Krisis Tiroid 135z3t

BAB I

PENDAHULUAN

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam nyawa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Krisis tiroid merupakan kondisi dekompensata dari tirotoksikosis. Krisis tiroid merupakan kegawatan dibidang

endokrinm

sehingga

dibutuhkan

diagnosis

dan

penanganan

yang

optimal

(Tjokoprawiro, 2015). Krisis tiroid sering terjadi pada pasien dengan hipertiroid yang tidak diberikan terapi atau mendapat terapi yang tidak adekuat, dan dipicu oleh adanya infeksi, trauma, pembedahan tiroid atau diabetes melitus yang tidak terkontrol (Dentiko, 2013). Angka kejadian krisis tiroid tergolong jarang dan paling sering terjadi pada pasien dengan penyakit Graves, tiroiditis dan struma multinodosa toksik (Dentiko, 2013). Insiden krisis tiroid tercatat kurang dari 10% pada pasien yang dirawat dirumah sakit karena tirotoksikosis, namun demikian angka kematian yang berhubungan dengan krisis tiroid mencapai 20-30% (Tjokoprawiro, 2015) Tirotoksikosis merupakan suatu sindroma yang ditandai dengan gambaran klinis, fisiologis, dan biokimia yang menunjukkan tubuh terpapar dengan hormon tiroid yang berlebihan. Istilah hipertiroidisme hanya digunakan pada kondisi dimana terjadi overaktivitas kelenjar tiroid hinggga menimbulkan keadaan tirotoksikosis, namun tirotoksikosis sendiri dapat terjadi tanpa hipertiroidisme yaitu pada keadaan hormon tiroid yang tersimpan dilepaskan oleh kelenjar tiroid yang mengalami kerusakan (contoh pada kasus tiroiditis subakut). Penyakit Grave bertanggung jawab pada 70-80% seluruh kasus hipertiroidisme (Tjokoprawiro, 2015)

Krisis Tiroid

Page 1

BAB II

KRISIS TIROID

2.1. Defenisi Krisis tiroid adalah kondisi tirotoksikosis yang akut ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Gambaran klinis yang biasa dijumpai pada tirotoksikosis biasanya ada dan memberat pada krisis tiroid (Tjokoprawiro, 2015) 2.2. Etiologi dan Patogenesis Dalam karya tulis ilmiah Hamdan, yang dikutip dari Sherwood (2012) disfungsi tiroid berupa hipertiroid yang dapat menjadi krisis tiroid dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu : 1. Adanya long-acting thyroid stimulator (penyakit graves) yang ditandai dengan peningkatan hormone T3 dan T4 dalam sirkulasi dengan penurunan hormone TSH 2. Sekunder karena sekresi berlebihan hipotalamus atau hipofisis anterior yang ditandai dengan peningkatan hormone T3 dan T4 sebagai hasil dari peningkatan TRH pada hipotalamus dan TSH pada hipofisis anterior 3. Tumor tiroid dengan hiperpireksia juga menyebabkan hipertiroid dengan peningkatan hormone tiroid dan penurunan hormone TSH 4.

Factor pencetusnya krisis hingga kini belum jelas namun diduga dapat berupa freehormon meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 paska transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Dan factor resikonya dapat berupa surgical crisis (persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical crisis (stress apapun, fisik maupun psikologis, infeksi dan sebagainya) Faktor-faktor diatas dapat terjadi pada penyakit Graves, goiter multinodular toksik, nodul

toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditas deQuevain, karsinoma tiroid folikular metastatik. Etiologi Krisis Tiroid

Page 2

yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves (goiter difus toksik) (Rani, 2009). Meskipun tidak biasa terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien hipertiroidisme. Faktor-faktor presipitasi seperti trauma, infark miokard, dan emboli paru juga dapat menyebabkan transisi dari tirotoksikosis menjadi krisis tiroid. Penghentian obat antitiroid atau dosis obat yang tidak adekuat karena kepatuhan pasien yang buruk juga dapat menimbulkan krisis tiroid (Asna, 2010). Beberapa teori tentang patogenesis terjadinya krisis tiroid antara lain (Tjokoprawiro, 2015)

