Askep Krisis Tiroid k1y5l

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hypotensi. Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap.Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%. Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal ini penting karena diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.

BAB II LANDASAN TEORITIS MEDIS A. PENGERTIAN Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai demam tinggi dan disfungsi system kardiovaskuler, system syaraf dan system saluran cerna. Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadinya dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis. Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskanoleh tindakan koperatif, inffeksi atau trauma. Krisis tiroid adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis dengan angka kematian 20-60%. Krisis tiroid merupakan suatu penyakit yang mengacu pada kejadian mendadak yang mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormone tiroid sehingga terjadi kemunduran fungsi organ. Krisis tiroid adalah bentuk lanjut dari hipertiroidisme yang sering berhubungan dengan stres fisiologi atau psikologi. Krisis tiroid adalah keadaan krisis terburuk dari status tirotoksik. Penurunan kondisi yang sangat cepat dan kematian dapat terjadi jika tidak segera tertangani (Hudak & Gallo, 1996). Krisis tiroid merupakan eksaserbasi keadaan hipertiroidisme yang mengancam jiwa yang diakibatkan oleh dekompensasi dari satu atau lebih sistem organ (Bakta & Suastika, 1999).

B. ETIOLOGI Krisis tiroid dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus, peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya. Krisis tiroid akibat malfungsi hipofisi memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif dari HT dan TSH. Krisis tiroid akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.

Keadaan yang dapat menyebabkan krisis tiroid adalah: 1. Operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada bagian 2. 3. 4. 5. 6.

tubuh lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol hormon tiroidnya Stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid Pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen Infeksi Stroke Trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat memicu

terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme sebelumnya. 7. Penyakit Grave, Toxic multinodular, dan “Solitary toxic adenoma” 8. Tiroiditis 9. Penyakit troboblastik 10. Ambilan hormon tiroid secara berlebihan 11. Pemakaian yodium yang berlebihan 12. Kanker pituitari 13. Obat-obatan seperti Amiodarone Ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat menyebabkan krisis tiroid: 1. Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah besar 2. Hiperaktivitas adrenergik 3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan (Hudak & Gallo, 1996). Factor pencetus krisis hingga kini belum jelas namun diduga dapat berupa free- hormon meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 paska transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Dan factor resikonya dapat berupa surgical crisis (persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical crisis (stress apapun, fisik maupun psikologis, infeksi dan sebagainya) (Sudoyo, dkk, 2007).

C. PATOFISIOLOGI Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.

Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG yang diperantarai oleh 3,’5′-cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain itu, antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid. Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis. Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini telah diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis lain yang muncul. Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik sehingga menamnah efek katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-blockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin

katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan mengapa beta-blockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis. Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat patogenik dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. Sebagai tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi radioactive iodine (RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat mirip katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik langsung dari hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan katekolamin. D. MANIFESTASI KLINIK 1. Peningkatan frekuensi denyut jantung 2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin 3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan 4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik) 5. Peningkatan frekuensi buang air besar 6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid 7. Gangguan reproduksi 8. Tidak tahan panas 9. Cepat letih 10. Tanda bruit 11. Haid sedikit dan tidak tetap 12. Pembesaran kelenjar tiroid 13. Mata melotot (exoptalmus)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Menurut Smeltzer dan Bare(2002) terdapat beberapa jenis pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah pada kelenjar tiroid. 1. Test T4 serum

Test yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan tekhnik radioimunoassay atau pengikatan kompetitif nilai normal berada diantara 4,5 dan 11,5 µg/dl ( 58,5 hingga 150 nmol/L) dan terjadi peningkatan pada krisis tiroid. 2. Test T3 serum Adalah test yang mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau T3 total dalam serum dengan batas normal adalah 70 hingga 220 µg/dl ( 1,15 hingga 3,10 nmol/L) dan meningkat pada krisis tiroid. 3. Test T3 Ambilan Resin Merupakan pemeriksan untuk mengukur secara tidak langsung kadar TBG tidak jenuh. Tujuannnya adalah untuk menentukan jumlah hormon tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Nilai Ambilan Resin T3 normal adal 25% hingga 35% ( fraksi ambilan relatif : 0,25 hingga 0,35 ) yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada pada TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. Pada krisis tiroid biasanya terjadi peningkatan. 4. Test TSH ( Thyroid – Stimulating Hormone ) Pengukuran konsetrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipothalamus. 5. Test Thyrotropin_Releasing Hormone Merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH dihipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil test T3 serta T4 tidak dapat dianalisa. Test ini sudah jarang dikerjakan lagi pada saat ini, karena spesifisitas dan sensitifitasnya meningkat. 6. Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan prekursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum dngan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaan radioimunnoassay. Pemeriksaan ini diperlukan untuk tindak lanjut dan penanganan penderita karsinoma tiroid, serta penyakit tiroid metastatik. Melihat kondisi krisis tiroid merupakan suatu keadaan gawat medis maka diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu

