4-0,8% y en grandes fumadores se puede alcanzar el 10%. Tras seis horas de anestesia con circuito cerrado, se han alcanzado niveles de 3,5% de COHb. En la cirugía laparoscópica, se puede ver aumentada la producción de CO, ya que tiene lugar una combustión en un ambiente hipóxico(22). Se recomienda el lavado intermitente del circuito con flujos elevados cuando se considere que existe riesgo de acúmulo o exceso de producción. Sin embargo, esta estrategia no es suficiente, dado que si persiste la causa, la concentración de CO, volverá a aumentar tan pronto como se reduzca de nuevo el FGF. Hay varios casos descritos de intoxicación intraoperatoria de CO, con niveles elevados de COHb (hasta 30%), causados por la generación de CO en los absorbedores de CO2. Esto parece que es debido a la interacción del absorbedor con el grupo CF2H-, presente en desflurano, enflurano e isoflurano, pero no en halotano ni sevoflurano, por lo que el uso de estos últimos es más seguro en cuanto a la ocurrencia de esta complicación. Los factores que afectan a la producción de CO son: – El anestésico utilizado: Desflurano > enflurano > isoflurano > halotano > sevoflurano – El grado de hidratación y el tipo de absorbedor de CO2. La cal sodada hidratada, produce menor cantidad de CO que la seca. La cal baritada seca es capaz de producir grandes cantidades de CO en o con los anestésicos halogenados que pasan a su través, especialmente desflurano. La cal baritada con más de un 9,7% de agua, no produce CO (contenido estándar de agua de la cal baritada 13% y de la cal sodada 15%). – La temperatura: a mayor temperatura, mayor producción de CO. 83


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– La concentración del anestésico considerado: cuanto mayor sea ésta, mayor producción de CO. Para evitar este problema, se recomienda la adición de agua al reservorio de CO2, así como el cambio frecuente de los reservorios y de la cal. Productos de degradación de los anestésicos volátiles por reacción con los absorbedores de CO2 Algunos anestésicos halogenados pueden reaccionar o combinarse con las sustancias absorbedoras, originando sustancias tóxicas. El uso de tricloroetileno contraindica el uso de absorbedores de CO2 por la formación de dicloroacetileno (con toxicidad para los pares craneales), además de ser explosivo. El uso de sevoflurano en sistemas de bajos flujos, ha sido motivo de controversia debido a la generación de compuesto A (fluorometil-2,2-difluoro,1-trifluorometil-vinil-éter) por la reacción con los absorbentes de CO2, que resulta nefrotóxico en ratas, pero no en humanos. La concentración de compuesto A y aumenta cuando: • Disminuye el FGF. • Aumenta la FI del sevoflurano. • El absorbente de CO2 está seco. • Aumenta la temperatura en el absorbedor de CO2. • Aumenta la producción de CO2. • Se usa cal baritada. Aunque la nefrotoxicidad en ratas (50 ppm) es alcanzada con FGF de 0,5-1 L/min (67 ppm), no se ha registrado ningún caso de nefrotoxicidad en humanos, aunque la FDA ha prohibido el uso de FGF < 1 L/min. Sin embargo, no existe restricción alguna en Europa. Las contraindicaciones al uso de flujos bajos pueden ser relativas o absolutas. Contraindicaciones absolutas • Intoxicación por humo o gases: en estos pacientes los niveles de carboxihemoglobina ya son elevados, existiendo, además, la posibilidad de acúmulo de CO, que agravaría aún más la situación. 84

• Hipertermia maligna, como en cualquier otra circunstancia en estos pacientes, en que se planee el uso de anestésicos halogenados. • Broncoespasmo agudo o status-asmaticus, cuando se utilicen concertinas descendentes con contrapeso sin reservorio de gases, ya que existe el riesgo de generación de presión negativa en el circuito, que cuando se transmite a la vía aérea, aumenta el espacio muerto fisiológico, con el consecuente descenso del volumen de intercambio y una disminución de distensibilidad pulmonar. • Sepsis. Contraindicaciones relativas • Falta de seguridad por alguno de los siguientes motivos, que si no son solucionables, constituyen contraindicación absoluta: – Agotamiento de la cal sodada. – Fallo del monitor de oxígeno. – Falta de precisión de los caudalímetros, tanto mecánicos como electrónicos. • Riesgo de acumulación de gases potencialmente peligrosos. En los pacientes en cetoacidosis diabética el acúmulo de acetona, en los alcohólicos (intoxicación aguda y crónica), en los pacientes sometidos a ayunos prolongados y en grandes fumadores. • Falta de hermeticidad del circuito y/o el paciente (fugas). Si éstas son significativas, es contraindicación absoluta para el uso de flujos bajos. • Desnitrogenación insuficiente, sobre todo si se usa una técnica con N2O. Agradecimientos Al Dr. Màs Marfany; maestro y pionero de la anestesia con flujos mínimos en España, que supo transmitir su entusiasmo por este tema.

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Anestesia en cirugía torácica

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C. Gomar, R. Villalonga

VALORACIÓN PREANESTÉSICA Este apartado se va a centrar en la cirugía de resección pulmonar. Al final de este texto se comentan las características esenciales de otros tipos de cirugía intratorácica. El planteamiento del anestesiólogo actual se basa en: 1) la evolución quirúrgica, del manejo anestésico y de los cuidados perioperatorios han aumentado mucho la población que se considera ahora “operable” de cirugía torácica; 2) la cirugía del cáncer nunca es completamente “electiva” y no debe aplazarse; 3) aunque el 87% de los pacientes con cáncer pulmonar mueren de la enfermedad, la supervivencia del restante 13% supone muchas vidas, y la cirugía es el factor que la consigue; 4) cuando el paciente llega al anestesiólogo ya ha pasado distintas valoraciones del riesgo-beneficio de la operación y, por tanto, su función es detectar los pacientes de riesgo, estratificar la intensidad de los cuidados perioperatorios y centrarse en mejorar el resultado global la operación. Muchos de los criterios clásicos que contraindicaban la resección están hoy en revisión. Además de la valoración estándar ante cualquier anestesia, los puntos claves en esta cirugía son:

1. Complicaciones postoperatorias esperables, que a diferencia de otras cirugías las más frecuentes son las respiratorias, no las cardiovasculares. La incidencia de complicaciones postoperatorias respiratorias graves (atelectasias, neumonías e insuficiencia respiratoria) es del 15-20%, y son la principal causa de mortalidad que en esta cirugías es alrededor del 2-4% (0,8-1% para las resecciones segmentarias; 1,2-2% para las lobectomías y 5% para las neumonectomías. Las complicaciones cardiacas, arritmia e isquemia, tienen una frecuencia del 10-15%. Los factores que se han relacionado con complicaciones postoperatorias han sido edad, clase ASA, obesidad y desnutrición, hábito tabáquico, EPOC y patología cardiovascular, especialmente cor pulmonale, hipertensión vascular pulmonar y cardiopatía isquémica. La fibrilación auricular aparece en alrededor del 20% de los pacientes sometidos a resección pulmonar y está relacionada con la edad, hemorragia intraoperatoria y la disección intrapericárdica. La digoxina profiláctica no es útil, el diltiazem y la amiodarona oral han mostrado una discreta mejor eficacia. El estado del ventrículo derecho es clave y la mejor valora87


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ción ante EPOC con cor pulmonale o hipertensión pulmonar es la ecografía. No entraremos en la valoración de la EPOC y sus alteraciones, pero existirá en el 70% de los pacientes con cáncer pulmonar. La apnea obstructiva del sueño es otro factor a valorar. 2. Dificultades del aislamiento y ventilación a un solo pulmón (One Lung Ventilation; OLV) y de los cambios bruscos en la circulación que conlleva la cirugía: dificultades para la colocación del tubo de doble luz, factores de riesgo de hipoxemia durante la OLV (ver más adelante) y de las dificultades para la técnica regional de analgesia, parte esencial de la reducción de las complicaciones. 3. Riesgo de presentar dolor postoperatorio intenso y de desarrollar dolor crónico, que se da en el 10% de los pacientes y que en 2% persiste al cabo de un año. Se sabe que la edad, el sexo femenino, la existencia de dolor moderado-intenso en el preoperatorio y el estado de ansiedad se asocian con dolor postoperatorio más intenso y éste es un factor que influye en el desarrollo de dolor crónico. La toracotomía posterolateral produce más dolor postoperatorio que la latero-axilar o que la video-asistida, no obstante no parecen afectar de forma diferente a la incidencia

de dolor crónico. El modo de cerrar la toracotomía, preservando los nervios intercostales, parece influir más en el desarrollo de dolor crónico que el tipo de toracotomía e incluso si se reseca o no la costilla. Los pacientes con factores de riesgo deben someterse a un tratamiento analgésico agresivo y prolongado, y actualmente se estudia su tratamiento desde antes de la cirugía con gabapentina o plegabalina. Valoración de la función respiratoria y la tolerancia a la cirugía propuesta La mejor valoración respiratoria viene de una historia detallada sobre la “calidad de vida del paciente”. Un paciente asintomático sin ninguna limitación para la actividad física no precisa pruebas de screening cardiorrespiratorio preoperatorio, pero dado el contexto el cáncer pulmonar, estos son los menos. No existe un solo test de función respiratoria que aisladamente tenga suficiente sensibilidad y especificidad para predecir el resultado de la resección pulmonar. Es útil considerar la función respiratoria en sus tres componentes: mecánica respiratoria, función del parénquima pulmonar e interacción cardiopulmonar. Los resultados de las exploraciones y test que se correlacionan con la mor-

TABLA 1. Factores predictivos de riesgo de morbimortalidad Gasometría arterial

PaCO2 > 45 mm Hg (FiO2 al 21%)

FEV1 VR/T MMV DLCOppo FEV1 ppo VO2máx Test de subir escaleras Desaturación de la SpO2 Test de caminar 6 min

< 50% o < 2 L > 50% < 50% < 40% < 40-30% o < 800 ml < 15 ml/kg/min < 3 tramos de 20 escalones > 4% al subir 2-3 de tramos escaleras > 600 m

FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; CVF: capacidad vital forzada; VR/T: índice volumen residual/capacidad pulmonar total; DLCOppo: difusión del CO pronóstico postoperatorio; FEV1ppo: FEV1 pronóstico postoperatorio; VO2máx: test de consumo de oxígeno máximo.

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talidad y las complicaciones graves se resumen en la Tabla 1. Mecánica respiratoria Muchos test de la mecánica y volúmenes respiratorios muestran correlación con el resultado postoracotomía (Tabla 1). Es útil expresar estos índices como porcentaje del teórico para la edad y peso y altura del paciente. El test más válido es el funcionalismo unilateral del pulmón residual tras la resección. Se combina el FEV1 hallado con la gammagrafía de perfusión pulmonar, calculando el FEV1 pronóstico postoperatorio (FEV1 ppo). Para neumonectomía: FEV1 ppo = FEV1 preoperatorio x (1-% de perfusión del pulmón contralateral a resecar) Para lobectomía: FEV1 ppo = FEV1 preoperatorio x (1-% de perfusión del pulmón contralateral x nº de segmentos del lóbulo a resecar dividido por el nº total del segmentos del pulmón a resecar) Un FEV1ppo inferior al 30% va a requerir ventilación mecánica postoperatoria en el 100% de los pacientes; entre 30 y 40% es variable, aunque estamos en un margen de alto riesgo, y por encima del 40% (> 800 ml) no hay que esperar complicaciones respiratorias mayores. La analgesia epidural está ampliando los límites de estos criterios. Función el parénquima pulmonar Los antiguos límites de PaO2 < 60 y PaCO2 > 45 mm Hg para la neumonectomía han sido superados como han demostrado los casos de cirugía de cáncer combinada con resección de volúmenes. El test más útil para valorar el intercambio gaseoso es el test de capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO), que actualmente se considera correlacionado con la superficie funcionante total de la interfase alveolocapilar. Es simple, no invasivo y está incluido en

las pruebas funcionales respiratorias. El DLCO corregido puede utilizarse para calcular el valor DLCOppo como se hace para el FEV. Un DLCOppo < 40% se correlaciona con aumento de complicaciones respiratorias y cardiacas de forma independiente al FEV1ppo. La PaCO2 > 45 mm Hg, con FiO2 del 21% es otro factor de riesgo de ventilación mecánica postoperatoria. Interacción cardiopulmonar La valoración quizás más importante de la función respiratoria es su interacción con el sistema cardiovascular y se basa en la tolerancia al esfuerzo. El test más clásico, aunque sigue siendo extremadamente útil, es el de subir escaleras, que debe hacerse al paso del paciente, pero sin pararse. La capacidad de subir tres tramos de 20 escalones o más se asocia con disminución de mortalidad y quizás de la morbilidad. Menos de dos tramos de escalera se asocia a muy alto riesgo. Si añadimos un pulsioxímetro y se observa que la SpO2 disminuye en más del 4% durante el ascenso de 23 tramos hay un aumento el riesgo de mortalidad y morbilidad. El test formal de laboratorio considerado el patrón oro para valorar la función cardiorrespiratoria es el consumo máximo de O2 (VO2máx), que es el predictor más útil de los resultados de la toracotomía. Con VO2máx > 15 ml/kg/min la mortalidad es nula y > 20 ml/kg/min la morbilidad es nula. Su realización es cara y laboriosa. El test de caminar 6 min muestra una excelente correlación con el VO2máx y requiere un equipo muy simple (un pulsioxímetro) o nada. Cuando el paciente recorre en 6 min menos de 600 mt se correlaciona con un VO2máx < 15 ml/kg/min y se correlaciona con una disminución de la SpO2 durante el ejercicio y de la mortalidad y morbilidad. Un VO2máx < 10 ml/kg/min es uno de los pocos criterios que quedan para contraindicar absolutamente la resección pulmonar. Tras la resección pulmonar hay algún grado de disfunción del ventrículo derecho proporcional a la cantidad de parénquima resecado y 89


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Espirometría FEV1 > 75%

FEV1 < 75% ?grafía pulmonar Cálculo FEV1ppo Cálculo DLCOppo 30-40%

> 40%

< 30%

Pruebas de esfuerzo VO2máx 600 m 6 min ? SpO2 < 4%

< 600 m 6 min ? SpO2 > 4%

> 10 ml/kg/min

< 10 ml/kg/min

Operabilidad

La simulación de la situación post-resección mediante oclusión de un bronquio principal o del lóbulo a resecar o de la arteria pulmonar mediante un balón son pruebas agresivas y con una predicción incierta que se utilizan por muy pocos en muy pocos casos. Como no hay ninguno de los test descritos que tenga validez como único parámetro, se utiliza la combinación de ellos. Si el FEV1ppo es > a 30% y los test de tolerancia al ejercicio y DLCO superan lo límites de riesgo, la extubación en quirófano debe ser posible, en ausencia de co-morbilidad que la impida. El algoritmo actual para la valoración cardiopulmonar en el paciente susceptible de resección pulmonar se expone en la Figura 1.

Inoperabilidad

PREPARACIÓN PREOPERATORIA FIGURA 1. Algoritmo de la valoración cardiopulmonar en la resección pulmonar.

aunque puede ser tolerado en reposo, puede ser muy grave ante el ejercicio produciendo aumento de las resistencias vasculares pulmonares, limitación del gasto cardiaco y ausencia de la respuesta fisiológica al ejercicio que es la disminución de las resistencias vasculares pulmonares.

En la Tabla 2 se resumen las medidas para optimizar la preparación del paciente. La fisioterapia es una de las pocas técnicas sobre las que tenemos evidencias de que disminuye las complicaciones respiratorias en los pacientes de alto riesgo. No importa, tanto la técnica como el tiempo total en que se aplica y que se haga en el mes previo, así que se debe educar al paciente, a la familia y la enfermera de las salas para que insistan con frecuencia, más que esperar una visita al día del fisioterapeuta.

TABLA 2. Indicación de medidas profilácticas desde la consulta preanestésica 1. Abandono del hábito tabáquico (al menos 12-24 h) y enólico 2. Tratamiento antibiótico si presencia de sobreinfección respiratoria 3. Introducción o adecuación del tratamiento broncodilatador 4. Fluidificación de las secreciones, favoreciendo la ingesta de líquidos 5. Inicio, salvo contraindicación específica, de ejercicios de fisioterapia respiratoria frecuentes 6. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca y arritmias 7. Ejercicio físico como profilaxis de la trombosis venosa profunda 8. La premedicación se debe evitar en muchos pacientes sustituirla por una buena información 9. Tromboprofilaxis 10. Considerar prevención del dolor crónico en pacientes de riesgo

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TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO Monitorización La monitorización estará orientada a reflejar lo más rápido posible los cambios hemodinámicos y respiratorios que se produzcan durante la intervención quirúrgica, para poder actuar con inmediatez y minimizar los riesgos que pueden ocasionar. Los procedimientos de cirugía torácica pueden ser muy variados, aquí solo se tratará la cirugía de resección y se apuntarán los datos más específicos de esta circunstancia, dando por sentado los conceptos estándar de monitorización: • La SpO2 puede no ser real en presencia de niveles altos de carboxihemoglobina de los grandes fumadores. • En pacientes con EPOC el gradiente entre la PaCO2 y ETCO2 puede ser superior a 10 mm Hg, que además estará influida durante la intervención por cambios ventilatorios (ventilación uni o bipulmonar, malposición del tubo de doble luz, etc.) y hemodinámica. La medición del CO2 transcutáneo es interesante, pero poco implantada, precisa un tiempo de “calentamiento del sistema” de unos 20 min y calentar la piel a 41 ºC, pudiendo dar quemaduras. • La monitorización de la mecánica y volúmenes pulmonares es esencial, porque no solo permitirá detectar complicaciones ventilatorias y optimizar los parámetros, sino que ayudará a evitar la lesión pulmonar postoperatoria. Se debe controlar la presión pico máxima, la presión meseta inspiratoria y la PEEP intrínseca o “autoPEEP”. Los respiradores actuales incluyen la espirometría de flujo lateral, que permite la medición de parámetros importantes, como la compliancia y las resistencias pulmonares, y la obtención de curvas y bucles cuya interpretación puede ayudar a mejorar la ventilación del paciente. • La frecuencia de arritmias y el riesgo de isquemia, unidos a la dificultad de colocar los electrodos del ECG en la pared torácica, precisa una atención especial para disponer en pantalla de la derivación II y V5.

• Los valores de la cateterización arterial directa y sobre todo de la PVC pueden estar alterados por la posición lateral y la colocación de los brazos. • La colocación de un catéter de Swan-Ganz debe reservarse a los pacientes con hipertensión pulmonar severa, cor pulmonale o disfunción ventricular severa y debe confirmarse que la punta del catéter no está en el segmento pulmonar a resecar. Suele ser de más utilidad también durante el período postoperatorio. La saturación venosa mixta (SvO2) y, sobre todo, la ecocardiografía transesofágica (ECOTE) pueden ser más útiles en estos pacientes de alto riesgo en el período intraoperatorio en que están en decúbito lateral y con el tórax abierto. Los métodos de medición del gasto cardiaco PICCO están despertando gran interés. • La extubación precoz precisa una dosificación anestésica y de relajantes musculares depurada y, por ello, el índice biespectral (BIS) y el monitor de relajación muscular, así como la temperatura son monitores a incluir. Intubación selectiva La separación de ambos pulmones en el adulto se realiza habitualmente con los tubos de doble luz (TDL) derecho o izquierdo, aunque la introducción de los nuevos bloqueadores bronquiales, Univent®, Arndt y Cohen están sustituyendo parte de las indicaciones. En las indicaciones de estas técnicas está la separación absoluta de los pulmones por riesgo de contaminación o inundación de uno a otro, que solo se consigue con los DLT o la necesidad de no ventilar uno de los pulmones que se consigue también con los bloqueadores. Clásicamente las indicaciones para la intubación selectiva se agrupaban en absolutas o relativas (Tabla 3). Actualmente, la mayor utilización del fibrobroncoscopio (FBS) por parte de los anestesiólogos y la aparición de otros sistemas de ventilación unipulmonar ha permitido una mayor universalización de estos sistemas. 91


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TABLA 3. Indicaciones de intubación selectiva Indicación absoluta

Indicación relativa

1. Aislamiento de ambos pulmones: Hemorragia masiva Absceso pulmonar Hidatidosis pulmonar

1. Alta prioridad: Neumonectomía Lobectomía superior Aneurisma aorta torácica Toracoscopia 2. Baja prioridad: Esofaguectomía Lobectomías media e inferior Segmentectomía cirugía endoscópica Cirugía ortopédica en columna torácica

2. Control de la ventilación a un solo pulmón: Fístula broncopleural Bullas gigantes unilaterales Alteración o traumatismo bronquial 3. Lavado broncopulmonar

Los tubos de doble luz actuales más convenientes son los de cloruro de polivinilo desechables tipo Robertsaw, y las características que aquí definiremos se referirán a ellos. Llevan una curvatura preformada que facilita su entrada en ambos bronquios. Existen derechos e izquierdos desde el 35 Fr al 41 Fr, algunas casas tiene también el 29 y el 28 Fr. Cuando se escoge una marca determinada debe conocerse bien los diámetros internos en referencia a los externos (es importante para la introducción del FBS) y tener en cuenta que para un mismo fabricante y una misma remesa de tubos hay variaciones demostradas en la luz interna. Debe tenerse en cuenta durante la colocación del DLT que, aunque existe una gran variabilidad interindividual, la distancia media desde carina a la salida del bronquio lobar superior derecho es de 23 ± 7 mm en el hombre, y de 21 ± 7 mm en la mujer y sale en ángulo recto, en tanto que en el lado izquierdo la distancia media del bronquio principal es 54 ± 7 mm en el hombre y 50 ± 7 mm en la mujer. A causa de la salida del bronquio superior derecho a 2,5 cm de la carina y de la salida de su bronquio lobar superior, existen dificultades para colocar bien un DLT derecho, que tiene una forma especial de neumotaponamiento bronquial que no impida la ventilación del lóbulo superior derecho. Para ello la porción endobronquial tiene 92

una angulación de 15º y un orificio en la pared del tubo por debajo del neumotaponamiento bronquial con forma elipsoidal. A pesar de este especial diseño, no es infrecuente que el lóbulo superior derecho sea difícil de ventilar. El DLT introducido a ciegas se asocia a una colocación incorrecta en el 65% de los pacientes. Por todo ello, se prefiere intubar el lado izquierdo siempre que la cirugía lo permita. Se puede realizar una intubación selectiva izquierda y ventilar uno u otro pulmón según las necesidades quirúrgicas, en todas aquellas intervenciones quirúrgicas que no se realicen sobre el bronquio principal. La cirugía aórtica exige siempre intubación bronquial derecha, ya que los aneurismas del arco aórtico y de la aorta descendente pueden comprimir el bronquio principal izquierdo. De todos modos, la única contraindicación del DLT derecho son las malformaciones del bronquio principal derecho y muchos anestesiólogos lo usan rutinariamente. El tamaño del DLT debe ser apropiado; los tubos de tamaño pequeño para el paciente se asocian con más complicaciones graves y con malposición, hace la aspiración a su través difícil y así como la entrada del FBS y aumenta las resistencias ventilatorias. No existen guías del tamaño el tubo, pero todas las investigaciones apuntan que para el hombre debe ser del 41 ó 39 Fr y para la mujer del 37 al 39 Fr, si son de complexión nor-


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mal. La Rx de tórax, la TAC y también las broncoscopias previas si las hay, suponen los mejores parámetros para prever dificultades en la colocación del tubo selectivo bronquial. Se ha utilizado la Rx de tórax para elegir el tamaño del tubo, pero no es fiable en personas de baja estatura ni en la población asiática. El DLT izquierdo se coloca a ciegas y se comprueba con FBS, mientras que el derecho se aconseja introducirlo con FBS, aunque muchos hacen el mismo procedimiento que con el izquierdo. Modo de colocación • Elegir el tubo del calibre apropiado, cuidando de que no sea excesivamente pequeño. Antes de destaparlo (es caro) se puede hacer una laringoscopia orientativa. Comprobar todo el material antes de su utilización especialmente los neumotaponamientos. • Lubricar el tubo por fuera y por dentro para el FBS. • Introducir el laringoscopio y proteger los dientes, para que no se rasguen los manguitos. • Introducir el DLT en las cuerdas con la curvatura distal inicialmente dirigida hacia arriba. • Retirar la guía interior y deslizarlo hacia la traquea realizando una rotación de 90º hacia el bronquio que se desea intubar. • Hinchar los dos neumotaponamientos (el bronquial con 1-2 cc y comprobar la ventilación bipulmonar manualmente sintiendo la distensibilidad, observando el tórax, auscultando y si se dispone de ellas, observando las curvas presión-volumen. • Pinzar alternativamente cada extremo de la conexión que va a las luces del DLT dejando la luz del tubo abierta al aire y comprobar la ventilación de uno y otro pulmón de igual manera que en el punto anterior. • Se puede hacer la prueba del hinchado adecuado del manguito bronquial conectando la salida de la luz traqueal a un recipiente con agua mientras ventilamos por la luz bronquial. El manguito bronquial se hincha hasta que desaparece el burbujeo y no más.

• Se comprueba con FBS, primero por la luz traqueal observando la carina y los dos bronquios y luego por la luz bronquial. • En el caso de DLT derecho, tras la introducción del tubo en la tráquea se introduce el FBS en el bronquio derecho y se coloca el tubo con el agujero de Muphy abocado al bronquio lobar superior. • Tras la colocación el paciente en DL se vuelve a hacer la comprobación. Conviene colocar al paciente con el manguito bronquial deshinchado, introducir el tubo un poco y luego comprobar con el FBS. • El DLT se fija bien, y se mantiene su forma natural sin tracciones que lo giren o acoden. Si no se está seguro de su posición, es mejor retirar el tubo hacia tráquea y ventilar los dos pulmones. Además de las complicaciones de los DLT (Tabla 4) la ventilación unipulmonar, con el tubo bien colocado, se asocia a hipoxemia con frecuencia. En la mayoría de lo casos se pueden prever los pacientes con más riesgo de presentar hipoxemia durante la OLV. Los factores que se correlacionan con ella son: 1) porcentaje alto de ventilación o perfusión en el pulmón que se va a operar en el escáner preoperatorio de V/Q.; 2) hipoxemia en la ventilación bipulmonar en decúbito lateral intraoperatoriamente; 3) toracotomía derecha; y 4) pacientes con pulmones sanos peroperatoriamente (p. ej., los que se someten esofaguectomía o cirugía de la aorta). Bloqueadores bronquiales Tubo de una sola luz con bloqueador bronquial incorporado (Univent®) Es un tubo traqueal con una pequeña luz en su interior de 2 mm que contiene un bloqueador con un pequeño neumotaponamiento, que se utiliza para colapsar todo un pulmón o un lóbulo. El bloqueador va provisto de un neumotaponamiento de baja presión que se debe inflar con 3-8 ml en función de la parte de pulmón que se quiere bloquear. Las indicaciones son las mismas que para 93


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TABLA 4. Complicaciones de los DLT Colocación Imposibilidad de introducción • Tamaño inadecuado • Obstrucción intrínseca o extrínseca

Interferencia con la intervención En la luz bronquial • Neumonectomía • Cirugía de carina

Posición del tubo Insuficientemente introducido • Herniación del manguito bronquial en carina • Imposibilidad de ventilar el pulmón no intubado Demasiado introducido en el bronquio correcto • Obstrucción del lóbulo superior • Imposibilidad en colapsar el pulmón Introducido en el bronquio contrario Modificación de la posición durante la cirugía • Manipulación quirúrgica • Cambio a posición de decúbito lateral • Flexión y extensión de la cabeza • Fijación insuficiente o incorrecta

Trauma Lesión de las vías aéreas • Laringitis, lesión mucosa, luxación aritenoides Rotura traqueobronquial • Excesivo hinchado del taponamiento por tubo muy pequeño • Utilización de N2O • Colocación del tubo con el mandril metálico • Inserción forzada de un tubo grande • Movimientos del tubo con los manguitos hinchados • Patología preexistente

Hipoxia 1. Malposición 2. Obstrucción carinal

Rotura aneurisma aórtico Desplazamiento de masas mediastínicas

el DLT, excepto cuando se precisa aislar totalmente un pulmón de otro. El bloqueador lleva una guía metálica preformada que permite su dirección hacia un lado u otro preferiblemente con FBS. La principal ventaja es la intubación selectiva en pacientes que presentan dificultades para la intubación con DLT, traqueostomía o problemas en la vía aérea, tanto anatómicos de la boca como de cuello o más distales, que dificulten la correcta colocación del tubo en un bronquio principal y permite, retirando el bloqueador, una intubación traqueal convencional. Se puede aspirar por el canal del bloqueador y istrar O2. Antes de su inserción debe lubricarse el bloqueador. Para colocar el paciente en decúbito lateral se debe deshinchar el manguito. Hay que controlar, como con todos los bloqueadores, que éste no se quede englobado en la sutura. Cuando se está habituado con el uso de este bloqueador se obtienen condiciones semejantes al DLT, aunque en el lado derecho es más difícil el colapso del lóbulo superior

derecho o su bloqueo impide que salga el aire y se produce con frecuencia atrapamiento aéreo.

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Bloqueador bronquial de Arndt (Cook) El bloqueador bronquial de Arndt es independiente del tubo orotraqueal. Se introdude con un FBS pediátrico que guía el bloqueador hasta su posición gracias a un lazo de nylon que sale de la punta del bloqueador, y que ensartado al FBS puede ser guiado por este último hasta la posición deseada. El balón de neumotaponamiento es de baja presión, puede ser elíptico (para bronquio izquierdo) o esférico (lado derecho), y está diseñado para que el área de o entre el bloqueador y la pared bronquial sea mayor. El catéter tiene una luz de 1,4 mm que permite aspirar o istrar AP una vez se ha retirado la guía. Existen varias medidas del Arndt para las que se precisan diferentes números de tubos orotraqueales. Así, el Arndt nº 5 puede pasar por un tubo del 4,5; el del nº 7 por un tubo 7; y el nº 9 nece-


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sita un tubo de 8 mm. Existen unas escalas para conocer el tamaño del tubo y del FBS necesarios para cada una de las medidas de bloqueador. Hay que estar familiarizado con su uso. Debe aspirarse para lograr el colapso pulmonar. Tiene la ventaja de que se coloca por dentro de un tubo orotraqueal sin disminuir su diámetro interno y una vez utilizado se puede retirar sin que ocupe espacio dentro del tubo. El Arndt nº 5 se usa en pediatría. Es útil para lograr ventilación selectiva en un paciente ya intubado en una Unidad de Críticos o en un paciente traqueostomizado. Bloqueador de Cohen (CooK) Recientemente introducido, el bloqueador de Cohen es parecido al de Arndt. Se diferencian en el sistema de inserción, ya que el de Cohen no lleva una guía en su interior, sino que en su extremo proximal lleva incorporado un sistema de rueda que al girar 45º permite dirigir la punta del mismo hacia uno u otro bronquio.Tiene la ventaja sobre el bloqueador de Arndt de que puede ser redirigido en cualquier momento durante la intervención en el caso de desplazamientos. Desventajas de los bloqueadores frente al DLT La colocación del bloqueador bronquial no es difícil, pero se requiere estar familiarizado con la utilización del FBS y el reconocimiento de las diferencias entre los dos lados bronquiales. La presencia del bloqueador en el lado quirúrgico dificulta el manejo quirúrgico y anestésico en las neumonectomías. El colapso del pulmón es más lento, pero se puede acelerar una vez se ha colocado el paciente en decúbito lateral, retirando la guía de nylon de su interior en el caso del bloqueador de Arndt y aplicando una aspiración continuada en la luz del bloqueador en todos los tipos de bloqueador. Si durante la intervención se requiere la ventilación del pulmón no dependiente y su colapso posterior, se puede acelerar, comprimiendo el pulmón desde el campo quirúrgico, abriendo el circuito del respirador y deshinchando el neumotaponamiento del bloqueador.

VENTILACIÓN La ventilación mecánica per se implica alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V/Q) en el paciente anestesiado, que aumentan en decúbito lateral. La apertura del tórax cambia la dinámica respiratoria y, además, en las operaciones de resección pulmonar se colapsa el pulmón a operar realizando ventilación unipulmonar (OLV). Los cambios que se van a producir son, tanto del intercambio de gases al cambiar la superficie pulmonar expuesta a la ventilación como de la circulación pulmonar, y el resultado final siempre será un aumento del shunt, aunque su magnitud y consecuencias van a ser muy distintas en cada paciente según el grado de enfermedad en el pulmón colapsado, la reactividad vascular pulmonar y las modalidades ventilatorias que se apliquen. En este texto solo se resumirán escuetamente los cambios y se remite al lector a los textos extensos sobre esta situación que es de las más complejas que se manejan en anestesia. En cada circunstancia hay que distinguir la ventilación y la perfusión del pulmón ventilado o declive y del pulmón operado o proclive. Antes de colapsar el pulmón operado, durante la ventilación bipulmonar la disminución de la capacidad residual funcional (CRF) secundaria a la anestesia y ventilación mecánica, se verá incrementada en el pulmón inferior o declive por: 1) el efecto de la compresión ejercida por las vísceras abdominales sobre un diafragma parético; 2) el peso ejercido por las estructuras mediastínicas, que puede verse incrementado en presencia de una gran tumoración pulmonar; y 3) el efecto compresivo de la mesa quirúrgica y los rodetes y efectos de colocación que deben utilizarse. Habrá, por tanto, un pulmón con tendencia al colapso y con dificultad para la expansión. La perfusión aumenta por efecto de la gravedad. En el pulmón superior o proclive, la distensibilidad aumenta al quedar libre de la caja torácica y la perfusión disminuye. A pesar de las alteraciones de V/Q no suelen presentarse consecuencias clínicas graves, siendo poco frecuente la presencia de hipoxemia severa. 95


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Flujo sanguíneo pulmonar

Flujo sanguíneo

Ventilación dos pulmones

Contra

Pulmón superior

40% PaQ2 = 400 mm Hg Qs/Qt = 10% 60%

Ventilación un pulmón

Flujo sanguíneo 22,5%

PaQ2 = 150 mm Hg Qs/Qt = 27,5% Pulmón inferior

77,5%

FIGURA 2. Distribución del flujo sanguíneo pulmonar desde una situación de ventilación bipulmonar a OLV (modificado de Benumof).

Al iniciar la OLV, se producirá: atelectasia en el pulmón proclive que parte de un hipoperfusión previa, y en el pulmón declive habrá zonas hipoventiladas y zonas bien ventiladas, partiendo de una situación previa de hiperperfusión que se produce desde el pulmón no ventilado hacia el ventilado por la vasoconstricción pulmonar hipóxica regional (VPH), descrito por Von Euler y Liljestrad en 1946, mecanismo de autorregulación que protege frente a la hipoxia, produciendo un aumento selectivo de las resistencias vasculares pulmonares (RVP). Este reflejo aparece en las arteriolas con un diámetro aproximado de 200 micras, situadas en los bronquiolos y alveolos, lo que permite la rápida detección de la hipoxia. El mecanismo de acción no se conoce exactamente. Podría deberse a la acción directa, bien de la hipoxia alveolar sobre la musculatura vascular, o bien a la liberación de sustancias vasoactivas, secundarias también a la hipoxia alveolar, produciendo vasoconstricción y derivando la sangre hacia zonas ventiladas. En decúbito lateral, ventilando ambos pulmones, la distribución normal del flujo sanguíneo pulmonar corresponde un 60% al pulmón declive y un 40% al pulmón proclive; en condiciones normales el shunt será del 10% del gasto cardia96

co, distribuyéndose por igual (5%) en ambos pulmones, siendo, por tanto, el porcentaje promedio del gasto cardiaco que participa en el intercambio gaseoso del 55% en el pulmón declive y del 35% en el proclive. A iniciarse la OLV, la VPH produce la derivación del 50% del flujo correspondiente al pulmón proclive hacia el declive, de manera que en el mejor de los casos, la distribución del flujo pulmonar será de un 22,5% en el pulmón proclive, con un shunt total del 27,5% (22,5 más 5% basal), y de un 77,5% para el pulmón declive. Ello hace que el valor promedio de PaO2 pase de 400 mm Hg durante la ventilación bipulmonar a 150 mm Hg durante la unipulmonar. En la Figura 2 se representan esquemáticamente los cambios de perfusión producidos en ambos modos de ventilación. La mayor o menor existencia de shunt derecha-izquierda, es decir, de perfusión del pulmón atelectásico, tiene una variabilidad individual y es multifactorial, existiendo factores que influirán desde el compartimento hipóxico y, además, evoluciona a medida que pasa el tiempo. Por ejemplo, la VPH es máxima a los 15 min del colapso, pero además, la atelectasia en sí misma podría producir a partir de los 30 min una derivación adi-


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Anestesia y VPH regional Compartimento normóxico

Compartimento hipóxico 1. Distribución de hipoxia?

10. PEEP 9. PaCO2 7. FiO2

2. Baja V/Q 6.

PvO2 5.

8. Fármacos vasodilatadores

6. PvO2 5.

PVP

PVP

3. Fármacos vasodilatadores 4. Fármacos anestésicos?

FIGURA 3. Esquema de los factores que pueden influir durante la anestesia sobre la vasoconstricción pulmonar hipóxica (modificado de Benumof).

cional del flujo debida a la compresión ejercida sobre sus vasos. La acción de los fármacos es poco clara, excepto para el óxido nitroso (N2O) y los vasodilatadores. La disminución de la FiO2 en el pulmón ventilado producirá un aumento del tono muscular vascular, con lo que disminuirá el flujo desde el otro pulmón (no ventilado). Los fármacos vasoconstrictores actuarían sobre los vasos del pulmón ventilado aumentando las RVP e invirtiendo el flujo. La hipocapnia inhibe directamente el reflejo VPH, ya que se produciría por hiperventilación del pulmón dependiente, lo que implicaría aumento de las RVP, con el consiguiente flujo retrógrado hacia el pulmón no ventilado. La hipercapnia actuaría sobre el pulmón ventilado directamente, produciendo vasoconstricción del mismo. La utilización de PEEP en el pulmón declive, al aumentar las RVP, también tendría un efecto inhibidor, invirtiéndose el flujo sanguíneo al pulmón no ventilado. En la Figura 3 se exponen los diferentes factores que pueden influir en la VPH durante la anes-

tesia con ventilación unipulmonar desde los distintos compartimentos. La OLV dificulta la oxigenación, pero no suele producir problemas en la eliminación de CO2. El hallazgo más frecuente durante la OLV será la hipoxemia y la normocapnia. Durante la OLV puede producirse la denominada hiperinsuflación dinámica, que se define como una distensión pulmonar por encima de la CRF al final de la espiración. Este débito persistente durante la espiración se traduce en la denominada PEEP intrínseca o autoPEEP, correspondiente al volumen atrapado y que puede ser identificado actualmente por la mayoría de los respiradores. Es debida, fundamentalmente, a las propiedades mecánicas pulmonares, sobre todo en los pacientes enfisematosos y a la utilización de tubos de doble luz de pequeño diámetro. Ello puede llevar a cuatro posibles complicaciones: 1) alteración hemodinámica (taponamiento cardiaco gaseoso); 2) barotrauma puede ser hipertensivo.y pone en peligro la vida del paciente; 3) agravación de la hipoxemia; 4) error en la medición de la presión de la arteria pulmonar (PAP). En presencia de PEEP in97


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TABLA 5. Manejo de la OLV Manejo convencional de la OLV 1. Mantener el máximo posible la ventilación bipulmonar 2. Utilización de FiO2 = 0,7-1 3. istrar Vt entre 8-10 ml/kg 4. Ajustar ventilador para obtener PaCO2 = 35-40 mm Hg 5. Control continuo de SpO2, capnografía, presiones pico y meseta, auto-PEEP Conducta ante hipoxemia severa 1. Comprobación de la correcta colocación del tubo de doble luz o bloqueador 2. istrar AP = 5-7 cmH2O en pulmón proclive (si es posible previa insuflación) 3. Instaurar después PEEP igual en pulmón declive (sumándola a la auto-PEEP) 4. Reanudar ventilación bipulmonar o realizarla de manera intermitente 5. En caso de neumonectomía, pinzar y ligar la arteria pulmonar lo antes posible

trínseca, debe realizarse una corrección, teniendo en cuenta la presión esofágica. Conducta práctica durante la ventilación unipulmonar (Tabla 5) Hay defensores de utilizar FiO2 de 1. para limitar el shunt al 25-30% y obtener una PaO2 entre 150-210 mm Hg en la mayoría de los pacientes, ya que se favorece la vasodilatación del pulmón declive, pero los detractores consideran que produce atelectasias de reabsorción y es lesiva para el pulmón, aunque la corta duración de su istración hace dudoso este riesgo. Debe mantenerse un Vt de 8-10 ml/kg, para evitar las posibles atelectasias secundarias al decúbito lateral en el pulmón declive. Un Vt superior a 15 ml/kg puede favorecer el incremento de las RVP e invertir el flujo. Debe ajustarse la frecuencia para obtener una PaCO2 de 35-40 mm Hg. La presión de meseta no debe sobrepasar los 30 cmH2O. Es obligada la monitorización continua mediante SpO2 y capnografía, de las presiones y de la auto-PEEP. Es útil la valoración de las curvas presión-volumen y flujo-volumen. En caso de aparición de hipoxia severa (SpO2 < 95%) persistente, debe revisarse en primer lugar la correcta colocación del tubo de doble luz o del bloqueador bronquial. Pueden realizarse ventilaciones intermitentes de ambos pulmones, aunque 98

la medida más efectiva se ha demostrado que es la instauración de una presión positiva en la vía aérea (AP) del pulmón proclive baja (5-7 cmH2O), que no interfiere las maniobras quirúrgicas. Se consigue el máximo efecto si se inicia con el pulmón parcialmente expandido. Existen en el mercado dispositivos especiales que permiten su istración de manera fiable y segura. Si persiste hipoxemia, se puede iniciar una PEEP en el pulmón declive, pero nunca al revés, ya que no solo no mejora, sino que se puede empeorar (el aumento de presión en vías aéreas colapsa el lecho vascular, derivando la el flujo de sangre al pulmón no ventilado). Por último, pinzar y ligar cuanto antes la arteria pulmonar, que en el caso de una neumonectomía solucionará completamente el problema, ya que desaparecerá el cortocircuito, recuperando rápidamente una PaO2 correcta. En la Tabla 5 se exponen la medidas para la ventilación unipulmonar. Aunque todavía no se disponen de estudios concluyentes, la ventilación controlada por presión es ventajosa respecto a la controlada por volumen. Teniendo en cuenta que durante la OLV el 77,5% del flujo sanguíneo se dirige hacia el pulmón declive, es importante conseguir una igualdad de la ventilación en el mismo para obtener una relación V/Q óptima. El obtener una redistribución del flujo aéreo hacia los alveolos con distinta constante de tiem-


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po contribuirá a mejorar la oxigenación. Independientemente del modo de ventilación elegido (controlado por presión o por volumen), es importante saber que es una situación dinámica, con cambios respiratorios continuos que obligarán a modificaciones ventilatorias constantes a nivel ventilatorio. Se están realizando numerosos estudios para el tratamiento de la hipoxemia durante la OLV de potenciadores de la VPH como la almitrina y del óxido nítrico (NO) vasodilatador pulmonar con resultados no concluyentes. Hay un marcado interés en prevenir la lesión pulmonar tras la cirugía torácica con OLV, que es una complicación frecuente especialmente tras neumonectomías. La “ventilación protectora”, concepto semejante a la ventilación durante el SDRA, se basa en limitar los VT, las presiones meseta, la FiO2 altas, hipercapnia permisiva, juntamente con restricción de fluidoterapia. La influencia de estos parámetros y sus límites en esta complicación están por definir. Técnica anestésica En su elección, el factor actualmente más influyente es el conseguir una reversión lo más rápida y completa posible para extubar al paciente en el propio quirófano y con una analgesia postoperatoria eficaz. La cateterización epidural se realiza antes de la inducción de la anestesia, y la anestesia puede ser intravenosa total, balanceada con halogenados, o combinada epidural con general, y se usan indistintamente. La intravenosa y la combinada tienen más episodios de hipotensión y requieren con frecuencia vasoconstrictores. La VPH no se altera por las dosis clínicas de ningún anestésico, excepto por el óxido nitroso. Es útil la istración de bolus de lidocaína endovenosa y nebulización también con lidocaína de la tráquea, previos a la laringoscopia e intubación con el tubo de doble luz, para atenuar los reflejos respiratorios. Los relajantes musculares de elección son los de baja liberación de histamina y se debe evitar la sobredosificación tan frecuente en las perfusiones continuas.

El aporte hídrico debe ser restringido en cirugía de resección pulmonar, evitando las sobrecargas y limitado a la reposición de los requerimientos básicos de mantenimiento y reposición de pérdidas hemáticas, estas últimas con coloides y sangre. La hemoglobina debe mantenerse por encima de 10 g. Es importante una correcta colocación del paciente, colocando almohadas y protectores en los puntos de apoyo, para evitar lesiones neurológicas (elongaciones) y traumatismos (úlceras).