1. Terjadinya perubahan mendadak kadar protein binding. Turunnya kadar protein binding secara mendadak, misalnya setelah operasi menyebabkan kenaikan mendadak kadar hormon bebas. Peningkatan cepat hormon tiroid juga dapat terjadi ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi atau palpasi terlalu keras saat pemeriksaan fisik. 2. Aktivasi reseptor adrenergik. Saraf simpatis menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin menstimulasi sintesis hormon tiroid. Peningkatan hormon tiroid kemudian menigkatkan densitas reseptor beta-adrenergik, kemudian meningkatkan efek katekolamin. 3. Toleransi jaringan pada hormon tiroid. Adanya chatecholamine like substance yang unik pada tirotoksikosis, efek simpatomimetik langsung hormon tiroid sebagai bagian kesamaan struktur antara hormon tiroid dan katekolamin. 2.3. Gambaran Klinis Krisis Tiroid Gambaran klinis yang mucul pada krisis tiroid berhubungan dengan efek pelepasan hormon tiroid yang berlebihan, dimana bisa dikategorikan menjadi 4 disfungsi sistem yang utama, yaitu (Tjokoprawiro, 2015) 1. 2. 3. 4.

Sistem termoregulator (suhu lebih dari 38,5 0C, terkadang lebih dari 40 0C) Sistem saraf pusat (agitasi, delirium, kejang, koma) Sistem gastrointestinal-hepatik (diare, muntah, nyeri abdomen, ikterus) Sistem kardiovaskuler (takikardi (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi), gagal jantung, aritmia, atrial fibrilasi, henti jantung)

Krisis Tiroid

Page 3

Selain 4 gambaran utama diatas, terdapat pula gangguan-gangguan yang menyertai krisis tiroid antara lain penurunan berat badan karena hipermetabolisme, ketidakstabilan emosi, konsentrasi yang buruk, perubahan siklus menstruasi, penurunan libido, sesak, palpitasi, dan nyeri dada yang menyerupai angina pectoris. Gambaran kelenjar tiroid juga dapat bervariasi sesuai penyakit yang mendasari (Dentiko, 2013)

2.4. Diagnosis Krisis tiroid dapat dibagi menjadi klasik dan non-klasik. Krisis tiroid non-klasik dapat didiagnosis dengan menggunakan skor BW. Burch-Wartofsky point score (BWPS) atau skor BW. Skor total 45 atau lebih sangat mungkin merupakan krisis tiroid, skor antara 25-44 merupakan krisis tiroid yang mengancam dan skor kurang dari 25 jarang merupakan krisis tiroid (Tjokoprawiro, 2015) Krisis tiroid klasik dapat didiagnosis jika dijumpai adanya goiter (G) dan atau tanda orbita (O) dan faktor presipitan (P) ditambah suhu tubuh ≥ 39,5 0C dan denyut jantung takikardi ≥ 120 x/menit. Seluruh komponen tersebut daspat disingkat G/O.P.39,5.120. Formula ini memberikan hasil skor > 50 dimana perhitungannya adalah P (presipitan) memiliki skor 10, suhu tubuh ≥39,5 0C memiliki skor 25 dan denyut jantung takikardi ≥ 120x/menit memiliki skor 15, sehingga skor total adalah 10+25+15 =50 (diagnosis krisis tiroid). Diagnosis krisis tiroid dapat ditegakkan dalam waktu 5 menit menggunakan formula ini (Tjokoprawiro, 2015) 5 Menit Diagnosis dan Terapi Cepat Krisis Tiroid (Pengalaman Klinik Tjokoprawiro 2007-20014

TX

Krisis Tiroid Klasik Gejala Klinis Jelas

Krisis Tiroid Non-Klasik Gejala Klinis Tidak Jelas

Goiter + dan/atau Orbital +

Goiter – dan/atau Orbita –

Skor G/O.P : 2007

Skor BW :1993

Skor G/O.P.39,5.120

Skor BURCH-WARTOFSKY

1. Umum

2. Kausal : presipitan

3. Spesifik : Tc-41668.24.6 dan CS-7.1.5

Skor Kriteria Burch dan Wartofsky untuk Diagnosis Krisis Tirod Krisis Tiroid

Page 4

KRITERIA SKOR 1. Disfungsi Pengaturan Suhu

2. Gangguan Sistem Saraf Pusat

Suhu 37,2°– 37,7°C

5

Tidak ada

:

0

Suhu 37,8° - 38,2°C

10

Ringan

: Agitasi

10

Suhu 38,3° - 38,8°C

15

Sedang

: Delirium

20

Suhu 38,9° - 39,3°C

20

Psikosis

Suhu 39,4° - 39,9°C

25

Lethargi Berat

Suhu 40°C atau lebih

30

3. Disfungsi Gastrointestinal

: Kejang atau koma

30

4. Disfungsi Kardiovaskular (0-25)

Tidak ada

:

0

Sedang

: Diare

10

Berat

Berat

90 – 109

5

110 – 119

10

mual, muntah

120 – 129

15

nyeri abdomen

130 – 139

20

≥ 140

25

: Ikterik

Takikardi

:

