Aclorhidria A Hiperacidez Gástrica 4w5e3l

Aclorhidria a Hiperacidez gástrica

EL estómago • La

mucosa gástrica segrega distintas sustancias : ácido clorhídrico (HCl) por las células parietales ; enzimas digestivas , por las células pépticas ; y moco , por las células secretoras de moco

• El ácido y las enzimas convierten a los alimentos en una pasta

espesa semilíquida que se llama químo mientras que el moco protege al estomago de la acción corrosiva de sus propias .ecreciones

Secreción de ácido • La

regulación de la secreción de ácido por las células parietales es especialmente importante para procesos inflamatorios y úlcera péptica , constituye la diana farmacológica de primer orden

• El

ácido es secretado por las células parietales gástricas a través de una bomba de protones que cataliza el intercambio de H+ intracelular por K+ extracelular

Secreción de ácido •

La secreción de HCl se controla con la activación de tres tipos de receptores fundamentales que existen en la superficie de la membrana basolateral de la célula parietal . Estos son :

Receptores

de gastrina : que responden a la gastrina segregada por las células G, del antro pilórico del estómago

Receptores

de histamina (H2) que responden a la histamina segregada por las células paracrinas adyacentes a la célula parietal que son similares a las células enterocromafines

Receptores muscarinicos (M1,M3)

existentes en la superficie de la célula parietal , que responden a la acetilcolina (Ach) liberada por las neuronas que inervan a la celula parietal.

Secreción de ácido • Las acetilcolina y gastrina actúan de forma indirecta al

estimular a las células enterocromatines para que liberen histamina

• La histamina actúa localmente sobre las células parietales y en éstas la activación del receptor H2 da lugar a una estimulación de adenilciclasa y consiguiente formación de ácido clorhídrico

Defensa gástrica

Aclorhidria • Producción del ácido gástrico es inexistente o baja con un pH menor a 6

• Se

altera la digestión de proteínas por inactivación de la pepsina

• Sobrecrecimiento bacteriano que se manifiesta con diarreas o la disminución de la absorción de nutrientes.

• Dolores estomacales.

Causas •Los

trastornos autoinmunes donde hay producción de anticuerpos contra células parietales que normalmente producen ácido gástrico.

•El uso de antiácidos o medicamentos que disminuyen la producción de ácido gástrico o el transporte.

•Un

síntoma de la infección por Helicobacter pylori que neutraliza y disminuye la secreción de ácido gástrico para ayudar a su supervivencia en el estómago.

•Un síntoma de la anemia perniciosa, gastritis atrófica o de cáncer estomacal. •La radioterapia involucra el estómago. •Procedimientos de by gástrico un interruptor y RNY duodenal tal, donde producción de ácido del estómago partes se quitan, o ciego.

•La pelagra, causada por la deficiencia de niacina.

la mayor

Hiperacidez gástrica • Aumento de la secreción del

ácido gástrico que puede conllevar a patologías como : gastritis , y úlceras pépticas

• Sensación de ardor en primera porción del estomago , acompañado de nauseas , reflujo gástrico .

Antiacidos • Los antiácidos neutralizan al ácido clorhídrico, aumentando el pH gástrico y de esta manera disminuyen en dolor .

Base

Acido

Sal

Agua

El antiácido ideal debe : • Acción rápida y duradera ( pH en valores 3 a 4 ) • Evitar la inactivación de la pepsina • No interferir con proceso digestivo • Pocos efectos colaterales ( constipación , diarrea , formación de gases )

• Evitar el fenómeno de rebote

Factores que afectan la actividad del antiácido • La

utilidad de los antiácidos esta influenciada por : tasa de disolución de la forma de dosificación , reactividad con el ácido , efectos fisiológicos del catión , hidrosolubilidad , y la presencia o ausencia de alimentos en el estómago

• Los

fármacos presentan una variabilidad en la capacidad de neutralizar el ácido y se valoran en miliequivalentes de acido clorhídrico neutralizados por un gramo o 1 ml del compuesto

Antiácidos Sistémicos

Bicarbonato de sodio (NaHCO3) NaHCO3 + HCl -> NaCl + CO2 + H2O

•EL bicarbonato

neutraliza al ácido clorhídrico del estómago formando cloruro de sodio , dióxido de carbono y agua y forma inmediata •Muy hidrosoluble se elimina con rapidez . •El exceso de la ingesta puede modificar de manera sustancial el pH gástrico del valor promedio de 3 -5 a superior a 8 inactivando algunas enzimas ( pepsina ) •Puede generar un efecto rebote •El gas formado procede distensión abdominan, eructos .

