Lp Anemia Aplastik 2r3a4n

ANEMIA APLASTIK

A. Defenisi Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume packed red blood cells (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan cerminan perubahan patofisiologik yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesis yang seksama, pemeriksaan fisik, dan korfirmasi laboratorium (Sylvia, 2006). Anemia aplastik adalah suatu kelainan yang ditandai oleh pansitopenia pada darah tepi dan penurunan selularitas sumsum tulang (Bambang, 2012). Anemia aplastik adalah kelainan hematologik yang ditandai dengan penurunan komponen selular pada darah tepi yang diakibatkan oleh kegagalan produksi di sumsum tulang. Pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang diproduksi tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia, yaitu keadaan dimana terjadi kekurangan jumlah sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit (Solander, 2006). B. Klasifikasi Anemia Aplastik Anemia

aplastik

umumnya

diklasifikasikan

sebagai

berikut : 1. Klasifikasi menurut kausanya : a. Idiopatik : bila kausanya tidak diketahui; ditemukan pada kira-kira 50% kasus. b. Sekunder : bila kausanya diketahui. c. Konstitusional : adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan, misalnya anemia Fanconi 2. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan atau prognosis

1

a. Anemia aplastik berat Seluraritas sumsum tulang <25% atau 25-50% dengan <30% sel hematopoietik residu, dan dua dari tiga kriteria berikut : 1) Netrofil < 500/ul 2) Trombosit < 20.000/ul 3) Retikulosit < 60.000/ul b. Anemia aplastik sangat berat Sama seperti anemia aplastik berat kecuali netrofil < 200/ul c. Anemia aplastik tidak berat Pasien

yang

tidak

memenuhi

kriteria

anemia

aplastik berat atau sangat berat; dengan sumsum tulang yang hiposelular dan memenuhi dua dari tiga kriteria berikut : 1) Netrofil < 150/ul 2) Trombosit < 10.000/u; 3) Hemoglobin < 10 g/dl C. Etiologi Penyebab anemia aplastik dapat congenital, idiopatik (penyebabnya

tidak

diketahui)

atau

sekunder

akibat

penyebab-penyebab industry atau virus (Hoffbrand, Pettit, 1993 dalam Sylvia, 2006). Anemia aplastik sering diakibatkan oleh

radiasi

dan

paparan

bahan

kimia.

Akan

tetapi,

kebanyakan pasien penyebabnya adalah idiopatik. 1. Anemia Aplastik yang Didapat (Acquired Aplastic Anemia) a. Anemia aplastik sekunder 1) Radiasi 2) Bahan-bahan kimia dan obat-obatan a) Efek regular : Bahan-bahan sitotoksik, Benzene

2

b) Reaksi Idiosinkratik : Kloramfenikol, NSAID, Anti epileptic, Emas, Bahan-bahan kimia dan obat-obat lainya 3) Virus a) Virus Epstein-Barr (mononukleosis infeksiosa) b) Virus Hepatitis (hepatitis non-A, non-B, non-C, non-G) c) Parvovirus (krisis aplastik sementara, pure red cell aplasia) d) Human

immunodeficiency

virus

(sindroma

immune defisiensi yang didapat) 4) Penyakit-penyakit Imun a) Eosinofilik fasciitis b) Hipoimunoglobulinemia c) Timoma dan carcinoma timus d) Penyakit graft-versus-host pada imunodefisiensi 5) Paroksismal nokturnal hemoglobinuria 6) Kehamilan b. Idiopathic aplastic anemia 2. Anemia Aplatik yang diturunkan (Inherited Aplastic Anemia) a. Anemia Fanconi b. Diskeratosis kongenita c. Sindrom Shwachman-Diamond d. Disgenesis reticular e. Amegakariositik trombositopenia f. Anemia aplastik familial g. Preleukemia (monosomi 7, dan lain-lain.) h. Sindroma nonhematologi (Down, Dubowitz, Seckel) D. Patofisiologi Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini, patofisiologi anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang dapat menerangkan patofisiologii penyakit ini yaitu : 1. Kerusakan sel induk hematopoietik 2. Kerusakan lingkungan mikro sum-sum tulang 3. Proses imunologik yang menekan hematopoiesis Anemia aplastik yang diturunkan (inherited aplastic anemia),

terutama

anemia

Fanconi

disebabkan

oleh

ketidakstabilan DNA. Beberapa bentuk anemia aplastik yang

3

didapatkan (acquired aplastic anemia) disebabkan kerusakan langsung stem sel oleh agen toksik, misalnya radiasi. Patogenesis

dari

kebanyakan

anemia

aplastik

yang

didapatkan melibatkan reaksi autoimun terhadap stem sel. Anemia Fanconi barangkali merupakan bentuk inherited (diwariskan) anemia aplastik yang paling sering karena bentuk inherited yang lain merupakan penyakit yang langka. Kromosom pada penderita anemia Fanconi sensitif (mudah sekali) mengalami perubahan DNA akibat obat-obat tertentu. Sebagai akibatnya, pasien dengan anemia Fanconi memiliki risiko tinggi terjadi aplasia, myelodysplastic sindrom (MDS) dan akut myelogenous leukemia (AML). Kerusakan DNA juga mengaktifkan suatu kompleks yang terdiri dari protein Fanconi A, C, G dan F. Hal ini menyebabkan perubahan pada protein FANCD2. Protein ini dapat berinteraksi, contohnya dengan gen BRCA1