20

Gagal Jantung Kongestif Tidak ada

:

0

Ringan

: Edema Tungku

5

Sedang

: Rhonki Basah Halus 10

Berat

: Edema paru

15

Fibrilasi Atrium

Riwayat adanya kondisi/penyakit pemicu Tidak Ada

:

0

Ada

:

10

Krisis Tiroid

Page 5

Tidak ada

:

0

Ada

:

10

Krisis tiroid tegak jika total skor ≥ 45 Krisis tiroid mengancam 25-44 Bukan krisis tiroid 25

2.5. Laboratorium dan Pemeriksaan Penunjang Diagosis krisis tiroid didasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda klinis krisis tiroid, dengan kelainan yang khas maupun yang tidak khas. Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat triad, yaitu menghebatnya tanda tirotoksikosis, kesadaran menurun, dan hipertermi (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2009) Hasil laboratorium yang sering dijumpai adalah peningkatan T3 dan T4, T4 bebas, T3 resin uptake, TSH yang tersupresi dan peningkatan iodine-uptake 24 jam. TSH tidak tersupresi jika etiologi adalah ekses sekresi TSH. Hasil darah lengkap bisa menunjukkan lekosistosis ringan, dengan pergeseran ke kiri. Fungsi liver menunjukkan abnormalitas yang non-spesifik seperti peningkatan SGOT< SGPT, LDH, Kreatinin kinase, alkali fosfatase, dan bilirubin serum. Pemeriksaan radiologis tidak diperlukan untuk membuat diagnosis krisis tiroid, tapi foto thoraks diperlukan jika diduga ada kemungkinan sumber infeksi dari paruparu

sebagai

faktor

pencetusnya.

Pemeriksaan

elektrokardiogram

sebagian

besar

menunjukkan hasil sinus takikardi atau atrial fibrilasi (Tjokoprawiro, 2015) 2.6. Diagnosis Banding Diagnosis banding dari krisis tiroid antara lain (Tjokoprawiro, 2015) 1. Hiperpireksia malignan 2. Sepsis 3. Infeksi sistem saraf pusat 4. Obat-obat adrenergik 2.7. Terapi Tatalaksana dari krisis tiroid meliputi terapi if dan terapi spesifik (Tjokoprawiro, 2015) A. Terapi if 1. Pemasangan selang nasogastrik untuk memberikan obat oral 2. Jaga keseimbangan cairan dan elektrolit, juga infus glukosa untuk nutrisi 3. Oksigen 4. Status kardiorespirasi 5. Kompres dingin 6. Pemberian asetaminofen atau parasetamol (hindari pemeberian aspirin, karena aspirin, akan menggeser T4 dari TBG, sehingga meningkatkan kadar FT4 serum). Klopromasin (50-100 mg i.m) selain dapat digunakan mengatasi Krisis Tiroid

Page 6

agitasi, juga karena efek inhibisi termoregulasi sentral dapat digunakan untuk terapi hiperpireksia 7. Fenobarbital, berguna sebagai sedatif yang merangsang metabolisme T4 melalui sistem enzim mikrosomal hepatik 8. Multivitamin B. Terapi spesifik dan terapi faktor presipitasi Terapi spesifik dapat diberikan formula 41668.24.6 dengan urutan pemberian sebagai berikut (Tjokoprawiro, 2015) 4 berarti 400 mg dosis loading awal PTU, dengan dosis pemeliharaan 100-200 mg PTU tiap 4 jam. Alternatif lain adalah methimazole 40 mg sebagai dosis loading dengan dosis peeliharaan 10 mg tiap 4 jam. 1 berarti PTU harus diberikan minimal 1 jam sebelum memberikan iodin untuk memblok sintesa hormon melalui efek Wolft-Chaikoff. Pada sebagian besar pasien, inhibisi sintesis hormon tiroid baru dari kelenjar tiroid oleh tionamide harus dimulai setelah pemberian terpai iodine., untuk mencegah stimulasi sintesis hormon tiroid baru yang dapat terjadi jika iodin diberikan lebih dahulu. 6 (6 yang pertama) berarti 6 tetes larutan lugol atau SSKI (larutan kalium yodida jenuh 5 tetes) tiap 6 jam untuk menghambat pelepasan hormon tiroid dari kelenjar tiroid dan harus dievaluasi setelah 6 hari. 6 (6 yang kedua) berarti pemberian propanolol 10-40 mg (untuk memblok sistem saraf simpatis) tiap 6 jam untuk menurunkan denyut jantung, kontraksi miokard, tekanan darah dan kebutuhan oksigen miokard. Reevaluasi pemberian propanolol harus dilalukan setelah 6 hari. Terapi if umum juga harus disertakan pada saat formula ini dilakukan. 8 berarti hidrokortison hemisuksinat 100-200 mg IV atau deksametason 2 mg IV atau metilprednisolon 25 mg IV tiap 8 jam untuk memblok konversi T4 menjadi T3. Formula CS 7.1.5 dapat digunakan sebagai pedoman pemberian kortikosteroid. Stress dose diperlukan untuk mengganti produksi dan degradasi kortisol yang diklaserasi oleh hormon tiroid. 24 berarti dengan terapi supresif tiroid dan blokade sistem simpatis yang adekuat akan memberikan perbaikan klinis dalam 24 jam. Krisis Tiroid