konfirmasi

hasil

pemeriksaan

laboratorium

atas

tirotoksikosis.

Kecurigaan akan terjadinya krisis tiroid harus diketahui dengan jelas oleh perawat. Kecurigaan akan terjadinya krisis tiroid terdapat dalam triad 1). Menghebatnya tanda tirotoksikosis 2). Kesadaran menurun 3). Hipertermi. Apabila terdapat tiroid maka dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis kritis tiroid dari Burch –

Wartofsky. Skor menekankan 3 gejala pokok hipertermia, takikardi dan disfungsi susunan saraf. F. KOMPLIKASI Meski tanpa adanya penyakit arteri koroner, krisis tiroid yang tidak diobati dapat menyebabkan angina pektoris dan infark miokardium, gagal jantung kongestif, kolaps kardiovaskuler, koma, dan kematian (Hudak&Gallo, 1996). G. PENATALAKSANAAN MEDIS Penatalaksanaan medis pada krisis tiroid mempunyai 4 tujuan yaitu menangani faktor pencetus, mengontrol pelepasan hormon tiroid yang berlebihan, menghambat pelepasan hormon tiroid, dan melawan efek perifer hormon tiroid (Hudak & Gallo, 1996). Penatalaksanaan medis krisis tiroid meliputi: a. Koreksi hipertiroidisme 1) Menghambat sintesis hormon tiroid Obat yang dipilih adalah propiltiourasil (PTU)atau metimazol. PTU lebih banyak dipilih karena dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer. PTU diberikan lewat selang NGT dengan dosis awal 600-1000 mg kemudian diikuti 200-250 mg tiap 4 jam. Metimazol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4 jam, bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100mg. 2) Menghambat sekresi hormon yang telah terbentuk Obat pilihan adalah larutan kalium iodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes tiap 6 jam atau larutan lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4. 3) Menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer Obat yang digunakan adalah PTU, ipodate, propanolol, dan kortikosteroid. 4) Menurunkan kadar hormon secara langsung Dengan plasmafaresis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan charcoal plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila dengan pengobatan konvensional tidak berhasil. 5) Terapi definitif Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total). b. Menormalkan dekompensasi homeostasis 1) Terapi if a) Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan b) c) d) e) f)

intravena Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen Multivitamin, terutama vitamin B Obat aritmia, gagal jantung kongstif Lakukan pemantauan invasif bila diperlukan Obat hipertermia (asetaminofen, aspirin tidak dianjurkan karena dapat

meningkatkan kadar T3 dan T4) g) Glukokortikoid

h) Sedasi jika perlu 2) Obat antiadrenergik Yang tergolong obat ini adalah beta bloker, reserpin, dan guatidin. Reserpin dan guatidin kini praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan Beta bloker. Beta bloker yang paling banyak digunakan adalah propanolol. Penggunaan propanolol ini tidak ditujukan untuk mengobati hipertiroid, tetapi mengatasi gejala yang terjadi dengan tujuan memulihkan fungsi jantung dengan cara menurunkan gejala yang dimediasi katekolamin. Tujuan dari terapi adalah untuk menurunkan konsumsi oksigen miokardium, penurunan frekuensi jantung, dan meningkatkan curah jantung. c. Pengobatan faktor pencetus Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui, terutama mencari fokus infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine, dan sputum, juga foto dada (Bakta & Suastika, 1999).