(gen

Mekanisme menjadi

yang

terkait

bagaimana

anemia

dengan

kanker

berkembangnya

aplastik

dari

payudara).

anemia

sensitifitas

Fanconi

mutagen

dan

kerusakan DNA masih belum diketahui dengan pasti. Kerusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat disebabkan oleh paparan radiasi, kemoterapi sitotoksik atau benzene. Agen-agen ini dapat menyebabkan rantai DNA putus sehingga menyebabkan inhibisi sintesis DNA dan RNA. Kehancuran hematopoiesis stem sel yang dimediasi sistem

imun

mungkin

merupakan

mekanisme

utama

patofisiologi anemia aplastik. Walaupun mekanismenya belum diketahui benar, tampaknya T limfosit sitotoksik berperan dalam menghambat proliferasi stem sel dan mencetuskan kematian stem sel. “Pembunuhan” langsung terhadap stem sel telah dihipotesa terjadi melalui interaksi antara Fas ligand yang terekspresi pada sel T dan Fas (CD95) yang ada pada

4

stem sel, yang kemudian terjadi perangsangan kematian sel terprogram (apoptosis). Aplasia berat disertai penurunan (kurang dari 1%) atau tidak

adanya

500/mm3

retikulosit,

jumlah

granulosit

jumlah

trombosit

kurang

dan

kurang dari

dari

20.000

menyebabkan kematian akibat infeksi dan atau perdarahan dalam

beberapa

minggu

atau

beberapa

bulan.

Sepsis

merupakan penyebab tersering kematian (Young, 2000 dalam Sylvia, 2006). Namun, pasien dengan penyakit yang lebih ringan dapat hidup bertahun-tahun. Karena infeksi dan perdarahan merupakan penyebab utama kematian, maka pencegahan

merupakan

hal

seperti

G-CSF

pertumbuhan meningkatkan

jumlah

yang

penting.

dapat

neutrofil

dan

Faktor-faktor

digunakan

untuk

mencegah

atau

meminimalkan infeksi. 4. Tanda dan Gejala Kompleks gejala anemia aplastik disebabkan oleh derajat pansitopenia.

Tanda

gejala

meliputi

anemia,

disertai

kelelahan, kelemahan, dan nafas pendek saat latihan. Tanda dan gejala lain diakibatkan oleh defisiensi trombosit dan sel darah

putih.

Defisiensi

trombosit

dapat

menyebabkan

ekimosis dan petekie (perdarahan di dalam kulit), epistaksis, (perdarahan hidung), perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih dan kelamin, perdarahan system saraf pusat. Defisiensi sel darah putih meningkatkan kerentanan dan keparahan infeksi, termasuk infeksi bakteri, virus dan jamur (Sylvia, 2006). Hipoplasia

eritropoietik

akan

menimbulkan

anemia

dimana timbul gejala-gejala anemia antara lain lemah, dyspnoe d’effort, palpitasi cordis, takikardi, pucat dan lainlain.

Pengurangan

elemen

lekopoisis

menyebabkan

granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi

5

peka terhadap infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat lokal maupun bersifat sistemik. Trombositopenia tentu dapat mengakibatkan pendarahan di kulit, selaput lendir atau pendarahan di organ-organ. Pada kebanyakan pasien, gejala awal dari anemia aplastik yang sering dikeluhkan adalah anemia atau pendarahan, walaupun demam atau infeksi kadang-kadang juga dikeluhkan. Anemia aplastik mungkin asimtomatik dan ditemukan pada pemeriksaan rutin Keluhan yang dapat ditemukan sangat bervariasi. Pendarahan, lemah badan dan pusing merupakan keluhan yang paling sering dikemukakan.

5. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium a. Pemeriksaan Darah Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu

ditemukan.

Anemia

yang

terjadi

bersifat

normokrom normositer, tidak disertai dengan tandatanda regenerasi. Adanya eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi menandakan bukan anemia aplastik.

Kadang-kadang

pula

dapat

ditemukan

makrositosis, anisositosis, dan poikilositosis. Jumlah granulosit ditemukan rendah. Pemeriksaan hitung jenis sel darah putih menunjukkan penurunan jumlah

neutrofil

dan

monosit.