PROCEDIMIENTOS ESPECÍFICOS Neumonectomía Presenta unas particularidades respecto al resto de resecciones pulmonares parciales. La istración de líquidos debe ser muy ajustada, para evitar la aparición de edema agudo de pulmón (EAP) postoperatorio. Puede ser necesaria la apertura, e incluso exéresis parcial, del pericardio y pinzamiento prolongado de la aurícula izquierda. Pueden aparecer signos de hipertensión pulmonar, tanto durante la cirugía como durante el postoperatorio secundarios a la amplia resección de lecho vascular que implica, sobre todo en pacientes límites, que podrán precisar apoyo inotropo. La incidencia de arritmias es frecuente, sobre todo tras neumonectomía derecha y en pacientes ancianos. En el período postoperatorio suele dejarse un solo drenaje torácico, que no debe conectarse nunca a aspiración. Cirugía de pared torácica Asociada o no a resección pulmonar, puede producir sangrados importantes, así como alteraciones severas de la mecánica respiratoria que pueden dificultar la desconexión y ventilación espontánea. Cirugía de mediastino La existencia de grandes masas mediastínicas implica compromiso de la vía aérea principal y/o alteraciones hemodinámicas severas (p. ej., 99


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síndrome de la vena cava superior) perioperatorias. La inducción endovenosa puede ser dificultosa debido al enlentecimiento de la velocidad mano-cerebro. Debido al compromiso de la vía aérea puede ser necesario intubar al paciente semisentado. Si la localización es cercana a la vena cava superior, es aconsejable la canulación de una vía hacia la vena cava inferior. Pueden presentarse sangrados masivos debido a lesión de grandes vasos. Estará contraindicada la anestesia general al objetivarse una tráquea en sable en la broncoscopia ya que será imposible la ventilación. Cirugía de tráquea Implicará dificultades en el manejo de la vía aérea y en la ventilación. La fotorresección con láser de las estenosis traqueales previa a la cirugía ha facilitado mucho el manejo anestésico de estos pacientes. Una estenosis alta severa obligará a realizar una traqueotomía previa a la inducción. El manejo de estenosis bajas es mucho más complejo, debiendo dejar impactado el tubo endotraqueal en la zona estenótica hasta la apertura de la tráquea intracampo. Dadas las importantes fugas aéreas que se producen tras la apertura y durante la revisión de la tráquea, es aconsejable la anestesia general endovenosa. Cirugía videoasistida vía toracoscópica (VATS) Se facilita con la realización de ventilación selectiva, que en muchos casos puede ser secuencial bilateral, lo que obligará a una estricta monitorización respiratoria, fundamentalmente la SpO2 y capnografía. El tubo de doble luz será izquierdo de elección. Las repercusiones respiratorias y el dolor postoperatorio suelen ser menores. Cirugía de bullas de enfisema Debe evitarse la hiperinsuflación y presiones intratorácicas elevadas, e incluso omitir la ventilación del lado afecto desde la inducción, para prevenir la rotura de bullas y aparición de neumotórax a tensión. Al ser una patología usualmente bilateral puede presentarse neumotórax contralate100

ral, de difícil diagnóstico y que conlleva gran compromiso ventilatorio y hemodinámico. Está contraindicado el N2O. Las fugas aéreas postoperatorias pueden ser prolongadas. Cirugía de reducción de volumen Se ha planteado como alternativa al trasplante pulmonar en el paciente enfisematoso, mejorando la relación ventilación/perfusión. La selección es individualizada, ya que son pacientes con FEV1 < al 30%. La fisioterapia respiratoria preoperatoria debe ser intensiva. A nivel anestésico los puntos fundamentales son: evitar la hiperinsuflación dinámica, analgesia vía peridural torácica y extubación en quirófano. Es aconsejable la ventilación controlada por presión. Puede ser necesario mantener una hipercapnia permisiva. Los principales problemas postoperatorios son la insuficiencia respiratoria y fugas aéreas persistentes. Trasplante pulmonar Se indica a pacientes con una supervivencia inferior a los 12-18 meses. Se realiza unipulmonar en patología no infectada (enfisema, neumopatía intersticial), bipulmonar en patología supurativa (mucoviscidosis) e HTP primaria, y corazón-pulmón en el síndrome de Eisenmenger. La valoración preoperatoria incide en la función respiratoria de cada pulmón por separado, estudio de la HTP y de la función del ventrículo derecho. Los criterios de elección de donante son estrictos: edad, talla adaptada al receptor, gases correctos, no sobreinfección respiratoria, ventilación mecánica no prolongada. Los problemas intraoperatorios más frecuentes son: hipoxemia, hipercapnia, hiperinsuflación dinámica e HTP severa, así como edema precoz del injerto. Son precisos inotropos y vasodilatadores pulmonares (prostaglandinas, NO inhalado). El trasplante bipulmonar es secuencial, la primera fase conlleva lo antes mencionado, y durante la segunda fase el nuevo injerto debe realizar la oxigenación y debe mantenerse una hemodinamia correcta, siendo necesaria muchas veces circulación extracorpórea.


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Cirugía esofágica A los efectos de la toracotomía se suman los de la laparotomía alta para este tipo de cirugía, por lo que deben estudiarse y seleccionarse correctamente los pacientes, ya que la principal causa de mortalidad son las complicaciones respiratorias. La obstrucción esofágica alta produce gran incidencia de broncoaspiraciones, que producen neumonitis, pero que, además, incrementan el riesgo durante la inducción anestésica. Precisa intubación selectiva, de preferencia izquierda. La manipulación del mediastino puede conllevar trastornos hemodinámicos y arritmias graves. Fístula bronquial El principal problema será el manejo ventilatorio. Si la fístula es de pequeño tamaño, puede realizarse intubación traqueal o selectiva. Si la fístula es completa y/o se acompaña de empiema (postneumonectomía), debe realizarse de manera obligatoria intubación con el paciente despierto mediante fibrobroncoscopio, aislando ambos hemitórax.

CUIDADOS POSTOPERATORIOS El despertar se realizará de una manera suave y progresiva. Es muy importante una estricta monitorización del paciente en el momento del cambio postural de decúbito lateral a supino, sobre todo en el caso de neumonectomía, pues es en este momento en el que existe el máximo peligro de herniación cardiaca, que producirá una torsión de la vena cava superior generalmente, con un colapso circulatorio brusco y muchas veces mortal. La extubación se intentará realizar de preferencia en quirófano si los parámetros ventilatorios lo permiten. Los motivos para ello son: 1) favorecer la coaptación de ambas pleuras, evitando persistencia de fugas y aparición de fístulas broncopleurales; 2) evitar sufrimiento de las suturas bronquiales; 3) facilitar la normalización de la función respiratoria; y 4) permitir una movilización precoz.

Debe mantenerse la oxigenoterapia, colocación del paciente a 30º, y realizar control hemodinámico (posibilidad de aparición de arritmias) y ventilatorio: SpO2 continua, radiografía de tórax y controles seriados gasométricos. Respecto a los drenajes torácicos de tenerse en cuenta que tras neumonectomía, jamás debe conectarse el drenaje a aspiración (se produce un desplazamiento brusco del mediastino que puede ser mortal). En el resto de los casos sí debe conectarse la aspiración para reexpandir rápidamente el pulmón y evitar la atelectasia y el neumotórax, que incrementan la morbilidad. Deben controlarse las pérdidas, tanto aéreas como sanguíneas. El aporte hídrico debe ser ajustado a las pérdidas, evitando sobrecargas, sobre todo en las neumonectomías. Debe iniciarse o mantenerse la profilaxis tromboembólica. La fisioterapia respiratoria inicialmente será suave, realizando respiraciones profundas, movilización diafragmática y tos asistida. La movilización debe ser precoz (a las 24 h), lo que solo se logra si la analgesia es muy buena. Analgesia postoperatoria Debe plantearse no solo para controlar el dolor postoperatorio, sino para evitar el desarrollo de dolor crónico persistente. El dolor proviene de múltiples inervaciones y debe aplicarse una analgesia multimodal. La analgesia epidural torácica con anestésicos locales combinados con opioides, como el fentanilo, asociada a AINE y paracetamol, está considerada la técnica más eficaz. El bloqueo paravertebral continuo puede sustituir con ventaja a la epidural, aunque la incidencia de fallo es del 10%. El cirujano puede colocar el catéter paravertebral a cielo abierto y es más fiable. El bloqueo debe dejarse un mínimo de 72 horas si se quiere influir en el desarrollo de dolor crónico. No está demostrado que la instauración del bloqueo previamente a la cirugía tenga más beneficios que la analgesia instaurada al finalizar la cirugía. En caso de imposibilidad de estos dos bloqueos, se puede recurrir a la istración de 101


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morfina por vía epidural lumbar o a la PCA i.v. de morfina. El bloqueo intercostal y el de la salida de drenajes proporcionan una analgesia de varias horas muy útil para extubar al paciente precozmente.

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS Las posibles complicaciones inmediatas requerirán el reconocimiento precoz y tratamiento médico o quirúrgico inmediato: 1. Insuficiencia respiratoria. 2. Hipoxemia. 3. Broncoespasmo. 4. Atelectasia. 5. Sangrado brusco. 6. Shock hipovólemico al saltar una ligadura arterial.

COMPLICACIONES POSTERIORES Respiratorias Las más frecuentes y graves son: atelectasia, sobreinfección, fístulas broncopleurales, lesión pulmonar aguda, SDRA. La alteración de los mecanismos mucociliares, la insuficiente excursión respiratoria por dolor y las alteraciones diafragmáticas producidas las favorecen. Hemodinámicas La más frecuente es la aparición de arritmias supraventriculares, fundamentalmente fibrilación que aparecen entre el segundo y tercer día del postoperatorio, siendo más frecuentes postneumonectomía y en pacientes ancianos. Suelen responder bien a la oxigenoterapia, tratamiento antiarrítmico convencional, siendo excepción la cardioversión. El edema agudo de pulmón es más frecuente postneumonectomía, sobre todo derecha. La herniación cardiaca, muy poco frecuente, puede producirse tras neumonectomía intrapericárdica con pericardiectomía parcial. La mortalidad es muy elevada. Si se produce por torsión hacia el he102

motórax derecho se producirá una situación de shock severo con signos de isquemia miocárdica. Si la torsión es hacia el lado izquierdo se producirá colapso por torsión de las venas cavas. Neurológicas Una de las complicaciones más graves, aunque también excepcional, es la aparición de paraplejía, debido a la lesión de la arteria de Adamkievich. Una parálisis frénica no tendrá repercusiones tras neumonectomía, pero sí tras una lobectomía, ya que se producirá una “neumonectomía funcional” que puede conducir a una insuficiencia respiratoria severa. La lesión del nervio recurrente laríngeo debe sospecharse ante una disfonía postoperatoria. Las lesiones de nervios craneales (óptico, facial, trigémino), así como la lesión del plexo braquial son debidas a malposición durante el acto quirúrgico. La presencia de neuritis intercostal suele ser debida a la incisión quirúrgica o a la colocación de drenaje. El dolor crónico postoperatorio se considera una complicación neurológica.

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Anestesia en la insuficiencia respiratoria

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J.L. Barrena

¿Cómo puedes dedicar tanto tiempo a un proceso tan simple como la respiración? Todo consiste en coger aire bueno, y expulsar el aire malo. H. Bageant

INTRODUCCIÓN Las complicaciones respiratorias son relativamente importantes y frecuentes en el postoperatorio de todo tipo de cirugías (hasta un 80%), fundamentalmente en la cirugía torácica y abdominal. La presencia de complicaciones respiratorias en el postoperatorio involucra un aumento de la morbimortalidad, con consecuencias médicas, familiares, económicas y hasta médico-legales, pudiendo incrementar el ingreso un promedio de hasta 1 a 2 semanas.

EVALUACIÓN Y PREPARACIÓN PULMONAR PREOPERATORIAS Algunos pacientes presentan condiciones mórbidas que hacen más factible el desarrollo de com-

plicaciones respiratorias. La valoración prequirúrgica debe detectar y cuantificar estas condiciones para tomar las medidas necesarias y reducir su impacto (optimización prequirúrgica, cambios en la estrategia anestésico-quirúrgica, área adecuada para el manejo postoperatorio, etc.). Evaluación del paciente El primer y fundamental paso es la realización de un cuidadoso interrogatorio de antecedentes personales y examen físico mediante la anamnesis, exploración física y exploraciones complementarias. • La EPOC se caracteriza por la limitación progresiva del flujo aéreo que no es completamente reversible, y puede estar causada, principalmente, por: 1. Bronquitis crónica (BC): cuyo problema principal es la hipersecreción de moco, y su síntoma es la tos productiva. Para su diagnóstico es necesaria la presencia de más de tres meses de tos productiva al año durante, al menos, dos años sucesivos. 2. Enfisema: donde el problema principal es la destrucción del parénquima pulmonar (con la pérdida de su elasticidad, el cierre de las vías 105


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aéreas pequeñas y la hiperinsuflación), y su síntoma principal es la disnea. • El principal problema del asma es el broncoespasmo de presentación paroxística, con cierta estabilidad entre las crisis. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la patología respiratoria más importante a tener en cuenta, tanto por su alta prevalencia (hasta un 10% de los españoles mayores de 40 años presentan criterios de EPOC), como por su transcendencia (aumenta por cuatro el riesgo de complicaciones pulmonares postoperatorias). Es importante conocer las características de la enfermedad y su severidad, ya que no todos los pacientes presentan los mismos problemas. En la anamnesis interrogaremos sobre: • Tos: frecuencia, severidad, si es seca o productiva y la facilidad para expectorar. • Esputo: cantidad, calidad y aspecto. • Disnea de esfuerzo: clase funcional y limitación al ejercicio. • Antecedentes de infección respiratoria reciente. Presencia de broncorrea residual. • Historia de ingresos hospitalarios. Motivo e ingresos en UCI. • Crisis de broncoespasmo: frecuencia, factores desencadenantes, severidad y tratamiento. • Descartar el síndrome de apnea obstructiva del sueño. • Medicación habitual. • Cambios recientes en la sintomatología de la enfermedad. En la exploración física valoraremos: 1. Inspección: observaremos cómo respira el paciente en situación basal, lo cual evidenciará la repercusión física de la enfermedad (tórax enfisematoso, atrofia muscular, desnutrición, etc.) y si está descompensado. La enfermedad estará en fase avanzada si presenta: • Taquipnea: es el signo más evidente de fracaso del sistema respiratorio y predice la fatiga muscular. • Reclutamiento de músculos rios e intercostales. 106

• Musculatura abdominal en la espiración: la espiración es un proceso pasivo, y el uso de los músculos abdominales indica broncoespasmo y atrapamiento aéreo (Auto-PEEP). El dolor del postoperatorio dificulta el uso de estos músculos, favoreciendo la aparición del fracaso respiratorio. • Fruncimiento de labios: el paciente lo utiliza, si hay atrapamiento aéreo, para crear una PEEP extrínseca intentando disminuir el volumen de cierre, y compensar su PEEP intrínseca. 2. Auscultación: conoceremos la situación basal del paciente y nos familiarizaremos con ella. Pruebas complementarias: Las pruebas de función respiratoria (PFR) son el estándar usado, pero la utilidad real de los test está discutida. Los estudios que evalúan la utilidad de la espirometría en la predicción de P muestran un débil poder predictivo. En 1990 un comunicado del American College recomendó la espirometría en: • Pacientes que serán sometidos a resección pulmonar. • Historia de tabaquismo o disnea en candidatos a cirugía cardiaca o abdominal alta. • Disnea inexplicable o síntomas respiratorios en candidatos a cirugía de cabeza, cuello, traumatológica o abdominal inferior. • Antecedentes de asma o EPOC. Algunos estudios indican que un VEF1 o una CVF menor del 70% del valor esperado, o una relación VEF1/CVF menor del 65% son predictores de complicaciones. No existe un umbral en los resultados de la espirometría que permita contraindicar de forma absoluta una cirugía. Sólo sirven de referencia para posponer, optimizar a los pacientes y alertar a las familias sobre el incremento probable del riesgo (Tabla 1). En resumen, las PFR se realizarán a pacientes programados para cirugía abdominal o cirugía mayor que presenten tos, disnea o intolerancia al ejercicio sin explicación, tras realizar una buena historia clínica y exploración.


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TABLA 1. Patrones de funcionalismo respiratorio según una espirometría forzada Test

Normal

Enfisema

Bronquitis

Asma

FVC FEV1 TLC RV FEF25-75% DLCO

> 3-4 L > 2-3 L 5-7 L 1-2 L 60-70% pred. 100%

Reducida Reducido Aumentada Aumentado Reducido Reducida

Normal o un poco reducida Normal o un poco reducido Normal o algo aumentada Aumentado Normal o poco reducido Normal o poco reducida

Reducida Reducido Reducida Aumentado Reducido Normal

FVC: capacidad vital forzada; FEV1: volumen espirado forzado en el 1er segundo; TLC: capacidad pulmonar total; RV: volumen residual; FEF25-75%: flujo expirado forzado medio expiratorio; DLCO: capacidad de transferencia del CO2.

Evaluación del riesgo de complicaciones respiratorias Los factores de riesgo pueden estar relacionados con el paciente o con el tipo de intervención. Factores de riesgo relacionados con el paciente • Tabaquismo: se le reconoce como factor de riesgo desde el año 1944, incrementando el riesgo aun en ausencia de EPOC. El riesgo relativo respecto a los no fumadores se multiplica por 4. Es de utilidad el abandono del hábito durante 8 semanas previas a la cirugía, reduciendo hasta en un 50% la incidencia de P. No es recomendable dejar de fumar menos de ese período, ya que los pacientes presentan mayor incidencia de complicaciones que los que continúan fumando. Ello se debe a la hipersecreción de moco por la retirada del tabaco y a que los pacientes más motivados para dejar de fumar son los más deteriorados por el tabaco y presentan mayor tasa de P. • Estado general de salud: la clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA) es predictora de P. Los pacientes con ASA mayor de 2 tienen un riesgo relativo de 1,7. También son factores de riesgo la pobre capacidad de ejercicio y el mal estado nutricional. • Edad: la edad no es un factor predictivo de las P. Estas están más relacionadas con las patologías asociadas, y por sí sola no es una razón para impedir la cirugía.

• Obesidad: la obesidad no es un factor que se asocie de manera significativa a una mayor incidencia de P, a pesar de lo que comúnmente se cree. Son las patologías asociadas (diabetes, EPOC, etc.) las que aumentan el riesgo de complicaciones. • EPOC: la incidencia de P en pacientes con EPOC es entre un 26-78% mayor, presentando de 2 a 6 veces más de riesgo. Este dependerá de: a) La severidad de la EPOC (evaluada por los test de función pulmonar). b) La estabilidad clínica del paciente. c) La presencia o no de sobreinfección respiratoria. d) El grado de reversibilidad de las alteraciones halladas. • Asma: últimamente la incidencia de broncoespasmo postoperatorio se ha reducido de un 24 a un 1,7%. Es necesario que el paciente está estabilizado, sin sibilantes, y adecuadamente broncodilatado en el preoperatorio, con un flujo pico mayor del 80% del predicho. • Fatiga muscular: es la incapacidad para mantener un esfuerzo muscular durante un tiempo prolongado. Está en relación con la carga que se soporte y la reserva muscular del individuo. Fatiga =

Esfuerzo efectuado = Reserva funcional

Pdi Pdimáx 107


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Fatiga de los músculos repiratorios ↓ reserva • Desnutrición • EPOC • Edad • Dolor • Cirugía • Anestésicos • Hipotermia • Laparotomía

↑ demanda • Sepsis • EPOC • Cirugía • Hipercatabolismo

A AND DEM A ERV RES

FIGURA 1. Cuanto menos reserva pulmonar y/o demanda de esfuerzo respiratorio tengamos, habrá más riesgo de que se presente insuficiencia respiratoria postoperatoria.

La fatiga muscular ha sido estudiada en los pacientes con EPOC, donde la Pdi es la presión transdiafragmáticaa generada durante la respiración normal y Pdi máx es la presión transdiafragmátiaca generada en un esfuerzo máximo. El cociente Pdi/Pdimáx evalúa la relación esfuerzo/reserva del diafragma. Cuanto menor sea el cociente, menor riesgo de fatiga respiratoria. Así, un paciente con baja reserva y/o con esfuerzo respiratorio mantenido será susceptible de sufrir fatiga. Factores de riesgo relacionados con la cirugía El sitio quirúrgico es el factor predictivo más importante del riesgo respiratorio. El riesgo se incrementa a medida que la incisión se aproxima al diafragma, mientras que en las cirugías que no involucran al tórax o el abdomen raramente se presentan complicaciones respiratorias. La inciden-

cia de complicaciones varía del 10 al 40%, en las cirugías de abdomen superior y la toracotomía. En esta se evidencia una disminución de la capacidad vital cercana al 50-60% del valor preoperatorio, en las primeras 24-48 horas posteriores a la cirugía. Esta respuesta es secundaria a una disfunción diafragmática con desvío del patrón ventilatorio abdominal hacia el torácico, secundaria al reflejo inhibitorio del nervio frénico, desencadenado por la estimulación de receptores viscerales, vagales o simpáticos, durante la manipulación quirúrgica. La técnica quirúrgica utilizada también es importante, de manera que una colecistectomía abierta presenta entre un 13 y un 33% de complicaciones respiratorias, mientras que en la laparoscópica estas disminuyen a un 0,3-0,4%. Dentro de la cirugía torácica, la estereotomía media tiene menos incidencia de complicacio-

Las presiones transdiafragmáticas miden la fuerza generada por el diafragma, y se determinan sumando las presiones generadas por el diafragma en el tórax (negativa) y en el abdomen (positiva). a

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nes que las toracotomías laterales que involucran una amplia apertura de la cavidad pleural. • La duración superior a las tres horas tiene una incidencia tres veces mayor de complicaciones respiratorias, siendo aconsejable alternativas más cortas en pacientes con más factores de riesgo. • Técnica anestésica: la mayoría de los estudios muestran bajos riesgos de complicaciones pulmonares postoperatorias cuando se utiliza anestesia epidural o raquídea, comparada con anestesia general, disminuyendo hasta en un 39% el riesgo de neumonía postoperatoria con bloqueos neuroaxiales. El uso de pancuronio, comparado con atracurio y vecuronio, aumenta la tasa de P, probablemente debido a hipoventilación prolongada por su efecto residual.

Escalas de riesgo de complicaciones pulmonares Los índices de riesgo permiten integrar información proveniente de los antecedentes y hallazgos clínicos y de los estudios complementarios. No están desarrollados, validados y difundidos como los índices de riesgo cardiaco. Epstein desarrolló un índice de riesgo cardiopulmonar en pacientes sometidos a resección pulmonar agregándole, al índice de riesgo cardiovascular de Goldman, factores de riesgo respiratorio (obesidad, tabaquismo, tos productiva, sibilancias y roncus, relación VEF1/CVF < 70% y PaCO2 > 45 mm Hg). La sumatoria máxima de puntos fueron 10. Los pacientes con puntuación de cuatro o más tenían un odds ratio (OR) de 13 comparados con los que presentaban tres o menos puntos.

TABLA 1. Riesgo de fracaso respiratorio postoperatorio (Arozullah et al.) Predictor preoperatorio • Tipo de cirugía – Aneurisma aorta abdominal – Torácica – Neurocirugía, abdomen superior o vascular periférica – Cuello • Cirugía de urgencia • Albúmina < 30 g/dl • BUN > 30 mg/dl • Estado funcional parcial o totalmente dependiente • EPOC • Edad – = 70 – 60-69 Riesgo clase 1 2 3 4 5

Puntos 10 11 - 19 20 - 27 28 - 40 > 40

Puntos 27 21 14 11 11 9 8 7 6 6 4 Fracaso respiratorio postoperatorio % 0,5 2 4,5 11 27

La suma de puntos nos indica el grado de riesgo y porcentaje esperable de fracaso respiratorio postoperatorio (ventilación mecánica postoperatoria > 48 h o reintubación + ventilación mecánica tras extubación).

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TABLA 2. Factores de riesgo Espirometría: 0 a 4 puntos • CVF < 50% previsto • VEF1/CVF 65-75% 50-65% < 50% • Edad > 65 años • Obesidad mórbida(IMC > 45) • Sitio de cirugía – Torácica o abdominal alta – Otra • Historia pulmonar – Tabaco en 2 meses – Síntomas respiratorios

Puntos 1 1 2 3 1 1 2 1 1 1

Cuantificación del riesgo para complicaciones y mortalidad Puntos Riesgo Complicaciones % 0-3 Bajo 6,1 4-6 Moderado 23,3 7-12 Alto 35,0

Lawrence publicó un estudio caso-control en pacientes sometidos a cirugía abdominal, con un análisis multivariado que encontró como predictores independientes de complicaciones pulmonares las alteraciones en la exploración del tórax, alteraciones en la radiología torácica, puntuación alta en la escala de Goldman y puntuación alta en la escala de comorbilidad de Charlson. Los índices de riesgo descritos por Arozullah et al. (Tabla 1, página anterior) validan la utilidad de índices previamente desarrollados, permitiendo calcular numéricamente el riesgo de complicaciones. La escala de Torrington y Henderson es capaz de separar pacientes con mayor o menor probabilidad de presentar P a partir de la asociación de datos de la historia clínica, examen físico y espirometría (Tabla 2). Preparacion del paciente para el acto quirúrgico El objetivo consistirá en evitar la presencia de broncoespasmo, y en caso de que lo haya, tratarlo enérgicamente. 110

Muerte % 1,7 6,3 11,7

Tratar la obstrucción al flujo aéreo: • Broncodilatadores: los β-miméticos y anticolinérgicos pueden pautarse en caso de duda, pues son efectivos, seguros, con pocos efectos secundarios y con un coste mínimo. • Corticoides: los esteroides pueden ser útiles en la insuficiencia respiratoria aguda de cualquier origen. Se pueden istrar si el paciente recibe corticoterapia habitual (metilprednisolona 25-30 mg), si posee antecedentes de toma de corticoides o presenta asma moderada a severa (hidrocortisona 100 mg). Son el 2º escalón tras los broncodilatadores inhalados. No se ha observado un aumento de las infecciones o alteraciones en la cicatrización con su uso. • Metilxantinas: no se utilizan de forma rutinaria, pues presentan un índice terapéutico bajo, son inefectivas si se utilizan anestésicos inhalados y pueden producir arritmias. Su uso está limitado a los pacientes crónicos de forma ambulatoria; como prevención de las crisis de broncoespasmo nocturnas y estimula-


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TABLA 3. Fármacos más utilizados en el tratamiento de las enfermedades respiratorias Agonistas β-adrenérgicos Salbutamol (i.v., inhalado)

Estimulan los receptores β-adrenérgicos, aumentan el AMPc y producen relajación del músculo liso bronquial y broncodilatación

Metilxantinas Aminofilina (i.v., v.o.) Teofilina (i.v., v.o.)

Inhiben a la fosfodiesterasa que degrada el AMPc, por lo que aumentan los niveles de AMPc y producen broncodilatación

Corticoides Metilprednisolona (i.v.) Hidrocortisona (i.v.)

Efecto antiinflamatorio, estabilizan la membrana de los mastocitos y previenen la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas, potencian los efectos de los β-adrenérgicos

Anticolinérgicos Ipratropium (inhalado)

Inhiben a los receptores colinérgicos postsinápticos del músculo liso bronquial y producen broncodilatación

Estabilizantes de membrana Corticoides (i.v., v.o., inhalado)

Previenen la degranulación y liberación de sustancias broncoconstrictoras por de los neutrófilos, mastocitos y células epiteliales

ción de la movilidad ciliar y contractilidad diafragmática (Tabla 3). En pacientes con EPOC, el tratamiento previo con broncodilatadores y corticoides disminuye la incidencia de neumonía. En asmáticos sintomáticos, los corticoides son beneficiosos, pero deben de istrarse 6-8 horas antes de la cirugía para que cumplan su efecto antiinflamatorio, que se inicia a las 6 horas. Tratamiento de las infecciones respiratorias La profilaxis para las infecciones respiratorias no tiene sentido. Sólo deben tratarse con antibióticos aquellos que presenten evidencia de infección (expectoración purulenta). En los EPOC con infección respiratoria, diez días de tratamiento antibiótico reduce el riesgo de neumonía en el postoperatorio. Fisioterapia respiratoria Aplicar espirometría incentivada como maniobras de aumento del volumen pulmonar, y reducción de atelectasias. Descenso de sobrepeso Siempre que la cirugía electiva lo permita: la pérdida de > 9 kg, disminuye el riesgo de com-

plicaciones respiratorias. De la misma manera, en los pacientes con desnutrición y pérdida de masa muscular, debe procurarse una nutrición adecuada.

PERÍODO INTRAOPERATORIO En cirugía mayor, si es posible, considerar la anestesia regional. La anestesia combinada es de elección, pues la analgesia regional postoperatoria ha demostrado que disminuye las complicaciones pulmonares postoperatorias en pacientes con enfermedades respiratorias. En la anestesia epi o subdural, es importante no bloquear por encima de T10, ya que produce una disfunción de los músculos abdominales, una disminución de la tos y retención de secreciones. La anestesia general tiene la ventaja de asegurar el control de la vía aérea y la intubación traqueal permite la aspiración de secreciones, pero tiene la desventaja de tener que utilizar relajantes musculares, cambiar el patrón ventilatorio y aumentar la reactividad del árbol bronquial. En cuanto a los fármacos para la inducción anestésica se pueden utilizar todos: benzodiace111


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AUTO.PEEP P cmH2O 0

torio, modificar la presión de meseta, etc. Con monitorización de capnografía, presión de vías aéreas en gráficas y espirometría. Considerar la extubación en plano profundo para evitar la estimulación traqueal y la analgesia regional postoperatoria.

V (L)

CAUSAS Y TRATAMIENTO DE LA HIPOXEMIA INTRAOPERATORIA

0 Flujo

Causas de la hipoxemia 0

FIGURA 2. Si el flujo espiratorio no llega a cero, una parte del volumen corriente no se exhala, creando un atrapamiento aéreo y un incremento progresivo de la presión en vías aéreas. Con la relación I/E, podemos alargar la espiración de 1/2 → 1/3 para evitar la hiperinsuflación o auto-PEEP.

pinas, opiáceos, barbitúricos, propofol, etomidato, ketamina, halogenados, atropina, relajantes musculares. Los únicos fármacos a evitar o utilizar con precaución son los liberadores de histamina (morfina, atracurio y neostigmina) y el protóxido por el riesgo de aumentar el tamaño de una bulla y producir neumotórax. Recordar que la lidocaína i.v. y los β-miméticos inhalados tienen efecto sinérgico en la profilaxis del broncoespasmo, y el efecto broncodilatador de los halogenados (sevorano ≥ halotano y ambos > isoflurano). Al utilizar el desflurano, es importante recordar su efecto irritativo de las vías aéreas. Los anticolinesterásicos (edrofonio y neostigmina) pueden provocar broncoconstricción. Elegir tubos traqueales de grueso calibre y circuitos con tubos poco distensibles. Si es posible, elegir un respirador adecuado, con baja compliance interna y que permita variar la relación I/E (Fig. 2), la curva de flujo inspira-

Con función pulmonar normal 1. Baja concentración inspirada de oxígeno (FiO2): es la causa más peligrosa y fácil de tratar de la hipoxemia. Si la FiO2 está por debajo del 21%, habrá descenso de la PAO2, y por ello de la PaO2(hipoxemia), aunque el P(A-a)O2 (gradiente alveolo-arterial de O2) no se modifique. 2. Disminución de la ventilación: según la ecuación del gas alveolar (PAO2 = PIO2 - PACO2/R), si se produce un aumento de la PACO2, la PaO2 disminuye de manera similar. Por tanto, si la FIO2 no es mayor del 21%, la hipoventilación causa hipoxemia. En este caso tampoco aumenta el P(A-a)O2 (Fig. 3). 3. Disminución del gasto cardiaco: el transporte de oxígeno (DO2 = GC x CaO2) está disminuido: el flujo sanguíneo en los tejidos es menor, aumentando la extracción de O2. Los tejidos exprimen más el contenido de oxígeno, al estar disminuido el caudal de sangre, disminuyendo el contenido venoso de O2 (CVO2)b de la sangre mixta. Al llegar la sangre a los pulmones con un contenido de O2 reducido, la PaO2 resultante es más baja que con gasto cardiaco normal. Esta es una causa frecuente de desaturación intraoperatoria. 4. Otras causas de descenso de CVO2: anemia, desviación a la derecha de la curva de hemoglobina y aumento del índice metabólico.

DO2: transporte de O2; GC: gasto cardiaco; CaO2: contenido arterial de O2.

b

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PACO2

PAO2 = PIO2 - PACO2/R

120 FiO2: 0,3 80 FiO2: 0,21 40 40

80

120

160 200

FIGURA 3. Por ejemplo, con valores de PACO2 de 90 mm Hg, asociados con hipoventilación severa sin apnea, habrá hipoxemia si se respira aire ambiente (FiO2: 0,21). Si aumentamos la FiO2 al 0,3, se proporcionará una PAO2 suficiente para evitar la hipoxemia que se da con FiO2 0,21, con una P(A-a)O2 normal. Se producirá un aumento lineal de la PAO2 de unos 64 mm Hg, independientemente de la PACO2. Se utilizó una R = 0,8 para calcular ambas líneas.

Con función pulmonar alterada 1. Fracaso ventilatorio: puede ser debido a la acción de fármacos, lesiones o disfunciones en distintos lugares: • Centro respiratorio. • Motoneurona superior, asta anterior o motoneurona inferior. • Placa motora.

• Músculos respiratorios. • Trastornos en la elasticidad de los pulmones o pared torácica. • Pared torácica o cavidad pleural. • Aumento de la resistencia de vías aéreas. 2. Defectos en la difusión: por fibrosis intersticial, vasculitis, carcinomatosis… 3. Shunt: los alveolos están prefundidos, pero no están ventilados (V/Q = 0) por colapso (atelectasias, SDRA) o por ocupación (agua, pus, sangre, etc.). 4. Shunt relativo o efecto shunt: se debe a una desigualdad entre ventilación y perfusión (0 < V/Q < 1). Los alveolos está mal ventilados por secreciones, por compresión, etc. 5. Efecto espacio muerto: los alveolos están ventilados pero no prefundidos (V/Q = ∞). Si este efecto es importante (como en la embolia pulmonar) puede causar una hipoxemia severa. Tratamiento de la hipoxemia intraoperatoria 1. Descartar causas no parenquimatosas: neumotórax, derrame, broncoespasmo. 2. Aumento de la FiO2. Es interesante conocer el gradiente alveolo-arterial de oxígeno (A-aDO2 = PAO2 - PaO2). En humanos esta diferencia puede existir por tres razones: • Cortocircuito absoluto (causa más frecuente). • Desequilibrio entre ventilación y perfusión. • Alteración de la perfusión. Aplicando O2 al 100% obtendremos un diagnóstico diferencial (Tabla 4).

TABLA 4. Todas las causas mejoran con O2 100%, excepto el cortocircuito absoluto (shunt) Causas

PaCO2

A-aDO2

Respuesta al FiO2 100%

Hipoventilación Cortocircuito absoluto V/Q = O Desequilibrio V/Q Alteración de difusión Descenso de FiO2

↑ Normal

Normal ↑

A menudo mejora Ninguna

Normal Normal Normal

↑ ↑ Normal

Mejora Mejora Mejora

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3.

a)

b)

c) 4.

De forma paradójica, al aumentar la FiO2 puede empeorar el shunt, por atelectasias de difusión. Se produce un colapso alveolar por reabsorción de gas en caso de que no haya flujo de gas y/o por una relación V/Q crítica en alveolos. Es importante recordar que el aumento de la FiO2 es un tratamiento sintomático, y lo que deben tratarse son los problemas que causan la hipoxemia. PEEP. La PEEP aumenta la oxigenación al expandir los alveolos colapsados (“reclutamiento alveolar”), aumentando la capacidad residual funcional. También provoca una expansión de los alveolos con alteración de la relación V/Q (efecto shunt), y provoca una redistribución del agua pulmonar extravascular. La eficacia de La PEEP depende de la causa; siendo muy eficaz en las atelectasias intraoperatorias y poco eficaz en los casos de neumonía, SDRA, etc. El valor de PEEP óptimac puede calcularse con varios criterios: Gasometría arterial: cuanto mayor sea el valor de PEEP, mayor será la PaO2. Es el criterio más simple, pero puede causar yatrogenia. Transporte de O2 (DO2 = GC x CaO2). Al aumentar la presión intratorácica disminuye el gasto cardiaco. La PEEP óptima sería la que permite el mejor DO2. Según el reclutamiento alveolar obtenido valorable mediante TAC. Maniobras de reclutamiento: consisten en aplicar una presión elevada mantenida para abrir los alveolos colapsados. Tras ello debe instaurarse una PEEP, ya que de otro modo se pueden volver a generar las atelectasias. No existen criterios unánimes sobre el modo, duración o frecuencia de cómo deben aplicarse las maniobras de reclutamiento.

5. Eliminar fármacos vasodilatadores directos: anestésicos halogenados, nitritos, calcio antagonistas, etc. Pueden vasodilatar las zonas mal ventiladas y empeorar la hipoxemia. 6. Evitar el barotrauma: el barotrauma es causado por una distensión alveolar que provoca lesión tisular. El objetivo es realizar la ventilación de protección pulmonar: • istrar volúmenes tidal reducidos. Esto podría favorecer la aparición de atelectasias, por lo que se aconseja asociar PEEP. • Deberá aumentar la frecuencia respiratoria, teniendo precaución con la parición de AutoPEEP, para evitar la aparición del volotrauma (lesiones alveolares ocasionadas por la sobredistensión, sin llegar a la rotura alveolar). • Instaurar una hipercapnia permisiva. Al reducir el Vt y la frecuencia respiratoria aumentará la PaCO2, con lo que deberá tolerarse la hipercapnia (hasta de 80 mm Hg) y tratar sus efectos (Fig. 4). La tendencia a utilizar Vt bajos se debe aplicar a pacientes con lesión pulmonar con baja compílance y riesgo de barotrauma. En sanos que presenten hipoxemia, casi siempre por pequeñas atelectasias reversibles, se pueden aplicar Vt más altos siempre que la presión meseta (plateau) no sea elevada. 7. Optimizar el estado hemodinámico: precarga, postcarga y contractilidad correctas. 8. Considerar ventilación de alta frecuencia-JET. 9. Cambios posturales, de manera que las zonas mejor ventiladas estén en la parte declive, que estará mejor prefundida. 10. Tratamiento farmacológico (en SDRA sobre todo). Causas especiales de hipoxia • Atelectasias: son la primera causa de hipoxemia intra y postoperatoria. Hasta un 90% de los pacientes desarrolla atelectasias, que co-

Nivel de la PEEP en la que se consigue el mejor balance entre los beneficios y los riesgo de la PEEP; la mejoría de la PaO2 minimizando el descenso del gasto cardiaco, la sobredistensión alveolar y el barotrauma. c

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P cmH2O

A + B + C = Ppico A + B = Plateau

A

A

B

C

Ppico = P inicial (PEEP) + (Vtidal/compliance) C. estático

+

t (s)

Flujo · Raw C. diámico

FIGURA 4. La presión pico elevada no siempre es signo de barotrauma, ya que este puede ser provocado por factores dinámicos, tal como una resistencia elevada (tubo traqueal estrecho, flujo inspiratorio, secreciones, etc.). En cambio, la presión meseta o plateau se determina en una pausa inspiratoria y, por tanto, es estática, indicando la relación presión/volumen del alveolo que determina la distensión causante del barotrauma.

rresponden a un 25% del volumen de las regiones basales. • Foramen oval permeable: su incidencia es de un 30%. En situación basal no cortocircuito intracardiaco, debido a la similitud de presiones entre las dos aurículas. En situaciones de HTTP, como en el SDRA o embolismo pulmonar, el aumento de presiones intracavitarias derechas puede inducir un cortocircuito derecha-izquierda, que causarán hipoxemia.

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Complicaciones respiratorias peroperatorias 10 F.J. Ibáñez, J.L. Borque, J. De Carlos, M. Salvador

INTRODUCCIÓN Resulta difícil cuantificar la incidencia real de complicaciones respiratorias peroperatorias (CRP), en primer lugar, porque no existe una clasificación consensuada que defina cuales son dichas complicaciones y, en segundo, porque casi todos los estudios relacionados con el tema, analizan factores de riesgo y proponen estrategias para minimizar las complicaciones respiratorias postoperatorias. Hay una gran heterogeneidad en los estudios que encontramos en la literatura médica en referencia a las mismas. Tenemos cifras que oscilan entre un 3 y un 70% según los estudios, casi todos ellos en cirugía abdominal. La frecuencia de estas complicaciones se incrementa día a día debido a la realización de cirugía más compleja y al aumento de edad en la población quirúrgica. También es importante señalar que no siempre se ponen todos los medios a nuestro alcance (evitando factores de riesgo) para disminuir las complicaciones respiratorias per y postoperatorias, causantes de un incremento más que notable en la morbi-mortalidad perioperatoria.

La mayoría de estudios que encontramos definen como complicaciones postoperatorias: el diagnóstico con certeza de neumonía, la atelectasia, la insuficiencia respiratoria que precisa ventilación mecánica y el broncoespasmo. Otros estudios analizan otras complicaciones no tan frecuentes, pero si más graves y que conllevan un incremento en recursos humanos y económicos. La mayoría de estas complicaciones se pueden extrapolar al intraoperatorio. Sintetizando algunas de las complicaciones señaladas en los numerosos estudios, podemos señalar como complicaciones respiratorias perioperatorias más frecuentes o importantes: 1. Atelectasia y microatelectasias. 2. Broncoespasmo. 3. Neumonitis-neumonía postaspiración. 4. Hipoxia postoperatoria. 5. Edema agudo de pulmón. 6. Tromboembolismo pulmonar. Al hablar de complicaciones respiratorias perioperatorias debemos mencionar una serie de factores de riesgo, que ampliamente recogen y validan numerosos estudios en la literatura científica, relacionados en mayor o menor medida con este tipo de complicaciones. 117


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Factores de riesgo relacionados con el paciente • Edad: a mayor edad, mayor riesgo de complicaciones respiratorias. El riesgo aumenta a partir de los 60 años. Grado de recomendación Aa. • EPOC: existen numerosos estudios que evalúan este factor, sin duda relacionado con un incremento de las CRP. Odds ratio de 1,79. Grado de recomendación A • Tabaquismo: los resultados de estudios sugieren un aumento de las CRP en menor medida de lo esperado. Odds ratio corregida de 1,26 (respecto a no fumadores). Grado de recomendación B. • Insuficiencia cardiaca congestiva: grado de recomendación A. • Clasificación ASA ≥ II: grado de recomendación A. • Dependencia funcional: dividida en total o parcial. Grado de recomendación A. • Obesidad (IMC > 25): la mayoría de estudios no encuentra asociación entre obesidad (como factor de riesgo independiente) y CRP (incluida obesidad mórbida). Según un estudio que analiza la obesidad de forma independiente, concluye con una incidencia del 7% de CRP en pacientes no obesos frente a un 6,3% en pacientes obesos. Grado de recomendación D. • SAOS: influye en el postoperatorio inmediato, pero no está claro a la hora de relacionarlo con CRP. No hay suficientes estudios y estos no son concluyentes. Grado de recomendación I. • Alteraciones del sensorio: grado de recomendación B.

Factores de riesgo relacionados con la cirugía • Tipo de cirugía: de mayor a menor relación con CRP: aórtica, torácica, abdominal, neurocirugía, cabeza y cuello, vascular. Grado de recomendación A para todos los tipos. • Cirugía de urgencia: aumenta las CRP. OR corregida 2,21 (respecto a cirugía programada). Grado de recomendación A. • Duración del tiempo quirúrgico. Aumento de CRP en cirugía prolongadas. Según estudios la cirugía prolongada se define como > de 2,5 horas a > 4 horas. Con una OR de 2,26. • Técnica anestésica: anestesia general > riesgo que A. locoregional. OR: 1,83. Grado de recomendación A. Factores de riesgo relacionados con los test diagnósticos • Niveles de albúmina < 35 g/L, relacionado con presentar más riesgo de CRP. Grado de recomendación A. • Radiografía de tórax alterada: en principio debería incluirse dentro de los test preoperatorios sólo a pacientes con patología cardiopulmonar conocida y a mayores de 50 años que van a ser operados de abdomen superior, tórax o aneurisma de aorta abdominal. Grado de recomendación B. • Niveles de BUN > 21 mg/dl: grado de recomendación B. • Espirometría: no está claro que una espirometría patológica incida directamente en aumentar las CRP. Grado de recomendación I. A la hora de llevar a cabo estrategias para reducir el riesgo de complicaciones postoperatorias, solamente: la fisioterapia respiratoria con ma-

Grado de recomendaciones: A: buena evidencia para apoyar el factor de riesgo o test diagnóstico; B: por lo menos evidencia justa para apoyar el factor de riesgo o test diagnóstico; C: al menos evidencia justa para sugerir que el factor no es de riesgo o que el test diagnóstico no predice riesgo; D: buena evidencia para sugerir que el factor no es de riesgo o que el test diagnóstico no predice riesgo; I: evidencia insuficiente para determinar si el factor aumenta el riesgo o si el test diagnóstico predice riesgo, la evidencia es incompleta, de mala calidad o contradictoria. a

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niobras de expansión pulmonar (respiraciones profundas, inspirometría incentivada) la descompresión nasogástrica selectiva postoperatoria y el uso de bloqueantes neuromusculares de acción corta, han demostrado evidencia clínica suficiente como medidas efectivas. El resto de recomendaciones no han sido refrendadas por estudios.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) El TEP y la trombosis venosa profunda (TVP) conforman una única entidad clínica denominada enfermedad trombo-embólica venosa (ETEV). El TEP es la primera causa de muerte súbita en el postoperatorio. Estudios sobre amplias comunidades estiman la incidencia anual de TEP en 60-70 casos por 100.000 habitantes, cifra que aumenta a partir de los 60 años. La mortalidad intra-hospitalaria está en torno al 6-15%, según series. La primera semana postdiagnóstico la mortalidad se sitúa en un 7% (de los supervivientes en un primer momento), en un 13% en el primer mes, en un 18% a los 3 meses y al año habrá una mortalidad aproximada del 25%. Factores de riesgo para padecer una ETEV 1. Adquiridos (de mayor a menor riesgo): • Cirugía. • Traumatismo. • Hospitalización. • Cáncer tratado con QT. • Vía central o marcapasos. • Trombosis venosa superficial. • Varices. • Déficit motor. 2. Constitucionales (de > a < riesgo): • Factor V de Leiden. • Déficit de antitrombina. • Déficit de proteína C. • Déficit de proteína S. • Protrombina 20210A. • Factor VIII > 150%. • Factor XI > percentil 95. • Homocistein > 18,5 µmol/L.