Bicarbonato de sodio (NaHCO3) • De corta duración, por lo que se requiere la presencia constante del fármaco para ejercer su efecto

• Pasa al intestino delgado donde es absorbido ( antiácido sistémico ) • La istración en ayunas del fármaco , ejerce una acción de 15 –

30 min , mientras que a una dosis una hora después de los alimentos , se prolonga su efecto por 3 a 4 horas .

• No debe ser de uso continuo

pues puede alterar el equilibrio ácido – base y generar una alcalosis metabólica

Bicarbonato de sodio (NaHCO3) •

La interacción con el calcio provoca una hipercalcemia que reduce la secreción de la hormona paratohormona , por consecuencia hay retención de fosfatos y se precipitan sales de calcio en el riñon.

•

Se utiliza también para alcalinizar la orina y asi evitar la irritación de las vías urinarias por orinas ácidas

• •

Litiasis uriatica para destruir cálculos Impide la precipitación de sulfonamidas en orina

Carbonato de Calcio ( CaCO3)

Antiacidos No Sistémicos • Farmacos de origen mineral o sintéticos insolubles • El aluminio (Al3+) y Magnesio (Mg2+) son los minerales mas empleados. • El efecto es rápido y mas prolongado • La presencia a alimento en el estómago provoca variaciones en el pH , con una

acidificación mayor por lo menos durante una hora , por lo tanto la istración del antiácido , después de los alimentos incrementa el pH prolongándose el efecto por unas 3 horas después .

• Estos

fármacos son insolubles , liberan cationes que se absorben poco , por lo tanto no alteran el equilibrio ácido.base

Antiacidos No sistémicos

• Estos antiácidos forman con el ácido clorhídrico cloruros respectivos poco absorbibles

• Los cationes cuando llegan al intestino delgado se combinan con bicarbonato presente y se forman carbonatos insolubles que se eliminan junto a la materia fecal Mg(OH)2 + HCO3H2O

->

MgCO3 +

Antiacidos No sistémicos

• Cumplen la función protectora al incrementar el pH , inactivar la acción proteolítica de la pepsina , suprimir los síntomas presentes en procesos ulcerosos gastroduodenales y favorecer la curación .

Hidroxido de Aluminio (AlOH3) • De mayor actividad . • El aluminio puede relajar el musculo liso gástrico , lo cual genera retrazo del vaciamiento gástrico y estreñimiento.

• De la reacción del hidróxido de aluminio con el ácido clorhídrico se desprende cloruro de aluminio , sustancia ácida que mantiene el pH alrededor de 4 .

Al(OH)3 + HCl  AlCl3 es de consistencia gel que se disponen en forma de capa • El cloruro de aluminio + H2O protectora de la mucosa gástrica y acción demulcente

Hidroxido de Aluminio (AlOH3) • El aluminio inactiva a la pepsina • El hidróxido de aluminio puede inducir un aumento de secreción de mucus, lo que produce un efecto protector indirecto de la mucosa gástrica.

• El hidróxido de aluminio se combina también con los fosfatos en el intestino delgado , formando un complejo insoluble útil para disminuir niveles plasmáticos de fosfatos cuando se requiera

Hidroxido de Magnesio Mg(OH)2 • Tiene efectos opuestos al aluminio • Conocido también como leche de magnesia , de acción rápida eleva el pH a 9 .

• Sales son solubles pero no absorbibles , ejercen una acción osmótica , reteniendo agua y producen diarrea

• Tanto el hidróxido de aluminio como el de magnesio tienden a formar complejos con algunos fármacos( fenotiacidas , benzodiacepinas ) y de esta manera los inactivan

Magaldrato • Es un complejo de hidróxido de aluminato de magnesio que se convierte con rapidez en presencia de ácido gástrico en hidróxido de magnesio e hidróxido de aluminio que se absorben poco y asi proporcionan efecto antiácido sostenido con efectos equilibrados sobre la motilidad intestinal