Limfositosis

relatif

terdapat pada lebih dari 75% kasus. Jumlah neutrofil kurang

dari

500/mm3

dan

trombosit

kurang

dari

20.000/mm3 menandakan anemia aplastik berat. Jumlah neutrofil kurang dari 200/mm3 menandakan anemia aplastik sangat berat.

6

Jumlah

trombosit

berkurang

secara

kuantitias

sedang secara kualitas normal. Perubahan kualitatif morfologi yang signifikan dari eritrosit, leukosit atau trombosit bukan merupakan gambaran klasik anemia aplastik yang didapat (acquired aplastic anemia). Pada beberapa keadaan, pada mulanya hanya produksi satu jenis sel yang berkurang sehingga diagnosisnya menjadi red sel aplasia atau amegakariositik trombositopenia. Pada pasien seperti ini, lini produksi sel darah lain juga akan berkurang dalam beberapa hari sampai beberapa minggu sehingga diagnosis anemia aplastik dapat ditegakkan. Laju endap darah biasanya meningkat. Waktu pendarahan biasanya memanjang dan begitu juga dengan

waktu

pembekuan

akibat

adanya

trombositopenia. Hemoglobin F meningkat pada anemia aplastik anak dan mungkin ditemukan pada anemia aplastik konstitusional. Plasma darah biasanya mengandung growth factor hematopoiesis, termasuk erittropoietin, trombopoietin, dan faktor yang menstimulasi koloni myeloid. Kadar Fe serum biasanya meningkat dan klirens Fe memanjang dengan penurunan inkorporasi Fe ke eritrosit yang bersirkulasi. b. Pemeriksaan sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang biasanya mengandung sejumlah spikula dengan daerah yang kosong, dipenuhi lemak dan relatif sedikit sel hematopoiesis. Limfosit, sel plasma, makrofag dan sel mast mungkin menyolok dan hal ini lebih menunjukkan kekurangan sel-sel yang lain daripada menunjukkan peningkatan elemen-elemen ini. Pada

kebanyakan

kasus

gambaran

partikel

yang

ditemukan sewaktu aspirasi adalah hiposelular. Pada

7

beberapa keadaan, beberapa spikula dapat ditemukan normoseluler atau bahkan hiperseluler, akan tetapi megakariosit rendah. Biopsi sumsum tulang dilakukan untuk penilaian selularitas baik secara kualitatif maupun kuantitatif. Semua spesimen anemia aplastik ditemukan gambaran hiposelular.

Aspirasi

dapat

memberikan

kesan

hiposelular akibat kesalahan teknis (misalnya terdilusi dengan darah perifer), atau dapat terlihat hiperseluler karena area fokal residual hematopoiesis sehingga aspirasi sumsum tulang ulangan dan biopsy dianjurkan untuk mengklarifikasi diagnosis. Suatu spesimen biopsi dianggap hiposeluler jika ditemukan kurang dari 30% sel pada individu berumur kurang dari 60 tahun atau jika kurang dari 20% pada individu yang berumur lebih dari 60 tahun. International Aplastic Study Group mendefinisikan anemia aplastik berat bila selularitas sumsum tulang kurang dari 25% atau kurang dari 50% dengan kurang dari 30% sel hematopoiesis terlihat pada sumsum tulang. 2. Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan radiologis umumnya tidak dibutuhkan untuk

menegakkan

diagnosa

anemia

aplastik.

Survei

skletelal khusunya berguna untuk sindrom kegagalan sumsum

tulang

yang

diturunkan,

karena

banyak

diantaranya memperlihatkan abnormalitas skeletal. Pada pemeriksaan

MRI

(Magnetic

Resonance

Imaging)

memberikan gambaran yang khas yaitu ketidakhadiran elemen seluler dan digantikan oleh jaringan lemak. 6. Komplikasi Komplikasi anemia aplastik (Bambang, 2012) adalah :

8

1. Anemia dan akibat-akibatnya (karena pembentukannya berkurang) 2. Infeksi 3. Perdarahan 7. Penatalaksanaan / Pengobatan Pengobatan anemia aplastik, jika diketahui penyebabnya ditujukan untuk menghilangkan agen penyebab. Focus utama pengobatan

adalah

perawatan

if

sampai

terjadi

penyembuhan sumsum tulang (Sylvia, 2006). Tindakan pencegahan sebaiknya meliputi lingkungan yang dilindungi dan hygiene keseluruhan yang baik. Pada perdarahan atau infeksi, penggunaan yang bijaksana terapi komponen darah (sel darah merah dan trombosit) serta antibiotic menjadi penting. Agen perangsang sumsum tulang seperti androgen dapat menginduksi eritropoiesis, walaupun efektivitasnya tidak pasti. Pasien anemia aplastik kronis beradaptasi dengan baik dan dapat dipertahankan pada kadar hemoglobin antara 8 dan 9 g/dl dengan transfuse darah periodic. Pada individu muda dengan anemia aplastik berat yang sekunder akibat kerusakan sel induk, diindikasikan untuk melakukan transplantasi sel induk alogenik dengan donor yang

cocok.

leukocyte

(saudara

antigens

kandung

(HLA)

dengan

manusia

yang

histocompatible cocok.