La repercusión fisiopatológica del TEP depende del porcentaje de arbol pulmonar embolizado (no así el pronóstico) y de la reserva cardiopulmonar del paciente. La embolización provoca una reducción mecánica súbita de la vasculatura pulmonar a la que se suma el efecto vasoconstrictor de numerosos mediadores químicos inflamatorios, el resultado es la hipertensión pulmonar aguda. Podemos clasificar los TEP en: 1. No masivo, con estabilidad hemodinámica y sin disfunción VD. Mortalidad: 5%. 2. Submasivo, con estabilidad hemodinámica relativa y disfunción ventricular incipiente. Mortalidad de 25-33%. 3. Masivo. Shock cardiogénico. Mortalidad superior al 70%. Diagnóstico Evaluación clínica Muy variada e inespecífica. Puede ir desde un infarto pulmonar (dolor torácico + hemoptisis + fiebre) hasta un estado de shock cardiogénico con semiología derecha, pasando por una disnea súbita aislada progresiva (hipoxia + hipocapnia). La presencia de factores de riesgo nos guiará hacia la presunción diagnóstica. Será de ayuda también el hallazgo de una Rx de tórax con un hemidiafragma elevado, atelectasias oblicuas o cardiomegalia derecha. En el ECG podemos encontrar: taquicardia sinusal, ST-T invertidas en precordiales derechas o un bloqueo de rama derecha, con P pulmonar y S1-Q3-T3 (Tabla 1). Determinación del dímero D Prueba de bajo coste y elevada sensibilidad. Realizada mediante técnica ELISA. Especificidad baja, una determinación positiva (alta) no aumenta la sospecha de embolia, solo el resultado negativo, cifras < 500 µg/L nos descarta con certeza el embolismo pulmonar. El dímero D se eleva en múltiples circunstancias: embarazo, cáncer, infecciones, post IAM, post IQ, traumatismos, pa119


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TABLA 1. Puntuación clínica de Wells (evaluación de la evidencia clínica) Características

Puntos

Cáncer avanzado Síntomas clínicos de trombosis venosa Frecuencia cardiaca > 100 lpm Inmovilización o cirugía en el mes anterior Antecedente tromboembólico venoso Hemoptisis Ausencia de alternativa diagnóstica

+1 +3 + 1,5 + 1,5 + 1,5 +1 +3

Interpretación: Puntuación < 2, probabilidad de TEP entre 2 y 4% (evidencia clínica baja) Puntuación > 2 y < 6, probabilidad de TEP entre 19 y 20% (evidencia clínica intermedia) Puntuación > 6, probabilidad de TEP entre 50 y 67% (evidencia clínica alta)

cientes hospitalizados, edad avanzada (> 70 años poca fiabilidad). Gammagrafía pulmonar V/Q Prueba no invasiva y rápida. Su interpretación presenta tres posibilidades: 1. Normal (ausencia de defecto de perfusión). 2. Alta probabilidad (defecto en la perfusión). 3. No diagnóstica (probabilidad intermedia o baja). Una gammagrafía normal tiene un VPN del 96%, sin embargo una con alta probabilidad tiene un VPP del 87%, llegaría hasta un 96% cuando se asocia con alta evidencia clínica. El problema es que la mayoría de gammagrafías (5070%) se informan como de probabilidad intermedia o baja, y no permiten ni descartar el diagnóstico ni afirmarlo. Angiotomografía helicoidal (angio-TAC helicoidal) Prueba diagnóstica cada día más realizada ante sospecha de TEP. Sensibilidad muy variable (52-100%), con especificidad media del 92%. Aporta buena imagen en troncos principales y ramas lobares, pero no es tan fiable en la interpretación de arterias segmentarias y subsegmentarias. 120

Ecocardiograma Signos sugestivos de TEP: 1. Dilatación ventricular derecha. 2. Movimiento septal paradójico. 3. Hipertensión pulmonar. 4. Disminución del colapso inspiratorio de la vena cava superior. Útil ante la sospecha de embolia masiva (confirmación diagnóstica) y seguimiento de evolución. Por sí sola no aporta certeza en el diagnóstico de TEP. Angiografía pulmonar Sigue siendo la prueba de referencia (gold-standar), pero se han demostrado falsos negativos y falsos positivos. En EP subsegmentarios es difícil su interpretación. Presenta una mortalidad inferior al 0,5%, pero no está exenta de complicaciones (insuficiencia renal, hipotensión arterial, arritmias, etc.), entre un 1-5% de casos. Tratamiento del tromboembolismo pulmonar • En el TEP masivo (shock cardiogénico o alteración hemodinámica grave) no va a existir duda a la hora de iniciar el tratamiento, todos los estudios demuestran que el único tratamiento que puede ser efectivo es la fibrinóli-


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Diagnóstico del TEP Sospecha de TEP: clínica, factores de riesgo, Rx, ECG, gasometría, etc. probabilidad clínica: escala de Wells Dímero D Negativo (< 500 μ/L)

Positivo (> 500 μ/L)

Probabilidad clínica baja

Probabilidad clínica moderada o alta

No TEP

Gammagrafía pulmonar V/Q AngioTAC helicoidal (–) (+)

Eco-doppler venoso EEII

(+) TEP: iniciar tratamiento

(–) Probabilidad clínica alta

(+) Arteriografía pulmonar

(–)

No tratar

FIGURA 1. Diagnóstico del TEP (modificado de Uresandi et al.).

sis, rtPA (Alteplasa®) 50 mg i.v. en dosis bolo. Por supuesto habrá que reestablecer la función cardiorrespiratoria (R + inotrópicos + reposición volémica adecuada). Si la fibrinólisis es ineficaz o está contraindicada podríamos optar (con mal pronóstico), si el medio hospitalario lo oferta, por la embolectomía Qx o la aspiración-fraccionamiento del trombo mediante catéter. • En el TEP submasivo sí tendremos controversia con el tratamiento inicial. La duda será: fibrinolíticos o heparina no fraccionada. Ante inestabilidad hemodinámica con disfunción ventricular incipiente, parece más efectivo el uso de fibrinolíticos, siempre que no estén contraindicados (no aumenta la incidencia de hemorragias respecto a la heparina no fraccionada). La dosis sería de 100 mg de rtPA en

dos horas i.v. + inótropicos (dobutamina +/NA) + coloides 500 ml (hasta PVC ≈ 10). Sin embargo, si el paciente tiene estabilidad hemodinámica sin disfunción ventricular, se prefiere optar por la heparina no fraccionada, se obtienen los mismos resultados con menos riesgo hemorrágico. Dosis 5.000-10.000 UI de heparina sódica en bolo. Deberemos revalorar constantemente la síntomatología y observar la respuesta al tratamiento con pruebas como Eco-cardio o Angio-TAC helicoidal, troponina miocárdica (disfunción miocárdica ventricular). • El TEP estable no masivo se tratará con heparinoterapia, bien no fraccionada, bien de bajo peso molecular. Para la primera modalidad 80 UI/kg i.v. en bolo + perfusión de 18 UI/kg/h. Para la segunda, HBPM a dosis terapéutica: 121


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enoxaparina o dalteparina (p. ej.) a dosis de 100 UI/kg cada 12 horas vía s.c. (posibilidad de tratamiento domiciliario). En cualquiera de las tres situaciones terapéuticas: TEP masivo, TEP sub-masivo, TEP estable, una vez istrada la dosis inicial del tratamiento y con cifras de fibrinógeno > 150 mg%, se debe continuar el mismo con: – Heparina no fraccionada a dosis de 18 UI/kg/h i.v. con controles de APTT de 1,5-2,5 veces el valor control. – O bien con HBPM: enoxaparina (p. ej.) a dosis terapéuticas: 100 UI/kg/12 h s.c. Los estudios que comparan el tratamiento con heparina no fraccionada frente a la HBPM, concluyen que ninguno de los dos tratamientos es superior al otro, por lo que las HBPM se terminan imponiendo, dada su comodidad de istración y fácil manejo. A favor de la heparina no fraccionada tendremos la posibilidad de reversión inmediata. El tratamiento con heparina se mantendrá por lo menos durante 5-7 días y después se introducirán los anticoagulantes orales durante 3-6 meses (se hará tratamiento combinado hasta cifras de INR entre 2 y 3 en dos determinaciones). Está en estudio un inhibidor directo de la trombina, llamado ximelagatran, que istrado por vía oral, puede ser una alternativa prometedora a los anticoagulantes orales (acenocumarol, warfarina), para el tratamiento del TEP (primeros efectos secundarios detectados: ↑↑ transaminasas). En pacientes que debutan con un TEP en el postoperatorio inmediato la heparina a dosis terapéuticas no se debe iniciar antes de las 12-24 horas postintervención. Se deberá hacer un cuidadoso manejo de la situación por el alto riesgo de hemorragia post-quirúrgica. Los fibrinolíticos estarían, en principio, contraindicados (contraindicación relativa). Cuando los anticoagulantes están contraindicados, hay hemorragias graves debidas a la anticoagulación o existen recidivas frecuentes sintomáticas de TEP, se puede optar por la colocación de un filtro de cava. 122

EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP) No es fácil determinar la incidencia de EAP preoperatorio. Según un estudio de dos hospitales norteamericanos del año 1993, se produjeron 621 casos de EAP postcirugía mayor, lo que suponía el 7,5% de los pacientes intervenidos, con una mortalidad del 11,9%. El EAP viene definido por tres criterios principales: 1. Dificultad respiratoria importante con ortopnea. 2. Signos clínicos (crepitantes pulmonares) y radiológicos de edema pulmonar. 3. Hipoxemia en grado variable (PaO2/FiO2 < 300 mm Hg o SpO2 < 90%), respirando aire ambiental. Fisiopatología El edema pulmonar se produce como resultado de la trasudación de líquido, primero de los capilares al espacio intersticial y luego de este a los alveolos. La formación de líquido intersticial viene dado por el equilibrio que existe entre las fuerzas hidrostáticas y oncóticas de los capilares pulmonares y el espacio intersticial pulmonar. Se expresa por la ecuación de Starling: Q = KA[(Pi) - σ (πc - πi)], Q es la cantidad de flujo neto a través de los capilares; K es el coeficiente de filtración en relación con el área efectiva de superficie capilar por masa de tejido (N = 10-20 ml/h); Pc es la presión hidrostática capilar (N = 0-15 mm Hg); Pi es la presión hidrostática intersticial (N = - 8 mm Hg); σ es el coeficiente de reflexión que traduce la permeabilidad del endotelio para la albúmina (N = 0,6). Si el valor tiende a 1 significa que el endotelio es totalmente impermeable. Si tiende a 0 indica permeabilidad total; πc = presión oncótica capilar (N = 25 mm Hg); πi = presión oncótica intersticial (N = 14 mm Hg). La cantidad neta de líquido que sale fuera de los capilares pulmonares es pequeña (de 10 a 20 ml/h en adultos) y es retirada por el sistema linfático pulmonar hacia el sistema venoso central. La membrana epitelial alveolar normal es perme-


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able al agua, así como a gases, pero impermeable a la albúmina. El edema pulmonar se produce cuando la presión hidrostática intersticial (Pi) se vuelve positiva y los linfáticos alcanzan el límite de capacidad absortiva. Etapas del edema pulmonar Etapa I: sólo existe edema pulmonar intersticial. Taquipnea. Rx tórax con aumento de marcas intersticiales y manguitos peribronquiales. Etapa II: el líquido alcanza el intersticio y comienza a llenar alveolos (llenado en media luna). Intercambio gaseoso relativamente preservado. Etapa III: inundación alveolar más prominente en áreas declives. Se produce cortocircuito intrapulmonar, zonas no ventiladas y sí perfundidas. Hipoxemia e hipocapnia características (disnea e hiperventilación). Etapa IV: inundación alveolar muy manifiesta en forma de espuma. Intercambio gaseoso muy comprometido por cortocircuitos + obstrucción de vías respiratorias. Hipercapnia progresiva con hipoxemia intensa. Causas de edema pulmonar. Tres son los mecanismos principales: 1. Aumento de la presión hidrostática neta capilar (edema hemodinámico o cardiogénico, ↑ presión de llenado con ↓ del GC). En la insuficiencia cardiaca congestiva, por ejemplo, por un infarto miocárdico o sobrecarga hídrica. Líquido bajo en proteínas ≤ 3 g/dl (trasudado). 2. Incremento de la presión transmural de los capilares pulmonares + presión hidrostática intersticial negativa. Edema pulmonar por presión negativa. Por ejemplo, en obstrucción aérea, laringoespasmo, edema de vía aérea, malposición y/o mordeduras del tubo endotraqueal y de la mascarilla laríngea. Aparece en 1/1.000 anestesias y entre 5-10% tras episodios de obstrucción aérea. 3. Incremento en la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar (edema por permeabilidad, no cardiogénico). En la lesión pulmonar aguda leve (edema no cardiogénico), le-

4. •

• • • • • •

sión pulmonar aguda moderada (SDRA inicial) y lesión pulmonar aguda grave (SDRA tardío). Por ejemplo, debido a sepsis, aspiración, CID, sobredosis heroína, pancreatitis, preeclampsia. Líquido alto en proteínas: 4-6 g/dl (exudado). Existe un edema mixto en el que englobaríamos: El edema neurogénico, iniciado por descarga catecolaminérgica, (HTA y HTP), secundario a HSA, estatus epiléptico, post-TCE, etc. Edema pulmonar inducido por naloxona (no sobrepasar la dosis de 400 µg). El secundario a altitudes (fisiopatología no aclarada. Tratamiento: dexametasona). El edema provocado por naloxona (activación de SNS → HTP). Edema secundario a β2 miméticos, para frenar parto prematuro. Edema post-embolia pulmonar. Edema por reexpansión tras colapso.

Tratamiento En el edema pulmonar hemodinámico se dirige a disminuir la presión en los capilares pulmonares P < 18 mm Hg. Se intenta mejorar la función ventricular izquierda, corregir la sobrecarga líquida con diuréticos o reducir el flujo sanguíneo pulmonar. El tratamiento farmacológico incluye: • Diuréticos (furosemida, atención con dosis altas). • Vasodilatadores. Los nitratos son de gran utilidad. Mediante la reducción de precarga se alivia la congestión pulmonar, y con la reducción de la postcarga mejora el gasto cardiaco. Nitroglicerina de elección, también nitroprusiato, IECA’s (contrarrestan el aumento de renina y aldosterona como respuesta a insuficiencia cardiaca). • Sulfato de morfina, para aliviar la sensación de disnea (ansiedad). • Inotrópicos, si fuera preciso, de elección dobutamina, mejora el GC y disminuye la RVS y RVP. 123


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• Digoxina, si existe taquiarritmia supraventricular, también aumenta la contractilidad y disminuye el consumo de O2 miocárdico. • Oxigenoterapia: – Mascarilla facial. – AP (presión positiva continua en vía aérea) con mascarilla de flujo continuo. Actúa abriendo los alveolos inundados, aumentando la CRF y la compliance, disminuye el trabajo respiratorio, la precarga y la postcarga, mejora, por tanto, el intercambio gaseoso, disminuye también la frecuencia cardiaca y la tensión arterial. – BiPAP (presión positiva bifásica en vía aérea), presión asistida inspiratoria y PEEP. Proporciona más ayuda inspiratoria que la AP aislada. Según estudios la AP y la BiPAP reducen la necesidad de intubación y la mortalidad con respecto a la terapia convencional (mascarilla facial normal). Ninguna de las dos se ha demostrado superior a la otra. – Si no hay mejoría clínica y la PaO2 es inferior a 50 mm Hg, la PaCO 2 superior a 55 mm Hg o la FR es superior a 35 rpm, procederemos a la IOT y VM. Existen controversias ante el tipo de ventilación mecánica a utilizar (IPPV + PEEP, ventilación de alta frecuencia, ventilación mandatoria intermitente). El edema pulmonar por presión negativa suele revertir espontáneamente en 12-24 horas sin secuelas. A la hora del tratamiento tendremos que diferenciarlo de la neumonitis por aspiración (estadio inicial con clínica similar, pero evolución más tórpida y tratamiento diferente). El primero se tratará solamente la insuficiencia respiratoria con oxigenoterapia (la mayoría de las veces no requiere ventilación invasiva) y forzando la diuresis con furosemida, si fuera necesario (tratamiento no apoyado por todos los autores). El tratamiento del edema pulmonar por aumento de permeabilidad se estudiará en profundidad en el tema del SDRA (cap. 17). 124

NEUMOPATÍA POR ASPIRACIÓN PEROPERATORIA La bronconeumopatía por aspiración de contenido gástrico representa una proporción considerable de las complicaciones peroperatorias. Referidas en la literatura desde el comienzo de la anestesia, la primera observación la realizó C. Mendelson en 1946. Mendelson, obstetra neoyorquino, publicó 66 casos de aspiración bronco-pulmonar en el curso de la anestesia en 44.016 parturientas. Describió el síndrome clínico que lleva su nombre, desarrolló experimentos sobre el tema en conejos y describió los beneficios de la neutralización del líquido gástrico ácido. La incidencia de aspiración bronquial perianestésica se sitúa alrededor de 1 por cada 3.0004.000 anestesias. En cirugía de urgencia 1 de cada 900-1.000 anestesias en adultos, en niños 1 de cada 400 anestesias de urgencia aproximadamente. La mortalidad se fija en torno a 1 de cada 70.000 anestesias y entre un 3-5% en sujetos afectos de aspiración bronco-pulmonar. En obstetricia esta incidencia es de 11-15 casos por cada 10.000 anestesias (1 de cada 600900 anestesias). Probablemente un gran número de aspiraciones pasan desapercibidas. Hay descritas regurgitaciones silenciosas en algunos estudios, con una frecuencia del 4 al 26% de las anestesias generales. Las aspiraciones pulmonares perianestésicas sobrevienen esencialmente durante la inducción y el despertar del paciente. El término regurgitación se refiere al proceso por el cual el contenido gástrico refluye pasivamente desde estómago hacia esófago y después a faringe. Si la laringe es incompetente se puede producir una aspiración bronquial. Se habla de regurgitación silenciosa si no se acompaña de signos clínicos ni de líquido gástrico visible en oro-faringe. El esfínter esofágico inferior (EEI) es el dispositivo fisiológico principal que impide la regurgitación. La porción final esofágica (3 cm), es intraabdominal y está sometida a alta presión ab-


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TABLA 2. Principales factores que favorecen las bronconeumopatías operatorias por aspiración peroperatoria • Volumen aspirado > 25 ml • Embarazo • Enfermedades musculares y n-m (ELA) • Hemorragia digestiva alta • RGE, hernia de hiato • Cirugía esofágica • Máscara laríngea • Anestesia general

• pH del líquido aspirado < 2,5 • Enfermedades neurológicas (síndrome de Wallenberg) • Hemorragia ORL • Fármacos que alteran el nivel de conciencia • Sonda gástrica • Neurocirugía (fosa posterior y TCE) • Anomalías anatómicas del tracto aerodigestivo sup. • Edades extremas

dominal (10 cmH2O) contribuyendo al sistema antirreflujo. Puede producirse reflujo cuando la presión intragástrica sobrepasa los 20 cmH2O. Mendelson describió la neumonitis aguda química por aspiración de contenido gástrico. Desarrolló la secuencia trifásica de distrés respiratorio inmediato con broncoespasmo, cianosis, taquicardia y disnea, seguida de una recuperación parcial y, por último, un retorno gradual de la disfunción respiratoria. Este síndrome es debido a la acción irritativa de HCl gástrico, en principio estéril, que produce espasmo bronquiolar y un exudado peribronquiolar con acción congestiva. Teabeaut demostró que el grado de lesión pulmonar estaba en correlación con el pH y el volumen de líquido gástrico aspirado. El valor crítico de pH es de 2,5. Existe mayor riesgo de lesión cuando el volumen de contenido gástrico aspirado es mayor de 25 ml (0,4 ml/kg) y el pH del contenido gástrico es inferior a 2,5. La lesión pulmonar máxima se produce con un ph de 1,5. Con un pH superior a 2,5 la repuesta es similar al agua destilada. Actuaciones ante una sospecha de aspiración pulmonar 1. Inclinar la mesa quirúrgica 30º en posición de Trendelenburg, la laringe queda más alta que la faringe y posibilita la salida de líquido hacia la boca con menos riesgo de aspiración. 2. Aspirar la oro-faringe manteniendo presión cricoidea.

3. Si el paciente está extubado se procede a la IOT de nuevo, para prevenir nuevas aspiraciones. 4. Aspiración a través del tubo endotraqueal antes de conectar a IPPV con O2 al 100%. Recoger aspirado el tráqueo-bronquial para cultivo. 5. Colocar sonda oro-gástrica para vaciar estómago (determinar el pH del aspirado). 6. Auscultación torácica para determinar ruidos pulmonares disminuidos, sibilancias, crepitantes o roncus. Si hubiera broncoespasmo, istrar β2 agonistas (salbutamol, terbutalina, salmeterol, etc.) mediante inhalador a través de adaptador al circuito anestésico. 7. El signo más temprano y fiable de aspiración es la hipoxemia, que sigue a la aspiración aunque sea mínima. La aplicación temprana de PEEP favorece la función pulmonar. Prevención de aspiración pulmonar • Ayuno: no existe consenso en las horas previas a la IQ de ayuno. Prevalece la idea de que 6 horas de ayuno es el tiempo mínimo suficiente para disminuir el riesgo de aspiración. Sin embargo, una ingesta moderada (tostada + café con leche, p. ej.) 4 horas antes de la inducción no afecta el pH ni volumen gástrico, en comparación con los pacientes en ayunas durante más de 9 horas, es decir, la mayoría de los que anestesiamos de manera electiva o programada. La ingestión de 100-150 ml de agua 2 horas antes de la inducción se ha demostrado que provoca un cierto grado de vaciamiento gástrico (sin alterar pH), con disminución de residuo 125


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gástrico, en comparación con pacientes que no la ingirieron. Nuevas pautas se van instaurando en muchos centros, siendo más permisivas que las clásicas, mejorando el confort del paciente y sin aumentar el riesgo de aspiración pulmonar. Antiácidos: de elección el citrato sódico. Su eficacia dura de 1 a 3 horas. Se istra dentro de la hora previa a la IQ. Dosis 30 ml al 0,3 Molar. Tiene la desventaja que aumenta el contenido gástrico. Si la I.Q. dura más de 45 min. Se istrará una nueva dosis por sonda gástrica antes de la extubación. Inhibidores de los receptores H2 de la histamina (anti-H2) (ranitidina, cimetidina, famotidina): reducen la acidez y volumen gástricos. Ranitidina: istrada i.v. 30 min antes de la IQ o 90 min v.o. Dosis recomendada 100 mg. Vida media de 140 min. Fármaco de elección. Omeprazol, pantoprazol, etc.: reducen la acidez y volumen gástricos. Inhibidores de la bomba de protones de las células parietales del estómago. No se constata en estudios científicos que sus cualidades profilácticas sean mejores que los anti-H2. Metoclopramida: aumenta la motilidad gástrica y del intestino delgado, así como el tono del EEI. Disminuye el tono pilórico y duodenal, favoreciendo el vaciamiento gástrico. No está claro que disminuya el volumen gástrico en el preoperatorio. Su uso aditivo al omeprazol sí es efectivo.

Prevención de aspiración en cirugía de urgencia 1. Sonda gástrica para aspiración de contenido. 2. Anestesia regional si fuera posible. 3. istrar citrato sódico 30 ml al 0,3 M previo a la cirugía. 4. Premedicación con anticolinérgicos. Atropina o glicopirrolato. 5. istrar metoclopramida para estimular el vaciado gástrico y aumentar el tono del EEI. 6. istrar anti-H2 i.v. 30 min antes de IQ. 7. Extubación con paciente despierto. 126

8. Utilizar tubo oro-traqueal tipo Low-volume, Low-Pressure (LVLP). Disminuye la aspiración traqueo-bronquial respecto a los tubos convencionales (HVLP). 9. Lubricar balón neumático del tubo oro-traqueal con gel hidrosoluble, reduce el riesgo de aspiración pulmonar. Tratamiento Oxigenoterapia Para mantener la PaO2 en límites normales para responder a las necesidades de O2 del organismo. Desde ventilación espontánea con O2, hasta ventilación mecánica (si continúa el riesgo de aspiración), pasando por AP con mascarilla, la cual precisa cooperación de paciente, que el riesgo de aspiración haya desaparecido y ausencia de hipercapnea. Fibroscopia Si aspiración de restos alimenticios o si aparecen signos infecciosos (toma de muestras para cultivo y antibiograma). Se puede proponer también en caso de atelectasia. No está recomendado el lavado pulmonar, ni con bicarbonato, ni con suero fisiológico. Corticoterapia No hay resultados concluyentes de que los corticoides mejoren el pronóstico de la neumopatía por aspiración. Tampoco hay evidencia clínica de que sea efectivo ni en la fase inicial del SDRA, ni en la fase tardía del mismo (fibroproliferativa). Antibioterapia precoz sistémica La neumonitis por aspiración puede convertirse en una neumonía infecciosa en alrededor un 50% de los pacientes. Esta situación conlleva la utilización profiláctica sistemática de antibióticos. AB de amplio espectro para pacientes con mal estado de salud que lleven ingresados más de 72 horas (gérmenes nosocomiales). En paciente sano e ingreso < 72 horas profilaxis anti gram positivo (en la práctica se utilizan AB amplio espectro).


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Resulta conveniente, de todas maneras, la toma de muestras y esperar antibiograma.

BRONCOESPASMO PEROPERATORIO Estamos ante una complicación potencialmente grave que precisa de un diagnóstico y tratamiento rápidos. La incidencia de broncoespasmo peroperatorio, definida como la elevación de las presiones de las vías respiratorias más sibilancias, se estima entre 0,2 y 4 por 1.000 anestesias, según se analice población general o menores de 9 años. Aumenta también con la clase ASA, en broncópatas y en pacientes con tratamiento corticoideo. No existe mayor incidencia en asmáticos que en EPOC. El broncoespasmo no es una patología exclusiva de asmáticos o broncópatas crónicos. Cheney et al. observaron que el 52% de los casos de broncoespasmo tenían lugar en pacientes sin antecedentes respiratorios, cabe recordar que un 5% de la población general presenta hiperreactividad bronquial. Signos relacionados con el broncoespasmo • Aumento de Ppico en vías aéreas. Debido al aumento de la resistencia y a la disminución de la distensibilidad pulmonar causada por el aumento de la CRF. • Disminución del volumen corriente (VC). • Disminución de la SpO2 en la pulsioximetría. Debido a la alteración en la ventilación-perfusión y a la formación de atelectasias. • Aumento de la PaCO2. Por aumento de espacio muerto y ‚ de VC. • Posible la hipotensión arterial, debida al autoPEEP que produce el atrapamiento y a la hipoxemia. • El EtCO2 puede permanecer estable, disminuye la pendiente del capnograma. • Auscultación de sibilancias. Si el cuadro es muy severo puede no auscultarse nada. Otras causas de sibilancias pueden ser: obstrucción mecánica del tubo, neumotórax a tensión, son-

da naso-gástrica en tráquea, edema pulmonar incipiente, aspirado bronco-pulmonar. • Poner atención en signos acompañantes de anafilaxia: eritema, vasodilatación, habones cutáneos, edema de mucosas. Actuación ante una posible crisis de broncoespasmo 1. Confirmar el diagnóstico, eliminar otras causas de obstrucción aérea. 2. Profundizar el nivel anestésico y subir la FiO2. La causa más frecuente de broncoespasmo preoperatorio es la anestesia superficial. Podemos utilizar halogenados (acción broncodilatadora y sinergia con β2), propofol o incluso ketamina si la tensión arterial fuese muy baja. Ventilaremos por volumen y en caso de incapacidad del respirador, ventilación manual con bolsa (mejor respirador de reanimación). 3. Eliminar estímulos mecánicos. Aspirar secreciones a través del TOT y determinar si hay obstrucciones o acodamientos. Podemos incluso retirar el tubo 1-2 cm si creemos que pueda haberse introducido en exceso con la movilización del paciente, y de esta manera estimular la carina o el bronquio derecho, desencadenando el BE. Profundizaremos el bloqueo neuromuscular y lidocaína 1,5 mg/kg i.v. 4. istrar β2 agonistas. Si las maniobras anteriores no resuelven la crisis, istraremos salbutamol inhalado (de elección). Se realizará a través de un adaptador en forma de T que se acopla al circuito del respirador; lo más cercano posible al tubo. Se pulverizarán al menos 6 dosis, ya que parte del fármaco queda en el tubo o circuito. Si no tenemos adaptadores utilizaremos la vía venosa, salbutamol i.v. Dosis: 4-5 µg/kg en 100 cc suero fisiológico en 20 minutos. Más efectos secundarios: taquicardia, arritmias, etc. 5. Podrían utilizarse también xantinas (aminofilina, de 2ª elección), pero tienen más efectos secundarios (efecto arritmogénico y toxicidad) y aportan poca broncodilatación adicional. Útil en β-bloqueados, comienzo de acción más lento. Dosis: (carga) 6 mg/kg en 100 ml SF en 20127


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30 min. La mitad de dosis si tomó xantinas hace menos de 12 h, padece arritmias o insuficiencia cardiaca. Vigilar teofilinemia (10-15 µg/kg). 6. Corticoides. Aún sabiendo que su efecto terapéutico lo tendremos en una hora, por lo menos, es aconsejable su istración temprana. Hidrocortisona: 2-4 mg/kg i.v.; dexametasona 8-12 mg i.v. o metilprednisolona 0,5 mg/kg. i.v. Nunca en aerosol en crisis. 7. Cuando el broncoespasmo es muy grave y se acompaña de trastornos hemodinámicos severos (anafilaxia), utilizar adrenalina a dosis bajas (efecto β). Dosis: (bolo) 0,3-0,5 mg vía s.c.; 0,1-0,3 mg i.v. (perfusión) 2-4 µg/min.

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Complicaciones respiratorias en el postoperatorio inmediato 11 M. Arzuaga

Actualmente, la monitorización del paciente que va a someterse a una intervención quirúrgica reúne las máximas garantías de confianza y seguridad. Las complicaciones intraoperatorias, quizá, nos preocupen menos que los posibles problemas que puedan acontecer en el período postoperatorio. De las complicaciones postoperatorias, las pulmonares suceden en un rango entre el 5-80%, según se defina la complicación; siendo la incidencia global tras cirugía abdominal de aproximadamente un 20%. Pueden ser transitorias y limitadas o incrementar la morbimortalidad de los pacientes, de ahí que sea importante la identificación de los enfermos con mayor riesgo de padecer complicaciones pulmonares tras una intervención y elaborar unas estrategias de actuación perioperatorias. Pacientes con riesgo de desarrollar complicaciones pulmonares postoperatorias Los factores que incrementan el riesgo de desarrollar complicaciones pulmonares en el período postoperatorio, se definen en la Tabla 1.

ESTRATEGIAS PREOPERATORIAS Ya desde el preoperatorio se deberían elaborar unas medidas de actuación encaminadas a op-

TABLA 1. Factores de riesgo en el desarrollo de complicaciones pulmonares postoperatorias Riesgos potenciales • Cirugía abdominal superior, torácica o de AAA • Duración de la intervención mayor de 3 horas • ASA ≥ 2 • Enfermedad pulmonar pbstructiva crónica • Historia de tabaquismo en las últimas 8 semanas • Uso de pancuronio como relajante muscular Riesgos probables • Anestesia general (comparada con la intradural o epidural) • Cirugía de urgencia • PaCO2 > 45 mm Hg Riesgos posibles • Infección reciente de vías respiratorias • Edad ≥ 65 años • Colocación perioperatoria de sonda nasogástrica

timizar a los pacientes y minimizar las complicaciones en el período postoperatorio, como dejar de fumar, tratamiento antibiótico, enseñanza del paciente, optimización de la función pulmonar en pacientes con OCFA, etc. 129


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• Cese del hábito de fumar: los fumadores, incluso los que no padecen broncopatía previa, tienen un riesgo aumentado de desarrollar complicaciones pulmonares tras una intervención quirúrgica, siendo aconsejable dejar de fumar en un período de 8 semanas previos a la intervención electiva. • Optimización de la función pulmonar en los broncópatas: la broncopatía de base es el factor individual más importante en el desarrollo de complicaciones pulmonares postoperatorias. La optimización de su función pulmonar mediante bromuro de ipratropio y βagonistas inhalados o corticoides reduce claramente el riesgo de aparición de dichas complicaciones. El empleo de corticoides preoperatoriamente influye en nuestra actuación anestésica durante la intervención quirúrgica. Así, los pacientes que reciben más de 20 mg de prednisona al día durante más de tres semanas a lo largo de los últimos seis meses, deberían ser considerados como pacientes con supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y, por tanto, precisarían una dosis de corticoides durante la inducción anestésica. En cambio, los pacientes que han recibido tratamiento corticoideo durante un período menor de tres semanas o aun siendo prolongado en una dosis menor de 5 mg al día de prednisona, no se consideran que tienen una supresión del eje. • Antibioterapia preoperatoria: sólo se considerará útil su empleo preoperatorio en los casos en los que existan claros signos o síntomas de infección pulmonar (fiebre, cambios en el aspecto del esputo, etc.), siendo aconsejable postponer la intervención electiva. El uso indiscriminado de antibióticos de forma profiláctica previo a la cirugía, no conlleva una reducción de las complicaciones pulmonares postoperatorias. • Fisioterapia y enseñanza del paciente: las maniobras de expansión de los pulmones, la inspirometría incentivada, la estimulación de la tos y expectoración de las secreciones y respiraciones profundas voluntarias son la mejor en130

señanza que se puede dar a los pacientes para disminuir las complicaciones pulmonares.

ESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS • Tipo de anestesia: estudios realizados valorando las complicaciones pulmonares según la anestesia realizada, evidencian resultados dispares. En general, los anestesiólogos prefieren realizar anestesias locorregionales (espinal o epidural) en aquellos pacientes con factores de riesgo de desarrollar complicaciones respiratorias postoperatorias. • Tipo de relajante neuromuscular: el empleo del pancuronio puede producir un bloqueo neuromuscular residual prolongado, que conduzca a una hipoventilación y mayor riesgo de desarrollar complicaciones pulmonares; por tanto, es preferible el uso de otros relajantes neuromusculares con menor duración de acción (atracurio, vecuronio, rocuronio, etc.). • Duración y tipo de cirugía: los procedimientos quirúrgicos con una duración mayor de 3-4 horas, presentan una mayor incidencia de complicaciones pulmonares. En estudios donde se valoraban los factores de riesgo pulmonar y complicaciones postoperatorias, se comprobó una incidencia del 8% en procedimientos de menos de dos horas de duración frente a un 40% en aquellas intervenciones que duraban más de cuatro horas. Del mismo modo, la cirugía abdominal superior, las intervenciones reparadoras de aneurismas aórticos o procedimientos torácicos, conllevan una mayor incidencia de complicaciones pulmonares en el postoperatorio. • Catéter en arteria pulmonar: en los pacientes graves, es frecuente el empleo del catéter de Swan-Ganz en arteria pulmonar para el control hemodinámico en el perioperatorio. Basándose en el estudio de Sandham del 2003, no se recomienda su uso como estrategia para reducir la mortalidad perioperatoria o las complicaciones pulmonares postoperatorias.


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ESTRATEGIAS POSTOPERATORIAS • Maniobras de reexpansión pulmonar: diversas maniobras encaminadas a aumentar los volúmenes pulmonares reducen claramente las complicaciones pulmonares. Ejercicios respiratorios profundos, inspirometría incentivada, fisioterapia respiratoria con clapping o modalidades de ventilación no invasiva (BIPAP, AP), formarían parte de estas maniobras. Las respiraciones profundas y la inspirometría incentivada, consiguen reducir la incidencia de complicaciones hasta en un 50% en pacientes operados de cirugía torácica o abdominal superior. Las modalidades de ventilación no invasiva, al ser más costosas y requerir un equipamiento especial, no se pueden emplear de forma rutinaria. Sus indicaciones y forma de aplicación se imparten en otro capítulo de este curso. • Control del dolor postoperatorio: un adecuado control del dolor permitiría incursiones respiratorias más profundas, mejor espectoración de las secreciones y una deambulación precoz. La analgesia epidural, tanto con opiáceos solos o combinados con anestésicos locales, disminuye la incidencia de complicaciones pulmonares en el postoperatorio. Del mismo modo, el bloqueo de nervios intercostales ha resultado eficaz en el control analgésico de las intervenciones con incisiones subcostales. • Sonda nasogástrica: el uso de una sonda nasogástrica para descomprimir la cavidad gástrica incrementa la incidencia de complicaciones pulmonares, por lo que su uso rutinario no estaría recomendado. • Estimulantes respiratorios: el empleo de un estimulante respiratorio, como el doxapram resulta aún controvertido. Se precisan nuevos estudios que evidencien su eficacia en la disminución de las complicaciones pulmonares en pacientes con alto riesgo de padecerlas. En aquellos pacientes en los que se identifican factores de riesgo para desarrollar com-

TABLA 2. Eficacia de las medidas encaminadas a reducir las complicaciones pulmonares en el postoperatorio Estrategias preoperatorias Claramente beneficiosas • Dejar de fumar 8 semanas antes de la cirugía • Ipratropio inhalado en los pacientes con OCFA clinicamente significativo • β-agonistas inhalados en asmáticos con disnea y sibilancias • Corticoides preoperatorios en OCFA o asma que no estén optimizados hasta su estado basal • Retraso de la cirugía electiva si existe infección respiratoria • Antibióticos sólo en pacientes con esputo infectado • Enseñanza de los pacientes con maniobras de reexpansión pulmonar Estrategias intraoperatorias Claramente beneficiosas • Elección, si es posible, de un procedimiento de duración < 3-4 horas • Minimizar la duración de la anestesia • Cirugía diferente a la torácica o abdominal superior, si es posible • Elección de cirugía laparoscópica frente a laparotomía, si es posible • Anestesia regional (bloqueos nerviosos) en pacientes de alto riesgo • Anestesia epidural o espinal en lugar de anestesia general en pacientes de alto riesgo • Evitar el uso de pancuronio como RNM en pacientes de alto riesgo No beneficioso • Cateterización de arteria pulmonar Estrategias postoperatorias Claramente beneficiosas • Respiraciones profundas e inspirometría incentivada en pacientes de alto riesgo • Analgesia epidural en lugar de opiáceos intravenosos Probablemente beneficiosos • Ventilación no invasiva (AP) • Bloqueo intercostal en incisiones subcostales Posiblemente beneficiosos • Doxapram en el postoperatorio No beneficiosos • IPPV como medida preventiva inicial • Sonda nasogástrica de forma rutinaria para descompresión tras cirugía abdominal

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plicaciones pulmonares en el postoperatorio, se pueden realizar diversas estrategias encaminadas a reducir las mismas, con mejor o peor resultado como se refleja en la Tabla 2.

COMPLICACIONES PULMONARES POSTOPERATORIAS Tradicionalmente encuadraríamos en esta definición a patologías, como atelectasias, broncoespasmo, infección del tracto respiratorio y exacerbaciones de una broncopatía de base. Además, se podría incluir en esta lista otros procesos, como laceraciones traqueales, obstrucción de la vía aérea superior, edema pulmonar o el síndrome compartimental abdominal. En conjunto suponen las complicaciones más importantes que suceden en la URPA, pudiéndolas dividir en complicaciones precoces y tardías. Complicaciones precoces Las complicaciones respiratorias más frecuentes en la URPA son la obstrucción de la vía aérea, la hipoxemia, y la hipoventilación. Las laceraciones o roturas traqueales ocurren más raramente, aunque habría que tenerlas presentes ante unos signos o síntomas sugestivos (Tabla 3). Obstrucción de la vía aérea Supone aproximadamente el 30% del total de complicaciones respiratorias. Las causa más frecuentes que lo provocan son: • Hipotonía de la musculatura faríngea como consecuencia de una relajación muscular residual. • Laringoespasmo. • Edema del paladar blando. • Cuerpos extraños (dientes, dentadura postiza, etc.). • Sangre (especialmente tras cirugía oral o de la vía aérea). En todos los casos anteriores aparecerán los signos típicos de obstrucción parcial de la vía aérea: • Estridor. 132

TABLA 3. Complicaciones respiratorias postoperatorias Precoces • Obstrucción de la vía aérea • Rotura o laceración traqueal • Hipoxemia – ↓ FiO2 – Hipoventilación – Alteraciones en la V/Q – ↓ PvO2 • Hipoventilación – ↓ estímulo del centro respiratorio – Trastornos en la mecánica ventilatoria Tardías • Neumonía • Embolismo pulmonar • Síndrome compartimental abdominal

• Tiraje. • Taquipnea. • Uso de los músculos rios de la respiración. • Hipoxemia y desaturación. • Movimiento paradójico de la respiración en tórax y abdomen. En la obstrucción completa, no existiría flujo aéreo. Para solucionar este problema se puede actuar de la siguiente manera: • Apertura de la vía aérea con la maniobra de tracción mandibular. • Limpiar la vía aérea de secreciones y cuerpos extraños. • Asegurar una vía oro o nasotraqueal. • istración de O2. • Colocar a los pacientes inconscientes en decúbito lateral izquierdo. • Aplicar presión positiva mediante mascarilla facial. En casos severos, puede ser necesario relajar la musculatura laríngea con suxametonio. • Si fuese preciso, intubación orotraqueal. • Si no fuese posible lo anterior, valorar cricotiroidectomía.


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• Evacuación de hematoma de partes blandas que ocluye la vía aérea.

TABLA 4. Causas de hipoxemia en el período postoperatorio

Rotura o laceración traqueal Es infrecuente, pero está descrito y bien definido como complicación de la intubación orotraqueal. A menudo el compromiso respiratorio es inmediato, aunque en ocasiones se puede tardar hasta 24 horas en aparecer los signos típicos de enfisema subcutáneo, neumomediastino, neumotórax uni o bilateral, etc. En el caso de suceder esta complicación, el diagnóstico se hace mediante fibrobroncoscopia y el tratamiento puede ser conservador en roturas pequeñas o requerir sutura quirúrgica.

• • •

Hipoxemia Se define como la presión parcial de O2 en sangre arterial (PaO2) menor de la esperada para la edad del paciente y su situación fisiológica. La cirugía abdominal superior, puede reducir la PaO2 un 20% sobre su valor preoperatorio durante los primeros cuatro días; y sólo retorna a la normalidad hacia la primera semana del postoperatorio. Cualquiera de las clásicas causas de hipoxemia pueden ocurrir en el período postoperatorio inmediato (Tabla 4). Reducción de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) La hipoxia por difusión se produce debido a que el óxido nitroso, el cual es 30 veces más soluble que el nitrógeno, difunde en el espacio alveolar más rápidamente que el nitrógeno sale del mismo. Esto conlleva una dilución de la presión parcial del O2 en el gas alveolar (PAO2), que se podría evitar con el aporte suplementario de oxígeno. Fallos en los circuitos respiratorios conllevarían como resultado la entrega de un gas con una mezcla hipóxica. La hipoventilación aboca en hipoxemia con la consiguiente hipercapnia, como se puede deducir de la ecuación del gas alveolar. Causas y manejo de las situaciones que provocan hipoventilación en el período postoperatorio, se discuten más tarde.