BAB III LANDASAN TEORITIS KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN 1. Aktivitas atau istirahat a. Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi, Kelelahan berat b. Tanda : Atrofi otot 2. Sirkulasi a. Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina) b. Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis) 3. Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare). 4. Integritas / Ego a. Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi. b. Tanda : Ansietas peka rangsang 5. Makanan / Cairan a. Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet : peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (tiazid). b. Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid (peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah), bau halitosis atau manis, bau buah (napas aseton). 6. Neurosensori a. Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan b. Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut),

gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA) 7. Nyeri / Kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati. 8. Pernapasan a. Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak) b. Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi pernapasan meningkat

B. DIAGNOSA 1. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh. 2. Deficit volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan motilitas usus 3. Perubahan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan penurunan suplai O2 ke otak 4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung 5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan denganpeningkatan metabolisme ( peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan) C. INTERVENSI 1. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh. Tujuan : Mencapai Pemeliharaan Suhu Tubuh Normal dengan kriteria : Suhu dalam batas normal 36,5 Intervensi : a. Pantau Tanda Vital (Suhu ) Tiap 2 jam (Menilai peningkatan dan penurunan suhu tubuh) b. Berikan Tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut (Meminimalkan Kehilangan Panas) c. Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (Mengurangi vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler) d. Lindungi Terhadap Pajanan hawa dingin dan hembusan angin (Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas)

2. Deficit volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan motilitas usus Tujuan : keseimbangan cairan tubuh a. Tanda-tanda vital tetap stabil b. Warna kulit dan suhu normal c. Volume cairan tetap adekuat d. Pasien memproduksi volume urine yang adekuat e. Pasien mempunyai turgor kulit normal dan membrane mukosa lembab f. Volume cairan dan darah kembali normal Intervensi : 1) Pantau tanda-tanda vital setiap 2 jam atau sesering mungkin sesuai keperluan sampai stabil. (Takikardia, dispnea, atau hipotensi dapat mengindikasikan kekurangan volume cairan dan ketidakseimbangan elektrolit) 2) Kaji turgor kulit dan membrane mukosa mulut setiap 8 jam (Untuk memeriksa dehidrasi dan menghindari dehidrasi membrane mukosa) 3) Ukur asupan dan haluaran setiap 1 sampai 4 jam. Catat dan laporkan perubahan yang signifikan termasuk urine. (Haluaran urin yang rendah mengindikasikan hipovolemi) 4) Berikan cairan IV sesuai instruksi. (Untuk mengganti cairan yang hilang) 5) Timbang pasien pada waktu yang sama setiap hari (Berat badan merupakan indicator yang baik untuk status cairan)

3.

Perubahan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan penurunan suplai O2 ke otak Tujuan: a. Pasien mempertahankan atau meningkatan tingkat kesadaran saat ini b. TIK normal c. Tekanan darah cukup untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral tetapi cukup rendah untuk mencegah peningkatan perdarahan d. Hiperkapnia dapat dicegah e. Pasien terbebas dari nyeri f. Factor resiko perubahan perfusi jaringan serebral dapat dikurangi semaksimal mungkin. Intervensi : 1) Lakukan pengkajian neurologis setiap 1 sampai 2 jam pada awalnya selanjutnya setiap 4 jam bila pasien sudah stabil (Untuk menskrining perubahan tingkat kesadaran dan status neurologis)

2) Ukur tanda-tanda vital setiap 1 sampai 2 jam kemudian setiap setiap 4 jam jika pasien sudah stabil (Untuk mendeteksi secara dini tanda-tanda penurunan perfusi jaringan serebral atau peningkatan TIK) 3) Tinggikan kepela tempat tidur pasien 30 derajat (Untuk mencegah peningkatan tekanan intraserebral dan untuk memfsilitasi drainase vena sehingga menurunkan edema serebral) 4) Pertahankan kepala pasien dalam posisi netral (Untuk mempertahankan arteri karotis tanpa halangan sehingga dapat memfasilitasi perfusi) 5) Bila skor GCS pasien kurang dari 10 hiperventilasikan pasien dengan ventilator sesuai dengan kebijakan (Layanan untuk meningkatkan oksigenasi dan mencegah pembengkakan serebral dan hiperkapnia) 6) Pertahankan lingkungan dan pasien tetap tenang. Berikan sedasi bila perlu (Tindakan tersebut mengurangi peningkatan TIK) 4.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung Tujuan : Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh, dengan kriteria hasil : a. Nadi perifer dapat teraba normal. b. Vital sign dalam batas normal. c. Pengisian kapiler normal d. Status mental baik e. Tidak ada disritmia Intervensi : 1) Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan. (Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi) 2) Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien. (Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung atau iskemia) 3) Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels). (S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat pada keadaan hipermetabolik) 4) Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi lemah, penurunan produksi urine dan hipotensi,pengisian kapiler lambat (Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume sirkulasi dan menurunkan curah jantung) 5) Catat masukan dan haluaran (Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkan dehidrasi berat)