Page 7

6 (6 yang ke tiga) berarti krisis tiroid akan pulih dengan terapi adekuat dalam 6 hari. Selain menggunakan formula TC-41668.24.6 mengobati faktor pencetus (seperti infeksi) juga harus dilakukan (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2009) Terapi Spesifik Krisis Tiroid dengan Formula TC-41668.24.6 dan CS-7.1.5 Petunjuk praktis terapi krisis tiroid (pengalaman klinik : Tjokroprawiro 2002-2014) Formula TC-41668.24.6 dan CS-7.1.5 : dilakukan secara berurutan 4. Loading dose (sering diperlukan) : 400 mg PTU atau 40 mg Thyrozol Oral Maintenance : 100-200 mg PTU atau 10-20 mg Thyrozol. Tiap 4 jam 1. Minimal 1 jam setelah PTU atau Tyrozol, dan kemudian Lugol dapat diberikan 6. LUGOL’S SOL diberikan 6 tetes/6 jam (artinya : 6 tetes tiap 6 jam) atau sodium iodide 0.25 g IV tiap 6 jam 6. Propanolol Oral (Perut Kosong) diberikan 10-40 mg tiap 6 jam atau 1-3 mg/ Propanolol IV pelan, tidak melebihi 1 mg/menit, dan tidak diulang dalam 2 menit (jika diperlukan) 8. Injeksi Intravena : Metilprednisolone 25 mg/ 8 jam dengan menggunakan formula CS7.1.5 : diberikan 7 pagi – 1 siang – 5 sore 24. Perbaikan klinik harus tercapai dalam 24 jam 6. Krisis harus membaik dalam 6 hari

2.8. Komplikasi Komplikasi krisis tiroid merupakan kondisi sekunder, gejala atau gangguan yan disebabkan oleh krisis tiroid. Pada banyak kasus sulit membedakan antara komplikasi dengan gejala krisis tiroid. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain (Tjokoprawiro, 2015) a. b. c. d. e.

Dehidrasi Gangguan gastrointestinal seperti mual muntah, diare, ikterus Gangguan irama jantung Gagal jantung Gangguan kesadaran kematian

Krisis Tiroid

Page 8

2.9. Prognosis Angka kematian krisis tiroid berkisar antara 10-75% dari pasien yang dirawat inap di RS. Pada sebagian besar pasien yang survive, didapatkan perbaikan klinis yang dramatis dalam 24 jam pertama. Selama periode penyembuhan dalam beberapa hari berikutnya, pemberian terapi if seperti kortikosteroid, antipiretik dan cairan intravena dapat diturunkan dan dihentikan secara bertahap, bergantung pada kondisi klinis pasien serta asupan kalori dan cairan peroral (Tjokoprawiro, 2015)

DAFTAR PUSTAKA Asna, Hasyim. 2010. Mengenal Krisis Tiroid. Karya Tulis Ilmiah, Retrivied oktober 15, 2015 from https://www.idoub.com/document_s/direct/188311365? extension=doc&ft=1444583647<=1444587257&_id=233753882&uahk=Q4 1KPDOrPa80S1Hbzf15fGPVEpI Dentiko, Aulia Wasis. 2013. Krisis Tiroid. Karya Tulis Ilmiah. Fakultas Kedokteran UNS/RSUD Pandanarang Boyolali. Heriawan, Hamdan, 2013. Asuhan Keperawatan Krisis Tiroid. Karya Tulis Ilmiah, Retrivied Oktober Krisis Tiroid

14,

2015 Page 9

from

http://hamdan-hariawan-

fkp13.web.unair.ac.id/artikel_detail-88249-askep%20endokrin-askep%20krisis %20tiroid.html PABDI, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V, Jilid II. Jakarta. Hal : 2006-2007 Rani AA, dkk. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta: Interna Publishing, 2009. Hal. 16-18. Tjokroprawiro A, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University Press, 2015. Hal. 140-145.

Krisis Tiroid

Page 10