•

↓ fracción inspirada de O2 (FiO2) Hipoventilación Trastornos de la ventilación/perfusión (V/Q) – Atelectasias – Broncoespasmo – Edema de pulmón – Neumotórax ↓ PvO2 – Aumento del consumo de O2 – Descenso del gasto cardiaco

Trastornos de la ventilación/perfusión (V/Q) Atelectasias, o colapso de un segmento o lóbulo o masivo de todo un pulmón, causan trastornos de la V/Q. Tanto la anestesia como la posición en decúbito supino producen un colapso de las partes dependientes (declives) del pulmón, provocando una reducción de la capacidad residual funcional pulmonar (CRF), y de la capacidad vital hasta en un 70% sobre su valor preoperatorio, dependiendo de la localización de la intervención quirúrgica, sin retornar a su valor basal hasta pasadas 48 horas. Muchas veces pueden pasar clínicamente desapercibidas, y en cuanto a su tratamiento, la AP ha mostrado su eficacia en numerosos estudios, así como medidas de fisioterapia respiratoria. La extracción de secreciones por broncoscopio como tratamiento inicial de un colapso pulmonar, no ha mostrado superioridad frente a medidas, como respiraciones profundas, inspirometría incentivada, etc. La obstrucción de la vía aérea puede acontecer cuando la capacidad de cierre excede a la CRF. El aire atrapado distalmente a la obstrucción se equilibra con la sangre venosa, resultando una mezcla de sangre con menor concentración de oxígeno e hipoxemia. La obstrucción de la vía aérea puede resultar por un descenso de la CRF (obesidad, embarazo, anestesia general, cirugía abdominal, patología restrictiva pulmonar, etc.) o por un aumento de la capacidad de cierre (edad, tabaquismo). 133


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Un brocoespasmo ocurre más comúnmente en pacientes broncópatas o con irritabilidad bronquial (p. ej., en fumadores). El broncoespasmo también puede ser un signo de edema pulmonar. Edema de pulmón: en el 90% de los casos, se presenta en la primera hora de ingreso en la unidad de recuperación postanestésica (URPA). Esto puede ser por una sobrecarga de fluidos, aunque sería conveniente considerar, asimismo, la posibilidad de una insuficiencia ventricular izquierda, un edema pulmonar por presión negativa o un distrés respiratorio. El edema pulmonar por presión negativa es infrecuente y puede aparecer tras un laringoespasmo o cualquier otro proceso que provoque obstrucción de la vía aérea. Se generaría una elevada presión negativa intratorácica para vencer la obstrucción, con el resultado de trasudación de líquido de los capilares pulmonares hacia el intersticio. Lo normal es que se manifieste inmediatamente, aunque en ocasiones se puede demorar unas horas, de ahí que haya que vigilar cuidadosamente a los pacientes durante un tiempo más prolongado en la URPA. El neumotórax es relativamente infrecuente en pacientes sin patología subyacente, pero habría que considerarlo tras un traumatismo o tras intentos de canalización de una vía central. Su presentación puede pasar desapercibida. Descenso de la oxigenación en sangre venosa mixta (PvO2) Una PvO2 baja puede resultar tras un incremento del consumo de oxígeno o por una reducción del gasto cardiaco. La causa más frecuente de aumento del consumo de O2 es el temblor, presente hasta en el 60% de los pacientes intervenidos. Muchos pacientes responden al incremento de la demanda con un aumento de la ventilación y del gasto cardiaco, pero en aquellos pacientes con una reserva limitada, sobreviene la hipoxemia. Manejo de la hipoxemia: la istración de oxígeno humidificado suplementario, una adecuada analgesia postoperatoria o garantizar una 134

TABLA 5. Causas de hipoventilación en el período postoperatorio ↓ estímulo respiratorio central • Fármacos – Opiáceos – Benzodiacepinas – Anestésicos volátiles • Alcalosis metabólica • Hipotermia • Patología del SNC • Epidural alta o raquianestesia total Trastornos en la mecánica ventilatoria • Obstrucción de la vía aérea • Bloqueo neuromuscular residual – Apnea por succinilcolina Prolongación de la acción de los RNM • Debilidad muscular – Trastornos electrolíticos – Distrofias musculares • Broncopatía previa – OCFA – Asma

correcta fisioterapia respiratoria, son medidas útiles para evitar la hipoxemia. Ocasionalmente, el empleo de presión positiva continua en la vía aerea (AP) puede reexpender un pulmón colapsado, aumentando así la CRF. Por supuesto, el tratamiento específico de la proceso causante de la hipoxemia (broncoespasmo, edema pulmonar, etc.). Hipoventilación La hipoventilación da como resultado una hipercapnia e hipoxia, y puede ocurrir como consecuencia de un descenso del impulso respiratorio central o por trastornos en la mecánica ventilatoria (Tabla 5). Complicaciones tardías A lo largo de todo el período postoperatorio persisten los cambios en la función y mecánica respiratoria. Las complicaciones pulmonares más estudiadas en este período son las neumonías y


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las atelectasias, siendo otras complicaciones posibles el embolismo pulmonar, la lesión pulmonar aguda (ALI) y el síndrome compartimental abdominal. Neumonía • Neumonía por aspiración: la aspiración de contenido gástrico en la inducción anestésica, en la extubación o en cualquier momento mientras se mantenga reducido el nivel de conciencia. Un esfínter gastroesofágico incompetente y la presencia de una sonda nasogástrica, aumentan el riesgo de microaspiraciones y el desarrollo de neumonías aspirativas. • Bronconeumonía: se piensa que la persistencia de atelectasias en el postoperatorio, predispone a la infección. La neumonía se manifiesta como fiebre, roncus y expectoración de secreciones bronquiales con aspecto infectado, cambios en la Rx de tórax y con aumento de la leucocitosis. Embolismo pulmonar La incidencia de trombosis venosa profunda (TVP) en el período postoperatorio, puede ascender hasta el 30% en ausencia de tromboprofilaxis. El uso de medidas antitrombóticas puede reducir la incidencia hasta un 5%; pero de éstos, un 40% puede desarrollar un embolismo pulmonar. El embolismo pulmonar causa un trastorno de la V/Q y un aumento del espacio muerto.

una incidencia en pacientes traumáticos entre el 2 y el 9%. Se define como la aparición de síntomas de disfunción orgánica por el aumento de la presión intrabdominal, como resultado generalmente por el aporte masivo de volumen. Las complicaciones pulmonares son una causa importante de morbimortalidad en el período postoperatorio. Estas complicaciones pueden variar desde su presentación de forma asintomática, hasta episodios que abocan en hipoxemia severa, precisando ventilación mecánica asistida. La combinación de una historia clínica, exploración adecuada, analítica de gases arteriales y una Rx de tórax, permitirían establecer un diagnóstico diferencial de todos los posibles procesos pulmonares e instaurar un tratamiento adecuado.

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ALI y SDRA El desarrollo de un ALI o un SDRA en el postoperatorio puede ser debido por la liberación de mediadores inflamatorios durante la intervención quirúrgica, por una coagulación intravascular diseminada (CID), por una neumonía espirativa, por sepsis o por una patología embólica (grasa o pulmonar). El tratamiento debe ser de soporte además del específico de la patología causante.

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Síndrome compartimental abdominal Una hipoxemia progresiva puede ser la manifestación inicial de este síndrome, que presenta

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Modos ventilatorios en UCI 12 F. Martí, F.J. Belda, R. Ferrandis, G. Aguilar

INTRODUCCIÓN En clínica podemos considerar dos métodos básicos de ventilación mecánica convencional: 1. Soporte ventilatorio con sustitución total de la ventilación espontánea por ventilación mecánica. 2. Soporte ventilatorio parcial, es decir, apoyo ventilatorio con mantenimiento de la ventilación espontánea del paciente. Aunque parezca improcedente, los modos de ventilación se definen en el lenguaje clínico por siglas y éstas provienen de su nombre en inglés. Los múltiples intentos de traducción al español, solo han producido sopas de letras y confusión, por lo que aquí mantendremos la tendencia actual de las siglas inglesas.

SOPORTE VENTILATORIO TOTAL La sustitución total de la ventilación espontánea por ventilación mecánica se denomina ventilación mecánica controlada (Controlled Mechanical Ventilation –CMV–) en la que el objetivo principal es la realización por el respirador de todo (o casi todo) el trabajo respiratorio (WOB) necesa-

rio para mantener una ventilación minuto adecuada. En clínica cuando hablamos de CMV, nos referimos al modo ventilatorio que garantiza un VT y volumen minuto constante, independientemente del estado respiratorio del paciente. Es decir, al modo basado en el control del flujo inspiratorio, ciclado por VT (o tiempo). Este modo se denomina propiamente ventilación controlada por volumen. Ventilación controlada por volumen (Volume Controlled Ventilation –VCV–) Es la equivalente a la clásica ventilación con presión positiva intermitente (IPPV) cuyo término está desechado por su ambigüedad, ya que cualquier modo ventilatorio aplica presión positiva de modo intermitente. El parámetro controlado es el VT y se garantiza su entrega en el TI ajustado, y a una FR constante. La Paw inspiratoria resultante depende de la impedancia del sistema respiratorio (Csr, Raw) y del tipo de onda de flujo inspiratorio seleccionado. Sus características mecánicas son las de los controladores de flujo. En el respirador se ajusta el VT, FR, TI, Tpt, TE, y morfología del flujo, parámetros estos que no pueden ser modificados por el paciente (Fig. 1). 137


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Flow

40 30 20 10 0 -10 -20 -30 -40

P-Airway


24 22 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 0

10

20

30

10

20

30

Volume

800 600 400 200

Time (seconds)

0 0

10

20

30

FIGURA 1. Curvas flujo, presión en vía aérea y volumen corriente durante ventilación controlada por volumen “VCV”.

Este tipo de ventilación está indicado obviamente durante la anestesia general con relajantes musculares y en pacientes con trastornos neuromusculares graves, pero también es útil en otras circunstancias. Así, cuando se pretende el reposo total de los músculos respiratorios en las fases iniciales de la insuficiencia respiratoria aguda; en pacientes que requieren una elevada ventilación minuto; en pacientes con variabilidad del impulso respiratorio espontáneo (p. ej., tras la anestesia) o ante un fallo cardiaco, cuando es importante la reducción del consumo de oxígeno de los músculos respiratorios. La perfecta delimitación de todos los parámetros ventilatorios en CMV tiene la ventaja de poder ajustar los parámetros más adecuados en cada momento. Así, se puede aumentar la Paw media para mejorar la oxigenación; se puede reducir el VT para evitar la lesión pulmonar o se puede ajustar un VE elevado, en caso de aumento exagerado del espacio muerto o elevada producción de CO2, sin que esto suponga carga de trabajo para el paciente. 138

Por el contrario, la CMV tiene diversos inconvenientes graves. El principal es la desadaptación que se produce cuando el paciente intenta respirar espontáneamente, ya que no desencadena ningún ciclo mecánico, ni puede modificar el VT ajustado en el respirador. Esto genera disconfort, disnea y a menudo agitación, que precisan reducir o suprimir el impulso respiratorio espontáneo si se quiere mantener la CMV. Para ello se requiere istrar sedantes o mórficos y asociar a menudo un cierto grado de hiperventilación, con todos los efectos adversos asociados a la alcalosis. Aun así, en casos extremos es necesario istrar relajantes musculares para evitar la actividad ventilatoria espontánea, con los riesgos asociados a esta práctica. En segundo lugar, la CMV no responde a cambios en las demandas ventilatorias del paciente; así, cualquier cambio en la temperatura corporal (en la producción de CO2) exige el reajuste del VE si se quiere mantener la PCO2 y evitar cambios del equilibrio ácidobase. En tercer lugar, la ventilación con volumen controlado es potencialmente más proclive a pro-


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ducir lesión pulmonar por barotrauma, ya que para un mismo VT, la Paw aumenta cuando aumentan las resistencias pulmonares y esa presión se transmite a algunos alveolos yuxtatraqueales. Actualmente se da más importancia al llamado volotrauma, que se refiere a la lesión pulmonar que se produce simplemente por sobredistensión de los alveolos cuando se ventilan con VT elevados. Finalmente, el mantenimiento de la CMV durante períodos prolongados de tiempo, lleva a la atrofia de los músculos respiratorios y a una prolongada recuperación de la ventilación espontánea. Por todo esto, una vez iniciada la CMV se debe pasar lo antes posible a modalidades de soporte parcial, que mantienen la actividad espontánea del paciente. Ventilación de protección pulmonar e hipercapnia permisiva En casos de grave deterioro pulmonar e hipoxemia (como en el síndrome de distrés respiratorio agudo –ARDS–), el volumen minuto necesario para “normalizar” la PCO2 durante la CMV lleva consigo una presión intratorácica o un VT tan elevados, que es preferible reducir el VT y permitir el incremento de la PCO2 antes que agravar la lesión pulmonar por presión o volumen. A esta estrategia de ventilación con VT bajos se le denomina de protección pulmonar y conlleva la llamada hipercapnia permisiva. En los casos de lesión pulmonar aguda y distrés respiratorio, para aplicar una presión media elevada que garantice el reclutamiento alveolar y a la vez evite la sobredistensión pulmonar, se utilizan niveles altos de PEEP con VT de 5-8 ml/kg que a una FR entre 15 y 25 rpm suelen abocar a la hipercapnia. Esta estrategia se ha demostrado en amplios estudios, que reduce la morbimortalidad de los pacientes con ARDS. La retención aguda de CO2 provoca disfunción y congestión cerebral, debilitación musculoesquelética y alteraciones cardiovasculares. Sin embargo, cuando la hipercapnia es de instauración lenta, permitiendo compensaciones renales e intracelulares del pH, se observa, en general, una aceptable tolerancia clínica (hasta cifras de pH en

torno a 7,25). El efecto de la hipercapnia permisiva sobre la desviación a la derecha de la curva de la saturación de O2 de la hemoglobina (incremento de la P50) es bien conocido y produce una mejor cesión de oxígeno a los tejidos. Thorens et al. demostraron que la hipercapnia permisiva produce una marcada vasodilatación periférica, la cual debe ser compensada a nivel hemodinámico por un aumento del gasto cardiaco, mientras que a nivel pulmonar tal vasodilatación no ocurre, provocando un aumento de presión arterial pulmonar. Estos hallazgos contraindican esta estrategia terapéutica en los casos en los que no se pueda garantizar una contractilidad miocárdica aceptable, debido al riesgo de insuficiencia cardiocirculatoria aguda con hipotensión, así como en la hipertensión pulmonar severa por la posibilidad de desencadenar una insuficiencia cardiaca derecha. La hipertensión endocraneal, dado el notable efecto vasodilatador cerebral asociado al incremento de CO2 en sangre, constituye también una contraindicación absoluta de la hipercapnia permisiva. Debido a la presencia frecuente de lesiones cerebrales asociadas, este hecho constituye a menudo una causa de imposibilidad de aplicación de la ventilación de protección pulmonar en pacientes con SDRA postraumático. Otras contraindicaciones de la hipercapnia permisiva son la presencia de patología convulsivante, las arritmias severas, la insuficiencia ventricular derecha y la hipoxemia severa (PaO2 < 60 mm Hg). La elección del nivel adecuado de PEEP dentro de la aplicación clínica de la ventilación de protección pulmonar, debe ir encaminada, no solo a la obtención de la máxima oxigenación, sino también a evitar los fenómenos de apertura-cierre alveolar, responsables de importantes alteraciones morfofuncionales. La PEEP óptima sería algo inferior a la presión de inflexión (Pflex) de la curva volumen–presión cuasi estática. Como técnicas utilizadas para la medida de la Pflex, está la clásica superjeringa que permite precisar el punto de inflexión sobre la curva de la compliancia, aunque existen métodos clínicos más sencillos que 139


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permiten su determinación durante la CMV. También existe una forma rápida y sencilla de ajustar la PEEP óptima, sin la Pflex. Observando la pendiente de la curva de presión de las vías aéreas (insuflando el volumen corriente a un flujo constante), la curva Paw-tiempo es proporcional a la de Paw-volumen y la pendiente de la primera curva a niveles de PEEP creciente, puede indirectamente proporcionarnos datos sobre el punto de inflexión y sobre el nivel de PEEP óptimo. Una vez seleccionado el nivel de PEEP a emplear, una buena aproximación práctica consiste en obtener un incremento de PaCO2 muy gradual, iniciando reducciones de VT hasta 7 ml/kg, para después ir descendiendo paulatinamente en función de la presión plateau y del pH obtenidos. Ventilación asistida controlada (Assist-control ventilation –ACV–) Hoy día, no existen prácticamente modelos de respiradores con CMV “estricta”. En general, para evitar la desadaptación o lucha con el respirador, en cualquiera de los modos de CMV (que luego veremos) existe la posibilidad de que cuando el paciente realiza un esfuerzo inspiratorio, se desencadena un ciclo mecánico de las características definidas para la CMV. A este modo se le ha llamado ventilación asistida-controlada, ACV (assist-control ventilation). La ventilación asistida controlada (ACV) se caracteriza por la posibilidad de permitir al paciente disparar la inspiración de un volumen corriente predeterminado, a su propio ritmo y con una frecuencia mínima garantizada. El volumen corriente del ciclo mecánico será prefijado por nosotros, mientras que la frecuencia respiratoria la determina el paciente o la frecuencia mínima ajustada (ventilación de apnea), si el enfermo no realiza ningún esfuerzo inspiratorio. De este modo, el paciente puede controlar el volumen minuto, adaptándose a sus necesidades. Además, el mantenimiento de la actividad espontánea previene la atrofia muscular. La ACV es el modo habitual para iniciar la ventilación mecánica en cualquier circunstancia; des140

pués de la anestesia, cuando hay efectos residuales de los fármacos, cuando el estímulo respiratorio es variable o cuando se utilizan dosis bolo de mórficos o sedantes. Hay que resaltar que no hay ningún motivo para utilizar CMV en un paciente: la ACV tiene las mismas características que la CMV, todas sus ventajas y menos inconvenientes, aunque no está exenta de estos, como vamos a ver. En la ACV, como en la CMV, todos los ciclos respiratorios son ciclos mecánicos con presión positiva, buscando, en consecuencia, eliminar el trabajo ventilatorio de los músculos inspiratorios del paciente. Sin embargo, cuando el paciente inicia la inspiración, a pesar del apoyo mecánico, el diafragma sigue su contracción, lo que conlleva un trabajo respiratorio nada despreciable, sobre todo a frecuencias elevadas. Este trabajo es absolutamente ineficaz, ya que el paciente no puede modificar el VT ajustado y supone un esfuerzo que acarrea un consumo de oxígeno innecesario, peligroso en pacientes coronarios. Tampoco la demanda de flujo inspiratorio de la actividad espontánea modifica el flujo o el TI ajustados, por lo que son frecuentes las desadaptaciones, visibles en la onda de Paw como melladuras durante la inspiración (ver más adelante, ajuste del flujo). Otros inconvenientes se deben a la presencia de una frecuencia respiratoria elevada. Al aumentar la FR, se acorta el TE sin modificar el VT, ni el TI, lo que por un lado, provoca un aumento de la Paw media y por otro, puede producir atrapamiento dinámico de gas y PEEP intrínseca; ambos factores aumentan la presión intratorácica de modo que se hacen más notables los efectos hemodinámicos adversos ligados a la CMV. Ajustes básicos en la ACV • Volumen corriente y frecuencia: la ACV suministra ciclos ventilatorios a un volumen prefijado y con una frecuencia mínima predeterminada, y el paciente sólo puede disparar el ventilador con ciclos de volumen idénticos. Por lo tanto, hay que seleccionar el VT y la frecuencia.


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• Flujo inspiratorio: cuando el volumen minuto se sitúa en los límites de la normalidad, la amplitud del flujo inspiratorio probablemente no tiene demasiada influencia sobre el esfuerzo inspiratorio del paciente. Una buena regla es ajustar un flujo de cuatro veces el volumen minuto deseado. Así, para un VE de 8 litros, sería suficiente un flujo inspiratorio de 32 L/min, es decir de 1,2 L/s. Sin embargo, cuando el VE es elevado, la demanda de flujo del paciente puede ser superior al flujo inspiratorio ajustado en el respirador (por un ajuste bajo de flujo o un tiempo inspiratorio prolongado). Por tanto en ACV se debe responder a un incremento de demanda respiratoria aumentando el flujo inspiratorio y acortando el tiempo inspiratorio del ventilador. Marini ha visto que a volúmenes minuto medios, el flujo inspiratorio no tiene influencia sobre el esfuerzo activo del paciente. Sin embargo, en el sujeto sano a volúmenes minuto altos, un flujo inspiratorio de 80 L/min. genera un esfuerzo activo del paciente más elevado que un flujo inspiratorio de 100 L/min. • Relación I/E y T pausa inspiratoria: el modo asistido-controlado permite ajustar la relación I/E. Existe controversia con respecto a los beneficios de esta manipulación, y la inversión de la relación no es bien tolerada por los pacientes en modo asistido-controlado. En cuanto a la pausa inspiratoria, en un estudio sobre pacientes sin afección pulmonar, la supresión de la pausa teleinspiratoria se tradujo en un aumento de las anomalías de la relación ventilación/perfusión; ello se acompañó de un gasto cardiaco más elevado sin modificaciones de la oxigenación. Existen diversas variantes de estas modalidades de CMV/ACV: • Ventilación controlada por presión (Pressure Controlled Ventilation –PCV–). • Ventilación con relación I/E invertida (Inverse Ratio Ventilation –IRV–). • Ventilación controlada por volumen regulada por presión (PRVC).

Todas ellas se describen en los próximos apartados. Ventilación controlada por presión (Pressure Controlled Ventilation –PCV–) La PCV constituye un método de ventilación en la que se ajusta una presión inspiratoria constante, donde finaliza la inspiración (ciclado a espiración) por tiempo, y que puede ser aplicada de forma asistida o controlada. En esta modalidad el parámetro controlado no es el VT, sino la Paw inspiratoria máxima (y la presión espiratoria de partida, PEEP). La Paw ajustada asciende rápidamente, se mantiene constante durante toda la inspiración adoptando una forma idealmente cuadrada y cicla a espiración al finalizar el TI ajustado (Fig. 2). Otra característica de la PCV, es el modo de suministrar el flujo inspiratorio. Como ya vimos en los controladores de presión, cuando la Paw inspiratoria se mantiene constante el flujo resultante es de tipo decreciente, ya que se reduce también progresivamente el gradiente Paw-PA. El VT que se istra al paciente depende, tanto de la impedancia de su sistema respiratorio como de los parámetros seleccionados en el respirador: presión prefijada y tiempo inspiratorio (frecuencia respiratoria, relación tiempo inspiratorio/tiempo total). El tiempo de pausa se pierde, por lo que si al pasar de VCV a PCV, no se reajusta el TI, se modifica la relación I/E (Figs. 1 y 2). También en la PCV, como en la VCV, el TI y TE son ajustados en el respirador, y no pueden ser modificados por el paciente. Ventajas e inconvenientes de la PCV respecto a la VCV La posibilidad de limitar la presión en el pulmón, puede ser de utilidad para evitar el barotrauma. Asimismo, el flujo decreciente mejora teóricamente, la distribución del gas inspirado. En un estudio de Abraham y Yoshihara comparando la PCV con I:E normal y ventilación mecánica convencional, en diez pacientes con SDRA, a iguales niveles 141


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Flow (lpm)

40 30 20 10 0 -10 -20 -30

P-Airway (cmH2O)


18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 0

2

4

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8

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2

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18

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Volume (ml)

600 500 400 300 200 Time (seconds)

100 0 0

2

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8

10

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14

16

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FIGURA 2. Ventilación controlada por presión (PCV). Curvas de flujo, presión en vía aérea y volumen corriente.

de PEEP y Paw, se obtuvo una mejoría en el intercambio gaseoso sin modificar los parámetros hemodinámicos. Otros estudios, no observaron diferencias al comparar estos dos modos ventilatorios. En cuanto a los inconvenientes, destacar que la PCV no garantiza un VT estable, puesto que dependerá de la compliancia y resistencias del sistema respiratorio, de la posible aparición de PEEP intrínseca, del tiempo inspiratorio y del límite de presión establecido en el respirador. Los volúmenes corriente bajos, a su vez, pueden producir hipercapnia con acidosis respiratoria, hipertensión pulmonar, des-reclutamiento alveolar progresivo, así como edema pulmonar por hiperaflujo sanguíneo. Ventilación con relación I/E invertida (Inverse Ratio Ventilation –IRV–) Se denomina IRV a la ventilación controlada que se aplica con un TI superior al 50% del ciclo respiratorio, es decir, se ajusta en el respirador una relación I:E superior a 1/1 siendo, por lo tanto, el tiempo inspiratorio superior al espiratorio. Se puede aplicar, tanto con VCV como con 142

PCV, aunque, en general, se asocia a PCV (Fig. 3). La PCV asociada a la inversión de la relación I:E, fue popularizada en los años 70 por Reynolds en recién nacidos y posteriormente ha sido utilizada en el SDRA durante los años 80. Ventajas e inconvenientes de la IRV La mejoría de la oxigenación observada en la IRV, se ha explicado por varios mecanismos, relacionados con el alargamiento del tiempo inspiratorio o el acortamiento del tiempo espiratorio: • El aumento del volumen/presión alveolar media. • El uso de un mayor TI para un mismo VT, supone flujos inspiratorios más bajos, con lo que se mejoraría la distribución del gas, ya que se favorecería la llegada de gas a los alveolos con constantes de tiempo más largas (producto compliancia x resistencia elevado) y, por tanto, de reclutar alveolos colapsados. • La producción de auto-PEEP o PEEP intrínseca (aumento de la presión alveolar) al acortar el TE, impidiendo el colapso alveolar en la


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Flow

40 30 20 10 0 -10 -20 -30 -40 -50

P-Airway

A

24 22 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 0

10

20

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10

20

30

Volume

800 600 400 200

Time (seconds)

0

Flow

30 20 10 0 -10 -20 -30 -40

P-Airway

0

18 16 14 12 10 8 6 4 2 0

B

0

10

20

30

10

20

30

10

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500

Volume

400 300 200 100

Time (seconds)

0 0

10

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FIGURA 3. A: IRV realizada con VCV. B: IRV realizada con PSV. 143


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Flow

40 30 20 10 0 -10 -20 -30 -40

P-Airway


20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 -2

10

10

10

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20

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800

Volume

600 400 200

Time (seconds)

0 0

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FIGURA 4. Trazados de flujo, presión en vía aérea y volumen, obtenidos de un paciente en ventilación controlada por volumen y regulada por presión, con el Servo 300 (Siemens). VT ajustado: 600 ml. Rel I/E: 1:2. En los ciclos iniciales la Paw aumenta automáticamente hasta obtener el VT programado. Obsérvese el flujo decreciente y la ausencia de pausa inspiratoria típica de la PCV.

espiración (en la Fig. 3A se observa una autoPEEP de 8 cmH2O). • Disminución de la presión de insuflación máxima intratorácica, al reducirse el componente resistivo de la presión. En cuanto a los efectos indeseables de la IRV, destacan: alteraciones hemodinámicas por aumento de la presión intratorácica, mala tolerancia (que requiere sedación, y habitualmente miorrelajación), y necesidad de cuidadosa monitorización de las presiones en la vía aérea, volúmenes, auto-PEEP y hemodinámica. Existen muchos trabajos publicados sobre el empleo de IRV en el SDRA, en los que se confirma la mejoría en la oxigenación arterial durante la PCV con IRV, en relación con la ventilación convencional, aunque en la mayoría no se mide la PEEP total (extrínseca más intrínseca). Sin embargo, Poaelert JI et al., no evidenciaron modificaciones de la oxige144

nación arterial, cuando compararon ambos modos ventilatorios a iguales niveles de PEEP y Paw. En resumen, no se observa superioridad de la IRV sobre la ventilación convencional con la adición de PEEP externa en pacientes con SDRA, aunque faltan datos para ver si existen algunos subgrupos que se pueden beneficiar de estas modalidades ventilatorias. Ventilación controlada por volumen regulada por presión (PRVC) Una variante de la ventilación controlada por volumen, es aquella en la que el respirador actúa en el modo de presión controlada, aplicando la Paw necesaria para entregar un volumen predeterminado. En el respirador Servo 300 (Siemens) se denomina: PRVC (Pressure Regulated Volume Control) y en el Evita (Drager) se denomina Autoflow. Con este modo, se ajusta la FR y el Ti (Rel I/E) y el VT se prefija como en VCV, pero el res-


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pirador aplica automáticamente la Paw más baja (constante como en PCV) que garantiza dicho VT (Fig. 4). Si para el TI e impedancia, la Paw aplicada por el respirador no logra el VT ajustado, de modo paulatino aumenta la Paw. Obviamente al ser una modalidad que aplica una Paw constante durante la inspiración, el flujo resultante es también decreciente. Todavía no existen resultados comparativos, pero su aplicación parece muy interesante.

SOPORTE VENTILATORIO PARCIAL El soporte ventilatorio parcial se refiere a aquellas técnicas de apoyo ventilatorio con mantenimiento de la ventilación espontánea del paciente. Hay dos tipos básicos. 1. Ventilación espontánea con presión positiva continua en la vía aérea (AP): se mantiene la ventilación espontánea sin apoyo mecánico por parte del respirador. 2. Ventilación con soporte ventilatorio parcial, propiamente dicho: la ventilación espontánea es apoyada por ciclos mecánicos de presión positiva, intermitentes o continuos. Deben poder aportar un soporte variable, desde un apoyo prácticamente total a un soporte mínimo, con todos los grados intermedios. Deben ser modos sincrónicos y confortables, de tal forma que permitan reducir e incluso retirar la sedación. Dentro de este segundo grupo, se encuentra una gran variedad de modalidades ventilatorias, destacando entre ellas: • Ventilación mandatoria intermitente, IMV. • Ventilación con volumen mandatorio minuto, MMV. • Ventilación con presión de soporte (PSV). • Ventilación con volumen de soporte (VSV). • Ventilación con frecuencia mandatoria (MRV). • Ventilación de soporte adaptable (ASV) • Ventilación proporcional asistida (PAV). • Ventilación con patrón espontáneo amplificado (PEA).

VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VÍA AÉREA (AP) Los pacientes con patología pulmonar, habitualmente, presentan problemas de oxigenación relacionados con alteraciones en la relación ventilación-perfusión y debidos a colapso alveolar que condiciona un descenso concomitante de la capacidad residual funcional (CRF) y de la compliancia pulmonar. Ante esta situación, en CMV se aplica una presión positiva al final de la espiración (PEEP), que permite reclutar y reexpandir alveolos, aumentando la CRF, disminuyendo el shunt y mejorando la oxigenación. En los pacientes capaces de mantener una ventilación espontánea, pero en los que aparecen los problemas comentados, el incremento del volumen pulmonar tele-espiratorio se puede conseguir mediante el uso de un sistema de presurización continua de la vía aérea (AP). La AP es una técnica en la que todos los ciclos respiratorios de realizan de manera espontánea y sin ningún tipo de soporte; la diferencia estriba en que en AP se mantiene continuamente una presión positiva en la vía aérea durante todo el ciclo de la ventilación espontánea (inspiración y espiración). La AP no es más que la aplicación de una presión positiva intratorácica continua (como la PEEP en CMV) en espontánea; por tanto, sus efectos son superponibles a los de la PEEP. La AP aumenta la capacidad residual funcional (CRF) pudiendo ser útil en pacientes con CFR disminuida, esencialmente todos aquellos que se recuperan de insuficiencia respiratoria aguda, atelectasias, postoperatorio de cirugía mayor, fase final del destete, etc. En estos pacientes la AP al aumentar la CRF por reclutamiento de alveolos colapsados y estabilización de alveolos inestables, mejora la oxigenación y aumenta la compliancia pulmonar disminuyendo el trabajo respiratorio. Sistemas de AP La presión positiva en la vía aérea se aplica conectando al paciente a un sistema que es capaz de 145


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generar una presión constante por encima de la presión atmosférica; mediante la válvula adecuada, se conseguirá que dicha presión sea transmitida a la vía aérea ajustando el nivel deseado (habitualmente entre 5 y 10 cmH2O). La aplicación se realiza mediante una mascarilla con un arnés que la fija a la cara del paciente (en este caso es imprescindible la colocación de una SNG, para evitar la distensión gástrica) o a través del tubo endotraqueal (TET) o de traqueotomía si se trata de pacientes en proceso de retirada de la ventilación mecánica. Actualmente también se emplea AP mediante dispositivos nasales para el tratamiento de la apnea del sueño. Básicamente, los dispositivos de AP se pueden dividir en dos grupos: 1. Sistemas de flujo continuo: disponen de un mecanismo inyector de alto flujo de gas fresco, que se coloca habitualmente en la fuente de oxígeno de la pared. Dicho sistema posee un estrechamiento donde el oxígeno sufre una aceleración, creando una presión subatmosférica que, por efecto Venturi, arrastra aire ambiente. Este sistema determina una mezcla entre el gas del jet (habitualmente oxígeno al 100%) y el aire ambiente, cuyo resultado final suele poseer una FiO2 ajustable. Un tubo estándar direcciona el gas hasta la mascara facial o el TET; allí se ajusta una válvula de escape del hiperflujo de gas con un dintel de apertura equivalente a la PEEP deseada. El hiperflujo de gas al paciente debe ser, al menos, igual al flujo pico inspiratorio ya que en caso contrario, se produce disnea y mala tolerancia al sistema. Estos dispositivos de AP suelen proporcionar una humedad relativa que oscila entre el 40-50%, por lo que precisan intercalar un humidificador de arrastre; sin humidificador se limita su uso a cortos períodos de soporte ventilatorio. Un sistema nuevo es el llamado AP por contraflujo (Bousignac, Vigon, Francia). En este, se inyecta un chorro de gas hacia el paciente a través de una pieza bucal conectada a la mascarilla o el TET. El chorro apoya la entrada de gas en inspiración y en es146

piración, frena el flujo espiratorio generando la PEEP. El nivel de PEEP no se consigue con una válvula, sino que depende del flujo de gas ajustado. Con este sistema si se intercala un filtro hidrófobo entre el inyector y el TET, la humedad de los gases respiratorios se mantiene por encima del 90%. Es muy simple y económico y se suministra con un manómetro para ajustar el nivel de AP deseado. El principal inconveniente de estos sistemas de hiperflujo es el elevado consumo de gases. 2. Sistemas con válvula a demanda: los incorporan los respiradores como una opción más dentro de los diferentes modos ventilatorios. El flujo, en este caso, lo desencadena y mantiene el propio paciente con el esfuerzo inspiratorio (trigger de presión o de flujo). El flujo al paciente es entregado a través de una válvula proporcional que libera en cada momento el flujo necesario para mantener constante la presión ajustada. Debido a esta característica el principal inconveniente de estos sistemas, comparados con los dispositivos de flujo continuo, es el hecho de generar mayor trabajo impuesto para el enfermo, como se ha demostrado en diferentes estudios. Como ventaja respecto a los anteriores sistemas, destaca la mayor humedad relativa del gas entregado (cercana al 100%). Ventajas e incovenientes de la AP La AP presenta como ventajas: el aumento de la capacidad residual funcional, el incremento de la compliancia pulmonar, la mejora de la oxigenación y la disminución del trabajo respiratorio. Como limitaciones a su uso, reseñar que para su aplicación se requiere que los pacientes sean mínimamente colaboradores, que mantengan la ventilación espontánea, y que no presenten grave inestabilidad hemodinámica. Otros inconvenientes ligados a la AP con máscara facial es la presencia de fracturas, anomalías anatómicas máxilo-faciales o lesiones laríngeas, traqueales o esofágicas.


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P-Airway (cmH2O)

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FIGURA 5. Ventilación con PS. Paw constante; flujo decreciente.

VENTILACIÓN CON PRESIÓN DE SOPORTE (PSV) La PSV se introdujo en 1981 cuando se incorporó en dos respiradores a la vez (Siemens 900C y Engstrom Erica), pero no recibió la atención clínica debida hasta 1986, al ser sugerida su utilidad para reducir la carga de los músculos respiratorios. La PSV es un modo de apoyo ventilatorio parcial, diseñado para asistir mecánicamente todos los ciclos respiratorios de la ventilación espontánea. Se trata, como anticipábamos al inicio de este capítulo, de ciclos soportados. Durante la PSV el respirador asiste la inspiración del paciente aplicando una presión positiva constante en la vía aérea; ésta cesa al inicio de la espiración, retornando a la presión espiratoria (atmosférica o PEEP) y permitiendo la espiración pasiva (Fig. 5). El nivel de asistencia depende del nivel de presión de soporte ajustado. El gradiente de presión que se produce entre el circuito (presión de soporte ajustada, PS) y el al-

veolo (PA) genera el flujo de asistencia inspiratoria, cuya magnitud depende del nivel de PS y de las características pulmonares. El nivel de PS se mantiene constante durante toda la inspiración; sin embargo, el flujo de gas a los pulmones decrece progresivamente al avanzar la inspiración, ya que disminuye el gradiente SP-PA, debido al aumento paulatino de la PA por el aumento del volumen pulmonar. Por tanto, mientras la morfología de la curva de presión en la vía aérea es cuadrada (Paw constante), la morfología de la onda de flujo es decreciente (decelerada) como muestra la Figura 5. El final de la inspiración (variable ciclo) puede responder a varios mecanismos. El principal es el ciclado por flujo: el nivel de presión de soporte es mantenido hasta que el flujo inspirado por el paciente cae por debajo de un valor umbral, denominado flujo de corte (en general, el 25% del flujo inspiratorio inicial). En los respiradores actuales este flujo de corte es ajustable (Fig. 5). Conviene asociar, además, otros mecanismos para finalizar la inspiración, para evitar que se manten147


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ga indefinidamente el nivel de presión de soporte en caso de que el flujo no decreciese (p. ej., por una fuga en el circuito). El más común es el ciclado por tiempo, en el que la PS cesa después de un cierto tiempo inspiratorio (fijo o ajustable). Finalmente por seguridad la PS debe cesar cuando la presión en la vía aérea supere un nivel preajustado (ciclado por límite de presión). Volumen corriente Al ser una modalidad de asistencia por presión, el volumen corriente (VT) dependerá: 1. Del esfuerzo del paciente: a mayor esfuerzo, menor PA, mayor gradiente SP-PA, mayor flujo y, por tanto, mayor VT. 2. Del nivel de presión de soporte establecido: a mayor PS, mayor gradiente PS-PA, mayor flujo y mayor VT. 3. De la impedancia del sistema respiratorio (Csr y Raw) en cada momento. El VT disminuye al reducirse la Csr (VT = PA x Csr) o al aumentar la Raw, puesto que disminuye el flujo (V’= (PS-PA)/Raw). Frecuencia respiratoria El paciente determina su propia frecuencia respiratoria (FR), ya que la PSV sólo se activa por la demanda del paciente (no hay ciclos mandatorios). Sin embargo, no ajusta su relación I/E, puesto que el tiempo inspiratorio lo impone el respirador, según el flujo de corte ajustado. Por tanto, es posible que el paciente comience a espirar (impulso del centro respiratorio) antes de finalizar la inspiración mecánica. En este caso la duración “central” de la espiración tampoco se ajusta a la producida por el respirador. La capacidad del paciente de ajustar su FR, permite una evaluación sencilla de la eficacia del nivel de PS ajustado. Cuanto mayor sea el nivel de PS, menor será el esfuerzo inspiratorio del paciente (menor trabajo respiratorio, WOB) y mayor el VT, lo que conlleva a una reducción del consumo de oxígeno respiratorio. Esto conducirá a una reducción de la FR espontánea. Es de sobra conocido que el primer signo de fallo ventilatorio 148

(de cualquier etiología) es la taquipnea, puesto que es la forma de aumentar el volumen minuto con el menor coste energético. Por lo tanto, el nivel de PS se ajusta para obtener una FR “normal” (< 25 pm). De hecho, se ha demostrado una relación inversa entre el nivel de PS y la FR. Flujo inicial (pendiente de ascenso de la PS) El funcionamiento de la PSV no es igual en todos los respiradores. Es fundamental la velocidad del flujo inicial, que determina la velocidad de ascenso hasta alcanzar el nivel de SP seleccionado. Si el flujo es lento, la PS ajustada sólo se alcanza al final de la inspiración, con lo que el volumen corriente es menor y por tanto, se disminuye la eficacia en la reducción del WOB. Adicionalmente, al no satisfacer la cantidad de flujo requerida por el paciente, genera sensación de disnea y mala tolerancia al soporte. En las primeras máquinas, la pendiente de ascenso del flujo era fija y en general, inferior a la demanda de los pacientes. Hoy en día, muchos respiradores ya permiten su modificación. No obstante, el ajuste de una pendiente demasiado rápida, superior a la demanda del paciente, produce insuflación brusca que puede provocar una inadecuada interacción paciente-respirador. Por otra parte, el trabajo impuesto por el respirador puede ser variable, así como la eficacia en la compensación del mismo mediante PSV, según se desprende de un reciente estudio. Uso clínico de la PSV Este modo ventilatorio destaca por la simplicidad de su utilización. El único ajuste verdaderamente específico es el nivel de PS. El ajuste de la pendiente de flujo es común para cualquier otro sistema de soporte parcial, así como el ajuste del trigger. Inicialmente debe ajustarse un nivel de soporte que desarrolle un VT similar al de los ciclos de CMV (con el mismo nivel de PEEP). Este nivel varía según el tipo de paciente. Mientras en postoperados sin patología pulmonar suele ser suficiente con 10-20 cmH2O, en pacientes recupe-


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rándose de un distrés respiratorio puede ser superior a 20 cmH2O. Tras observar el patrón respiratorio durante los dos primeros minutos, se reajusta la PS de manera que se obtenga un VT de 8-10 ml/kg o una FR entre 20-25 pm. Debe buscarse, asimismo, el máximo confort y la ausencia de disnea. Niveles superiores a 20-25 cmH2O con FR por encima de 35 rpm, obligan a sedar al paciente y volver a la ventilación controlada. El nivel de PS ideal sería aquel que permitiera realizar al paciente un trabajo respiratorio óptimo, definido en abstracto, por una actividad espontánea para no dejar a los músculos respiratorios en completo reposo, pero por debajo de un umbral que conduciría a la fatiga. Ajustada de esta manera, y monitorizando el WOB y el esfuerzo respiratorio, la PSV favorecerá la recuperación y resistencia de la musculatura respiratoria. La PS se retira progresivamente, reduciendo paulatinamente de 3-6 cmH2O el nivel de soporte, mientras estas reducciones sean toleradas por el paciente. La tolerancia se valora a través de la FR, la imagen clínica de confort y la estabilidad hemodinámica. Cuando hay buena tolerancia (FR < 25 rpm) con una PS de 5-8 cmH2O, en pacientes sin patología pulmonar, puede extubarse directamente el paciente con muy bajo riesgo de fracaso. Este nivel de PS sería el necesario para compensar el trabajo respiratorio impuesto por el circuito del respirador y tubo endotraqueal (WOBimp) en este tipo de pacientes. Sin embargo, y como veremos más adelante al hablar de la ventilación con compensación automática del tubo endotraqueal, la PSV no siempre podrá compensar este WOBimp, por lo que en determinadas ocasiones, no será fácil predecir cual es el nivel de soporte óptimo para eliminar dicho trabajo respiratorio. Ventajas e inconvenientes de la PSV La PSV nació como un método de contrarrestar el aumento del WOB que se produce durante la ventilación espontánea con AP o IMV, como consecuencia del aumento de las resistencias oca-

sionado por las válvulas de demanda, los circuitos, el tubo endotraqueal, etc. (en definitiva el WOBimp). En pocos años se ha generalizado su uso como soporte parcial o incluso total, en cualquier tipo de pacientes con actividad conservada del centro respiratorio, es decir, con mínima capacidad de ventilación espontánea. Aunque la PSV fue concebida para su aplicación en pacientes intubados, en la actualidad también puede utilizarse a través de mascarillas faciales o boquillas (ventilación no invasiva). Es uno de los modos ventilatorios que mejor se adapta al destete, por su gran flexibilidad (de asistencia total a ventilación no asistida) y, sobre todo, por su fácil ajuste. Interacción paciente-respirador con PSV Es indudable que la forma decelerada del flujo inspiratorio y, sobre todo, el control del patrón respiratorio por parte del paciente le confieren un grado de confort superior al de la SIMV. Sin embargo, en la línea de investigar la adecuada interacción paciente-respirador, un reciente trabajo evaluó la incidencia y tipos de asincronismos que se producían durante la PSV en el destete de pacientes postquirúrgicos sin patología pulmonar. Se analizaron 50 ciclos respiratorios consecutivos por paciente, apareciendo asincronismos en todos los enfermos estudiados. De los 450 ciclos analizados se encontraron asincronismos en 85 de ellos (19%). Por otra parte, se identificaron hasta cinco tipos distintos de asincronismos (auto-ciclado, soporte interrumpido, esfuerzo no detectado, inspiración mecánica prolongada y doble respiración en ciclo único), cuyas características se detallan en el citado estudio. En la Figura 5 se observa un esfuerzo no detectado, que es uno de los asincronismos más frecuentes con PSV, debido a la presencia de auto-PEEP. Destete con PSV En un estudio clínico en el que se compararon tres modalidades de retirada progresiva de la ventilación (TT, SIMV y PSV) la PSV fue la modalidad asociada a una tasa de éxitos más grande, a una menor duración de la ventilación y a una 149


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menor estancia en reanimación. También se ha empleado con éxito en enfermos con weaning difícil, especialmente con OCFA. Sin embargo, otro estudio de diseño prácticamente idéntico, no confirmó esta superioridad frente a los otros métodos de destete, siendo la desconexión con pruebas de tolerancia de dos horas con O2 en T, la técnica con la que se obtuvo una menor duración del tiempo de destete. Es razonable recomendar el uso secuencial de varias de estas técnicas de destete en el mismo paciente, cuando una de ellas no da el resultado esperado. Combinación con otras técnicas de soporte parcial Otra ventaja con PSV es la posibilidad de asociarla a otros modos ventilatorios, como la SIMV. Teóricamente, mientras la PSV reduciría el WOBimp, la SIMV garantizaría una ventilación minuto mínima y ambas reducirían el trabajo respiratorio total. Sin embargo, no hay todavía datos concluyentes que demuestren la superioridad de esta combinación frente a la PSV aislada. En un estudio realizado en nuestra unidad de reanimación en pacientes postoperados de cirugía cardiaca en período de destete, se demuestra que la asociación de ambas técnicas no modifica el WOB y el esfuerzo del paciente (PTP), comparado con la PSV cuando se usa aisladamente. Otros autores, en pacientes con EPOC han visto que no reduce significativamente el tiempo de destete, aunque reduce la FR y la auto-PEEP. En voluntarios sanos sí se ha demostrado una reducción del WOB por minuto con IMV-PS respecto a la PSV aislada. En principio, todo ciclo espontáneo puede apoyarse con PSV, de ahí que se pueda utilizar con cualquier técnica que permita ciclos espontáneos. Así, cuando la BIPAP se aplica con Tsup largos y el paciente superpone su ventilación espontánea, los ciclos espontáneos pueden ser apoyados para aumentar el VT y mejorar el confort. El resto de soportes parciales son utilizados para el apoyo del paciente en mayor o menor proporción de reducción del WOB y basan su fun150

cionamiento en ciclos espontáneos apoyados con PS, por tanto, se pueden considerar como técnicas de destete de la ventilación. Su amplitud hace imposible la descripción en esta lección.