6) Kolaborasi : berikan obat sesuai dengan indikasi a. Penyekat beta seperti: propranolol, atenolol, nadolol (diberikan untuk mengendalikan pengaruh tirotoksikosis terhadap takikardi, tremor dan gugup serta obat pilihan pertama pada krisis tiroid akut. Menurunkan frekuensi/ kerja jantung oleh daerah reseptor penyekat beta adrenergic dan konversi dari T 3dan T4. Catatan: jika terjadi bradikardi berat, mungkin dapat diberikan atropine) b. Kortikosteroid, sepert deksametason (memberikan dukungan glukokortikol. Menurunkan hipertermia, menghilangkan kekurangan adrenal secara relative menghalangi absorbsi kalsium dan menurunkan perubahan T3 dan T4 di daerah perifer) 7) Kolaborasi : a. Pantau hasil pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi: · Kalium serum (berikan pengganti sesuai indikasi) (hipokalemi sebagai akibat dari kehilangan melalui gastrointestinal ) · Kalsium serum (terjadi peningkatan dapat mengubah kontraksi jantung) · Kultur sputum (infeksi paru merupakan factor pencetus krisis yang paling sering) b. Berikan selimut dingin sesuai indikasi (kadang – kadang digunakan untuk menurunkan hipertermi yang tidak terkontrol (lebih tinggi dari 40°C) untuk menurunkan kebutuhan metabolisme atau konsumsi oksigen dan menurunkan beban kerja jantung ) 5.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan denganpeningkatan metabolisme ( peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan) Tujuan : a. Nafsu makan baik. b. Berat badan normal c. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi Intervensi : a. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah (Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia) b. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari (Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid) c. Dorong pasien untuk makan dan meningkatkn jumlah makanan dengan makanan tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin. (Membantu menjaga pemasukan kalori cukup tinggi untuk menambah kalori tetapi tinggi pada pengguanaan kalori yang disebabkan oleh adanya hipermetabolik)

d. Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin (Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat makanan yang adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang sesuai)

BAB IV TINJAUAN KASUS INJAUAN KASUS ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Sdr. N DENGAN KRISIS TIROID DI SDMC SURYA GLOBAL YOGYAKARTA

A. PENGKAJIAN Pengkajian dilaksanakan di SDMC, tanggal 29 Desember 2014 1. BIODATA a) Identitas Penderita Nama : Sdr. N TTL : Aceh Timur, 13 April 1994 Umur : 20 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Tegal turi Giwangan Agama : Islam Suku : Jawa Pendidikan : Mahasiswa Diagnosa : Krisis Tiroid b) Identitas Penanggung Jawab Nama : Sdr. N TTL :Umur : 20 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Tegal turi Giwangan Agama : Islam Suku : Jawa Pendidikan : Mahasiswa Hubungan dengan klien : Teman klien 2. RIWAYAT KESEHATAN a) Keluhan utama Pasien mengatakan tubuhnya terasa lemas. b) Riwayat kesehatan sekarang Setahun yang lalu klien mengeluh nafsu makan meningkat rasa lemas, banyak berkeringat meskipun dimalam hari. Kemudian terjadi penurunan berat badan secara beransur. Dan sebulan yang lalu pasien memeriksakan diri kedokter dengan diagnosa medis Hipertiiroid. Pada tanggal 29 Desember 2014 pasien memriksakan dieri ke SDMC karena badannya semakin lemas dan pusing. c) Riwayat kesehatan dahulu Klien pernah menderita penyakit maag, panas, batuk. d) Riwayat kesehatan keluarga

Ibu klien pernah menderita hipertensi, asam urat dan ayah klien pernah menderita penyakit gatal – gatal. 3. POLA FUNGSI KESEHATAN a) Pola persepsi terhadap kesehatan Nafsu makan klien bertambah tetapi berat badan klien berkurang, klien sering beli makan diluar dan klien mengalami gangguan pada sistem metabolisme. b) Pola aktivitas latihan Aktivitas latihan selama sakit Aktivitas Makan Mandi Berpakaian Eliminasi Mobilisasi di tempat tidur