VENTILACIÓN CON SOPORTE DE VOLUMEN (VSV) El soporte de volumen es un método de apoyo parcial en el que la presión de soporte se ajusta automáticamente a las variaciones de las impedancias, para mantener constante un volumen minuto (VE) prefijado. Son múltiples los métodos para producir un apoyo (por presión) de la respiración espontánea para obtener un VT y/o un VE prefijado garantizado. Según el respirador, se han desarrollado tres sistemas, con funcionamiento de base distinto: 1. Ajuste del VT dentro del ciclo (Bear 1000). Ajusta un VT prefijado. El sistema aplica un cierto nivel de PS (siempre el mismo); si el VT prefijado se alcanza antes de llegar al flujo de corte, entonces el ciclado es por dicho flujo. Por el contrario, si al llegar al flujo de corte no se ha alcanzado el VT prefijado, entonces este se prolonga y el aparato cicla cuando alcanza el VT. 2. Ajuste del VT basado en los ciclos previos (PRVC en Servo 300, auto-flow en Evita). También se garantiza el VT prefijado, no el VE. El sistema aplica un nivel de PS variable: si con el nivel aplicado no se llega al VT prefijado, se aumenta la PS en el ciclo siguiente y así sucesivamente. 3. Ajuste de VT basado en la ventilación minuto (soporte de volumen en Servo 300). El parámetro ajustado es el VE; y un FR de referencia, con la que el respirador ajusta automáticamente el VT, según el conciente VE seleccionado/FR de referencia. De este modo, el respirador istra el VT deseado, aplicando un nivel de presión de soporte variable que se ajusta basándose en el cálculo de la relación presión/volumen de la respiración anterior.


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La presión de soporte varía automáticamente según la comparación del VT real con el VT ajustado de referencia. Si el VT real es mayor que el de referencia, se reduce la presión de soporte, y viceversa. No obstante, para evitar la hipoventilación que se produciría con FR muy bajas o muy altas (respiración superficial), se ajusta una FR ideal de referencia. De forma que si la FR real del paciente es menor que la de referencia, para mantener el VE, el respirador calcula un nuevo VT de referencia según la relación VE/FR real, y aumentará la presión de soporte para conseguirlo. En cambio, si la FR real es mayor que la de referencia, se mantiene el VT de referencia, aunque aumente el VE.

VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE Modo ventilatorio introducido por primera vez en 1971 por Kirby como modo de ventilación en neonatos con síndrome de la membrana hialina. Posteriormente, Downs adoptó esta técnica para su aplicación en adultos. Esencialmente, la IMV permite la ventilación espontánea del paciente (ciclos espontáneos) entre ciclos de ventilación mecánica (mandatarios). Por lo tanto, el volumen minuto puede ser variable, siendo la suma de la ventilación mandataria (fija) más la espontánea. La IMV fue el método de destete más ampliamente utilizado en Estados Unidos en los años noventa. Los sistemas comerciales introdujeron la sincronización (Sinchronic-IMV; SIMV), permitiendo que la máquina detectara la respiración espontánea del paciente, mediante trigger de presión o de flujo, haciendo coincidir el ciclo mecánico con el inicio de la inspiración del paciente. Hoy en día, todos los respiradores incorpora SIMV, no existiendo sistemas asincrónicos. Los ciclos mandatarios pueden ser de volumen controlado o de presión controlada.

Uso clínico de la SIMV La SIMV se puede utilizar como técnica de soporte total o parcial permanente, así como para el destete de la ventilación, como alternativa a la desconexión con pieza en T. Como soporte total, se puede utilizar en el postoperatorio inmediato, ajustando una FR mandataria y un VT idénticos a los que tenía establecidos en CMV. Como soporte parcial siempre va asociado a PSV en los ciclos espontáneos para reducir el trabajo impuesto. Se ha propuesto asociar SIMV a PSV durante la retirada de la ventilación mecánica, sin embargo, no está demostrada ventaja alguna con esta combinación, comparada con el uso aislado de PSV. Para manejar la SIMV como técnica de desconexión se debe iniciar programando un VT y FR próximo a los parámetros que tenía en CMV. Para, progresivamente, disminuir la FR mandataria, manteniendo el mismo VT. Como objetivo, la FR total (mandataria más espontánea) debe ser inferior a 35 rpm, manteniendo la PaCO2 en niveles aceptables (más elevado en EPOC). Cuando se reduce la FR mandataria a 2 rpm con buena tolerancia, podemos decir que el paciente está listo para la desconexión, tras la retirada progresiva de la AP y la extubación, si procede.

VENTILACIÓN CON VOLUMEN MANDATARIO INTERMITENTE (MMV) El 1977 el anestesiólogo inglés Hewlett diseñó una nueva modalidad ventilatoria que denominó ventilación mandatoria minuto. Este modo garantiza un volumen ventilatorio constante prefijado, independiente de la eficacia de la respiración espontánea del paciente. Cuando el paciente espontáneamente ventila menos de lo prefijado, la ventilación artificial se pone en marcha automáticamente para compensar el déficit y entregar el volumen preestablecido. Inversamente, a medida que el paciente inicia la ventilación espontánea, la ventilación mandatoria disminuye automáticamente, sin necesidad 151


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de reajustar el sistema. En todo momento, el volumen minuto es constante, siendo la suma del volumen mandatario (variable) y del volumen minuto espontáneo (variable). La MMV, incorporada por los respiradores de nueva generación, funciona básicamente comparando automáticamente el volumen minuto espirado respecto al prefijado, y compensando la diferencia aumentando el número de ciclos mandatarios de VT constante. En otros casos se compensa aumentando la presión de soporte en cada ciclo para obtener el VE prefijado. Los sistemas de MMV actuales tienen numerosas variantes según la casa comercial, prácticamente no hay dos sistemas de MMV idénticos. Sin embargo en todos los ciclos mandatarios son sincrónicos con el paciente (SMMV). La principal dificultad de la SMMV estriba en establecer cuál es el volumen minuto adecuado para cada enfermo en distintos momentos de su evolución. Además, cabe el riesgo de acomodación del paciente, es decir, se mantiene en una situación confortable en la que se combina una baja ventilación espontánea con una elevada ventilación mandatoria, sin progresar en el destete.

VENTILACIÓN CON FRECUENCIA MANDATORIA (MRV) La base teórica de la MRV se podría resumir como sigue: durante la ventilación mecánica, los pacientes, sin neumopatía asociada, presentan un trabajo respiratorio normal y una FR normal (12 a 20 rpm). Estos mismos pacientes, en ausencia de depresión del centro respiratorio (acción residual de anestésicos, sedantes o analgésicos) si se someten a un aumento de la carga de trabajo, adoptarán una frecuencia ventilatoria elevada para mantener el volumen minuto con el mínimo trabajo posible (respiración rápida y superficial). En la misma dirección, pero en sentido contrario, la aplicación de una presión de soporte, aumenta el VT de todos los ciclos y disminuye el trabajo, lo 152

que secundariamente produce una reducción de la FR espontánea. Esta relación es tan visible en la clínica que, como ya hemos comentado, la FR observada durante la PSV se utiliza para ajustar el nivel óptimo de presión. Por tanto, si el nivel óptimo de PS es aquel en el que el paciente presenta una FR “normal”, cabe un modo ventilatorio en el que se pueda ajustar una FR deseada (“normal”) para el paciente, dejando que la PS la ajuste automáticamente el respirador según la FR observada. Este sistema lo incorporó Air-Liquide por primera vez en el respirador Cesar bajo la denominación Mandatory Rate Ventilation (MRV), y más tarde en Horus. Uso clínico de la MRV Con MRV se ajusta: • FR objetivo (FR que deseamos para el paciente). • PS de partida (nivel de PS con el que se inicia el apoyo). • Flujo pico, flujo de corte y tiempo inspiratorio máximo (de seguridad). De esta forma, el respirador inicia la ventilación como si se tratara de una PSV, con un nivel de PS igual al PS de partida. A partir de aquí, cada tres ciclos el respirador compara la FR real (promedio de los últimos cuatro ciclos) con la FR objetivo y: • Si la FR real es tres o más ciclos superior a la FR objetivo, interpretará que el soporte es insuficiente e incrementará el nivel de PS en 1 cmH2O. • Si la FR real está entre +3 y -3 ciclos de la FR objetivo, interpretará que el nivel de soporte es adecuado y no lo modificará. • Si FR real está tres o más ciclos por debajo de la FR objetivo, interpretará que el soporte es excesivo y disminuirá el nivel de PS en 1 cmH2O. De esta forma, la PS irá en aumento o descenso según evolucione el destete del paciente. Cuando la PS aplicada sea de 5-8 cmH2O, en pacientes sin patología pulmonar asociada, se podrá proceder a la extubación con moderada seguridad. Evidentemente, es necesario ajustar una alarma de


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PS máxima, ya que si la FR se mantiene por encima del objetivo, el respirador podría aplicar una PS demasiado elevada. No obstante, no todos los pacientes son susceptibles de ser desconectados con esta técnica. Existe la posibilidad de hipoventilación en caso de disminución del estímulo del centro respiratorio (depresión por fármacos, alcalosis metabólica). En este caso se produciría una reducción de la FR y, seguidamente, del nivel de soporte.

VENTILACIÓN DE SOPORTE ADAPTABLE (ASV) La ASV, incluida en el respirador Galileo (Hamilton Medical), se caracteriza por ser un modo ventilatorio que puede comportarse como soporte parcial o total. De inicio, lo único que se ajusta es el peso del paciente (con el que el respirador calcula la ventilación minuto óptima) y el porcentaje de apoyo de este VE que se desea que realice el respirador. Este apoyo puede estar entre el 10 y el 350% del VE calculado (la posibilidad de ajustar valores superiores al 100% del VE son aplicables a casos de aumento de las necesidades ventilatorias, como fiebre, embolismo pulmonar, etc.). Para calcular el VE adecuado, el respirador considera como ideal 100 ml/kg/min para el adulto y 200 ml/kg/min para pacientes pediátricos (hasta 45 kg del peso). A partir de aquí, el software del respirador ajusta el VT y la FR óptima para conseguir este VE, así como la presión inspiratoria a aplicar en cada ciclo para obtener el VT calculado (es importante ajustar de inicio el límite de presión inspiratoria, ya que el aparato aplicará un máximo de presión 10 cmH2O por debajo). Los cálculos de la FR (por la ecuación de Otis) y VT se basan en la medición de la impedancia del sistema respiratorio y del espacio muerto del paciente, de modo que el patrón resultante logre la ventilación correcta con el mínimo trabajo respiratorio y sin PEEP intrínseca.

Uso clínico de la ASV En el paciente sin esfuerzo inspiratorio, ajustando un apoyo del 100% del VE, el modo ASV se comporta como una controlada por volumen, ya que garantiza el 100% del VE en ciclos mandatarios de presión controlada (siempre a una FR óptima para el menor trabajo y evitando la PEEPi). A medida que el paciente presenta actividad ventilatoria espontánea, el aparato inicia un apoyo con PSV de los ciclos espontáneos con un nivel de PS similar a los mandatarios. Conforme aumenta la actividad espontánea, se reduce, tanto el número de ciclos mandatarios como el nivel de presión de soporte aplicado, de forma que el respirador añade los ciclos mandatorios necesarios para lograr el VE objetivo. Como ya hemos comentado, los modos de ventilación que garantizan el 100% del VE, pueden llevar a la acomodación del paciente, sin progresar en el destete. Por ello, para el destete con ASV, el porcentaje de asistencia ofrecido por el respirador puede ser disminuido gradualmente, favoreciendo que el paciente asuma mayor porcentaje del volumen minuto, hasta conseguir el destete.

VENTILACIÓN CON PATRÓN ESPONTÁNEO AMPLIFICADO (PEA) El patrón espontáneo amplificado (PEA) es un modo ventilatorio diseñado para respetar el patrón ventilatorio espontáneo, ajustando el flujo inspiratorio a la morfología del flujo del paciente. Esta técnica es exclusivamente asistida, es decir, sólo funciona como apoyo a los ciclos espontáneos del paciente, asistiéndolos en mayor o menor magnitud. En ausencia de actividad espontánea, el aparato cambia a un modo de ventilación de seguridad, prefijada, controlada por volumen (ventilación de apnea). Esta técnica se halla incorporada al respirador Vector XXI (Temel, S.A.). Basa su funcionamiento en la utilización de la denominada “interfase 153


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respiratoria”, pieza metálica que se conecta directamente al tubo endotraqueal y que integra el generador de flujo, las válvulas espiratoria e inspiratoria, el medidor de flujo, las tomas para la medida de presión y la activación del trigger y la entrada y salida de gases. La interfase se comunica con el cuerpo del respirador mediante un brazo metálico articulado a través del cual circulan los gases frescos altamente presurizados. Este respirador carece de circuito externo, por lo que los gases espirados son eliminados a la atmósfera inmediatamente después de atravesar la interfase. El principio de funcionamiento se basa en un sistema de insuflación del flujo de gas de elevada velocidad de respuesta, en la que influye la proximidad, tanto del trigger como de la válvula inspiratoria a las vías aéreas del paciente. Ante la demanda del paciente, el respirador entrega un flujo inicial elevado de gas y, a partir de ese momento, la interfase detecta la presencia de flujo espontáneo del paciente (a partir de la medida cada 10 ms del flujo inspiratorio) y mantiene el flujo de apoyo que viene a sumarse al espontáneo. Para evitar el trabajo impuesto por el tubo endotraqueal, el ajuste de flujo se realiza teniendo en cuenta la resistencia opuesta por el TET, para lo cual el respirador dispone de un mecanismo de calibración automático. Uso clínico de la PEA Con la PEA no se ajusta un volumen o una presión determinada, sino un factor de amplificación (entre 0 y 10) del flujo espontáneo del paciente. El VT resultante de la amplificación viene determinado por el VT generado por el esfuerzo del paciente más el VT de apoyo del respirador (generado por el flujo de gas en el tiempo inspiratorio). Este VT de apoyo dependerá del grado de amplificación y de las características mecánicas del paciente, sobre todo, de la compliancia del sistema respiratorio. Para establecer el final de la inspiración se ajusta el flujo de corte (entre 4 y 20 L/min), así como la posibilidad de ciclado por presión al ajustar la presión de seguridad. 154

La principal ventaja del PEA consiste en su sencillez de manejo. Su uso no precisa más que el ajuste del nivel de amplificación y el nivel de flujo de corte. Cuando se utiliza para iniciar el destete del ventilador se ajusta una amplificación alta (8-10), con la que se obtenga un VT cercano al ajustado en CMV. Para progresar en el destete, se reduce paulatinamente la amplificación de modo que el paciente asuma un mayor esfuerzo ventilatorio. Un nivel de amplificación menor de cuatro permite la extubación con cierta seguridad en la mayoría de los pacientes (sin patología pulmonar añadida). Otra ventaja de este modo ventilatorio es la excelente interacción del paciente con el respirador no sólo por seguir el patrón de flujo, sino por la adaptación del soporte al patrón ventilatorio del paciente, lo que prácticamente anula la incidencia de asincronismos.

VENTILACIÓN PROPORCIONAL ASISTIDA (PAV) En la ventilación asistida proporcional el ventilador genera una presión en vía aérea en proporción al esfuerzo inspiratorio realizado por el paciente (presión inspiratoria, Pmus). No están prefijados el volumen, ni el flujo, ni la presión. Por tanto, el paciente mantiene un completo control, al menos teóricamente, sobre su patrón respiratorio. Con PAV, la proporcionalidad entre Pmus y la presión en la vía aérea viene dada por las respectivas ganancias de flujo y volumen. Por ejemplo, si la ganancia del flujo asistido y del volumen asistido se fija en el 50%, el paciente generará una Pmus igual a la presión en vía aérea generada por el ventilador. Así, el respirador realiza el 50% del trabajo respiratorio y el paciente el 50% restante. Esta proporcionalidad 1:1 implica que el esfuerzo del paciente se amplifica por un factor de dos. La PAV es un modo de ventilación que, en teoría, se adapta para seguir los cambios en las demandas ventilatorias de los pacientes, siempre y


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cuando, no se asocien a cambios en la mecánica pulmonar. Se ha dicho que, debido a esta razón, y a que no hay límites prefijados en la asistencia, este modo ventilatorio es muy confortable. Las desventajas están en relación a la falta de asistencia cuando existe PEEP intrínseca, pues la presión desarrollada por los músculos inspiratorios en estas circunstancias no es detectada por el respirador.

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Monitorización de la ventilación en anestesia y cuidados intensivos 13 L. López-Olaondo

La posibilidad de monitorizar las propiedades mecánicas y funcionales pulmonares es esencial en el manejo del paciente que requiere ventilación con presión positiva y ayuda a: 1. Confirmar el diagnóstico de la enfermedad pulmonar subyacente. 2. Permitir que las intervenciones terapéuticas se realicen adecuadamente. 3. Proporcionar información que permita: • Fijar de forma óptima los parámetros del ventilador. • Asegurar una extubación lo más precoz posible.

INTRODUCCIÓN Se ha observado que los problemas respiratorios son la principal causa de morbimortalidad perioperatoria: • El 4,1% de los pacientes anestesiados desarrolla complicaciones respiratorias graves. • El 43% de los pacientes ingresados en unidades de recuperación postanestésica desarrollan complicaciones respiratorias. • La mayoría de reclamaciones judiciales sobre actos anestésicos tienen su origen en proble-

mas respiratorios y, en su mayor parte, pueden ser evitados mediante una adecuada monitorización. La principal causa de ingreso médico en UCI es la insuficiencia respiratoria (70% en la Clínica Universitaria de Navarra (CUN)). Además, la técnica de sustitución de órganos más utilizada, tanto en ingresos médicos como quirúrgicos es la ventilación mecánica (VM) (42% en la CUN: 9% VM no invasiva + 33% VM). El principal objetivo de todo anestesiólogo es que la anestesia y la VM sean tan seguras como sea posible. Se ha observado que la monitorización aumenta la seguridad de los pacientes. Un análisis de 1.256 incidentes demostró que los problemas fueron detectados primero por los monitores en el 52% de los casos. Todas estas circunstancias indujeron a las Sociedades de Anestesiología a indicar de forma clara los criterios mínimos de vigilancia y monitorización durante la anestesia. • American Society of Anesthesia, 1986. • Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, 1988. • Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación, 1996. Como el principal objetivo de la ventilación es conseguir un adecuado intercambio gaseoso, 157


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manteniendo o mejorando las tensiones de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) en sangre arterial, la monitorización básica respiratoria se basa fundamentalmente en las siguientes normas. 1. Un anestesiólogo debe permanecer siempre en quirófano para monitorizar de forma continua al paciente y modificar los cuidados anestésicos basándose en las observaciones clínicas, según las respuestas del paciente a los cambios dinámicos producidos por la cirugía y/o la istración de fármacos anestésicos. 2. Es necesaria una valoración continua de: • Oxigenación: para asegurar una adecuada concentración de O2. – En el gas inspirado: no deben utilizarse aparatos de anestesia que puedan generar concentraciones de O2 inferiores al 21% y su concentración en el circuito anestésico debe ser medida mediante un analizador de O2, con una alarma para el límite inferior. – En la sangre: durante cualquier tipo de anestesia, es necesaria una adecuada iluminación y exposición del paciente para valorar su coloración mucocutánea. Además, se deben emplear métodos, como el pulsioxímetro. • Ventilación: para asegurar una adecuada ventilación. – La ventilación de todo paciente bajo anestesia debe ser continuamente evaluada. Se propugna la monitorización continua del contenido y fracción o presión de CO2 en el aire espirado. Además, la presencia de movimientos torácicos y la auscultación pulmonar, así como la observación de la bolsa reservorio y/o concertina del circuito anestésico, son de gran utilidad. – La colocación adecuada del tubo endotraqueal se verificará mediante la valoración clínica, la auscultación y/o el análisis de CO2 al final de la espiración. – Cuando se emplee VM, esta se valorará mediante: valoración clínica, capnografía, medida del volumen corriente (VC) y frecuencia respiratoria (FR), presiones de la vía aérea, etc. 158

Además, debe haber un sistema capaz de detectar la desconexión del circuito anestésico con una alarma sonora. – Durante la anestesia regional y la vigilancia peroperatoria debe evaluarse la ventilación, al menos mediante la observación de signos clínicos cualitativos. Monitorización clínica Cuando los pacientes respiran espontáneamente durante la anestesia general, el patrón respiratorio (FR, profundidad, regularidad) debe ser monitorizado de forma continua mediante la observación del movimiento de la bolsa reservorio del respirador y del tórax del paciente, y auscultando el tórax con un estetoscopio precordial o torácico. Las características de los movimientos respiratorios son de gran ayuda para valorar la profundidad anestésica. Además, viendo la relación entre los movimientos torácicos y los de la bolsa reservorio, puede detectarse la presencia de obstrucción de la vía aérea superior. La respiración es rápida y superficial en presencia de anestésicos halogenados, mientras que los opioides disminuyen la FR y aumentan el VC. Pulsioximetría La pulsioximetría proporciona una monitorización continua no invasiva de la frecuencia del pulso y de la saturación arterial de oxígeno (SpO2), informando de forma temprana de la existencia de hipoxemia. Probablemente es el monitor de la respiración más útil; su uso detecta incidentes en el 27% de los casos y detectaría hasta un 40% de incidentes si se utilizase correctamente. Consiste en un diodo que detecta diferencias en la absorción de luz entre la hemoglobina reducida (banda roja 600 a 750 nm) y la oxihemoglobina (banda infrarroja 850 a 1.000 nm), que se aplica, generalmente, en el lecho ungueal o en el lóbulo de la oreja. Un ordenador calcula la SpO2 y muestra el valor en la pantalla. Como la técnica utiliza cambios en la absorción de la luz producidas por pulsaciones arteriales, cualquier hecho que disminuya la pulsación vascular (hipo-


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CAPNOGRAFÍA La medida continua del CO2, en el aire inspirado y espirado, ha llegado a ser una medida estándar en todo paciente sometido a VM. Se realiza cerca del tubo endotraqueal, mediante un sensor de infrarrojos que detecta la concentración o presión parcial de CO2 en los gases respiratorios durante el ciclo respiratorio. Permite confirmar la intubación endotraqueal, evaluar la ventilación alveolar y, en menor medida, el estado de la circulación, así como estimar la presión parcial de CO2 en sangre arterial. La ventilación, el gasto cardiaco, la distribución del flujo sanguíneo pulmonar y la actividad metabólica influyen en el análisis cuantitativo de CO2 en el aire espirado y en la curva de capnografía. La capnometría es la medida y representación numérica de la concentración de CO2 en el aire inspirado y espirado. La capnografía es la representación continua de la concentración de CO2 en

III PCO2

tensión, hipotermia, vasoconstricción) reducirá la capacidad del monitor para obtener y procesar la señal y, por tanto, calcular la SpO2. Incluso un paciente con temperatura central normal, puede tener los dedos fríos y, por tanto, lecturas inadecuadas de pulsioximetría. Manteniendo la mano del paciente caliente se pueden prevenir estos problemas. Manteniendo una SpO2 mayor del 90% se asegura una PaO2 de 60 mm Hg o mayor. El pulsioxímetro es muy preciso con saturaciones entre 70-100% (margen de error del 2-5%), pero su fiabilidad disminuye con saturaciones inferiores al 70%. Para el uso adecuado del pulsioxímetro es necesario conocer sus limitaciones fisiológicas y técnicas. Pueden influir en la pulsioximetría: las dishemoglobinemias (carboxihemoglobina, metahemoglobina), determinados contrastes (azul de metileno, verde indocianina), el esmalte de uñas, la luz ambiental, el bisturí eléctrico, artefactos por movimiento y ruidos de fondo. Se han comunicado quemaduras y lesiones por presión, incluso necrosis cutánea, de forma excepcional.

II

IV

I

FIGURA 1. Trazado de curva de capnografia.

la vía aérea del paciente durante la ventilación y se divide en cuatro fases: I Representa el estadio inicial de la espiración. El gas medido durante esta fase ocupa el espacio muerto anatómico y carece de CO2. II Ascenso rápido de la curva de capnografía, porque aparece el aire que contiene CO2. La pendiente de este ascenso viene determinada por la uniformidad de la ventilación y el vaciamiento alveolar. III Fase meseta que representa el aire alveolar. Habitualmente es casi horizontal, con un lento y progresivo ascenso, y termina en un punto en el que la cantidad de CO2 es máxima. La concentración de CO2 en este punto, llamado “end-tidal CO2” (ETCO2), es el mejor reflejo del CO2 alveolar. La suave pendiente de esta fase III, depende de dos mecanismos: la falta de uniformidad en la distribución de CO2 en el gas alveolar (PACO2), y el vaciamiento asincrónico de las diferentes regiones pulmonares. Ambas se producen en pequeña medida en pacientes sanos. Las diferencias regionales en la PACO2 son debidas a una distribución no uniforme de la relación ventilación/perfusión (V/Q) en las diferentes áreas del pulmón. La pendiente ascendente de la meseta de la capnografía indica que las regiones con mayor relación V/Q (menor PCO2) se vacían primero, y las regiones pulmonares con menor relación V/Q (mayor PCO2) se vacían después. IV Comienza la inspiración y la curva vuelve bruscamente a cero. 159


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TABLA 1. Factores que pueden modificar la ETCO2 Cambios en la producción de CO2

Cambios en la eliminación de CO2

Aumento de ETCO2

Aumento del metabolismo: - Hipertermia - Hipertiroidismo - Sepsis - Hipertermia maligna - Temblores - Convulsiones

Hipoventilación Reinhalación

Descenso de ETCO2

Disminución del metabolismo: - Hipotermia - Hipotiroidismo

Hiperventilación Hipoperfusión Embolia pulmonar Extubación accidental

La utilidad de la capnografía depende de la relación entre el CO2 arterial, alveolar y al final de la espiración. Si la ventilación y la perfusión son adecuadas, el CO2 difunde fácilmente a través de la membrana alveolo-capilar y no ocurren errores durante la medición, por lo tanto, los cambios en la ETCO2 reflejan cambios en la PaCO2. Si el gradiente PaCO2-PACO2 es constante y pequeño, la capnografía es un reflejo continuo, no invasivo y real de la ventilación. Durante la anestesia general, el gradiente ETCO2-PaCO2 es de 5-10 mm Hg, y disminuye a medida que aumentamos el VC. Su utilización en pacientes no intubados es más complicada por la dificultad de a los gases respiratorios. Analizadores de oxígeno Son utilizados rutinariamente para asegurar una adecuada concentración de O2 en el aire inspirado. Se utilizan diferentes técnicas, como el análisis paramagnético (el más ampliamente utilizado en anestesia clínica), galvánico y polarográfico, y la espectrometría de masas. La medición de la concentración de O2 inspirado no garantiza una adecuada oxigenación arterial. Permite estimar las concentraciones de O2 en las diferentes fases de cada ciclo respiratorio. Permite estimar la presión alveolar de O2, la ventilación alveolar y la relación V/Q. Algunos monitores informan de la fracción inspi160

rada de O2, la fracción espirada y de su diferencia (que normalmente es de alrededor del 5%). El analizador de O2 se calibra con aire ambiente (21% de O2) y con O2 al 100% y tiene una alarma sonora cuando la concentración de O2 istrada es inferior a un valor predeterminado, generalmente entre el 25 y 30%. Los analizadores de O2 requieren un corto tiempo de respuesta (210 s), gran precisión (± 2%) y estabilidad cuando se exponen a agentes inhalados y humedad. Espectrómetro de masas El espectrómetro de masas permite un análisis intermitente o continuo de la composición del aire en la vía aérea (O2, nitrógeno, CO2), incluidos los gases anestésicos (óxido nitroso y halogenados), durante la inspiración y la espiración. Los gases son ionizados por un campo eléctrico y acelerados hacia un campo magnético que los separa según su masa, separando antes los iones más ligeros. Esto permite identificar los diferentes componentes y medir sus concentraciones. Su utilización, especialmente cuando es posible la medida continua, reduce o elimina la necesidad de analizadores de O2 y capnógrafos. Volumen corriente Un espirómetro colocado en la rama espiratoria del circuito anestésico mide el VC y permi-


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TABLA 2. Detección de eventos críticos mediante el análisis del gas espirado Eventos críticos Error en la istración de gases Mal funcionamiento del respirador Desconexión del circuito Contaminación del vaporizador Mal funcionamiento del vaporizador Fugas en el circuito anestésico Fugas en el tubo endotraqueal Malposición de la mascarilla facial o laríngea Embolismo aéreo Hipoventilación Hipertermia maligna Obstrucción de la vía aérea Hipoxia en el circuito Sobredosis de vaporizador

te calcular el volumen minuto (VC x FR). Un espirómetro en la rama inspiratoria mide el VC prefijado, y la diferencia con el espirado permite valorar la presencia de fugas en el circuito anestésico. Deben eliminarse todas las posibles fugas del circuito anestésico para una adecuada medida del VC. Gasometría arterial La monitorización no invasiva es de gran utilidad en el paciente con ventilación mecánica, pero el gold estándar de la monitorización del intercambio gaseoso es la gasometría arterial, que nos informa, además del estado ácido-base del paciente. Su principal problema es su carácter invasivo y la necesidad de muestras sanguíneas repetidas. Es imprescindible una cuidadosa extracción y manipulación de la muestra, así como la correcta y periódica calibración del equipo de laboratorio. Actualmente, existen algunos sistemas fiables de monitorización directa y continua de gases sanguíneos y pH mediante sensores incluidos en catéteres intraarteriales. La hipoxemia, principal alteración en el paciente con VM, se puede producir por shunt intrapulmonar, falta de homogeneidad de la rela-

Detección en gas espirado O2, N2, CO2 O2, N2, CO2 O2, N2, CO2 O2, CO2, agente O2, CO2, agente N2, CO2 N2, CO2 N2, CO2 N2, CO2 CO2 CO2 CO2 O2 Agente

ción V/Q o alteraciones de la difusión. Se han descrito varios índices para cuantificar su severidad: • Diferencia alveolo-arterial de oxígeno (AaDO2). • Relación alveolo-arterial de presión de oxígeno (PaO2/PAO2). • Relación PaO2/FIO2 (Pa: presión arterial; FI: fracción inspirada). Todos están afectados por cambios en la FIO2, debido a que la relación entre la tensión y contenido de oxígeno no guarda una distribución lineal, como queda demostrado en la curva de disociación de la hemoglobina. La relación PaO2/FIO2 es la más estable, sobre todo, en pacientes con FIO2 del 50% y con un shunt superior al 30%. Este es, por tanto, el índice no invasivo más aceptado para medir la oxigenación y el grado de hipoxemia en pacientes con lesión pulmonar y se usa para diferenciar: • Lesión pulmonar aguda: > 200 mm Hg. • Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA): < 200 mm Hg. Aunque es el método preferido para monitorizar el intercambio gaseoso en estudios llevados a cabo en pacientes con SDRA, no refleja la severidad de la lesión pulmonar y no tiene un valor pronóstico. 161


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No obstante, sabemos que una actuación que mejora el intercambio gaseoso no necesariamente mejora el pronóstico del paciente (el uso de oxido nítrico o la ventilación en decúbito prono mejora la oxigenación, pero no el pronóstico en pacientes con SDRA). Incluso algunas intervenciones que mejoran el intercambio gaseoso empeoran el pronóstico del paciente (la VM con altos VC en pacientes con SDRA mejora la oxigenación, pero aumenta la mortalidad absoluta en un 8,8%, si lo comparamos con la utilización de VC bajos). Este último hallazgo confirma la gran evidencia que existe en estudios de laboratorio de que la ventilación con presión positiva puede producir y aumentar por sí misma el daño pulmonar. Esto ha llevado a aumentar progresivamente la monitorización de la VM y permitir al clínico ajustar de manera óptima los parámetros del ventilador.

ELASTICIDAD Y RESISTENCIA Son propiedades mecánicas básicas, que se miden durante la ventilación en volumen control con un flujo inspiratorio constante. Debe haber una pausa adecuada al final de la inspiración, para que la presión meseta pueda medirse de forma adecuada, y no debe haber fugas en el circuito respiratorio. La presión que se desarrolla en la vía aérea durante la fase inspiratoria refleja el trabajo necesario para vencer las fuerzas elásticas pulmonares. La elasticidad respiratoria y la resistencia de la vía aérea pueden calcularse usando los transductores de flujo y presión incorporados en los ventiladores modernos, si las señales pueden imprimirse. La elasticidad estática (Cstat) deriva de los cambios de la presión en la vía aérea que se producen tras la inspiración de un volumen determinado. Una pausa inspiratoria adecuada asegura la obtención de la presión meseta al final de la inspiración. Si se mide la presión de la pausa inspiratoria inmediatamente después de que cese la inspiración, puede calcularse la elasticidad dinámica (Cdyn). 162

Debe medirse también la presión al final de la espiración después de una pausa espiratoria, ya que la presencia de PEEP intrínseca infravalora la elasticidad si no es tenida en cuenta. La elasticidad total del sistema respiratorio refleja la elasticidad de la pared torácica (Cw), el parénquima pulmonar (Cl) y el circuito ventilatorio. La Cw está influida por las anomalías de la pared torácica, el tono muscular y la distensión abdominal, mientras que la Cl refleja la elasticidad del parénquima pulmonar y, está influida por enfermedades pulmonares intrínsecas, como el edema o la consolidación pulmonar. Los dos componentes de la Cstat pueden diferenciarse si se coloca un balón esofágico que nos permita medir la presión pleural. Es necesario que el paciente esté relajado y no realice esfuerzos inspiratorios espontáneos, aunque no es necesaria la utilización de relajantes neuromusculares si el paciente se encuentra adecuadamente sedado. Los valores en pacientes ventilados con insuficiencia respiratoria aguda estarán considerablemente reducidos. Valores inferiores a 50 ml/cmH2O son frecuentes en pacientes de UCI, y pueden ser incluso inferiores a 20 ml/cmH2O en pacientes con SDRA. La disminución de la elasticidad de los pacientes con lesión pulmonar aguda es debida a la reducción en la Cw y la Cl. La monitorización de la elasticidad pulmonar puede ser útil para valorar la eficacia del reclutamiento pulmonar o la aparición de sobredistensión pulmonar después de ajustar los parámetros del respirador. Los cambios que se producen en la elasticidad pulmonar después de la aplicación de PEEP pueden diferenciar entre el reclutamiento pulmonar y la sobredistensión. La determinación de la elasticidad se ha utilizado para conseguir la PEEP y VC óptimos. El éxito de un modo ventilatorio en reclutar pulmones atelectásicos se refleja en un aumento de la elasticidad. En pacientes ventilados por una exacerbación de su limitación crónica al flujo aéreo, una Cstat elevada es un predictor de fallo de extubación y probablemente refleje una mayor destrucción pulmonar y una limitación de la reserva respiratoria en el enfisema.


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Volume

Volume oriented Time

Flow Pressure (mbar) Peak pressure

C

Time

D Resistance Pressure (R·V)

Pressure

B

Gradient V/C

Pause Pause Flow-phase phase Flow-phase phase

Inspiration

Expiration

Vinsp = const.

Time

Expiration

Cstat = VC/(Pfinsp - Pfsep) Cdin = VC/(Pceseinsp - Pfsep) Rva(min) = Flujo/(Pmax - Pceseinsp) Rva(max) = Flujo/(Pmax - Pfinsp)

Compliance pressure (V/C) PEEP Time (s)

F

Flow Pause A phase phase

Inspiration

Resistance pressure (R·V)

E Plateau pressure

Cstat = VC/(PE - PF) Cstat = VC/(PD - PF) Rva(min) = Flujo/(PC - PD) Rva(max) = Flujo/(PC - PE)

FIGURA 2. Curvas de volumen, flujo y presión en ventilación controlada por volumen. Curva de presión con distintos puntos de referencia para facilitar el cálculo de elasticidad y resistencia. Fórmulas de cálculo de la elasticidad estática y dinámica y resistencia mínima y máxima.

La resistencia de la vía aérea se calcula por los cambios de presión en la vía aérea después de ocluir la vía aérea tras una inspiración con flujo constante. En la ventilación con flujo constante, pueden utilizarse los cambios de presión de la vía aérea que ocurre al final de la inspiración. La resistencia inspiratoria mínima de la vía aérea se calcula con la disminución inmediata de la presión de la vía aérea. La resistencia máxima, que incluye la resistencia adicional atribuible a la relajación de estrés y las desigualdades de la constante de tiempo, puede calcularse con la presión de meseta inspiratoria. Si las medidas de las presiones se realizan con un flujo constante de 60 litros min1 (1 litro s-1), la resistencia total de la vía aérea en cmH2O litro-1 s pueden obtenerse fácilmente por la diferencia entre la presión pico y meseta de la

TABLA 3. Resistencia de la vía aérea (cmH2O litro-1 s). Media (desviación estándar) Respiración espontánea normal VM en paciente normal Edema agudo de pulmón SDRA Limitación crónica del flujo aéreo

2,5 4,2 (1,6) 12,1 (5,5) 15,5 (4,6) 26,4 (13,4)

vía aérea (1 cm de diferencia = resistencia de 1 cmH2O litro-1 s). La monitorización de la resistencia de la vía aérea, junto con la de la elasticidad es útil para interpretar la causa de un aumento de la presión de la vía aérea durante la VM y para cuantificar la respuesta a los broncodilatadores. 163


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V upper inflection point

V Points of measurement Classic PV-loop Continuous pressure measurement Pressure (mbar)

A

lower inflection point preassure (mbar) C

B

IPPV P

Ppeak

PEEP

FIGURA 3. Cálculo de la curva presión/volumen. Relación de la curva de presión con la curva presión /volumen.

CURVA PRESIÓN/VOLUMEN La curva presión/volumen (PV) inspiratoria proporciona una evaluación más completa de las propiedades elásticas del sistema respiratorio. Tradicionalmente, esta curva se obtenía por el registro de los cambios en la presión estática de la vía aérea tras aumentos progresivos de 100 ml en los volúmenes pulmonares durante una apnea prolongada. Alternativamente se pueden usar la técnica de oclusión múltiple, en la que se miden las presiones meseta inspiratorias medidas tras cambios repetidos del VC hasta la capacidad residual funcional. Algunos ventiladores ofrecen la posibilidad de construir curvas P/V utilizando una técnica de insuflación lenta. Un volumen prefijado se insufla lentamente durante un período de 1520 s. El bajo flujo minimiza los cambios de resistencia de la vía aérea. Es necesario que el paciente esté profundamente sedado y que se istre un relajante muscular para evitar esfuerzos inspiratorios durante la maniobra. La curva PV tiene una típica forma sigmoidal, con un punto de inflexión superior y otro inferior. Se ha propuesto que la excursión del VC en la VM debe estar entre estos dos puntos. El punto de inflexión inferior determina la PEEP óptima, que 164

abre las zonas atelectásicas y asegura que el reclutamiento pulmonar se mantiene durante la ventilación. El punto de inflexión superior indica la presión meseta máxima segura al final de la inspiración a partir de la cual disminuye la elasticidad pulmonar por sobredistensión. Limitar las presiones de la vía aérea en este sentido da lugar a reducciones significativas de los volúmenes corrientes y un aumento asociado de la PaCO2 que es bien tolerado. Recientemente se ha demostrado que esta práctica mejora el pronóstico de estos pacientes. No olvidar que esta curva puede también verse influida por cambios en la elasticidad de la pared torácica producida por distensión abdominal.

PEEP INTRÍNSECA Y ATRAPAMIENTO AÉREO La PEEP intrínseca o auto-PEEP describe la hiperinflación dinámica y el aumento de la presión alveolar que se produce cuando el tiempo espiratorio no es adecuado para permitir al pulmón vaciarse hasta su volumen de relajación. Bajo estas condiciones, tanto en respiración espontánea como en VM, el flujo espiratorio no ha llegado a cero


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antes de iniciar el siguiente esfuerzo inspiratorio. La auto-PEEP se produce cuando la resistencia espiratoria está aumentada (limitaciones crónicas al flujo aéreo, obstrucción de la vía aérea) o si el tiempo espiratorio está reducido (relaciones I:E invertidas). El aumento de los volúmenes al final de la espiración como resultado de la hiperinflación induce una presión alveolar positiva a lo largo de todo el ciclo respiratorio. La auto-PEEP estática (autoPEEPe) puede medirse mediante la oclusión de la vía aérea al final de la espiración, dando como resultado una presión meseta que es un valor medio. La auto-PEEP dinámica puede obtenerse midiendo la presión de la vía aérea necesaria durante la inspiración para iniciar el flujo inspiratorio. Este valor refleja el valor regional más bajo de la auto-PEEP y suele ser considerablemente inferior que la autoPEEPe en paciente con limitación crónica al flujo aéreo y una falta significativa de homogeneidad de la ventilación. Para medir la autoPEEPe es necesario que el paciente no realice esfuerzos inspiratorios y puede necesitar relajantes musculares. La auto-PEEP es detectada de forma invariable en pacientes con enfermedad obstructiva de la vía aérea sometidos a VM, donde no son raros valores de hasta 20 cmH2O. También pueden tener auto-PEEP pacientes con SDRA. Las consecuencias clínicas de la auto-PEEP incluyen un aumento del trabajo inspiratorio durante la respiración espontánea, una disminución de la capacidad de disparar el ventilador en modos de ventilación asistidos, los efectos hemodinámicos de aumento de la presión intratorácica y un aumento del riesgo de barotrauma. La auto-PEEP debe ser monitorizada en todos los pacientes con riesgo de sufrirla durante la VM. El aumento del trabajo respiratorio producido por la auto-PEEP se reduce mediante la aplicación de PEEP extrínseca, que puede ser beneficiosa en modos asistidos. No se ha demostrado que la aplicación de PEEP extrínseca tenga algún beneficio en pacientes con VM totalmente controlada.

CONCLUSIÓN Las posibilidades de monitorización de la respiración del paciente con VM son múltiples, aunque ningún monitor utilizado de forma aislada puede dar una información global. Por este motivo, es necesario realizar una monitorización múltiple y complementaria. No obstante, no podemos olvidar que la vigilancia clínica es fundamental y que la monitorización tiene una función auxiliar. Se han desarrollado sistemas de monitorización que nos permiten vigilar el intercambio gaseoso, objetivo principal de la VM. La pulsioximetría y la capnografía van perfeccionándose y cumplen los criterios de monitores ideales: • Información continua. • No invasivo. • Fácil de usar e interpretar. • Cada vez mayor sensibilidad y especificidad: fiabilidad. • Disponer de alarmas. Sin embargo, la continua investigación ha demostrado que la VM puede perjudicar la evolución del paciente, independientemente del intercambio gaseoso que produzca, por lo que se están desarrollando nuevos sistemas de monitorización que nos permiten cumplir los objetivos que nos hemos planteado al principio del tema.

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Ventilación mecánica prolongada. Desconexión 14 L. López-Olaondo

La ventilación mecánica (VM) se utiliza en más del 50% de los pacientes ingresados en Unidades de Reanimación y Cuidados Intensivos. Las complicaciones asociadas a la VM obligan a destetar a los pacientes lo antes posible. Por otro lado, el fallo en el destete da lugar a complicaciones respiratorias y cardiovasculares, mayor morbilidad y mortalidad, que, a su vez, prolongan el tiempo de soporte ventilatorio, destacando la importancia de aplicar un plan estratégico de destete en pacientes con VM. La desconexión de la VM, o destete (weaning), se define como la interrupción gradual y definitiva de la misma, con restauración de una ventilación espontánea eficaz que permita la extubación. Es necesario que el paciente sea capaz de mantener una ventilación espontánea eficaz, por lo menos, durante 24 horas. Suele ser sencilla y rápida en la mayoría de los casos, pero en el 25-30% de los pacientes se complica y se prolonga. Este porcentaje es mayor en pacientes de UCI. En un estudio multicéntrico español en casi 50 UCI españolas, casi el 40% del tiempo de VM se empleó en el destete y en pacientes con OCFA fue casi del 60%. La incapacidad para reiniciar una ventilación espontánea adecuada puede ser consecuencia de una combinación entre la causa

primaria del fallo del destete, que no haya sido totalmente resuelta, el deterioro de la mecánica pulmonar como consecuencia de complicaciones nosocomiales, y la falta de reserva ventilatoria. Se ha observado que influye: 1. El tipo de paciente. • En unidades médico-quirúrgicas, solo el 25% de pacientes se destetan gradualmente. • En pacientes con OCFA, hasta el 80% presenta problemas de destete. • La insuficiencia renal o hepática, el fallo hemodinámico, la agitación, la desnutrición etc., pueden alargar el proceso. 2. La edad del paciente. • Por encima de los 70 años, la incidencia de fallo respiratorio tras cirugía cardiaca se multiplica por tres y complica el destete. 3. La duración de la VM. • Se considera ventilación prolongada, cuando esta es superior al tiempo medio que caracteriza al grupo patológico al que pertenece el enfermo (p. ej., OCFA 45 días, SDRA 30 días, etc.). • La ventilación artificial de corta duración, que incluye la recuperación postanestésica de la cirugía mayor, presenta pocos problemas. No obstante, tras cirugía cardiaca (y probable167


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Determinantes del éxito del destete Oxigenación

Pulmón

Músculos respiratorios

Sistema cardiovascular

Capacidad Central

Nervios

Carga

Periférico

Requerimientos ventilatorios

Carga mecánica

Producción Resistencia de CO2

Músculos

VD/VT

Elasticidad

Otros: PaO2, PaCO2

FIGURA 1. Principales factores determinantes en el pronóstico del destete.

mente otros tipos de cirugía mayor) un 5% de los pacientes presentan dificultades de destete. • Cuando la ventilación se prolonga más de cinco días, la mitad de los pacientes precisan más de tres días para completar el destete. Después de más de quince días, el destete es largo y difícil, con hasta un 24% de fracasos en el primer intento. 4. El tipo de cirugía: se destetan peor los pacientes tras cirugía valvular que coronaria, y en estos últimos, el pontaje con arteria mamaria afecta más al estado respiratorio postoperatorio que cuando se usa sólo vena safena.

FISIOPATOLOGÍA DEL DESTETE El paciente difícil de desconectar es aquel en el que existe un problema de oxigenación o un desequilibrio entre la carga de trabajo y la capacidad contráctil de los músculos respiratorios. 168

1. La oxigenación de la sangre arterial depende de: • La capacidad de intercambio gaseoso del pulmón: – Relación ventilación/perfusión (V/Q). – Shunt derecha-izquierda. – Ventilación alveolar. • La función del sistema cardiovascular: el gasto cardiaco normalmente no contribuye significativamente a la oxigenación, pero puede hacerlo en casos de patología pulmonar. Durante un intento de destete, la saturación venosa central (SvO2) desciende progresivamente en aquellos pacientes en los que fracasa y se mantiene sin cambios en los que se alcanza el éxito. Los pacientes en los que fracasa el destete son incapaces de aumentar el índice cardiaco. En estos pacientes con pulmones anormales el descenso de la SvO2 conduce rápidamente a una desaturación arterial, enfatizando la importancia de la función cardiaca en el proceso de destete. Además, el aumen-


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2.

• –

–

• –

to de la presión intratorácica ligada a la VM mejora la función ventricular izquierda en los pacientes con insuficiencia cardiaca. Las presiones negativas ligadas a la ventilación espontánea, aumentan la precarga y la poscarga y pueden condicionar un fallo ventricular izquierdo y descompensación cardiocirculatoria, con el consiguiente fracaso en el destete. Fallo de la bomba ventilatoria. Es la principal causa de fracaso en el destete en la mayoría de pacientes. Su función depende de la relación capacidad/carga. La bomba puede fallar por aumento de la carga y/o descenso de la capacidad. Aumento de la carga de trabajo de los músculos respiratorios: Aumento de la impedancia del sistema respiratorio, por: a) Reducción de la elasticidad (compílanse) toraco-pulmonar. b) Aumento de la resistencia de las vías aéreas. Incremento de los requerimientos ventilatorios, por: a) Aumento del espacio muerto (VD/VT > 0,6). b) Mayor producción de CO2 (fiebre, sepsis, dolor, agitación, excesivo aporte de hidratos de carbono). Reducción de la capacidad contráctil de los músculos respiratorios: Factores periféricos: a) Auto-PEEP: la hiperinflación pulmonar produce aplanamiento y disminución del radio de curvatura diafragmático con pérdida de eficacia contráctil. Además, la horizontalización de las costillas dificulta la acción de expansión de los músculos respiratorios sobre la caja torácica. b) Disfunción diafragmática: reducción de la fuerza contráctil y fatiga. Se produce en un 30-50% de pacientes tras cirugía cardiaca y casi en el 100% tras cirugía torácica.

Las causas son múltiples: - Lesión del nervio frénico, en cirugía cardiaca por frío, o por isquemia al disecar la arteria mamaria. - Estímulo mecánico de los separadores quirúrgicos, que provoca una inhibición refleja de la contracción diafragmática. - Atrofia por malnutrición y/o ventilación prolongada. - Falta de aporte de O2, por reducción del gasto cardiaco o hipoxemia de cualquier origen, que acelera la aparición de fatiga muscular. - Trastornos hidroelectrolíticos (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e hipofosfatemia) que empeoran la función muscular y han sido asociados con deterioro de la contractilidad diafragmática. - Acidosis que reduce la fuerza y resistencia del diafragma. – Factores centrales: La mayoría de pacientes durante el destete tienen un grado de activación del centro respiratorio normal o aumentado, pero algunos pueden tenerlo reducido por múltiples factores, que pueden interferir en su función: a) Daño estructural neurológico. b) Empleo de fármacos depresores del sistema nervioso central. c) Malnutrición. d) Alcalosis metabólica. También hay que considerar los factores psicológicos, que son de capital importancia en pacientes sometidos a VM prolongada. Estos pacientes desarrollan una dependencia psicológica del respirador basada en sentimientos de inseguridad, ansiedad, miedo e incluso pánico.

CRITERIOS DE DESTETE Es de importancia capital tener medidas objetivas, índices predictivos, que indiquen la capacidad del paciente para tolerar la respiración espontánea. 169


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Criterios clásicos 1. Evalúan el intercambio gaseoso (O2 y CO2). • Los índices de oxigenación para la interrupción de la VM son: – PaO2 superior a 55-60 mm Hg con una FiO2 igual o inferior a 0,4-0,5. – D(A-a)O2 (gradiente alveolo-arterial de O2) inferior a 300 mm Hg con FiO2 = 1: refleja el shunt intrapulmonar, ya que no se afecta por las desigualdades ventilación/perfusión (V/Q). – Relación PaO2/FiO2 superior a 200 mm Hg: expresa el trastorno global del recambio de O2 pulmonar. Suma los efectos de la hipoventilación con el shunt intrapulmonar y la desigualdad V/Q. Su desventaja es que varía con la FiO2 y no se ajusta a las fluctuaciones de la PaCO2. – Relación entre la presión de O2 alveolar y arterial (PA O2/Pa O2) de 0,35. Se mantiene más estable con las variaciones de FiO2 que los anteriores. • Se considera adecuada una PaCO2 inferior a 55 mm Hg y un pH entre 7,30-7,35. 2. Evalúan la mecánica. Se consideran índices válidos, para la decisión de interrumpir la VM, en aquellos pacientes que hayan requerido períodos cortos de soporte ventilatorio artificial. • La presión inspiratoria máxima con la vía aérea ocluida (PIM): es la presión negativa más baja que se genera en la vía aérea durante esfuerzos inspiratorios sucesivos, tras un período de oclusión de 20 s. Un adulto sano tiene PIM de 115 ± 25 cmH2O y las mujeres y ancianos un 25% más bajo. Una PIM más negativa de -30 cmH2O predice el éxito del destete, mientras que valores que no alcanzan los -20 cmH2O abocarían al fracaso. No podemos olvidar que, valora la fuerza máxima que pueden desarrollar los músculos respiratorios en inspiración y, por tanto, es un índice de la capacidad mecánica de la bomba respiratoria, pero no de su resistencia en el tiempo. • La capacidad vital (CV), representa la máxima capacidad inspiratoria del paciente, y es esfuerzo dependiente. En sujetos sanos, es de 170

65-75 ml/kg y se ha aceptado que es necesario un valor superior a 10-15 ml/kg para iniciar el destete. Se correlaciona bien con la PIM: valores de -25 cmH2O suponen una CV de 10 ml/kg. Ambos valores suponen una fuerza muscular mínima para la tos, que garantiza el aclaramiento de secreciones. • La frecuencia respiratoria (FR) es sencilla de medir y probablemente más útil. El aumento de la FR es un signo precoz y muy sensible, aunque inespecífico, de mala tolerancia a la ventilación espontánea. • El volumen corriente (VC) es también sencillo de medir. Se ha visto que, VC > 300 ml o FR < 25 pronostican en el 80% el éxito del destete. La relación entre ambos (FR/VC) se ha definido como índice de respiración rápida superficial y se ha visto que valores superiores a 105 predecirían el fracaso del destete en pacientes con VM sugiriendo la aparición de fatiga muscular. Tobin et al. demostraron que el patrón se producía de modo inmediato (dos minutos) al inicio de la ventilación espontánea y precedía, por tanto, a la fatiga. Se está consolidando como uno de los signos más sensibles para predecir la capacidad del paciente para mantener la ventilación espontánea. • El volumen minuto espirado (VE) necesario para mantener PaCO2 normal es un buen indicador de la demanda de VM. El VE normal es de 6 L/min, por eso se propuso como índice para el inicio del destete un VE inferior a 10 L/min. A todas estas condiciones hay que añadir un estado de conciencia suficiente para colaborar en el destete, normotermia y estabilidad hemodinámica (Tabla 1). Podemos decir que los parámetros clásicos son capaces de determinar en qué pacientes fracasará de forma inmediata la desconexión de la VM. Sin embargo, no parecen muy sensibles a la hora de reconocer qué pacientes precisarán una retirada progresiva de la misma. Con frecuencia, pacientes con una aceptable mecánica pulmonar, re-


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TABLA 1. Criterios de inicio del destete Respuesta a órdenes verbales Normotermia Estabilidad hemodinámica Intercambio gaseoso:

Bomba respiratoria:

-PaO2 > 60 mm Hg con FiO2 < 0,4 -D(A-a)O2 < 300 mm Hg con FiO2 = 1 -PaO2/FiO2 > 200 mm Hg -CV > 10-15 ml/kg -PIM > -25 cmH2O -VE < 10 L/min -VC > 5 ml/kg -FR < 35 rpm

quieren reintubación y VM en las primeras 48 horas después de la extubación. Los parámetros evaluados indicarían que los pacientes tienen suficiente fuerza muscular para permitir en ese momento la interrupción de la VM y la extubación, pero pueden no tener la reserva suficiente (resistencia) para superar cualquier factor que aumentase las demandas ventilatorias en las horas siguientes. Prueba de tolerancia a la ventilación espontánea Estudios recientes demuestran que una prueba de tolerancia clínica a la respiración espontánea facilita la diferenciación entre los pacientes que pueden extubarse de forma precoz y los que necesitan una retirada más progresiva con alguna técnica de destete. Cada vez más se incluye esta prueba en los protocolos de desconexión rápida o de destete de rutina. Los criterios de selección de pacientes para esta prueba son: 1. Mejoría o resolución de la causa de la insuficiencia respiratoria. 2. Oxigenación adecuada (PaO2/FiO2 > 200 con PEEP < 5 cmH2O). 3. Temperatura central < 38º. 4. Hemoglobina > 10 g/dl. 5. No precisar agentes vasoactivos o sedantes. Estos pacientes se dejan en respiración espontánea tres minutos conectados a un TT con

suplemento de O2 con la misma FiO2 que la que necesitaba durante la VM. La prueba continúa sólo en aquellos pacientes que cumplan dos de los tres criterios clásicos utilizados: 1. VT > 5 ml/kg 2. FR < 35 rpm. 3. PIM < -20 cmH2O. No existe acuerdo en cuanto a la duración de la prueba, pero una tolerancia a la respiración espontánea con TT de 120 minutos, produce un 90% de éxitos en la extubación. La prueba se realiza con el paciente semisentado, utilizando un sistema de aporte de O2 con flujo continuo, caliente y húmedo. Se define el fracaso de la prueba, cuando tras el inicio de la ventilación espontánea, aparecen uno o varios de los siguientes signos: 1. FR > 35 rpm o aumento del 50% respecto a la basal. 2. Disminución de más del 5% de la SpO2 basal durante más de 10 min. 3. SpO2 inferior al 85% durante más de tres minutos. 4. TA sistólica < 80 o > 190 mm Hg o una variación de más de 40 mm Hg respecto a la basal durante más de 10 minutos. 5. FC > 140 lpm o un aumento del 20% respecto de la basal. 6. Aparición de alteraciones significativas del ritmo cardiaco. 7. Diaforesis, agitación o pánico. 171


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Si el destete fracasa, se debe reconectar el paciente al respirador, con el modo ventilatorio y los parámetros previos. Si finaliza con éxito, antes de la extubación se realizará una gasometría arterial. Obligará a reconectar al paciente: • PaO2 < 60 mm Hg. • pH < 7,30 o una reducción de más de 0,1. • Aumento de la PaCO2 de más 10 mm Hg respecto al valor basal. Sin embargo, no existen índices que nos permitan predecir una adecuada protección de la vía aérea superior tras la extubación. Nuevos índices de función muscular Las causas de fracaso del destete serían las mismas que abocan a la insuficiencia ventilatoria: el fallo mecánico por desequilibrio entre la carga y la capacidad de trabajo de los músculos respiratorios. Por ello, en los últimos años se han desarrollado índices que valoran la función muscular respiratoria (capacidad contráctil). El aumento de la carga mecánica aumenta el trabajo respiratorio (work of breathing, WOB) necesario para mantener la ventilación espontánea. El WOB se ha considerado el indicador más fiable de la actividad mecánica de la musculatura respiratoria. Se denomina WOB a la fuerza (presión) realizada por los músculos respiratorios para producir un cambio de volumen pulmonar, venciendo las resistencias tóraco-pulmonares (WOB = P x V). El WOB de un ciclo respiratorio se cuantifica con el bucle volumen-presión. Su medida es compleja. Exige una sonda esofágica para la medida de la presión pleural. Monitores de función respiratoria, como el Bicore -100 facilitan su medida clínica. Dependiendo del tipo de soporte y de las características del respirador, el esfuerzo realizado por el paciente en los ciclos de ventilación asistidos puede llegar a ser idéntico al del ciclo no asistido. En estos casos, a pesar del apoyo mecánico no se reduce el WOB y puede fracasar el destete. En casos de elevada resistencia mecánica, puede realizarse un gran esfuerzo inspiratorio, movi172

lizando un volumen escaso. Por este motivo, para valorar mejor el esfuerzo del paciente, se ha propuesto el producto presión tiempo (PTP = PesxTi) que mide la variación de la presión pleural (esofágica) durante el tiempo inspiratorio. El PTP tiene una mejor correlación con el consumo de O2 de los músculos respiratorios que el WOB, lo que refleja una mejor valoración del esfuerzo inspiratorio. Se ha utilizado como parámetro guía durante el destete de pacientes con auto-PEEP. La valoración del PTP reviste la misma complejidad que la del WOB, aunque los monitores de mecánica (Bicore) lo calculan de manera automática. Más recientemente se han aplicado parámetros que valoran la resistencia (o la fatiga) de la musculatura respiratoria. La resistencia se define como la capacidad de la musculatura de mantener la fuerza contráctil durante un tiempo indefinido. Su inversa, la fatiga, se define como la incapacidad de generar y mantener la fuerza contráctil requerida para la normalidad de la función ventilatoria. • Cuando se relaciona la presión media intrapleural (PI), generada en la inspiración normal para movilizar el volumen corriente, con la presión máxima inspiratoria (PIM), el resultado es el porcentaje de fuerza (respecto a la máxima) que se utiliza en la ventilación normal (PI/PIM), y da una imagen de la reserva muscular. Aplicado a las presiones diafragmáticas (Pdi/Pdimáx), se ha visto que a partir de del 25%, empiezan a producirse alteraciones en el EMG; valores superiores al 40% predicen la incapacidad de mantener la ventilación y valores del 50 al 75% indican fatiga. Esto puede asumirse para la totalidad de la musculatura respiratoria utilizando la relación PI/PIM. El VN de la PI/PIM es del 5% (0,05). • La relación tiempo inspiratorio/tiempo total del ciclo respiratorio (TI/TOT) expresa el porcentaje de tiempo del ciclo respiratorio dedicado a la inspiración, fase en la que los músculos respiratorios son activos. A esta fracción se la ha llamado “ciclo obligado” de actividad respiratoria (duty cicle) y es el porcentaje de


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TABLA 2. Índices de destete (valores de referencia) Normal

Inicio de destete

60/25 (240)

> 60/40 (200)

35-45 7,35-7,45

< 55 7,30-7,35

50-100 2-5 2-4 0,3-0,6 -125 (-75 mujeres) 0,3-0,4 0,05-0,12

> 25 < 15 <3 <7 < 0,7-1 > -25 < 0,5 < 0,150

5-10 60-90 No

< 10 < 105 ?

Oxigenación PaO2/FiO2 Ventilación PaCO2 pH Función muscular Elasticidad del sistema respiratorio Resistencia de la vía aérea Auto-PEEP PO.1 Eficacia: WOBmin/VE, (J/L) PIM (cmH2O) TI/TTOT PTI Patrón respiratorio VE FR/VT Asincronismo

tiempo dispuesto para la contracción. Su aumento supone un enlentecimiento de la contracción y un decremento del tiempo disponible para la relajación y recuperación muscular. Su VN es de 0,33 (30-35% del ciclo). • Del producto de los índices anteriores, se obtiene el índice presión tiempo PTI = (PI/PIM) x (TI/TOT), que incorpora en un mismo valor, la fuerza y la duración de la contracción muscular inspiratoria. Parece ser el mejor índice de resistencia de la musculatura respiratoria y el más sensible para la detección de la fatiga muscular. Su VN es 0,015-0,020. Todos los protocolos actuales de destete recomiendan el uso del PTI como predictor de fatiga muscular. Finalmente, se señala al patrón respiratorio como causa o consecuencia de la fatiga muscular y del fallo en el destete. Es muy sencillo y accesible en la práctica clínica. El asincronismo toracoabdominal se ha estudiado como indicador predictivo de éxito de destete, pero los resultados

son contradictorios. El asincronismo abdominal parece que no está relacionado con la fatiga, sino con el aumento de la carga de trabajo del aparato respiratorio. Sin embargo, mejor valor predictivo se ha encontrado a la respiración superficial rápida (relación FR/VT). No existen datos para poder afirmar cuantos y cuales permiten una predicción segura de la capacidad de mantener la ventilación espontánea.

TÉCNICAS DE DESTETE En el 20-25% de los pacientes el proceso del destete es difícil, con frecuentes fallos en la extubación. No está claro cual es el mejor modo para extubar a dichos pacientes. Inicialmente, los dos métodos más frecuentemente utilizados eran el uso gradual de períodos de desconexión con una pieza en T (TT) o la reducción gradual de la frecuencia prefijada durante la ventilación mandataria intermitente sincronizada (SIMV). La venti173


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lación en presión soporte (PSV), en especial si se combina con una presión positiva al final de la espiración (PEEP), es una alternativa interesante. 1. TT es un sistema que ofrece una muy baja resistencia al flujo, puesto que no intervienen ni las conexiones ni los circuitos del respirador. Se utiliza con períodos intermitentes de VM, lo que permite recuperar la fatiga muscular al alternar el esfuerzo con el reposo. Desventajas: • Ausencia de conexión a un respirador, por lo que precisa estrecha vigilancia y mayor dedicación por el personal de enfermería. • La transición entre los períodos de reposo muscular con VM y los períodos de respiración espontánea, puede representar un cambio demasiado brusco para algunos pacientes. • El tubo endotraqueal genera una resistencia y un trabajo respiratorio mayores. • La función glótica queda abolida. La glotis normalmente actúa como un freno respiratorio, facilita el mecanismo de la tos y, además, ayuda a mantener cierto volumen intrapulmonar. Estos inconvenientes se podrían compensar, al menos parcialmente, mediante la aplicación de una presión continua en la vía aérea durante todo el ciclo de la ventilación espontánea, inspiración y espiración (AP). Sus efectos son superponibles a los de la PEEP: aumenta la capacidad residual funcional (CRF), disminuida en aquellos pacientes que se recuperan de insuficiencia respiratoria aguda, atelectasias, etc. Al aumentar la CRF, por reclutamiento de alveolos colapsados y estabilización de alveolos inestables, mejora la oxigenación y la elasticidad pulmonar y disminuye el trabajo respiratorio. Sin embargo, no parece haber mejoría significativa en la oxigenación con AP o sin ella en pacientes intubados y durante el destete de la VM con TT. No obstante, el uso de una AP moderada, en pacientes con auto-PEEP, siempre que sea menor que esta, equilibra la presión alveolar con la presión en la vía aérea más proximal y disminuye el esfuerzo inspiratorio. 174

Uno de los mayores inconvenientes de los sistemas de AP son las válvulas a demanda. Estas se abren cuando el paciente genera un determinado esfuerzo inspiratorio, por cambios de presión o por cambios de flujo. El esfuerzo inspiratorio para abrirlas y el tiempo de respuesta son muy variables, y condiciona el trabajo respiratorio que debe realizar el paciente. Recientemente han aparecido respiradores con sistemas modificados de flujo continuo (Flow by) que carecen de estos problemas. 2. SIMV fue el primer sistema utilizado como método de desconexión de pacientes que no toleraban el paso brusco a la ventilación espontánea. Permite la ventilación espontánea a través del circuito del respirador entre ciclos intermitentes de VM (ciclos mandatorios). Se denomina SIMV, ya que el respirador hace coincidir el ciclo mandatorio con el inicio de la inspiración del paciente, evitando la desincronización con el respirador en los ciclos mandatorios. Se instaura ajustando un VC y una FR mandatorias que permiten intercalar respiraciones espontáneas. En general, la FR se ajusta dos ciclos por debajo de la usada en VMC o la mitad de la espontánea. Luego se va reduciendo la frecuencia mandatoria cada 30 minutos en 1-3 ciclos siempre que se mantenga un pH de 7,30-7,35 y una FR < 30 rpm en ausencia de empeoramiento hemodinámico. La presión positiva se reduce independientemente, según la oxigenación. La ventaja más importante es la posibilidad de ajustar el nivel de AP en los ciclos espontáneos y PEEP en los mandatarios, según el nivel de oxigenación arterial, independientemente del nivel de apoyo mecánico (frecuencia y volumen) según la capacidad mecánica de la ventilación espontánea. Esto disminuye la presión media intratorácica condicionando mejor tolerancia hemodinámica. La desventaja más notable, es la posibilidad de hipoventilación y acidosis respiratoria, en


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casos de depresión respiratoria o aumento de la producción de CO2, en los enfermos con una frecuencia mandatoria baja. Otra desventaja es el aumento del trabajo respiratorio durante los ciclos espontáneos (trabajo respiratorio añadido) debido al tubo endotraqueal, circuito del respirador y válvulas de demanda. 3. La PSV asiste mecánicamente todos los ciclos respiratorios de la ventilación espontánea, en pacientes con intubación traqueal o a través de mascarillas faciales o boquillas (ventilación mecánica no invasiva –VMNI–). El respirador asiste la inspiración del paciente aplicando una presión positiva constante en la vía aérea. El gradiente de presión que se produce entre el circuito (PS) y el alveolo (Palv) genera el flujo de asistencia inspiratoria. El flujo de gas a los pulmones decrece progresivamente al avanzar la inspiración, ya que decrece el gradiente PS-Palv debido al aumento paulatino de Palv por el aumento del volumen pulmonar. La morfología de la curva de presión en la boca es idealmente constante (cuadrada). El final de la espiración (ciclado I/E) puede responder a varios mecanismos: flujo (25% del inicial), tiempo o presión preajustados. El paciente controla la FR, el flujo inspiratorio (que depende de su actividad inspiratoria) y el tiempo inspiratorio (parcialmente). El VC está determinado por el nivel de PS (mayor SP, mayor flujo, mayor VC) y por el esfuerzo del paciente y sus características de elasticidad del sistema respiratorio y resistencia de la vía aérea. En efecto, la PS aumenta el VC de todos los ciclos, lo que permite reducir la FR espontánea. El efecto sobre la FR sirve para ajustar el nivel óptimo de PS, ya que hay una relación inversa entre el nivel de PS y FR. No obstante, la FR esta determinada por otros factores (ansiedad, dolor, VD/VT) que pueden influir de modo distinto en cada paciente. La reducción de la carga también supone una reducción del WOB y una reducción del consumo de O2 respiratorio (VO2R). El nivel de

SP óptimo sería aquel que permite realizar al paciente una actividad espontánea para no dejar a los músculos respiratorios en completo reposo, pero por debajo de un umbral que conduciría la fatiga. Otra ventaja sería lo simple de su ajuste. Inicialmente debe ajustarse un nivel de soporte que permita un VC de 8-10 ml/kg y una FR de 25-30 rpm (con el mismo nivel de PEEP que en VMC). La PS se retira progresivamente, reduciendo paulatinamente de 3-6 cmH2O, mientras estas reducciones sean toleradas por el paciente. La tolerancia se valora a través de la FR y la imagen clínica de confort. Cuando hay buena tolerancia (FR < 20 rpm) con un PS de 5-8 cmH2O, puede extubarse directamente el paciente con muy bajo riesgo de fracaso. Si la FR supera las 35 rpm, se recomienda subir la PS e incluso, según el nivel de esta, sedar al paciente y volver a la VMC. Parece ser el modo ventilatorio que mejor se adapta al destete por su gran flexibilidad (de asistencia total a ventilación no asistida) y por su fácil ajuste. También la forma decelerada del flujo inspiratorio y el control del patrón respiratorio por parte del paciente probablemente confieran el alto grado de confort que caracteriza esta técnica. Su principal inconveniente deriva de su propio concepto de ventilación limitada por presión. Cualquier variación de las condiciones mecánicas del paciente, produce variaciones en el VC, pudiendo caer en hipoventilación alveolar, además de ocasionar variaciones en la reducción del WOB. Actualmente hay dos estudios prospectivos multicéntricos randomizados comparando estas tres modalidades. Ambos presentan, en algunos aspectos, resultados conflictivos. Los dos muestran que el manejo ventilatorio tiene un efecto muy importante en el pronóstico del destete y en la duración de la VM, y que la SIMV era el peor modo de extubar a estos pacientes. Varios estudios más recientes nos ayudan a explicar estos hallazgos, ya que la sobrecarga de los músculos respiratorios 175


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TABLA 3. Protocolo de destete Paso 1: Asegurarse de que el paciente a) Tiene una PaO2 > 55 mm Hg con una FiO2 < 45-50% y con PEEP < 6 cmH2O b) Está hemodinámicamente estable sin fármacos vasoactivos c) Tiene electrolitos normales d) No tiene hipo- o hipertiroidismo e) No tiene fiebre (Tª central < 38,3 ºC) f) Tiene una puntuación en la escala de Glasgow > 11 Paso 2: Considerar la posibilidad de intentar un intento de destete a) f/VC < 105 (medido durante ventilación espontánea) Paso 3: Iniciar el intento de destete: (pieza en T o PSV con PEEP < 5-6 cmH2O y PEEP sobre la PS de 5 cmH2O) Paso 4: Observar la tolerancia al destete: a) Frecuencia respiratoria < 35 rpm b) SaO2 > 88% (FiO2 < 40%) c) Frecuencia cardiaca < 120% la basal d) Tensión arterial estable e) Ausencia de uso importante de musculatura ria, movimiento abdominal paradójico, sudoración, disnea excesiva Paso 5: Comprobar la tolerancia durante 2 h (30 minutos pueden ser suficientes) Paso 6: Considerar la extubación (¿prueba de fuga alrededor del tubo al deshinchar el balón?)

durante la reducción progresiva de la FR de la SIMV se produce antes de lo que se pensaba. En el estudio de Brochard, la PSV, que gradualmente se disminuye hasta 8 cmH2O, parece ser el método más eficaz, y es el que más disminuye la estancia en UCI. En el estudio de Esteban el método más eficaz es el intento una vez al día con TT. Pero en el estudio multicéntrico realizado en nuestro país los criterios aplicados al grupo al que se le aplico la PSV eran mucho más estrictos, y no se permitía la extubación en los pacientes hasta que la PS alcanzaba los 5 cmH2O con una FR < 26 rpm. Esto sugiere que el modo en el que la técnica de destete es empleada y como se incorpore a la estrategia general del destete es, al menos, tan importante como la técnica en si. La PSV combinada con una PEEP es probablemente una de los mejores métodos de destete. Recientemente se ha demostrado que la última fase del destete puede realizarse extubando al paciente tras un 176

período de espontánea con TT o directamente desde un nivel bajo de PSV; la PSV fue ligeramente mejor. La disminución del período de espontánea (si se emplea TT) o de ventilación con una PS mínima (si se emplea la PSV) de dos horas a 30 minutos no afecta al resultado del destete. En pacientes seleccionados que no cumplen criterios de extubación, el proceso de destete puede acortarse si se retira el tubo endotraqueal y se aplica una VMNI. En pacientes con OCFA, que después de 48 h de VM fracasan en un intento de destete, la extubación y aplicación de VMNI da lugar a menos días de VM y mayor supervivencia. El destete debe ser un proceso activo con el ánimo de intentar reducir el nivel de soporte tan pronto como sea posible, con test repetidos sobre la capacidad del paciente para tolerar la extubación con un nivel de PS o con TT. Una nueva modalidad de ventilación llamada “ventilación proporcional asistida” puede mejorar este proceso gra-


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cias a un seguimiento más estrecho del paciente. Sin embargo, el método de destete utilizado es solamente un elemento en la globalidad del programa de cuidados que se necesita para superar las dificultades del destete. Estudios recientes han demostrado que la aplicación de un protocolo bien definido da lugar a mejores resultados que la práctica clínica incontrolada basada en la experiencia del médico. El plan de destete de acuerdo con las características particulares de cada UCI, puede ser más importante que el modo de soporte utilizado.

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Traumatismo torácico: valoración y manejo 15 I. Sáinz Mandiola

INTRODUCCIÓN El traumatismo torácico (TT) es la primera causa de defunción por accidente con una tasa muy alta de muertes inmediatas por lesiones directas del corazón y grandes vasos cuyo manejo es imposible en el lugar del traumatismo. No obstante existen muchas otras lesiones que, bien tratadas y reconocidas, pueden suponer la salvación de la vida del paciente y son éstas las que nos ocuparán las siguientes líneas. Como adelanto, dejaremos claro que el 85% de los traumatismos torácicos pueden ser manejados de una forma conservadora sin cirugía, por lo que el conocimiento de las medidas habituales de diagnóstico y reanimación de las principales lesiones es indispensable para el manejo de dichos pacientes.

FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMATISMO TORÁCICO Cualquier estructura del tórax puede ser lesionada después de un traumatismo grave; pared torácica, pulmones, grandes vasos, tráquea y bronquios, corazón, diafragma, esófago y SNC (médula cervicotorácica). La clasificación clásica en

traumatismos cerrados y abiertos supone pocas implicaciones pronósticas, por lo que en el manejo de dichos pacientes haremos más hincapié en las lesiones y sus consecuencias que en la continuidad o no de la barrera torácica. Así, tendremos 12 lesiones potencialmente letales en el TT que exigen manejo y diagnóstico rápido y por personal cualificado. En la valoración de dichos pacientes encontraremos lesiones que deberán ser tratadas de forma emergente a nivel de la valoración inicial, y otras, que podrán ser abordadas posteriormente. 1. Obstrucción de la vía aérea. 2. Hemotórax masivo. 3. Rotura traumática de la aorta. 4. Rotura diafragmática. 5. Nemotórax a tensión. 6. Tórax inestable. 7. Rotura traqueobronquial. 8. Rotura esofágica. 9. Neumotórax aspirante. 10. Taponamiento cardiaco. 11. Contusión miocárdica. 12. Contusión pulmonar. Desde un punto de vista teórico las principales consecuencias fisiopatológicas de un TT que pongan en peligro la vida son dos: 179


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TABLA 1. Localización

Tipo de lesión

Mecanismo de actuación

Afectación SNC

Lesiones medulares TCE Faringe Laringe Árbol traqueobronquial

Alteración de la ventilación Apnea Obstrucción Obstrucción Obstrucción y rotura con disminución de la ventilación Inestabilidad e hipoventilación Alteración ventilación/perfusión Alteración ventilación/perfusión Alteración ventilación/perfusión

Afectación de la vía aérea

Caja torácica

Pared torácica Pleura Parénquima pulmonar Diafragma

TABLA 2. Tipo de shock

Tipo de lesión

Mecanismo

Shock hipovolémico

Shock traumático Rotura de corazón y grandes vasos Costillas Pleura y pulmones Contusión miocárdica Rotura aparato valvular Taponamiento Shock medular Shock séptico

Disminución de la precarga

Shock cardiogénico

Shock distributivo

1. Insuficiencia respiratoria. 2. Insuficiencia circulatoria. Insuficiencia respiratoria Es una amenaza vital para el paciente. Las causas son múltiples y de diversa naturaleza, tal como puede verse en la Tabla 1. Insuficiencia cardiocirculatoria Supone un fracaso de aporte de oxígeno a los tejidos con unas consecuencias mortales si no son tratadas. Muchas veces ambas insuficiencias van unidas lo cual multiplica la gravedad de las lesiones. Desde un punto de vista clínico los mecanismos productores de shock son de todos cono180

Disminución inotropismo Disminución de la precarga Disminución de la precarga

cidos y en el TT todos ellos son, desgraciadamente frecuentes (Tabla 2). Como se puede apreciar una única lesión puede producir, tanto shock como insuficiencia respiratoria (p. ej., hemotórax masivo), por lo que su correcto manejo resulta vital para evitar consecuencias desastrosas.

CLASIFICACIÓN Y TRIAGE DEL TRAUMATISMO TORÁCICO Todas las lesiones torácicas son graves por su posibilidad de provocar insuficiencia respiratoria y/ o circulatoria. Pero, si exceptuamos las graves le-


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Mortal

Corazón, grandes vasos, tráquea Rx, analítica, fluidoterapia, TA, ECG, diuresis, TAC ABC

Secundaria

Severo 1. NT tensión 2. NT aspirativo 3. Tórax inestable

Trauma torácico

4. Hemotórax masivo 5. Taponamiento cardiaco Emergentes Leve

6. NT simple 7. Hemotórax 8. Contusión pulmonar 9. Árbol traqueobronquial 10. Lesión cardiaca cerrada 11. Rotura aorta Urgentes 12. Lesión diafragma 13. Lesión mediastino

Fracturas costales, esternón y esófago

FIGURA 1. Clasificación y triage del traumatismo torácico.

siones de vasos y corazón con una tasa de mortalidad prehospitalaria enorme, el resto, tienen un buen pronóstico si se tratan e identifican a tiempo. En su estudio las clasificaremos en lesiones emergentes (que no pueden esperar) y lesiones urgentes (que deben ser reconocidas y tratadas en las siguientes horas). Según se puede observar en el esquema de la Figura 1 una valoración secuencial de las distintas lesiones según su potencial gravedad es la base del manejo de todos los protocolos especializados.

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES PRODUCIDAS POR UN TT SEVERO Lesiones emergentes (“matan en minutos”) Están aquí todas aquellas que exigen una identificación y manejo inmediato no demorable por ninguna otra prueba diagnóstica de apoyo y que pueden (y deben) ser abordadas en la cabecera del enfermo por personal entrenado. Como resulta evidente deberán ser tratadas en la fase inicial de atención del politraumatizado. Los protocolos de revisión primaria del traumatismo

grave (ABC) está inspirados en esta filosofía, por lo que iremos desarrollando secuencialmente el posible manejo de las distintas lesiones. Vía aérea (airway) La intención de este capítulo escapa de hacer una revisión exhaustiva del manejo de la vía aérea difícil en el traumatismo cervical y torácico, por lo que remitimos al lector a textos más específicos. Sin embargo, daremos una breves notas que consideramos de interés, La obstrucción faríngea y laríngea, se tratarán con las maniobras de permeabilizar las vías áreas clásicas (extensión cervical, tubo de Mayo, intubación orotraqueal, etc.). La luxación de la articulación esternoclavicular puede causar obstrucción por desplazamiento del fragmento óseo. El tratamiento en los casos graves será la intubación, pero puede ayudar la reducción de la fractura con extensión de los hombros hacia atrás y reduciendo la fractura manualmente. Respiración (breathing) Se deberá valora la existencia de una ventilación efectiva por visión y auscultación, además de 181


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A

B

FIGURA 2. Neumotórax a tensión (A) con afectación torácica y pulmonar. Ruptura diafragmática (B).

diagnosticarse de una forma clínica la presencia o no de insuficiencia ventilatoria. Las lesiones que en esta fase deberán ser identificadas son: Neumotórax a tensión Su causa más frecuente es la evolución desde un neumotórax simple por instaurase ventilación mecánica. Además de provocar una disminución brutal de la ventilación mecánica por aumento de las presiones intratorácicas (intrapleurales) con colapso total de los parénquimas pulmonares, provoca también colapso hemodinámico parecido al taponamiento, pero con auscultación nula en el lado afecto (Fig. 2) al producir un descenso marcado de la precarga. Su tratamiento es el drenaje pleural urgente sin esperar más pruebas de imagen mediante una aguja gruesa en el segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular para colocar un tubo torácico en el 5º espacio intercostal en la línea axilar anterior más tarde. Neumotórax abierto (“lesión aspirante”) Si existe una herida superior a 2,0 cm se producirá una entrada de aire en cada respiración provocando un hipoventilación total del pulmón 182

afecto al producirse un flujo de aire preferentemente hacia el tórax a través de la herida en la zona del neumotórax en lugar de hacerlo a través de la tráquea que presenta una resistencia al flujo mayor. El tratamiento se realizará de una forma rápida con la oclusión de la herida con un vendaje estéril cerrando tres lados pero dejando uno abierto para asegurar un mecanismo de válvula cuando el paciente espira mientras se produce un sellado en inspiración. Si la lesión es bilateral la intubación será inevitable. En un segundo tiempo el cierre quirúrgico es obligatorio. Tórax inestable Se produce cuando un segmento de la pared torácica pierde continuidad con los vecinos quedando funcionalmente aislado. Se asocia a fracturas costales múltiples (dos o más costillas en dos o más lugares). Actualmente se piensa que el dolor asociado y la contusión pulmonar subyacente son los responsables de la aparición de hipoxemia, más que el desarrollo de una ventilación paradójica por inestabilidad. El manejo del dolor de una forma agresiva y la oxigenoterapia pueden valer para los casos más leves, pero si se desarrolla insuficiencia respiratoria suele ser necesaria la intubación y ventilación mecánica temporal (2-3 semanas). En caso de precisar una toracotomía por otras razones estaría indicada la fijación quirúrgica de las lesiones costales más importantes. Hemotórax masivo La acumulación de sangre en el espacio pleural puede provocar hipoventilación por atelectasia del pulmón subyacente. Así, en todo paciente con derrame pleural y datos de alteración de la ventilación con insuficiencia respiratoria (clínica) deberá ser colocado un tubo para drenaje. Circulación (circulation) La perfusión tisular, el pulso central y periférico, estado de las venas del cuello y la frecuencia cardiaca deben ser evaluados de rutina.