0 1 2 3 4

0

1

2 

3

4

   

Keterangan : Mandiri : Dengan menggunakan alat bantu : Dengan menggunakan bantuan dari orang lain : Dengan bantuan orang lain dan alat bantu : Tergantung total, tidak berpartisipasi dalam beraktivitas

c) Pola istirahat tidur Pada pasien hipertiroid terjadi gangguan pola tidur akibat gelisah, cemas. d) Pola nutrisi metabolik Pada pasien hipertiroid terjadi gangguan metabolik yaitu berta badan menurun meskipun nafsu makan meningkat. e) Pola eliminasi Klien mengatakan terkadang eliminasi klien terganggu, terkadang klien mengalami diare. f)

g) 1. 2. 3. 4. h) i) 1. 2. 3.

Pola kognitif perseptual Saat pengkajian klien dalam keadaan sadar, bicara kurang jelas, pendengaran dan penglihatan normal Pola peran hubungan Status perkawinan : belum menikah Pekerjaan : mahasiswa Kualitas aktivitas : sebelum sakit klien kuliah seperti biasa Sistem dukungan : teman kos Pola nilai dan kepercayaan Klien beragama Islam, ibadah dilakukan secara rutin. Pola konsep diri Harga diri : tidak terganggu Ideal diri : tidak terganggu Identitas diri : tidak terganggu

4. Gambaran diri : tidak terganggu 5. Peran diri : terganggu, karena klien kurang mengetahui tentang penyakitnya. j) Pola seksual reproduksi Pada klien hipertiroid tidak mengalami gangguan pada seksual reproduksinya. k) Pola koping 1. Masalah utama yang terjadi selama klien sakit, klein sering lemas dan capek sehingga tidak mampu mengerjakan pekerjaan secara menyeluruh. 2. Kehilangan atau perubahan yang terjadi Perubahan yang terjadi klien malas untuk melakukan aktivitas sehari – hari. 3. Takut terhadap kekerasan : tidak 4. Pandangan terhadap masa depan : klien optimis untuk sembuh.

4. PEMERIKSAAN FISIK a) Tanda – tanda vital Suhu : 39ºC Nadi : 110 x / menit RR : 27 x / menit BB / TB : 48 kg / 150 cm TD : 130/80 mmHg b) Keadaan umum Keadaan umum tergantung berat ringannya penyakit yang dialami oleh pasien. c) Pemeriksaan Head to toe 1. Kulit dan rambut  Inspeksi Warna kulit : merah muda (normal), tidak ada lesi Jumlah rambut : sedikit, rontok Warna rambut : hitam Kebersihan rambut: bersih  Palpasi Suhu >37ºC Warna kulit sawo matang, turgor kulit baik, kulit kering tidak ada edema, tidak ada lesi. 2. Kepala  Inspeksi : Bentuk simetris antara kanan dan kiri Bentuk kepala lonjong tidak ada lesi  Palpasi : Tidak ada nyeri tekan. 3. Mata  Inspeksi : Bentuk bola mata lonjong, simetris antara kanan dan kiri, sclera berwarna putih, mata normal. 4. Telinga  Inspeksi : Ukuran sedang, simetris antara kanan dan kiri, Tidak ada serumen pada lubang telinga, tidak ada Benjolan. 5. Hidung  Inspeksi : Simetris, tidak ada sekret, tidak ada lesi

 Palpasi : Tidak ada benjolan. 6. Mulut  Inspeksi : Bentuk mulut simetris, lidah bersih, gigi bersih. 7. Leher  Inspeksi : Bentuk leher simetris  Palpasi : Ada pembesaran kelenjar tyroid 8. Paru  Inspeksi : simetris antara kanan dan kiri  Palpasi : getaran lokal femitus sama antara kanan dan kiri  Auskultasi : normal  Perkusi : resonan 9. Abdomen  Inspeksi : perut datar simetris antara kanan dan kiri.  Palpasi : tidak ada nyeri  Perkusi : resonan 10. Ekstremitas  Inspeksi : tangan kanan dan kiri normal Pemeriksaan Penunjang  TSH – S  Free – T4 Obat – obatan yang digunakan :  Propanoloi  Digoxin  PTU  Neomercazole Carbimazol  New diabets  Metimazol 30 – 60 mg / hari ANALISA DATA

Nama : N Umur : 20 tahun No Symtom 1 Do : Suhu : 38ºC RR :27x/ menit - Klien teraba panas - Kulit klien memerah Ds : Klien mengatakan badannya terasa panas 2 Do : - Suhu 38ºC - Turgor jelek - Klien tampak lemas Ds : - Klien mengatakan banyak keringat meskipun di malam hari

Problem Hypertermi

Etiologi Peningkatan metabolik

Kekurangan volume cairan

Kehilangan volume cairan

- Klien mengatakan tak tahan terhadap panas - Klien mengatakan kadang- kadang diare. 3 Do : RR : 27x /menit Nafas klien pendek Ds : Klien mengatakan sering sesak nafas (dispnea) 4 Do :- TD : 130/80 mmHg - ND : 110 x / menit - Nafas klien pendek - Klien cemas dan tegang Ds:- Klien mengatakan jantungnya berdebar – debar - Klien mengatakan lelah 5 Do :- Berat badan klien turun meskipun nafsu makan bertambah - Klien tamapak lemah Ds :- Klien mengatakan terkadang mual - Klien mengatakan badannya lemah

Pola nafas tidak efektif

Hiperventilasi

Penurunan curah Jantung

Perubahan denyut/irama jantung

Ketidakseimbangan Tidak mampu nutrisi kurang dari mengabsorbsi kebutuhan tubuh makanan

Diagnosa Keperawatan dan Prioritas Masalah 1. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolik 2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan 3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, berhubungan dengan tidak mampu mengabsorbsi makanan. 4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi 5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan denyut/irama jantung

PERENCANAAN

No Tujuan Intervensi 1 Setelah dilakukan tindakan - Monitor suhu sesering asuhan keperawatan selama mungkin …..x 24 jam diharapkan - Monitor TD, Nadi dan klien : RR - Kolaborasi pemberian diraba tidak hangat anti piretik - Berikan kompres hangat pada lipat paha dan tangan - Selimuti pasien - Tingkatkan intake cairan dan nutrisi - Anjurkan klien untuk mengkonsumsi air minum. 2 Setelah dilakukan tindakan - Kaji TTV asuhan keperawatan selama - Anjurkan klien untuk …..x 24 jam diharapkan banyak minum air putih. klien : - Observasi kulit/membran C mukosa dan turgor klien tidak memerah - Kolaborasi pemberian plasma/darah, cairan elektrolit

- Menganjurkan klien untuk mengurangi aktivitas - Pertahankan catatan intake dan output yang akurat. 3 Setelah dilakukan tindakan - Anjurkan klien untuk asuhan keperawatan selama meningkatkan konsumsi …..x 24 jam diharapkan : vitamin C, protein dan Fe - Klien tidak mual - Berikan makanan yang - Klien tidak lemah dan lemas terpilih - Berta badan menunjukkan - Kolaborasi dengan ahli peningkatan gizi untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan klien

Rasional

- air sebagai pengganti cairan tubuh yang hilang

- Mempertahankan volume sirkulasi dan kesimbangan elektrolit, plasma darah membantu menggerakkan air ke dalam area intrvaskuler

4

-

5

-

- Kolaborasi pemberian obat anti mual - Berikan makanan kesukaan Setelah dilakukan tindakan - Monitor frekuensi, ritme, asuhan keperawatan selama kedalaman pernafasan …..x 24 jam diharapkan - Monitor pola nafas klien : - Posisikan pasien ntuk RR : 18-24 x/menit memaksimalkan ventilasi Bernafas mudah - Monitor suhu, warna dan Tidak ada dispnea kelembaban kulit Tidak didapat nafas pendek - Catat adanya fluktasi tekanan darah

Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama …..x 24 jam diharapkan klien : Pompa jantung efektif dengan kriteria Td : Sitole>105 dan Diastole <60 mmHg ND >100x /menit Tidak kelelahan

- Evaluasi adanya nyeri dada - Monitor status Kardiovaskular - Monitor status pernafasan yang menandakan gagalnya jantung - Monitor adanya perubahan TD - Anjurkan klien untuk menurunkan stress - Monitor TTV - Identifikasi penyebab perubahan TTV - Monitor jumlah dan irama jantung