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Ante un colapso circulatorio debemos descartar tres lesiones: • Neumotórax a tensión, ya descrito. • Hipovolemia severa: todo paciente politraumatizado está en riesgo de hipovolemia severa. La aparición de hemotórax en un Rx portátil y colapso hemodinámico indica la colocación de un drenaje pleural con tubo grueso (> 28 F) y drenaje a un sistema colector. Se considera hemotórax masivo si se recogen más de 1.500 ml o un tercio de la volemia. La causa más frecuente es la rotura de vasos sistémicos o hiliares. El tratamiento será el drenaje y la reposición de la volemia de acuerdo con los protocolos actuales. Puede darse, tanto en traumatismos abiertos como en cerrados. Generalmente, se requerirá una toracotomía exploradora en quirófano en las siguientes circunstancias: – Se recogen de golpe más de 1.500 ml. – El sangrado es continuo (200 ml/h durante 2-4 h. – Necesita trasfusiones frecuentes. • Tamponamiento cardiaco: puede encontrarse, tanto en traumatismos penetrantes como en los cerrados. Dada la naturaleza fibrosa del pericardio, incluso cantidades pequeñas de sangre pueden provocar grandes síntomas y, por lo tanto, evacuaciones de 15 a 20 ml proporcionar una mejoría enorme. Su diagnóstico puede ser clínico basándose en los siguientes signos: – Tríada de Beck: consiste en la elevación de la PVC, descenso de la TA y tonos cardiacos apagados. – Pulso paradójico con descenso de la TA mayor de 10 mm Hg durante la inspiración. – Signo de Kusmaul, con aumento de la PVC durante la inspiración. Si se dispone de ecocardiógrafo el diagnóstico es más fácil, ya que tiene una sensibilidad > 90%. En cualquier caso, el reconocimiento y la evacuación rápida de sangre por pericardiocentesis están indicados en todo paciente politraumatiza-

C

A

B

FIGURA 3. Diagnóstico clínico. Expansión volumétrica. Ketamina en caso de AGET.

do con posibilidad de tener un taponamiento y que no responden a medidas generales de reanimación. Con un alto índice de sospecha en un paciente inestable se puede iniciar una pericardiocentesis sin dejar de realizar una expansión con fluidos para elevar la precarga, como se puede observar en la ilustración (Fig. 3). Esta medida temporal diagnóstica en caso de confirmarse deberá ser seguida de la realización de una toracotomía abierta o una esternotomía para inspección y reparación del corazón. Lesiones urgentes (“matan en horas”) Dichas lesiones pueden poner en peligro la vida, pero su valoración y tratamiento se realizara de una forma secundaria y muchas veces después de cirugía y/o en reanimación. A diferencia de las anteriores no suelen ponerse en evidencia con el examen físico y su diagnóstico requiere pruebas complementarias y un alto índice de sospecha. Corresponden al resto de las lesiones citadas al inicio, más el neumotórax y el hemotórax que pueden aparecer en cualquier momento de la evolución del paciente. 183


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A continuación repasaremos lo más importante de cada una de ellas. Neumotórax simple (NT simple) Suele producirse por lesión pulmonar en traumatismo cerrados y abiertos al lesionarse la pleura visceral. Su presencia va a producir una disminución de la ventilación localizada en una zona pulmonar con alteración de la ventilación/perfusión pulmonar que puede condicionar hipoxemia e insuficiencia respiratoria. Además, el dolor en los pacientes despiertos condiciona disminución de los volúmenes pulmonares que facilitara las atelectasias subyacentes con mayor riesgo de desarrollar neumonía. Por otra parte, la presencia de NT simple pude provocar la aparición de NT a tensión si se somete al paciente a ventilación mecánica con presión positiva. Se debe tratar con drenaje pleural en el 4º ó 5º espacio intercostal en la línea axilar anterior homolateral si condiciona insuficiencia respiratoria o si se va a someter al paciente a ventilación mecánica por cualquier otra causa. Hemotórax Los sangrados suelen ser autolimitados y se deben a lesiones de los vasos pulmonares, intercostales o de la mamaria interna. Si su magnitud es suficiente como para poder ser visto en una RX portátil deberán ser evacuados por la posibilidad de formarse coágulos y fibrosis pleural, además de que la presencia de sangre actúa como antihemostático. La colocación de un tubo permitirá, además, monitorizar el nivel de sangrado posterior y evaluar la gravedad de las lesiones de una forma más eficaz. Si se convierte en hemotórax masivo el tratamiento será el anteriormente descrito. Contusión pulmonar Es la lesión pulmonar más frecuente y la que más está asociada a estancias más prolongadas en REA. Su comienzo puede ser insidioso, y su enor184

me relación con la progresión a insuficiencia respiratoria, neumonías y SDRA justifica que nos extendamos un poco más. La clínica de insuficiencia respiratoria y la radiología no están a menudo presentes hasta pasadas 12-24 h desde el insulto y habitualmente, si no se complican, se resuelven en siete días. La situación inicial resulta muy amplificada por una respuesta inflamatoria posterior, que conlleva el típico empeoramiento en las horas posteriores al inicio del cuadro. El daño parenquimatoso pulmonar cursa con alteraciones de la ventilación/perfusión secundarias a aumento del shunt intrapulmonar por ocupación alveolar y aumento del agua intrapulmonar. Según se ha visto en necropsias, la ocupación alveolar por sangre y células inflamatorias con edema alveolar parece ser la responsable inicial de todo el proceso. La radiología clásica corresponde a un patrón de consolidación localizada compatible con neumonía durante las primeras 4-6 h postraumatismo. Existe una relación entre la severidad de las lesiones y la clínica respiratoria. De forma parecida a lo que ocurre en el SDRA, la tomografía computarizada es mucho más sensible en la valoración de casos incipientes donde hasta un 66% de ellos cursan con Rx normal durante las primeras seis horas. En lo referente al manejo de la contusión pulmonar, generalmente, es de soporte. Previo al traslado al hospital es conveniente colocar el hemitórax afecto en la posición dependiente (inferior) parar evitar el paso de sangre al pulmón menos afectado. Una vez ingresado en REA la rotación y cambios posturales colocando el pulmón más dañado en una posición no dependiente permite distribuir más sangre al pulmón más sano y minimizar el shunt. La istración de analgesia por catéter epidural ha demostrado su efectividad para reducir complicaciones y, junto con el drenaje postural, el manejo meticuloso de fluidos y la fisioterapia pueden evitar la necesidad de ventilación mecánica (VM) en muchos casos. Con dichas medidas se ha disminuido la necesidad de intubación orotraqueal desde el 100 al 23%, mejorando la supervivencia


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desde el 60 al 93%. Para los casos más severos la intubación orotraqueal y VM son necesarias. El papel de la ventilación no invasiva como prevención de intubación parece tener un futuro prometedor. El uso de antibióticos profilácticos no está avalado por ninguna evidencia científica y debe ser abandonado para evitar la aparición de resistencias bacterianas. Lo mismo puede decirse del uso de corticoides en dicha patología. Lesiones del árbol traquoebronquial Frecuentemente no diagnosticadas en la evaluación inicial dependiendo de su severidad pueden llevar a la muerte del individuo en la fase prehospitalaria. Generalmente, se presentan a 2-3 cm de la carina y sus signos son hemoptisis, enfisema subcutáneo y neumotórax a tensión. El diagnóstico se confirma mediante fibrobroncoscopia y el tratamiento es quirúrgico, aunque puede ser diferido hasta que se resuelvan la inflamación y el edema. La ventilación selectiva permitirá un mejor manejo ventilatorio mientras tanto. Lesiones cardiacas cerradas Principalmente son tres; la contusión miocárdica, la ruptura de la estructura valvular o la rotura cardiaca. La rotura cardiaca puede producirse en cualquier momento de la evolución y se manifiesta por taponamiento cardiaco y shock. La lesión más frecuente en esta fase que solemos ver es, sin duda, la contusión miocárdica. Los signos clínicos son hipotensión, cualquier alteración en el ECG (CVP, ACFA BRDHH y alteraciones en el ST), y anormalidades en el movimiento de la pared cardiaca en el ecocardiograma. El papel de las troponinas no está tan claro como en el IAM. El manejo incluye antiarrítmicos e inotropos, si precisa. Ruptura traumática de la aorta Posee una presentación bimodal, muchas producen muerte súbita en el lugar del accidente, pero otras se contienen por la adventicia de la pared aórtica pudiendo sufrir una ruptura posterior. Son es-

TABLA 3. 1. Ensanchamiento de mediastino 2. Ensanchamiento franja paratraqueal 3. Desaparición de botón aórtico 4. Ensanchamiento interfase paravertebrales 5. Oscurecimiento de la ventana aortopulmonar 6. Presencia de sombra apical pleural 7. Depresión del bronquio principal izquierdo 8. Hemotórax izquierdo 9. Desviación de esófago hacia la derecha 10. Fractura de primera o segunda costillas 11. Desviación traqueal a la derecha 12. Fractura de omoplato

tas últimas las subsidisarias de diagnóstico y manejo eficaz por parte de los profesionales implicados a fin de evitar las graves consecuencias en caso de ocurrir. Suelen localizarse distalmente a la salida de la subclavia izquierda en la aorta descendente y en la raíz de la aorta ascendente por ser esta la zona menos sujeta con ligamentos y estructuras óseas. En dichos casos se produce una laceración incompleta con un hematoma contenido por la adventicia de la pared provocando una hemorragia importante con hipotensión persistente pese a la reanimación agresiva. La clínica de taponamiento (en los casos de la raíz aórtica) y de paraplejia (por afectación de la aorta torácica, son también posibles. El diagnóstico se basa en un alto índice de sospecha, la historia de una deceleración brusca y unos hallazgos radiológicos compatibles (Tabla 3). Una arteriografía sería la prueba concluyente definitiva en la mayoría de los casos. Recientemente el ecocardiograma transesofágico y la TAC van desplazando a la arteriografía en su papel de técnica de elección. Actualmente la TAC tiene una sensibilidad del 100%. En caso de ser negativa no precisa más pruebas, pero si es positiva para ruptura o dudosa, el estudio mediante arteriografía suele ser necesario para evaluar mejor el alcance de la lesión. El tratamiento es quirúrgico con reparación de la lesión o resección del área traumatizada. 185


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Traumatismos del diafragma Tanto el traumatismo cerrado como abierto están asociados a desgarros del diafragma con la posibilidad de herniaciones de las vísceras abdominales dentro del tórax. Esta ruptura diafragmática puede presentarse en cualquier lado, pero es en el hemitórax izquierdo donde las herniaciones son más frecuentes, debido al papel protector del hígado en el lado derecho. Su diagnóstico inicial es difícil. En caso de sospecha con ocupación de hemitórax izquierdo con neumotórax lobulado, dilatación gástrica, elevación del diafragma o hematoma, se procederá a colocar una SNG. La aparición del tubo de la SNG en la cavidad torácica completará el diagnóstico. En casos más silentes, un estudio con contraste gastroduodenal o una TC ayudarán al diagnóstico definitivo. El tratamiento para evitar la insuficiencia respiratoria no debe ser demorado. La reparación se hará por vía abdominal y las consideraciones anestésicas serán las mismas que en cualquier laparotomía de urgencia. Lesiones que atraviesan el mediastino Ante un TT penetrante que atraviesa el mediastino, la consulta quirúrgica es obligada por la posibilidad de aparición de una hemorragia exanguinante de imposible manejo. Alrededor del 50% de los pacientes con lesiones que atraviesan el mediastino tienen inestabilidad hemodinámica y el 30% serán operados de urgencia después de una evaluación. En pacientes estables, una TC helicoidal, una ecocardiografía, una fibrobroncoscopia y un tránsito esofágico con contraste están indicados para valorar el alcance de las lesiones. La mortalidad de dichas lesiones se acerca al 20%. Lesiones que no ponen en peligro la vida Estas serán las fracturas costales, de esternón y el enfisema subcutáneo que, aunque no revisten la gravedad de las anteriores, deberán ser identificadas y tratadas durante todo el proceso. 186

Fracturas costales Su principal importancia es que producen dolor selectivo y localizado que esta asociado con disminución de la ventilación, retención se secreciones y atelectasias con riesgo de neumonías. Pueden no ser visibles en la valoración inicial. Además, según su localización, aportan datos epidemiológicos importantes sobre las posibles lesiones asociadas. Las tres primeras costillas están muy protegidas por músculos, y estructuras de las extremidades superiores, por lo que su fractura implica un TT de gran energía cinética. La posibilidad de lesiones de la aorta, grandes vasos, corazón, plexo braquial y grandes bronquios es alta. Las tres últimas costillas pueden alertarnos de la posibilidad de lesiones hepáticas en el lado derecho y de bazo en el lado izquierdo. Las costillas de la 4ª a la 9 ª son las más frecuentemente fracturadas en su línea media en cualquier TT. El dolor a la palpación y la crepitación son más selectivos que la Rx inicial. La analgesia potente con opioides sistémicos, técnicas locorregionales, como la epidural o el bloqueo intercostal son muy recomendadas. Fracturas esternales Se manejarán por su posibilidad de asociarse con TT más graves igual que en el caso de las fracturas de las tres primeras costillas. Si son las únicas lesiones, la analgesia y el reposo bastarán. Enfisema subcutáneo No presenta grandes complicaciones, aunque sea muy aparente. Suele asociarse a NT que si no se ve el Rx, obliga a un estudio con TAC. Las antiestéticas agujas subcutáneas no valen para nada y su uso debería abandonarse.

RESUMEN Es probablemente en el TT donde la relación entre las cosas bien hechas o no en los momentos


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iniciales de su manejo y los distintos pronósticos que el paciente pueda sufrir sea mayor. La mayoría de las complicaciones son fácilmente tratadas si se diagnostican a tiempo con medidas muy sencillas y al alcance de cualquier anestesiólogo. Las principales consecuencias fisiopatológicas de un TT severo como son la insuficiencia cardiocirculatoria y la insuficiencia respiratoria no deben asustarnos si asumimos que somos los profesionales que más experiencia y entrenamiento tenemos en el manejo de las mismas. Unos protocolos de actuación básicos y racionales, así como una destreza en ciertas técnicas son indispensables en dicho manejo.

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Tratamiento de las neumonías en UCI 16 M. Arzuaga

Los procesos infecciosos constituyen uno de los principales problemas sanitarios en la historia de la humanidad. La importancia de la sepsis viene reflejada por el hecho de que las infecciones han causado más muertes que todas las guerras de la historia juntas. La infección del parénquima pulmonar, bien como neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o como neumonía hospitalaria o nosocomial, son procesos frecuentes, con una incidencia de aproximadamente 2-12 casos/1.000 habitantes/año. Un 20% de las neumonías precisan ingreso hospitalario, y de éstas, el 10% reúnen condiciones de gravedad que requieren ingreso en Unidades de Cuidados Críticos. La neumonía nosocomial constituye la 2ª localización más frecuente de infección de los pacientes hospitalizados y la 1ª de los procesos infecciosos en la UCI. La neumonía nosocomial frecuentemente se presenta en los pacientes con ventilación asistida, con una mortalidad que ronda el 10-50%. A la hora de definir los conceptos y características de la neumonía asociada a la ventilación mecánica, se pueden extrapolar a los de la neumonía nosocomial. Clásicamente se puede dividir en: • Neumonía precoz: la que aparece < 5 días del ingreso o de la intubación.

• Neumonía tardía: la que aparece >5 días del ingreso o de la intubación. La elaboración de guías de manejo de los procesos infecciosos y su posterior cumplimiento, parece que mejora la evolución clínica de los mismos. Con respecto a las neumonías, la American Thoracic Society elaboró un documento que buscaba como principales objetivos: evitar un inadecuado tratamiento de los pacientes, reconocer la variabilidad bacteriológica entre los distintos hospitales y unidades de críticos y evitar el abuso de antibióticos ajustando su indicación y duración del tratamiento.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) Se define como el conjunto de síntomas y signos que reflejan una infección del tracto respiratorio inferior, asociada con una imagen condensativa en la Rx de tórax, que no puede ser ocasionada por otros procesos, como edema o infarto pulmonar. Esta patología supone la primera causa de ingreso hospitalario, y en los casos severos puede evolucionar rápidamente hacia una insuficiencia de varios órganos. Por tanto, es de suma impor189


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TABLA 1. Factores pronósticos que determinan el manejo de las NAC

TABLA 2. Recomendaciones de actuación en los pacientes con NAC severa

Factores pronósticos adversos preexistentes • > 50 años • Cualquier patología crónica

• •

Factores pronósticos preferentes • Deterioro del nivel de conciencia • Urea > 7 mmol/L • Frecuencia respiratoria > 30/min • TAS < 90 mm Hg o TAD > 60 mm Hg

• • •

Factores pronósticos adicionales • PaO2 < 60/SaO2 < 92% (a cualquier FiO2) • Condensaciones bilaterales o lobares en la Rx

tancia reconocer la severidad del cuadro, evaluar cuidadosamente a los pacientes, reconociendo factores pronósticos de gravedad e instaurar el tratamiento adecuado tan pronto como sea posible, para evitar la progresión del cuadro (Tabla 1). Pacientes con dos o más factores pronósticos, preferentes, presentan un riesgo elevado de muerte y deben ser tratados como pacientes con neumonía severa. Los pacientes que cumplen los criterios de NAC severa a su ingreso en el hospital o aquellos que no presentan rápidamente una mejoría, pueden ser ingresados en la UCI. Signos que marcan la gravedad del cuadro son: una hipoxemia persistente con una PaO2 < 60 mm Hg a pesar de istración de O2, hipercapnia progresiva, acidosis severa (pH < 7,26), hipotensión mantenida o un deterioro en el nivel de conciencia. La mortalidad de los pacientes con NAC que requieran ingreso en UCI es elevada, en torno al 22-57%.

MICROBIOLOGÍA La gran mayoría de las infecciones son debidas a un escaso número de patógenos, entre los que destaca el Streptococcus pneumoniae, que es el más común en Europa y Norte América. En, al menos, una tercera parte de los casos no se aísla germen causal. La British Thoracic Society (BTS) re190

• •

Toma de hemocultivos Muestras de esputo o de secreciones del tracto respiratorio Cultivo y análisis del líquido pleural, si existiese Test del antígeno del neumococo en sangre, esputo y orina Descartar neumonía por Legionella mediante: – Antígeno en orina – Cultivos de esputo o de secreciones del tracto respiratorio inferior e inmunofluorescencia directa – Serología inicialmente y con seguimiento para Legionella – Cultivos e inmunofluorescencia directa para virus respiratorios Serología para Chlamydia sp. y posiblemente Pneumocystis Serología y seguimiento para micoplasma

comienda una rutina de actuación para todos los pacientes con neumonía severa asociada a la comunidad (Tabla 2). La clínica es similar independientemente del patógeno causante de la infección y tampoco existen imágenes radiológicas características de uno u otro microorganismo, por lo que la diferenciación entre típicas y atípicas no tiene cabida desde el punto de vista clínico.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Si el microorganismo causante de la neumonía se aísla, se puede escoger el antibiótico más específico, pero habitualmente es necesario realizar una cobertura antibiótica empírica y, actualmente, no está bien definida la antibioterapia ideal. En Europa, el tratamiento debería incluir una buena cobertura frente a S. pneumoniae, Legionella sp, Haemophilus sp y Staphylococcus sp. Las bacterias gram (-) son infrecuentes como causa de NAC severa,


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pero se pueden encontrar en pacientes con broncopatía previa. El BTS recomienda como tratamiento de elección la combinación de amoxicilina/clavulánico con un macrólido, como la claritromicina, y añadir, de forma opcional, la rifampicina. Como tratamiento alternativo se incluye: • Sustituir la amoxicilina/clavulánico por cefuroxima, cefotaxima o ceftriaxona, manteniendo la claritromicina y la rifampicina. • Uso de una fluorquinolona en monoterapia con cobertura para gram + (levofloxacino).

INGRESO EN UCI Un estudio británico evidenció que los pacientes con NAC severa ingresados en UCI y que fallecían, lo hacían más por una disfunción multiorgánica que por la insuficiencia respiratoria solo. El 32% de los pacientes ingresados en UCI por neumonía severa adquirida en la comunidad desarrollaban una insuficiencia renal aguda; el 55% un shock séptico y el 25% aproximadamente presentaban problemas neurológicos del tipo de convulsiones o eventos vasculares. Todos los pacientes recibían un tratamiento integral del paciente séptico, realizándose en muchos de ellos una monitorización cardiovascular invasiva, con una enérgica reposición de volumen, uso de drogas vasoactivas y hemofiltración en los casos que precisaban reemplazamiento de la función renal. Todos los pacientes con NAC severa, requerían una terapia con oxígeno a altos flujos. Cuando presentaban hipercapnia como signo de insuficiencia ventilatoria, era preciso emplear medidas más intensivas, como una ventilación no invasiva (AP, BIPAP) o intubación orotraqueal y ventilación asistida para garantizar una adecuada oxigenación. Un hecho a tener en cuenta es que el retraso innecesario en aplicar medidas de apoyo ventilatorio, va acompañado de un aumento en la mortalidad de estos pacientes. Por tanto, si se tiene conocimiento y experiencia en métodos de ventilación no invasiva, cuanto antes se apliquen en las situaciones indicadas mejor evolucionará la pro-

blemática respiratoria; no obstante, la posibilidad de intubación y aplicación de ventilación invasiva siempre debe estar en nuestra mente. La estrategia ideal ventilatoria, aún no ha sido establecida, si bien el empleo de VT de 6 ml/kg y la limitación de la presión en la vía aérea son apropiadas en la modalidad ventilatoria de los pacientes con SDRA. La neumonía es la causa más frecuente de lesión pulmonar aguda y, por tanto, se podría beneficiar también de esta práctica ventilatoria con parámetros de protección pulmonar. Si al cabo de 48-72 horas del diagnóstico e instauración del tratamiento no hay una mejoría clínica significativa, habría que considerar otras circunstancias, como insuficiencia cardiaca o tromboembolismo pulmonar. Sería conveniente revisar los resultados microbiológicos y valorar posibles complicaciones del proceso infeccioso, como el desarrollo de un absceso pulmonar, o necrosis, o empiema, meningitis, endocarditis o infección nosocomial.

NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA La división de las neumonías asociadas a ventilación mecánica en precoces o tardías, tiene su importancia en términos de etiología y tratamiento. Las neumonías de comienzo precoz (< de 5 días), frecuentemente son debidas a la colonización de patógenos endógenos habituales en la comunidad, como el S. pneumoniae, Haemophilus sp. y Staphylococcus sp.; y la intubación orotraqueal y el deterioro del nivel de conciencia son los principales factores de riesgo. Las neumonías tardías, de aparición tras cinco días de ventilación mecánica, suelen ser por la aspiración de secreciones orofaríngeas o gástricas que contienen patógenos potencialmente resistentes, como el Staphilococcus aureus meticilín resistente (MRSA) y bacterias gram (-) como la Pseudomonas aeruginosa. Se han definido factores de riesgo y posibles medidas preventivas (Tabla 3) para aplicar en los 191


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TABLA 3. Factores de riesgo y estrategias preventivas para la neumonía asociada a la ventilación mecánica Factores de riesgo

Estrategias preventivas

Tratamiento antibiótico Intubación Reintubación Intubación nasotraqueal Decúbito supino Parálisis farmacológica Cambio diario de los circuitos del respirador

Acortar su duración en lo posible Ventilación no invasiva (VNI) Evitarla mediante VNI Preferiblemente orotraqueal Posición semiincorporada Evitar relajación neuromuscular Cambio de los circuitos cada semana

pacientes con neumonía nosocomial o asociada a ventilación mecánica. Algunas estrategias preventivas, aunque sencillas y baratas, muchas veces no es fácil su aplicación, como la descontaminación selectiva del tracto digestivo. No obstante, persiste la controversia si esta estrategia realmente previene la neumonía nosocomial por patógenos resistentes, existiendo evidencias favorables en los pacientes politraumatizados y grandes quemados, y, por el contrario, se piensa que puede ser un factor de riesgo para infecciones por MRSA. Por tanto, al estar tan cuestionado es una técnica que no ha sido empleada de una forma rutinaria.

TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Desde el punto de vista clínico hay una serie de signos que permiten realizar el diagnóstico de neumonía nosocomial o asociada a ventilación mecánica. La aparición de nuevos y persistentes infiltrados en la Rx de tórax, fiebre y leucocitosis o leucopenia y secreciones pulmonares de aspecto purulento, comportan un cuadro muy sugestivo de neumonía. También pueden aparecer signos de sepsis severa o shock séptico, junto con signos de empeoramiento en la oxigenación. En un intento de aumentar la especificidad del criterio clínico, se definió el score clínico de infección pulmonar (IS) que combina datos clínicos, radiográficos, fisiológicos (PaO2/FiO2) y microbiológicos (Tabla 4). Un valor mayor de 192

TABLA 4. Score clínico de infección pulmonar (IS) Temperatura (ºC) • ≥ 36,5 ºC y ≤ 38,4 ºC = 0 puntos • ≥ 38,5 ºC y ≤ 38,9 ºC = 1 punto • ≥ 39 ºC y ≤ 36 ºC = 2 puntos Leucocitosis, mm3 • ≥ 4.000 y ≤ 11.000 = 0 puntos • < 4.000 o > 11.000 = 1 punto + 50% formas jóvenes = añadir 1 punto Secreciones traqueales • Ausencia de secreciones = 0 puntos • Presencia de secreciones limpias = 1 punto • Presencia de secreciones purulentas = 2 puntos Oxigenación: PaO2/FiO2 mm Hg • > 240 o SDRA, P ≤ 18 mm Hg + infiltrados bilaterales = 0 puntos • ≤ 240 + no SDRA = 2 puntos Rx tórax • Sin infiltrados = 0 puntos • Infiltrados difusos (parcheados) = 1 punto • Infiltrados localizados = 2 puntos Progresión de los infiltrados pulmonares • No hay progresión radiológica = 0 puntos • Progresión radiológica (descartando EAP y SDRA) = 2 puntos Cultivos de secreciones traqueales • No se cultivan patógenos o en pequeña cantidad = 0 puntos • Se cultivan patógenos en moderada o importante cuantía = 1 punto • Si el mismo patógeno aparece en la tinción de Gram = + 1 punto


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6 en el IS tiene una buena correlación con el diagnóstico de neumonía, aunque algunos autores definen su mayor utilidad a partir del 3er día y como factor pronóstico en aquellos pacientes que no responden al tratamiento. Todos estos signos y síntomas son inespecíficos, pero sí informan de la existencia de un proceso infeccioso. Si el foco posible fuese el pulmonar, la recogida de muestras de las secreciones pulmonares para su cultivo, ayudarían al diagnóstico. Podrían realizarse mediante técnicas no invasivas, como la recogida de esputo para su cultivo o mediante técnicas más cruentas que aportan mayor sensibilidad y especificidad, como un catéter telescopado por fibrobroncoscopia o un lavado broncoalveolar (BAL). Estos procedimientos conllevan hasta en un 50% la posibilidad de recoger falsos positivos o negativos. Los resultados microbiológicos son similares según se recojan por técnicas invasivas o con la simple obtención de las secreciones traqueobronquiales. El aislamiento de microoganismos patógenos en muestras respiratorias sin acompañarse de clínica sugestiva de neumonía nosocomial, implica la colonización de las muestras y no precisa tratamiento antibiótico. En la literatura médica se han publicado numerosos estudios con resultados controvertidos sobre la mejor técnica diagnóstica de la neumonía asociada a la ventilación mecánica. Actualmente podremos decir que: • Hay un estrecho margen entre diagnóstico y comienzo del tratamiento antibiótico empírico. • El inicio precoz y adecuado del tratamiento marca la evolución del cuadro. • La elección del antibiótico lo marca el momento de aparición de la neumonía. • La elección del antibiótico se ve influido por la epidemiología local y patrones de resistencia. • Una política antibiótica local podría ser llevada mediante una protocolización de interpretación de los cultivos realizados.

RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO EMPÍRICO • Pacientes con neumonía precoz y sin factores de riesgo: se debería intentar cubrir apropiadamente los microorganismos principales, como los patógenos habituales de la comunidad (S. pneumoniae, Haemophilus sp.) y las enterobacterias gram(-) (Eschirichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp., Serratia sp. y Proteus sp.). • Pacientes con neumonía tardía y sin factores de riesgo: se deberá tener en cuenta posibles patógenos resistentes, incluyendo a MRSA, enterobacterias gram (-), Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter sp. Se recomienda, aunque no está sustentado con la evidencia, la terapia combinada. • Pacientes con neumonía precoz o tardía y con factores de riesgo: el tratamiento sería el mismo que en los pacientes con neumonía tardía sin factores de riesgo, excepto cuando se sospeche infección por Legionella sp.

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Estrategias en el manejo del SDRA 17 I. Sáinz Mandiola

INTRODUCCIÓN El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se define como una insuficiencia respiratoria aguda que cursa con edema pulmonar no cardiogénico en el paciente crítico. Como todo síndrome supone la agrupación de una serie compleja de procesos que comparten una misma clínica, aunque la etiología, tratamiento y pronósticos pueden variar considerablemente. Resaltaremos que, tanto el SDRA como la lesión pulmonar aguda (LPA) son en realidad distintos estadios de gravedad de un mismo proceso.

DEFINICIONES Aceptaremos la definición de 1994 de la Conferencia Americano-Europea de Consenso que la definen como una: 1. Enfermedad pulmonar con insuficiencia respiratoria de presentación aguda. 2. Con hipoxemia grave; pO2/FiO2 < 200 (o 300 en LPA). 3. Infiltrados pulmonares bilaterales en la Rx de tórax. 4. Sin causa cardiogénica; P < 18 mm Hg.

La mortalidad pese a todos los esfuerzos, varía del 26 a 74% siendo la mayoría de las muertes producidas como consecuencia de sepsis y disfunción multiorgánica más que por la propia hipoxemia. La prevalencia varía entre 20-50 casos para la LPA y 15-30 casos por cada 100.000 habitantes para el SDRA.

ETIOPATOGENIA Cada vez sabemos más que el riesgo de desarrollar un SDRA depende, tanto de factores del huésped como de factores etiológicos externos y que el proceso de inflamación –lesión posterior– es el responsable de dicho cuadro. Si bien en casi la mitad de los casos la infección, tanto local como sistémica se encuentra como causa principal, la lista de posibles causas es mucho más amplia y sobradamente conocida. La presentación aislada del SDRA es menos común que su aparición en un contexto de síndrome de disfunción multiorgánica. El proceso fundamental es la aparición de edema alveolar rico en proteínas debido a la lesión de la integridad de la barreara alveolo-capilar. 195


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Durante los últimos 20 años hemos aprendido a comprender mejor los mecanismos de lesión indirecta. Los protagonistas de esta historia serán la disfunción endotelial, la inflamación, la cascada de la coagulación y el sistema fibrinolítico que una vez activados, escaparán de los mecanismos de control homeostático normal llevando a producir daño tisular. Por otra parte, la misma ventilación mecánica puede y suele ser también lesiva para el propio pulmón, especialmente vulnerable en el caso de SDRA. La lesión endotelial inicial, tanto en su forma como en su funcionamiento parece ser el acontecimiento más importante. Dicha célula endotelial puede ser activada en respuesta a citocinas inflamatorias generadas por los macrófagos en respuesta a una agresión tisular. El resultado es netamente proinflamatorio y procoagulante. Así, llegamos a una situación de producción de microagregados de fibrina y plaquetas con oclusión trombótica microvascular en los territorios del daño endotelial y disminución de la perfusión tisular. Otra consecuencia de la activación endotelial será el secuestro de leucocitos en el pulmón agravando el daño de la estructura alveolo-capilar. Como resultado de todo esto, se produce un aumento de la presión en los capilares pulmonares y una pérdida de la permeabilidad de la barrera endotelial fisiológicos, con un balance neto de líquido rico en proteínas hacia el espacio intersticial y, posteriormente, a los alveolos. Dicho edema va producir una inactivación del surfactante que no podrá ser de nuevo secretado por haberse lesionado los neumocitos tipo II en este proceso. La absorción del edema alveolar depende de la integridad del epitelio. El epitelio se regenerará cuando los neumocitos tipo II, más resistentes, se diferencien a tipo I permaneciendo, mientras tanto, el pulmón en una fase exudativa. Durante esta primera fase exudativa predomina el edema alveolar rico en proteínas, en eritrocitos y leucocitos. Durante los siguientes 7-10 días desde la agresión se observa el engrosamien196

to del epitelio, endotelio y espacio intersticial. Los neumocitos tipo I son reemplazados por los tipo II y se produce una fibrosis importante con depósitos de colágeno (fase proliferativa). La recuperación posterior es muy variable, desde la recuperación total hasta la presencia de grandes déficits funcionales tardíos. Consecuencias fisiopatológicas del SDRA En el SDRA se afecta el intercambio gaseoso por alteraciones en la V/Q en los dos sentidos. Así se podrán ver zonas con alveolos donde predomine el edema con relaciones V/Q bajas y aumento del shunt y otras donde las alteraciones a nivel vascular van a producir unja V/Q alta con aumento del espacio muerto total. Todo ello incrementa las alteraciones de la V/Q y con ello el trabajo ventilatorio requerido para mantener constante la pCO2. Asimismo, el descenso de la complianza pulmonar ayuda a aumentar todavía más el trabajo de la respiración hasta límites en los que no puede ser tolerado por el enfermo que entra en un estado de insuficiencia ventilatoria descompensada por fatiga, y precisa instauración de ventilación mecánica (VM) para asegurar la homeostasis.

POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS DEL SDRA Tratamiento estándar Toneladas de tinta se han vertido sobre este tema. Muchos estudios multicéntricos se han realizado e incluso se hallan en avanzado estado de desarrollo a la fecha de redactar este texto. Recientemente RH Kallet ha presentado una excelente revisión sobre todos estos tratamientos desde el punto de vista de la medicina basada en la evidencia que más tarde repasaremos. A continuación, procederemos a detallar brevemente las distintas alternativas que disponemos para el enfoque del tratamiento de estos pacientes, haciendo un especial hincapié en el tratamiento ventila-


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torio como pieza básica de unión de todas estas patologías, ya que hasta la fecha ninguna estrategia farmacológica ha conseguido demostrar la eficacia clínica deseada. No abordaremos aquí los distintos tratamientos destinados al control de la sepsis grave o SDMO ni de las neumonías que en muchas ocasiones, se encuentran en el origen o en la evolución de dicho padecimiento. Soporte respiratorio En todo SDRA los cambios anatómicos y fisiopatológicos sufridos por el paciente van a ser compensados inicialmente con hiperventilación, utilización de las musculaturas adicionales y desvío de gran cantidad del gasto cardiaco (hasta el 50%) para mantener la homeostasis respiratoria. Cuando dichos mecanismos son insuficientes se produce una descompensación clínica de la insuficiencia respiratoria que exige la istración de la ventilación mecánica como medida de soporte vital, mientras se istran otras medicaciones y se permite la evolución natural de la enfermedad, que puede ser autolimitada en la mayoría de los casos. Las tendencias actuales se dirigen al tratamiento ventilatorio precoz con cada vez mayor papel la ventilación no invasiva. Con el paso de los años hemos aprendido a entender los mecanismos de lesión pulmonar derivados del uso de la ventilación mecánica (VALI) permitiéndonos enfoques cada vez más fisiológicos de ventilación. Mecanismos de lesión pulmonar asociada al ventilador. VALI Desde un punto de vista funcional el pulmón del SDRA presenta zonas de afectación muy heterogénea con predominio de las zonas dependientes del pulmón tal como se ha podido saber al aplicar las técnicas de TAC en el estudio de dicha patología. Así, podremos dividir cada pulmón en zonas casi normales, otras con afectación moderada con edema importante, pero reclutable si aumentamos la presión transpulmonar intencio-

B Volutrauma C

Reclutable

Atelectrauma A

FIGURA 1. TAC en un paciente con SDRA.

nalmente durante un período corto de tiempo y, por último, también existen otras zonas con afectación tan severa que será imposible abrirlas por mucha presión que istremos. Este concepto de tener un pulmón disminuido de tamaño funcional (pulmón de bebé) que debe ser ventilado sin ventilar aquellas zonas no ventilables, pero con posibilidad de reclutar lo todavía salvable, es el concepto más revolucionario desarrollado a la luz de estudios recientes en los últimos años. “El pulmón no es rígido en el SDRA sino funcionalmente pequeño” (Fig. 1). Varios son los mecanismos que conllevan la aparición de lesión pulmonar; 1. Volutrauma (lesión por volúmenes altos): en zona B, la VM con volúmenes altos y principalmente la sobredistensión pulmonar dependiente del volumen inspiratorio final, han demostrado producir lesión en estudios animales de laboratorio, y ha llevado a la conclusión de que limitando la hipersuflación al limitar la presión Plateau a menos de 35 cm de H2O conseguiríamos disminuir la VALI. Dicho postulado ha sido confirmado en estudios multicéntricos recientes ya en humanos. 2. Atelectrauma (lesión por volúmenes bajos): en la zona C, la apertura o reclutamiento continuo con su posterior desreclutamiento cíclico han demostrado estar asociados con gran posibilidad de VALI, al estar esos alveolos sujetos a grandes fuerzas de cizallamiento cíclico. Las consecuencias de dicho fenómeno han 197


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TABLA 1. Variable

Protocolo

Modo ventilación Volumen corriente Presión de meseta Frecuencia Objetivo pH Relación i;E Objetivo oxigenación FiO2/PEEP

Controlada por volumen ≤ 6 ml/kg < 30 cmH2O 6-35/min > 7,30 1:1/1: 3 PO2 > 55/SatO2 > 88% 0,3 a 0,4 5 0,5 a 0,6 8,10 0,7 a 0,9 10,14 0,9 a 1 14,24 Presión de soporte si FiO2/PEEP < 40/8

Destete

sido la preconización de las maniobras de reclutamiento y el uso de la PEEP para evitar el desreclutamiento posterior. 3. Biotrauma: la aparición de VALI está asociada con la liberación de citocinas inflamatorias que al discurrir por el torrente sanguíneo pueden provocar SDMO a distancia. Se ha demostrado que pacientes con VM que respete esos postulados, poseen menos citocinas inflamatorias en su LBA y en plasma, así como una menor incidencia de disfunción orgánica. Además, hemos conseguido demostrar que las bacteriemias son más frecuentes en caso de neumonía ventiladas con PEEP de cero y altos volúmenes corrientes, que en aquellos casos con PEEP alta y VT bajos. Ventilación pulmonar protectora con pequeños volúmenes corrientes A la luz de todos estos conocimientos nuevos y tras múltiples estudios la recomendación actual de VM en el SDRA es la ventilación protectora pulmonar (Tabla 1). En la actualidad, la ventilación con pequeños volúmenes corrientes (6 ml/kg) ha demostrado una disminución del daño pulmonar secundario y de la mortalidad de los pacientes tratados. De hecho, desde que se publicaron los resultados del 198

Grupo de Trabajo del SDRA del Instituto Nacional de la Salud Americano se considera la primera medida en el manejo ventilatorio del SDRA y se recomienda como cuidado estándar. Dichos volúmenes bajos van a condicionar un descanso y una disminución de la lesión pulmonar, pero también traerán dos consecuencias importantes: 1. El aumento del espacio muerto y el uso de volúmenes pequeños va a acarrear un aumento de la pCO2 que lejos de ser tan nociva, como creíamos, ha pasado a ser fácilmente tolerada y considerada bajo el epígrafe de hipercarbia permisiva. Incluso sus efectos secundarios como aumento del gasto cardiaco y de la TA en fases iniciales parecen ser favorables. El aumento del flujo sanguíneo cerebral lo contraindica en pacientes con aumento de la PIC. Actualmente no se ha establecido los límites de dicha técnica aunque se suelen tolerar de 2 a 3 veces los valores normales de pCO2 permitiéndose el uso cuidadoso de amortiguadores tampón a juicio del médico si el pH es inferior a 7,20. 2. El aumento del shunt intrapulmonar, ya que al evitar la hiperinsuflación y reducir la presión Plateau a menos de 30 cmH2O, se favorece la aparición de zonas con atelectasias em-


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peorando la hipoxemia. Para tratar esa hipoxemia disponemos de tres herramientas: Aumento de la FiO2: hemos aprendido en experimentos en animales que la istración de grandes cantidades de O2 es perjudicial, y existe una recomendación para evitar usar FiO2 menores de 0,6 si se puede. Para poder luchar contra el aumento del cortocircuito intrapulmonar: la aplicación de una PEEP cada vez más generosa ha desarrollado el concepto actual de pulmón abierto según el cual el pulmón debe estar ventilado en la medida que es funcionalmente viable haciendo especial esfuerzo por reclutar la zona salvable (zona C). En este sentido el papel del la PEEP se muestra crucial por varias razones: Disminuye el shunt intrapulmonar al reabrir unidades alveolares colapsadas menos lesionadas y funcionalmente viables. Permite utilizar volúmenes más bajos sin que se produzcan atelectasias por desreclutamiento evitando el atelectrauma y volutrauma. Redistribuye el agua intrapulmonar desde los alveolos hacia el espacio intersticial. Pero, de la misma manera, el uso de la PEEP conlleva una serie de inconvenientes al disminuir la precarga y, con ello, el gasto cardiaco y poder aumentar el espacio muerto por alteraciones en la v/Q. El conocimiento de estos mecanismos y del efecto protector de la PEEP para evitar la VALI por hipovolumen ha desarrollado el uso de la curva de presión volumen en la cabecera del enfermo para diseñar una ventilación individualizada en cada caso de SDRA. Según esa aproximación, todo paciente debería ser ventilado entre los puntos de inflexión superior e inferior (PIS y PII) con lo que, tanto los Vt como la PEEP se podrían obtener del análisis de las curvas (Fig. 2). Hasta la fecha no existe ninguna evidencia de que el uso de dichas curvas reduzca la mortalidad menos que la conseguida con la recomendación para Vt y PEEP del grupo de trabajo del SDRA. La mejor estrategia para el ma-

Volumen

Normal

SDRA PIS

Vt

PII

Presión

PEEP óptima

FIGURA 2. Aplicación de las curvas P-V para ventilar un caso de SDRA.

nejo de la PEPP no se ha definido todavía, aunque como se puede ver en las recomendaciones su uso será proporcional al grado de hipoxemia. • La utilización de las maniobras de reclutamiento permite recuperar esa parte del pulmón aplicando presiones transpulmonares elevadas durante un período intencionado y corto de tiempo. Existen muchas técnicas para conseguirlo sin que ninguna se haya destacado como superior a las demás. Como norma general, diremos que pueden aumentar la oxigenación, aunque sin aumentar el pronóstico y que en la clínica quedarían reservadas para dos situaciones: • En pacientes ventilados con PEEP bajos en las fases precoces del SDRA. • En situaciones de desconexión del paciente del circuito del respirador (durante aspiraciones, etc.). Por otra parte, deberían ser evitadas en casos de aumento de la PIC, disminución de la complianza torácica y en fases tardías del SDRA mientras que deberían ser muy limitadas en presencia de neumonía activa, ya que favorecen las bacteriemias. Su eficacia es mayor en casos de SDRA secundarios a enfermedad sistémica que en aquellos producidos por enfermedad primaria pulmonar. En lo referente al modo de ventilación controlada por volúmenes o presiones, no parece te199


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ner trascendencia clínica. Se ha sugerido que la ventilación controlada por presión genera un patrón de flujo decelerado, que produce más reclutamiento que el patrón de flujo constante generado en la ventilación controlada por volumen. Aunque existe un creciente interés por la controlada por presión, hasta la fecha no ha conseguido demostrar su superioridad. Soporte hemodinámico Fluidoterapia Continúa siendo controvertido el manejo de la fluidoterapia de estos pacientes. Actualmente y en el seno de una sepsis parece ser más apropiado una resucitación adecuada con líquidos en las etapas iniciales y dejar la restricción para cuando el proceso esté más controlado. La preferencia de los coloides sobre los cristalioides queda, en esta ocasión, también pendiente de confirmar por estudios serios. Las trasfusiones de eritrocitos estarán indicadas para tratamientos de cifras de Hg inferiores a 10 g/dl. Una buena diuresis o la utilización precoz de técnicas de reemplazo extrarrenal parecen estar asociadas con mejores pronósticos. Drogas inotrópicas No hay clara evidencia de la superioridad de una droga con respecto a otras. El manejo hemodinámico más consensuado es la istración de fluido, hasta conseguir una precarga de 4-12 mm Hg de PVC (6-14 mm Hg de P) y utilizar vasopresores si no se consiguen TAM de más de 60 mm Hg. La noradrenalina por sus efectos sobre los receptores alfa se ha convertido en los últimos años en la droga más utilizada para este propósito sin que se haya demostrado superior a la dopamina. En cuanto a el uso de vasodilatadores, la mayor parte de los pacientes con SDRA presentan hipertensión pulmonar producida por vasoconstricción capilar hipóxica, destrucción-obstrucción vascular y altos niveles de PEEP. El mayor peligro de dicha consecuencia es el riesgo de 200

insuficiencia derecha por aumento de la postcarga del ventrículo derecho (VD). En caso de hipertensión pulmonar severa con datos de insuficiencia de VD ninguna droga de las utilizadas ha demostrado ser superior a las otras. La dobutamina sigue conservando su indicación y es ampliamente utilizada en dicho caso. El papel del levosimendán, que teóricamente presenta ventajas está todavía pendiente de ser definido por más estudios en el futuro. Manejo infeccioso Sobre este apartado se ha escrito mucho. La relación del SDRA y las infecciones es constante, tanto como etiología (neumonías, sepsis, etc.) como complicación al poder sobreinfectarse pulmones afectados por SDRA. Un objetivo mayor del cuidado estándar es la pronta detección y manejo de las infecciones que pueden llegar a ser del 60% durante los primeros siete días de evolución. El diagnóstico de neumonía nosocomial en un paciente con SDRA presenta muchas dificultades. La utilización de marcadores de la infección, como la procalcitoniana parecen tener un futuro prometedor en el manejo de dichos casos. Actualmente el tratamiento empírico agresivo y dirigido por patrones de microbiología hospitalaria parecen ser las recomendaciones estándar, junto con la realización de cultivos por técnicas estériles de las secreciones bronquiales. Nutrición Existe un consenso generalizado en istrar nutrición artificial por vía enteral siempre que sea posible, ya que está asociada a menores infecciones y es más barata, aunque en meta-análisis no ha conseguido demostrar una superioridad con respecto a la nutrición parenteral en diferencia de mortalidad. En lo que respecta a la composición la mayoría de los autores abogan por una dieta rica en lípidos y pobre en carbohidratos (60/40%) para disminuir la producción de CO2. El papel de los ácidos grasos poliinsaturados, como el ácido ei-


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cosapentanoico (EPA) y gamma-linoleico (GLA) como antiinflamatorios con capacidad para reducir la alteración de la permeabilidad en el SDRA parece prometedor, y su uso está recomendado con un alto grado de evidencia.

NUEVOS TRATAMIENTOS POTENCIALES Nuevas maneras de ventilación Ventilación protectora pulmonar con PEEP alta Mucho se ha especulado sobre los efectos protectores de la PEEP. Estudios con LPA y SDRA producidos experimentalmente han demostrado una disminución de la producción de citocinas en el LBA y plasma de los enfermos en los que se usaron PEEPs más altas (cercanas a 20 cmH2O). Incluso en estudios randomizados prospectivos se demostraron mejores pronósticos cuando se utilizaron PEEPs altas si bien esta terapia iba asociada a volúmenes tidales pequeños. Ventilación de alta frecuencia Sería la máxima expresión de la ventilación protectora al ventilar con VT ínfimos y altas frecuencias para acabar con la hipercarbia y mantener una correcta pO2, pero los resultados de un estudio grande randomizado controlado han sido desalentadores. En espera de nuevos estudios, no se recomienda su uso rutinario, ya que no ha conseguido demostrar una disminución de la mortalidad. Ventilación controlada por presión y relación I:E inversa La relación inversa esta relacionada con disminución del shunt y aumento de la pO2 por un mecanismo que incluye la adquisición de auto PEEP, ya que la mejoría de la hipoxemia es igual a la conseguida al aplicar niveles iguales de PEEP que la auto PEEP conseguida con tiempos de espiración inferiores a la inspiración. Por todo lo dicho, no se recomienda su uso rutinario.

Reposición de surfactante En el SDRA del adulto los neumocitos tipo II producen menos surfactante y de peor calidad que en situaciones normales, mientras que el edema rico en proteínas dificulta su actuación. La situación es muy diferente a la del distrés del neonato, donde la ausencia de liquido surfactante es la causa del colapso alveolar. Por todo ello, los resultados obtenidos con la istración de surfactante exógeno en los niños no han podido ser repetidos en los adultos, por lo que su uso rutinario no está recomendado. Intercambio gaseoso extracorpóreo Existen dos formas de realizarlo; la ECMO donde se produce una oxigenación trasmembrana y se requiere un flujo superior al 50% del gasto cardiaco y la EM CO2 R, donde se pretende eliminar el exceso de CO2 siendo el paciente principalmente oxigenado por sus propios pulmones en reposo parcial con ventilación a baja frecuencia. Esta segunda forma es la más utilizada. En un reciente estudio no ha demostrado superioridad en la supervivencia con respecto al enfoque de ventilación convencional. Ventilación en decúbito prono Esta técnica provoca el aumento de la pO2 en el 80% de los pacientes con SDRA, sin que sepamos predecir los criterios en los respondedores. El mecanismo es múltiple, aunque preferentemente va a mejorar la relación V/Q por varios mecanismos: • Aumento del volumen pulmonar y reclutamiento alveolar en la zona dorsal por descanso de la presión diafragmática y del peso del corazón sobre el tórax dorsal. • Aumento de la perfusión sobre zonas pulmonares menos afectadas (las ventrales) y disminución por efecto de la gravedad de la perfusión en las zonas dorsales, generalmente, más afectadas por la enfermedad. • Existe un importante componente de toilete bronquial por drenaje pasivo de secreciones. 201


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Desgraciadamente solo mejora la oxigenación en un 70-80% de los casos, siendo más frecuente esto en SDRA secundarios. Este efecto tarda varias horas en aparecer y no cabe esperarse muchas mejorías después de una semana de VM. La duración y esquema de tratamientos es muy variable de un centro a otro, sin que se hayan podido unificar criterios hasta la fecha. Intercambio gaseoso por líquidos fluorocarbonados Dicho procedimiento puede realizarse de una forma total con llenado completo del volumen pulmonar con dichos líquido y oxigenación externa o de forma parcial menos engorrosa y más segura. La ventilación parcial con líquidos fluorocarbonados hasta el nivel de CRF y la ventilación con VM convencional parece ser la técnica más aplicada. Los líquidos usados no parecen ser tóxicos, disuelven el O2 fácilmente y actúan como surfactante disminuyendo la tensión superficial. El aumento del intercambio gaseosos puede deberse a un aumento del reclutamiento alveolar y a la redistribución de flujos sanguíneos a zonas no dependientes. Sin embargo, hasta la fecha no ha conseguido disminuir la mortalidad, por lo que no se recomienda como medida para aplicar en el SDRA. Estrategias antiinflamatorias Resulta muy tentador el enfoque del SDFRA como una patología inflamatoria descontrolada. Esto ha llevado a desarrollar terapias cada vez más novedosas para el manejo del SDRA. El ibuprofeno, el ketakonazol, la pentoxifilina, lisofilina, acetil-cisteína y otros muchos están siendo experimentados, sin que hasta la fecha hayan sido capaces de demostrar su eficacia. Entre todos ellos tres tratamientos farmacológicos merecen ser destacados por su prometedor papel en distintas fases del manejo del SDRA. Proteína C recombinante activada No es un tratamiento específico del SDRA, pero sí aporta una eficacia demostrada en el ma202

nejo de la sepsis grave en la que, generalmente, esta presente cierto grado de lesión pulmonar. Los primeros resultados aportan una mejoría de la supervivencia global de 12% en términos generales. En nuestra experiencia con pacientes sépticos la mejoría de la relación pO2/FioO2 durante las primeras horas de su istración parecen estar asociada a ese aumento de la supervivencia sin que por el momento se pueda aclarar todos los mecanismos que están implicados. N-acetil-cisteína La activación de los PMN, macrófagos y células endoteliales va a provocar una lesión mediada por radicales libres de oxígeno. Con este fin, se han diseñado estudios en los que se utiliza la NAC como antioxidante. En ninguno de ellos se ha podido demostrar una disminución de la mortalidad. Pero en todos ellos el score de daño pulmonar del día tres ha sido inferior que en el caso de usar placebo. Corticoterapia Los corticoides pueden llegar a utilizarse en el SDRA en tres situaciones distintas desde un punto de vista de recomendación en base a evidencia científica. En todas las demás indicaciones no existen datos científicos que avalen su uso. 1. Sepsis: el papel de los corticoides a dosis bajas o fisiológicas para el manejo del shock séptico es una recomendación fuerte, tal como se recogen en todos los protocolos de manejo del enfermo séptico (sepsis survay) y no existe contraindicación para su utilización en caso de SDRA coexistente. 2. SDRA tardío: en caso de pasados 7 a 10 días del inicio del cuadro y con objeto de acabar con la fibrosis que puede impedir las recuperación del distrés se ha propugnado el uso de altas dosis de 6 metil-predisolona para inmunomodular ese proceso fibroproliferativo. Dichas recomendaciones están basadas en un estudio bien diseñado, pero con pocos pa-


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TABLA 2. Resumen de las indicaciones de la técnicas terapéuticas para el manejo del SDRA Tratamiento

Ojetivo

Bajos VT - P. Plat < 30 cmH2O

Disminuir mortalidad Acelerar desintubación Disminuir mortalidad Acelerar desintubación Mejorar oxigenación Disminuir mortalidad Mejorar oxigenación Disminuir mortalidad Mejorar oxigenación Disminuir mortalidad Acelerar desintubación Disminuir mortalidad Acelerar desintubación Disminuir mortalidad

Sí Sí Sí Sí Sí No Sí No Sí No No No No No

B B C C E B B A B C C C C C

Disminuir mortalidad Mejorar oxigenación Disminuir mortalidad Acelerar desintubación Disminuir mortalidad Acelerar desintubación Disminuir mortalidad Disminuir extensión lesión Disminuir mortalidad Disminuir extensión lesión Disminuir mortalidad Disminuir mortalidad Acelerar desintubación Mejorar oxigenación Acelerar desintubación Disminuir incidencia de SDRA

No Sí No No No No No Sí No No Sí Sí Sí Sí Sí Sí

A B B B B B C C C C C C C B B C

Pulmón abierto Maniobras reclutamiento Ventilación oscilatoria de alta frecuencia Ventilación en prono. Ventilación líquida parcial Surfactante Ventilación a baja frecuencia y dispositivos extracorpóreos Óxido nítrico Ketaconazol Lisofilina N-acetil-cisteína Altas dosis de corticoides precoces Altas dosis corticoides tardios (> 7º día) Restricción hídrica Nutrición con ácido ganmalinoleico y eicosapentaenoico Cortioides preventivos en embolismo graso y neumonía por P. carinii

cientes. Actualmente el grupo de trabajo del SDRA está llevando a cabo un estudio más potente para confirmar dichas expectativas. 3. Prevención de SDRA: existen evidencias probadas que puede disminuir la posibilidad de SDRA en paciente con neumonía por P. carinii y en aquellos con datos de embolismo graso.

Recomendación Grado

CONCLUSIONES Como en el shock séptico, la mejoría del pronóstico del SDRA, se va a conseguir de forma escalonada y sin grandes revoluciones. Probablemente la consideración de su naturaleza inflamatoria ha ayudado a su comprensión y manejo. Asimismo, las conquistas en su tratamiento podrán 203


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venir de la luz de nuevos descubrimientos, pero también de la aplicación racional y correcta de los conocimientos que vamos poco a poco atesorando. Como hemos visto hasta ahora, la ventilación mecánica tiene un papel fundamental, pero existen otras muchas estrategias para su manejo haciendo de dicha patología necesario un enfoque mucho más amplio. En la Tabla 2 se resumen las distintas técnicas implicadas con el grado de recomendación asignado en la actualidad. El uso de cada una de ellas y su combinación quedan sujetos al buen juicio y saber del clínico responsable.

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Sedación del paciente con ventilación mecánica 18 L. Aguilera, D. Dulanto, C. Veiga, J. Tome

INTRODUCCIÓN Los pacientes ingresados en las unidades de cuidados críticos (UCC), necesitan analgesia y sedación para tolerar la ventilación mecánica, (VM) y tratar las molestias y el dolor, tanto el postquirúrgico como el producido por diferentes procedimientos invasivos que son necesarios durante el tratamiento. La sedación puede ser también necesaria para controlar diferentes estados de agitación, insomnioa, o delirio después de la extubación. Un cuadro descrito en estos pacientes, es el síndrome de estrés-postraumático (sueños, alucinaciones, pesadillas, etc.) que aparece con frecuencia tras la retirada de la VM o simplemente por la estancia prolongada en la UCC. Su patogénesis no está bien dilucidada, aunque el recuerdo de sensaciones desagradables puede ser el desencadenante, este cuadro puede ser similar al que ocurre en pacientes que han experimentado episodios de despertar intraoperatorio.

Los resultados obtenidos en una amplia encuesta realizada sobre las diferentes molestias experimentadas por pacientes ingresados en UCC con VM eran: • Sueños “desagradables”: 21,1%. • Molestias por la presencia del tubo endotraqueal: 17%. • Pesadillas y alucinaciones: 15,8%. Los fármacos istrados con más frecuencia son los hipnóticos, benzodiacepinas, opiáceos y neurolépticos. Los inhalatorios y α2agonistas se utilizan con frecuencia menor. Los bloqueantes neuromusculares (BNM) no deben ser considerados en este epígrafe, ya que no están dotados de propiedades analgésico-sedantes. Para alcanzar el objetivo de una sedación adaptada a las necesidades del paciente, es necesario que, además de istrar los fármacos adecuados exista un protocolo escrito de sedación que incluya la evaluación de la respuesta, aspecto fundamental para evitar dosificaciones inadecuadas en un doble sentido:

En el EEG de los pacientes con VM se describen modificaciones en la estructura del sueño con incremento en la actividad-expresión de un sueño no fisiológico: coma, encefalopatía, etc.

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1. Infradosificación: hipermetabolismo, retención líquida, consumo de sustratos de reserva (lípidos), aumento del consumo de O2 (VO2) taquicardia, hipertensión y alteraciones en la coagulación. 2. Sobredosificación: procesos tromboembólicos, hipotensión (necesidad de catecolaminas), síndromes de deprivación, prolongación de la VM. No obstante, a pesar de la publicación en el año 2002 de las guías de sedaciónb, la aplicación de los protocolos no constituye una práctica habitual en las UCC. Existen diferencias entre los distintos países, e incluso entre los distintos especialistas que trabajan en las UCC: durante la VM los anestesiólogos istraban menos BNM que otros profesionales.

¿POR QUÉ SEDAR? Son varios los motivos que dan lugar a efectos deletéreos modificando las respuestas fisiológicas y psicológicas que hacen necesaria la sedación. 1. Reducir el dolor y los trastornos psiquiátricos: el dolor altera la respuesta neuroendocrina, produciendo un incremento en la liberación de hormonas catabólicas (cortisol, glucagón) y una disminución en las anabolizantes, por tanto, su control es considerado como un aspecto muy importante. Los cuadros de ansiedad y el delirio, que incrementan las necesidades de O2 pueden estar generados por el dolor y también por la percepción de la propia gravedad por parte del enfermo, máxime en un entorno que puede ser sentido como agresivo. Las secuelas psiquiátricas están infravaloradas, en este sentido el “síndrome de estrés postraumático” definido como el brusco desarrollo de una abigarrada sintomatología de re-

TABLA 1. Prevención del delirio 1. Corregir defectos sensoriales: prótesis dentales, audífonos 2. Respetar el sueño 3. Reorientación: calendario radio/televisión, visitas de familiares 4. Evitar la total inmovilidad: facilitando la participación del paciente en los cambios posturales, aseo 5. No suspender/reinstaurar lo más precozmente posible los antidepresivos 6. Evitar las benzodiacepinas 7. Diagnóstico precoz

cuerdos/ensoñaciones, que son percibidos como traumáticos, suele aparecer a los dos meses del alta de la UCC con una incidencia aproximada de un 40%. Puede abocar a una situación de alerta permanente (insomnio), junto con otros trastornos psiquiátricos: fobias o alteraciones somáticas. En la mayor parte de estos enfermos, está presente el recuerdo de diferentes procedimientos dolorosos: aspiraciones, punciones arteriales, etc. Este síndrome también ha sido descrito en los pacientes que han estado profundamente sedados y perciben su estancia en la UCC como un “agujero negro” en su vida. Esta experiencia constituye una fuente de angustia y, por ello, trabajos recientes señalan que la interrupción diaria de la sedación puede disminuir la frecuencia de su aparición. También contribuye a reducir su incidencia que el paciente pueda percibir determinados acontecimientos cotidianos: luz diurna, la presencia del reloj, y la conversación con el personal de enfermería (Tabla 1). 2. Disminuir el VO2: constituye un punto en común para diferentes patologías. En el trau-

Jacobi J, Frase G, Coursin DB et al. Clinical guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Critical Care Medicine 2002; 30: 119-41. b

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matismo craneoencefálico (TCE) es fundamental la prevención de lesiones secundarias, para ello el mantenimiento de la presión de perfusión cerebral, la corrección de la hipertensión intracraneal y, en definitiva, la reducción de la actividad metabólica justifican una adecuada sedación, pero es necesario que sea fácilmente reversible. En la insuficiencia respiratoria severa, la facilitación de la VM y del intercambio gaseoso, constituye la causa más frecuente de necesidad de sedación. En la insuficiencia circulatoria una adecuada sedación disminuye la demanda metabólica, y facilita el transporte de O2 al mantener la musculatura respiratoria en reposo permitiendo una redistribución más adecuada del gasto cardiaco. 3. Facilitar la realización de diferentes procedimientos: curas, cambios posturales, retirada de drenajes. 4. Permitir la istración de BNM: en los pacientes a los cuales les istre BNM la sedación debe ser profunda y la estrategia de la suspensión diaria no debe ser aplicada. Se recomienda la monitorización del tren de cuatro (TOF), no siendo necesaria una abolición de las cuatro respuestas. Los efectos deletéreos de una istración prolongada de BNM son bien conocidos y han sido publicados extensamentec.

AGITACIÓN Y DELIRIO La agitación es un estado de extrema irritabilidad y actividad motora descoordinada que produce gran disconfort y tensión psíquica, expresada por temores, nerviosismo y aprehensión sin

justificación aparente acompañándose de una serie de movimientos repetidos sin ningún fin. Puede oscilar desde leve/moderada hasta un cuadro grave de hiperactividad comprometiendo el estado general del enfermo: hipoxia, aumento del VO2 barotrauma o autolesiones (retirada de drenajes, sondas, etc.). El delirio es un cuadro agudo y fluctuante, también denominado como “psicosis de UCI”, aparece tras la extubación en un porcentaje elevado de pacientes (87%), tiene dos formas de presentación: 1. Un cuadro hipoactivo, con el enfermo presumiblemente calmado (letárgico), pero totalmente desconectado del entorno. 2. Un cuadro hiperactivo, que recuerda a los episodios de agitación-ansiedad descritos anteriormente. La forma más habitual de presentación es el cuadro hipoactivo (el síntoma común es la desconexión del medio) que habitualmente no es diagnosticado, ya que el paciente parece tranquilo. El delirio suele considerarse como un evento pasajero y sin consecuencias, pero se ha demostrado que los pacientes que lo desarrollan en algún momento de su estancia en la UCC, presentan posteriormente una frecuencia mayor de episodios de demencia y un riesgo mayor de mortalidad. Las causas y factores de riesgo son numerososd, pero se pueden agrupar en: 1) factores relacionados con la propia enfermedad; 2) los derivados del paciente; 3) causas iatrogénicase; y 4) el habitual entorno hostil de la UCC. Se han desarrollado varias escalas para su valoración, pero es infrecuente su aplicación. La aparición de estos cuadros (agitación y delirio), en un enfermo que se encontraba pre-

Cuando se estudió mediante EEG el patrón del sueño en VM, se observó que durante el 22% del tiempo, los pacientes presentaban criterios de estar despiertos. dAlteraciones metabólico-endocrinas, hipoxia, encefalopatía, retención urinaria, impactación fecal, suspensión de medicación, hipertensión endocraneal, extubación reciente, deprivación. eNumerosas medicaciones pueden desencadenar episodios de agitación y/o delirio: benzodiacepinas, antihistamínicos, corticoides, BNM, lidocaína. c

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viamente asintomático, deben obligar a realizar un diagnóstico diferencial, con el fin de descartar otras etiologías: neumotórax, hipoxia, hipoglucemia, accidente vascular, y no debería ser considerado como un efecto adverso sin más. Aunque las benzodiacepinas estarían indicadas en los episodios de agitación, pueden exacerbar los cuadros de delirio que se “precipitan” en la UCC. Sin embargo, están indicadas en los episodios de delirio que acompañan a los síndromes de deprivación (alcohólica, drogadicción). El haloperidol es el fármaco de elección, pero antes de su istración es necesario valorar sus efectos adversos: extrapiramidalismo, síndrome neuroléptico maligno, alteraciones del ECG (prolongación del intervalo QT, “torsades de pointes”).

DOLOR EN LA UCC El dolor que experimentan los pacientes ingresados en las UCC es origen multifactorial. Origina numerosos cambios en las concentraciones plasmáticas de hormonas y en las rutas metabólicasf. Incluso sin inflamación puede desencadenar per se una respuesta metabólico-endocrina de suficiente intensidad con incremento en la actividad simpática (liberación de hormonas de estrés), aumento del VO2, del catabolismo y disminución de la función pulmonar. La evaluación del dolor constituye un problema habitual en la clínica diaria y en el paciente crítico requiere un abordaje individualizado. El dolor agudog, que es causa de desadaptación a la VM y de secuelas psiquiátricas, se desencadena a partir de un estimulo en la piel o en estructuras más profundas implicando numerosos mediadores y diferentes niveles del neuroeje; por lo tanto, existen distintos abordajes tera-

TABLA 2. Posibilidades terapéuticas 1. AINEs 2. Opioides i.v. 3. Técnicas epidurales - Opioides: fentanilo vs morfina - Anestésicos locales: ¿bloqueo motor? 4. Bloqueos/catéteres periféricos - Braquial - Paravertebral - Intercostal 5. TENS Analgesia multimodal

péuticos (Tabla 2). Es necesario considerar en cada paciente las posibles alternativas, así como los beneficios de cada técnica. Son numerosos los trabajos que indican el beneficio de las técnicas analgésicas multimodales, en las cuales, además de fármacos, se añaden otros métodos terapéuticos.

VENTILACIÓN MECÁNICA La necesidad de VM es una de las principales causas de ingreso en la UCC. Un confort adecuado ayudará al objetivo de mejorar la oxigenación. Con frecuencia los pacientes con VM presentan episodios de lucha con el ventilador, en ese sentido es necesario recordar que el dolor puede ser causa muy frecuente de ventilación inadecuada. Independientemente de la existencia de intervenciones quirúrgicas, fracturas o las molestias producidas por el tubo traqueal, el encamamiento prolongado las aspiraciones y otros procedimientos repetidos contribuyen a la aparición de

Resistencia a la insulina, incremento en los niveles hormonas (cortisol crecimiento) catecolaminas, e hiperglucemia. gDeterminados procedimientos invasivos se realizan en la UCC y no en quirófano. f

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dolor, es necesario recordar que los sedantes no tienen propiedades analgésicash. Otra causa frecuente de desadaptación son los parámetros inadecuados programados en el ventilador.

FÁRMACOS ISTRADOS La combinación de fármacos sedantes y opioides parece ser la más idónea para tratar este problema; los nuevos fármacos con un perfil farmacocinético (FC) farmacodinámico (FD) más adecuado para su istración en infusión, pueden permitir que ambos objetivos, sedación y analgesia, sean alcanzados sin recurrir a combinaciones farmacológicas. Son varios los fármacos que han sido istrados, en este sentido cabe destacar la complejidad de realizar trabajos comparativos, puesto que el motivo de ingreso (fracaso orgánico) en la UCC condiciona: 1) modificaciones FC/FD; y 2) la adecuada randomización (grupos de pacientes que a priori presentan la misma situación clínica) y, por lo tanto, de los resultados obtenidos. Son varios las fármacos istrados que cumplen en diferente grado las características de fármaco ideal (Tabla 3). Las dosis istradas deben estar calculadas en base al peso ideal, y siempre valorando la respuesta. Hipnóticos Benzodiacepinas: son istradas para producir ansiolisis e hipnosis. La más utilizada es el midazolam, aunque es necesario recalcar que está desprovista de efectos analgésicos. El efecto puede prolongarse por acumulación del metabolito activo en el fracaso renal agudo (FRA) o por inhibición del metabolismo por otros fár-

TABLA 3. Características del fármaco ideal 1. Rápido comienzo y cese de sus efectos 2. Metabolismo órgano-independiente 3. No metabolismo tóxico o con acción farmacológica duradera 4. Ausencia de efectos adversos 5. Coste económico bajo

macos: fluconazol, eritromicina, cimetidina, omeprazol. Contrariamente, la rifampicina y teofilina al inducir la actividad del citrocromo P 450 disminuyen sus efectos. Tras la suspensión después de infusiones prolongadas está descrito un síndrome de deprivación: ansiedad, agitación, alucinaciones. La probabilidad de su aparición es difícil de predecir; no obstante, la progresiva disminución de la dosis y la coistración de propofol (1,5 mg/kg) pueden disminuir su incidencia. Dosis recomendadas: bolus: 0,02-0,1 mg/kg. Perfusión: 0,04-0,2 mg/kg/h. Propofol: sus propiedades FC/FD le convierten en el fármaco que más se aproxima al ideal. En la guía propuesta por la Sociedad de Cuidados Críticosi se recomienda no istrar propofol durante más de 72 horas, reemplazándolo por el midazolam. Su istración está contraindicada en los niños por la posibilidad de aparición de un cuadro de acidosis láctica, depresión miocárdica, y rabdomiólisis. El cuadro clínico se engloba en el “síndrome de infusión por propofol” que también ha sido publicado en adultos. El efecto secundario más importante es la hipotensión, más frecuente y de mayor gravedad en los ancianos y en los enfermos hemodinámica-

En una encuesta realizada a médicos y enfermeras que trabajaban en UCC, a la pregunta si el diazepam aliviaba el dolor, contestaron respectivamente que sí un 80 y 40%. Pain 1989; 37: 315-7. iJacobi J, Frase G, Coursin DB et al. Clinical guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Critical Care Medicine 2002; 30: 119-41. h

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mente inestables. La emulsión lipídica puede producir hipertrigliceridemia y contaminación bacteriana responsable de episodios de hipertermia. Para evitar la sobreinfección se añaden conservantes (ácido etileno diamino tetracético EDTA) que secundariamente y en tratamientos prolongados pueden ser causa, por sus efectos quelantes, de un déficit de cinc. Ambos fármacos, midazolam y propofol, presentan con los opiáceos interacciones de tipo sinérgico: incremento en los efectos, junto con una reducción de las dosis necesarias y disminución de los efectos adversos. Dosis recomendadas: bolus: 0,25 mg/kg. Perfusión: 1,5-4,5 mg/kg/h. Neurolépticos Aproximadamente casi un 80% de los pacientes ingresados en la UCC presentan cuadros de delirio y agitación, tanto en los que no están intubados como tras la extubación. Para el tratamiento el fármaco de elección es el haloperidol por el efecto estabilizante de la función cerebral al bloquear la neurotransmisión dopaminérgica, la vida media es muy prolongada (18-54 h). Durante su istración es necesario considerar sus efectos adversos más frecuentes: aparición de síntomas extrapiramidales (contraindicado en el Parkinson), alteraciones electrocardiográficas (contraindicado en los síndromes de Qt largo) y “síndrome neuroléptico maligno”. Dosis recomendadas: bolus: se ha propuesto una dosis de 2 mg i.v. cada 15-20 min (dosis máxima de 20 mg). La dosis total en 24 h no debería superar los 1.200 mg. La perfusión no se recomienda. Una vez controlados los síntomas, las dosis deberían reducirse a 1/4 de la total/6 h. Opioides Los más frecuentemente istrados en las UCC son la morfina, el fentanilo y en menor proporción el alfentanilo. La alteración en los parámetros y variables FC/FD puede dar lugar a respuestas diferentes de las habitualmente obtenidas en los pacientes sanos. 210

La metabolización hepática de la morfina produce metabolitos activos que se eliminan por el riñón y en el FRA pueden ocasionar efectos prolongados, las dosis deberán disminuir en un 50%, por su efecto histaminoliberador en la situaciones de inestabilidad hemodinámica, estaría más indicado el fentanilo. El fentanilo, tiene un gran volumen de distribución y puede producir efectos prolongados tras dosis elevadas, infusiones de gran duración o en pacientes con un gran tercer espacio. No origina metabolitos activos y no es necesario realizar ajustes de las dosis en el FRA. No obstante, su vida media dependiente del contexto es muy prolongada, aspecto a considerar en infusiones de duración larga. Dosis recomendadas: Bolus Perfusión Morfina 5-10 mg 1-5 mg/h Fentanilo 50-100 µg 50-350 µg/h La introducción en la clínica del remifentanilo, dotado de un perfil farmacológico único, supone una ventaja, ya que el inicio y cese rápido del efecto facilita un ajuste más preciso de la dosis, evitando la sobredosificación y acumulación. El metabolismo es órgano-independiente (esterasas inespecíficas plasmáticas), los metabolitos presentan una actividad farmacológica escasa y, por lo tanto, no tiene efectos acumulativos. Esta característica le convierte en el opiáceo ideal en situaciones de insuficiencia renal o hepática. A dosis bajas carece de efecto hipnótico, pero produce sedación, lo cual facilita la adaptación a la VM. A medida que se incrementa la dosis también aumentan los efectos depresores del SNC. Como efectos adversos hay que considerar (tras bolus/infusión rápida) la rigidez, también se ha descrito la tolerancia que obliga a un incremento de la dosis o a la coistración de un hipnótico. El fenómeno de hiperalgesia que puede aparecer tras infusiones prolongadas o dosis elevada, obliga a realizar un planteamiento preventivo (morfina a dosis e intervalos adecuados) antes de proceder a su suspensión. La coistración de ketamina ha sido descrita


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como beneficiosa para prevenir los efectos de hiperalgesiaj. La istración de remifentanilo debe limitarse a un máximo de 72 hk, superadas las cuales, obliga a realizar una cambio de opiáceo. Son necesarios más estudios para permitir el incremento del límite horario establecido. Se han publicado trabajos sobre los beneficios en pacientes en VM de la “sedación basada en la analgesia”l con remifentanilo, ya que: • Facilita la exploración neurológica. • Proporciona analgesia en pacientes politraumatizados, postquirúrgicos o en diferentes procedimientos, como las curas (grandes quemados), desbridajes, retiradas de catéteres, traqueotomías, cambios posturales (ventilación en prono). • Cuando se comparal con la combinación midazolam/morfina la desconexión es más rápida, la estancia en la UCC es menor y la calidad de la sedación era también mejor con el remifentanilo. La necesidad de hipnóticos (propofol-midazolam) en el grupo sedados con remifentanilo era menor que en el grupo de la morfina. En los pacientes en ventilación espontánea la istración de remifentanilo debería realizarse con los mismos cuidados de vigilancia que en el quirófano; los bolos iterativos no están indicados. Como analgésico en esta situación estaría más indicada la morfina. Los opioides con anestésicos locales por vía raquídea (efecto sinérgico) es una alternativa en el tratamiento del dolor Es necesario considerar el fármaco istrado, en relación con la altura de colocación del catéter, ya que para el fentanilo (muy liposoluble) debería estar colocado en el dermatoma medio de la zona a anal-

gesiar, y en cambio con morfina (solubilidad menor) se puede colocar a nivel lumbar. No hay evidencia si la ruta IV es superior a la raquídea, pero hay trabajos que señalan menor incidencia de complicaciones pulmonares con la vía epidural. Dosis recomendadas: Concentración Fentanilo 2-5 µg/ml Morfina 20-200 µg/ml Bupivacaína 0,06-0,125% Ropivacaína 0,1-0,2% Ritmo de infusión Torácico: 4-8 ml/h Lumbar: 6-12 ml/h α2-agonistas El fármaco con el cual se han realizado más trabajos es la dexmedetomidina, que actúa como un α2 agonista central. Ha sido introducido recientemente en la clínica (1999). Produce sedación, ansiólisis, analgesia moderada y bloqueo de la respuesta simpática. Por la brevedad de su efecto es necesario istrarla en perfusión. El efecto de la dexmedetomidina es mediante el estímulo del receptor α2 presináptico, bloquear la liberación de noradrenalina; sin embargo, no está desprovista de efectos sistémicos αadrenérgicos, y así se explica que después de una dosis aparezca un cuadro de estimulación, recomendándose que el bolus se istre en 10 min, iniciando posteriormente la perfusión. Cuando se suspende pueden aparecer efectos de rebote simpático limitándose su istración a 24-48 h. Después de la suspensión la recuperación de la consciencia es rápida, placentera y sin efectos

El remifentanilo estimularía algunos subtipos de receptor NMDA que actuarían como antiopioides. Contrariamente, la ketamina y sevoflurano tendrían un efecto de bloqueo del receptor. kSegún ficha técnica. lPark G, Lane M, Rogers S, Bassett P. A comparasion of hypnotic and analgesic based sedation in a general intensive care unit. British Journal of Anaesthesia 2007; 98: 76-82. j

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adversos: sueños, agitación. Cuando se compara con el propofol los tiempos de recuperación y extubación fueron similares. No obstante, hay que señalar que pueden aparecer hipotensión y bradicardia con repercusión clínica, en especial en los enfermos con inestabilidad hemodinámica. Desde el punto de vista respiratorio no produce apnea, aportando la ventaja que tras la extubación puede ser istrado de forma segura y está indicado en la sedación de pacientes con tendencia a depresión respiratoria (EPOC, apnea del sueño). Permite una reducción importante en las dosis necesarias de opiáceos, propofol y midazolam. Por sus efectos centrales simpaticolíticos, puede aparecer vasodilatación y bradicardia; éste efecto es considerado como “protector” de la isquemia miocárdica en determinados pacientes en especial durante la VM. Se recomienda evitar su istración en bolo por la posibilidad de aparición de efectos adversos anteriormente descritos. Dosis recomendadas: bolus: 1 µg /kg (10 min). Perfusión: 0,2-0,4 µg/kg/h. Ketamina Es un fármaco escasamente utilizado en las UCC. Varios son los factores que influyen: 1. Posibilidad de aparición de sueños desagradables y alucinaciones después de su istración. 2. Incremento en la presión intracraneal (PIC) y del consumo de O2 (CMRO2) expresión de su efecto liberador de catecolaminas. 3. Poca experiencia en su istración. No obstante, presenta efectos que pueden ser de interés en el paciente crítico: • La liberación de catecolaminas puede ser de interés en situaciones de sepsis. • El efecto broncodilatador ayuda en la ventilación de cuadros de broncoespasmo de difícil manejo. • Es el único fármaco i.v., con propiedades analgésicas-hipnóticas, pudiendo ser istrado como coadyuvante de los fármacos utilizados en la sedación. 212

La ketamina se coistra en la UCC, junto con hipnótico y opioides con un objetivo doble: 1) evitar los sueños desagradables; y 2) disminuir las dosis de los otros fármacos. Se metaboliza en el hígado generando metabolitos activos, y puede producir una importante sialorrea. En relación con los efectos hemodinámicos cerebrales se ha demostrado que, tras la istración conjunta con midazolam/propofol no aparecen los efectos deletéreos en la PIC y CMRO2, en este sentido la istración de ketamina en los TCE que tiene controlada la PCO2 puede considerarse segura. Dosis recomendadas: Sedación: bolus: 1,5-5 mg/kg Analgesia: bolus: 0,5 mg/kg Perfusión: 0,12 mg/kg/h, junto con: propofol/midazolam, opiáceos Inhalatorios La mayoría de los trabajos y los protocolos proponen como fármacos sedantes a los fármacos intravenosos (i.v.); no obstante, los inhalatorios están adquiriendo cada vez una importancia mayor; ya eran bien conocidos los efectos beneficiosos de la istración de halogenados en determinadas situaciones de asma de difícil manejo. Trabajos publicados recientemente señalan la eficacia de la sedación con inhalatorios por: 1. Facilidad de su istración: para que su efecto desaparezca basta con suspenderla e hiperventilar al paciente. 2. Duración de sus efectos clínicos (el cese de sus efectos no depende de la metabolización hepática o eliminación renal y no presentan metabolitos activos). Hay que trabajos que indican una recuperación más rápida de la ventilación espontánea y reducción en el tiempo de estancia en la UCC con la coistración de desflurano-propofol, que con isofluranomidazolam. No obstante, además de que la práctica habitual más extendida es la sedación i.v., existen otros condicionantes que, de momento, dificul-


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tan la generalización en la istración de los halogenados: • Limitación técnica de los ventiladores de la UCC para la istración de halogenados: circuito abierto, ausencia de extracción de gases y dificultad para colocar un vaporizador. • Inadecuación, por la ausencia de modos de ventilación básicos para estos pacientes, de los ventiladores de quirófano para ser instalados en la UCC. • Falta de experiencia de los médicos. Recientemente se ha comercializado un nuevo dispositivo (AnaConDA® modificación de un filtro antibacteriano, que incluye una capa de carbón activado) que permite istrar el halogenado mediante su conexión a una bomba de infusión, de forma que el volumen corriente del ventilador tiene un doble efecto sobre el líquido lo “vaporiza y arrastra” al alveolo. El sistema requiere la monitorización de la fracción expirada (Fe) de halogenado y de la extracción de gases. Recientementem se ha publicado el modelo FC que permite alcanzar la Fe deseada en base a la modificación de la velocidad de istración del halogenado en la bomba de infusión. No obstante, se necesitan más trabajos para confirmar la “idoneidad” y seguridad (con el fin de evitar sobredosificaciones y efectos adversos) del sistema, sobre todo en istraciones prolongadas. A priori, pueden establecerse algunas limitaciones, como son situaciones de patología respiratoria severa o cuando se empleen diferentes modos de ventilación. Efectos metabólicos-endocrinos de los fármacos Los efectos clínicos de los fármacos antes comentados son bien conocidos; en cambio, no ocu-

rre lo mismo con la repercusión de sus efectos metabólicos-endocrinos en la fisiología del paciente ingresado en la UCC. No cabe duda que la dificultad para separar los efectos del fármaco, de los producidos por la enfermedad del paciente complican su estudion. Los opiáceos, a través de su efecto analgésico, atenúan la respuesta metabólica asociada con la agresión. La morfina a dosis elevadas bloquea la liberación de catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento; produce vasodilatación y disminución de la frecuencia cardiaca. El fentanilo, con escasa potencia histaminoliberadora, produce una menor vasodilatación. El remifentanilo atenúa la repuesta hemodinámica a estímulos dolorosos, y bloquea la liberación de noradrenalina, lo cual puede desencadenar hipotensión y vasodilatación. Queda por valorar el impacto en el sistema inmunitario de los opiáceos. El midazolam en infusión continua no inhibe la actividad en el eje cortico-adrenal, y cuando se suspende la perfusión tampoco se observa un incremento en los niveles de adrenalina o noradrenalina. Respecto al propofol cuando se istra en infusión, no se han observado efectos nocivos en la esteroidogénesis. En el año 1992 fueron comunicados el fallecimiento de cinco pacientes pediátricos sedados con propofol y que habían desarrollado un cuadro de acidosis metabólica e insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento, en ausencia de una etiología evidente, se estableció como causa el hipnótico y el cuadro se denominó como síndrome de infusión (SIP). Posteriormente (1998) fue comunicada otra serie de enfermos pediátricos con una clínica más abigarrada (Tabla 4) diagnosticados de sepsis /insuficiencia respiratoria y que habían sido sedados con pro-

mBelda F, Soro M, Badenes R. Indications and interest of inhaled anesthetics for sedation in critical care. En: La sedation en réanimation JEPU. París: Ed Arnette; 2005. p. 191-201. nEl ejemplo más típico fue repercusión negativa en el sistema inmunitario, tras la sedación prolongada de pacientes con etomidato. Trabajos recientes indican que incluso con una única dosis se desencadenan efectos similares.

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TABLA 4. Síndrome de infusión de propofol

TABLA 5. Tratamiento del SIP

1. 2. 3. 4. 5. 6.

1. Evitar dosis > de 4 mg/kg más de 48 h en pediatría 2. Evitar dosis > de 5 mg/kg en el TCE y un máximo de 7 días, en adultos 3. Monitorización frecuente • EAB • Ácido láctico • K 4. Hemofiltración/oxigenación extracorpórea

Acidosis láctica severa Rabdomiólisis-mioglobiniuria Incremento de enzimas hepáticas Insuficiencia renal, cardiaca Plasma lipídico Orina de color verde

pofol. En el año 2001 se publicaron cuadros similares en adultos que tenían el diagnóstico de TCE o politraumatismo, pero sin clínica de sepsis. El complejo mecanismo celular estaría desencadenado por la alteración en la microcirculación, frecuente en el paciente ingresado en la UCC, que origina una hipoperfusión e hipoxia tisular, en definitiva, un bloqueo en la función de la mitocondria con un transporte inadecuado de ácidos de cadena larga y destrucción celular generalizada: acidosis metabólica, insuficiencia cardiaca, rabdomiólisis. También hay autores que señalan un efecto “directo tóxico” del propofol sobre la mitocondria. Su escasa incidencia puede hacer sospechar que su aparición sea una coincidencia de la istración de propofol con otras causas que están presentes en el paciente crítico: inestabilidad cardiovascular/alteraciones metabólicas, modificaciones en la microcirculación, que desencadenen la sintomatología del SIP. Un síndrome parecido ha sido descrito después de una dosis de tiopental en un paciente con TCE. Para crear más confusión no se ha descrito SIP en anestesia de larga duración con perfusión de propofol, en cambio ha sido descrito algún caso de corta duración, pero con dosis elevadaso. Trabajos recientes señalan la posible susceptibilidad genética, ya que se ha descrito una alteración genética que dificulta el metabolismo graso produciendo un cuadro de descompensación metabólica similar al observado en el SIP. Los da-

tos actuales confirman que perfusiones prolongadas con dosis elevadas son factores relevantes en el desarrollo del SIP. Los pacientes pediátricos presentan un riesgo mayor de desarrollar este síndrome complejo. El tratamiento (Tabla 5) comienza con la prevención; no se recomienda la sedación con dosis elevadas de propofol en situaciones de rabdomiólisis, hipercaliemia, y acidosis. Es fundamental el diagnóstico precoz (sospecha) y la suspensión del propofol, así como las medidas de “soporte”. La dexmedetomidina a pesar de pertenecer igual que el etomidato al grupo de los imidazoles, no inhibe la función adrenal, aunque sí disminuye la producción de insulina y catecolaminas.

MONITORIZACIÓN En toda la práctica médica para poder valorar la efectividad del tratamiento es fundamental la evaluación de la respuesta a los fármacos. La importancia es mayor si acceden rápidamente al receptor y, por lo tanto, la respuesta es inmediata. Otro aspecto nada desdeñable es su impacto económico, ya que realizando una dosificación más adecuada no cabe duda que el consumo y el gasto son menores.

Liolios A, Guerit J, Scholtes J, Raftopoulos C, Hanston P. Propofol infusion syndrome associated with short-term large dose infusion during surgical anesthesia in an adult. Anesthesia-Analgesia 2005; 100: 1804-6. o

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TABLA 6. Escala de Ramsay

TABLA 7. Limitaciones del BIS

1. Ansioso, agitado, incontrolable 2. Ojos abiertos, colaborador, orientado y tranquilo 3. Ojos cerrados, responde a órdenes y estímulos mínimos 4. Dormido, responde rápidamente a estímulos luminosos o auditivos 5. Dormido, responde lentamente a estímulos luminosos o auditivos 6. No responde a estímulos

1. Está basado en un cálculo matemático en un determinado grupo poblacional 2. Ha sido estudiado: • En pacientes anestesiados y sin patología añadida • Con fármacos aislados y sin valorar las posibles interacciones 3. En pacientes críticos existen modificaciones FC/FD que pueden variar la respuesta 4. La ketamina produce hipnosis e incrementa el BIS 5. La actividad muscular de la frente altera la respuesta 6. Fenómeno δ paradójico

Esa “necesidad” no obtiene la adecuada valoración por parte de todos los médicos implicados en el cuidado de pacientes críticos. En una reciente encuesta realizada en UCC, la monitorización del grado de sedación-analgesia, no constituía un tema de interés prioritario, siendo superada por otros aspectos: manejo antibiótico, tipos de ventilación, etc. Una amplia revisión realizada en Estados Unidos revelaba que, sólo un 26% de las UCC referían utilizar alguna escala o método de monitorización de la sedación-analgesia. En Alemania oscilaba entre un 4-45%. Escalas La de Ramsay (Tabla 6) es la más antigua (1974) utilizada. Su principal ventaja es la sencillez y amplia experiencia en su aplicación. De momento no ha sido desplazada por otras que se han propuesto: escala de agitación y sedación (SAS), escala de Vancouver. En pacientes neuroquirúrgicos, se han propuesto otras, como la de Richmond o la ATICE. Todas presentan una subjetividad importante, y es necesaria una adecuada formación para que su aplicación sea similar, motivos por lo cuales se está buscando algún tipo de monitor que elimine el componente personal del evaluador.

Monitorización electrofisiológica El EEG queda descartado por su complejidad técnica. Son varios los monitores que procesan el EEG, con el que más trabajos se han realizado es el índice biespectral (BIS), que ha sido validado como monitor del componente hipnótico de la anestesia. Se utiliza para evaluar la sedación en las UCC, en este sentido se han descrito varias limitaciones para su aceptación en el paciente critico (Tabla 7). No se conoce como pueden influir en la lectura factores diferentes: edad, temperatura, encefalopatía o la presencia de otros equipos eléctricos (hemodiálisis, monitores, calentadores). Un factor limitante es la presencia de actividad motorap, ya que si hay contracción de la musculatura frontal se produce un aumento en el BIS, este aspecto tiene gran interés, ya que cada vez hay mayor tendencia a que los enfermos “colaboren” en su ventilación (por lo tanto, deben conservar actividad muscular) y la istración de BNM está limitada a escasas situaciones clínicas. En este sentido, existen numerosos trabajos que cuestionan la “fiabilidad” de los monitores que procesan el EEG en los pacientes críticos.

En pacientes en muerte cerebral se han descrito variaciones de 0 a 98 según la actividad de los músculos frontales. p

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1 90 80

BIS

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2 Ramsay 3 4 5 6

60 50 40 30 Inconsciente 10

Consciente

Otros métodos de monitorización de la sedación, que se utilizan en el quirófano: potenciales auditivos, entropía, narcotrend, etc., todavía no han sido extrapolados a las UCC.

¿Nivel óptimo de sedación? Narcotrend, PEA, entropía

PRÁCTICA HABITUAL DE LA SEDACION Y ANALGESIA

Escasa correlación entre el BIS y la escala Ramsay

FIGURA 1. Comparación BIS-Ramsay

No obstante, se han desarrollado nuevas versiones que mejoran la captación de la señal y disminuyen las interferencias de los músculos frontales. Cuando se comparan escalas de sedación con el BIS, se encontró una escasa correlación: gran variabilidad en los valores del BIS para un determinado grado de la escala (Fig. 1), no obstante cuando disminuía la actividad frontal mejoraba la correlación. Un aspecto a considerar y que puede influir también en la escasa correlación es que se están comparando escalas continuas (BIS) con ordinales (escalas clínicas) En pacientes con lesiones primarias y disminución del nivel de conciencia, se encontró una elevada correlación entre el BIS, y las escalas de Glasgow y Richmond no estando claro el motivo de la buena correlación. El principal beneficio es el de la valoración de grados profundos de sedación, donde las escalas habituales no son capaces de aportar algún tipo de evaluación (Fig. 1)q. El BIS estaría indicado, por lo tanto, cuando la escala clínica no pueda detectar niveles profundos de sedación, o como testigo de reacciones de despertar cortical ante estímulos nociceptivosr.

El objetivo de la sedación-analgesia ha variado con el tiempo. Hace solamente dos décadas se pretendía que los pacientes, independientemente de su patología, estuvieran totalmente desconectados del entorno y relajados. En la actualidad este concepto ha cambiado, ya que la aparición de nuevas maneras de ventilar donde se necesita la colaboración del enfermo, debe hacernos reflexionar sobre la inconveniencia de que los pacientes estén profundamente sedados. El problema de la práctica de la analgesia-sedación, no ha sido resuelto todavías. Aunque se han publicado numerosas guías de manejo de estas situaciones, no está asumida su aplicación, en una revisión realizada entre numerosos profesionales sobre las diferentes estrategias que utilizaban, se comprobó que la práctica de la sedación variaba de unas UCC a otras, incluso dentro de los mismos países. Las diferencias eran tan abrumadoras que, mientras en el Reino Unido a los pacientes con VM se sedaba mediante un protocolo escrito al 75%, en Alemania era un 20%, en Italia sólo lo hacían a un 30% y en Austria un 18%. Los fármacos utilizados para este fin varían de unos países a otros; así, en Francia la combinación más istrada es midazolam-fentanilo; en Bélgica y Alemania la más utilizada es midazolam-sufentanilo. En el Reino Unido se utiliza el alfentanilo, mientras que en Alemania está extendida la istración de clonidina y ketamina.

El Glasgow no valora una sedación mayor de 6, en cambio el BIS puede oscilar entre 50-0 Diferentes procedimientos (aspiración traqueal, cambios posturales, maniobras de reclutamiento) producen un aumento del BIS en pacientes profundamente sedados. sIncluso después de la instauración de protocolos de sedación, no se observa una gran adhesión al mismo. q r

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En Estados Unidos la benzodiacepina más utilizada es el lorazepam. A pesar de esas diferencias hay ciertos aspectos que están ampliamente aceptados que deberían ser de “obligado cumplimiento”: 1. El nivel de sedación debe ser fijado para mantener al paciente en un determinado nivel, siendo este un aspecto difícil de definirt. 2. Para evitar sobredosificaciones se debe interrumpir diariamente la sedación hasta obtener signos de “despertar” y valorar el grado de respuesta. Una vez que se reinstaura la medicación se debe de realizar con un 50% de la dosis inicial, incrementándola a discreción por parte del personal de enfermería hasta que se alcance el grado de sedación definido. Se ha demostrado que en aquellos pacientes a los cuales se les suspendía la sedación, se acortaba el tiempo de conexión al ventilador y la estancia en la UCC. No obstante, existen excepciones (Tabla 8). 3. Es fundamental la existencia de un protocolo de sedación en la UCC y que éste sea manejado por el personal de enfermería. 4. El midazolam no debería ser istrado durante más de 48-72 h.

CONCLUSIONES No cabe duda de que la analgesia (objetivo primordial, ya que al desaparecer el dolor mejora el confort) y sedación deben ser consideradas como parte integral del tratamiento del paciente crítico y no un incómodo suplemento al paciente. Es importante la existencia de un protocolo de sedoanalgesia así como cumplimentación, salvo contraindicación expresa se debería suspender diariamente la medicación y evaluar el nivel de consciencia. La monitorización de la respuesta a los fármacos es un componente fundamental, y debe ser-

TABLA 8. Excepciones a la suspensión diaria de la sedación 1. Enfermos neuroquirúrgicos 2. SDRA con gran soporte ventilatorio 3. Pacientes relajados

vir para fijar de antemano el grado de sedación que deseamos obtener. Respecto al fármaco istrado se debería utilizar el que se aproximase al ideal (Tabla 3). Los opiáceos de reciente aparición producen analgesia y sedación, si no se obtuviera el adecuado confort a la máxima es obligado istrar hipnóticos. Son necesarios más trabajos con los inhalatorios y dexmedetomidina para generalizar su istración en las UCC.

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