Angka

keberhasilan secara keseluruhan melebihi 80% pada pasien yang sebelumnya tidak ditransfusi. Pada pasien yang lebih tua dengan anemia aplastik atau pada kasus yang diyakini dimediasi secara imunologis, antibody yang mengandung globulin antihimosit (ATG) terhadap sel T diguankan bersama dengan kortikosteroid dan siklosporin member manfaat pada 50% hingga 60% pasien. Respon dapat diharapkan dalam waktu 4 hingga 12 minggu. Secara umum, respon ini parsial tetapi cukup tinggi untuk meningkatkan perlindungan pada

9

pasien dan memungkinkan kehidupan yag lebih nyaman (Linker, 2001 dalam Sylvia, 2006). Anemia berat, pendarahan akibat trombositopenia dan infeksi

akibat

granulositopenia

dan

monositopenia

memerlukan tatalaksana untuk menghilangkan kondisi yang potensial mengancam nyawa ini dan untuk memperbaiki keadaan pasien. Manajemen Awal Anemia Aplastik: 1. Menghentikan semua obat-obat atau penggunaan agen kimia yang diduga menjadi penyebab anemia aplastik. 2. Anemia : transfusi PRC bila terdapat anemia berat sesuai yang dibutuhkan. 3. Pendarahan hebat

akibat

trombositopenia

trombosit sesuai yang dibutuhkan. 4. Tindakan pencegahan terhadap

infeksi

:

transfusi

bila

terdapat

neutropenia berat. 5. Infeksi : kultur mikroorganisme, antibiotik spektrum luas bila organisme spesifik tidak dapat diidentifikasi, G-CSF pada kasus yang menakutkan; bila berat badan kurang dan infeksi ada (misalnya oleh bakteri gram negatif dan jamur) pertimbangkan transfusi granulosit dari donor yang belum mendapat terapi GCSF. 6. Assessment untuk transplantasi stem sel allogenik : pemeriksaan histocompatibilitas pasien, orang tua dan saudara kandung pasien. Pengobatan spesifik aplasia sumsum tulang terdiri dari tiga pilihan yaitu transplantasi stem sel allogenik, kombinasi terapi imunosupresif (ATG, siklosporin dan metilprednisolon) atau pemberian dosis tinggi siklofosfamid. Terapi standar untuk

anemia

aplastik

meliputi

imunosupresi

atau

transplantasi sumsum tulang. Faktor-faktor seperti usia pasien, adanya donor saudara yang cocok (matched sibling donor), faktor-faktor risiko

10

seperti

infeksi

aktif

atau

beban

transfusi

harus

dipertimbangkan untuk menentukan apakah pasien paling baik

mendapat

sumsum

tulang.

terapi

imunosupresif

Pasien

yang

atau

lebih

transplantasi

muda

umumnya

mentoleransi transplantasi sumsum tulang lebih baik dan sedikit mengalamai GVHD (Graft Versus Host Disease). Pasien yang lebih tua dan yang mempunyai komorbiditas biasanya ditawarkan terapi imunosupresif. Suatu algoritme terapi dapat dipakai untuk panduan penatalaksanaan anemia aplastik. 8. Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian Keperawatan a. Aktifitas / Istirahat Gejala : letih, lemas, malas, toleransi terhadap latihan rendah, kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak. Tanda : tachycardia, tachipnea, dispnea jika istirahat atau bekerja, apatis, lesu, kelemahan otot dan penurunan kekuatan, tubuh tidak tegak. b. Sirkulasi Gejala : riwayat kehilangan darah kronis, endokarditis, palpitasi. Tanda : hipotensi postural, disritmia, abnormalitas EKG, bunyi jangtung murmur, ekstremitas pucat, dingin,

pucat

pada

membrane

mukosa

(konjungtiva, mulut, faring, bibir dan dasar kuku), pengisian kapiler lambat, rambut keras). c. Eliminasi Gejala : riwayat pielonefritis, gagaj ginjal, hematemesis, melena, diare, konstipasi, penurunan haluaran urine. Tanda : distensi abdomen. d. Makanan dan Cairan Gejala : penurunan masukan diet, nyeri menelan, mual, muntah, anorexia, penurunan berat badan. Tanda : lidah merah, membrane mukosa kering, pucat, tangan kulit kering, stomatitis.

11

e. Hygiene Tanda dan Gejala : kurang bertenaga, penampilan tidak rapih. f. Neurosensori Gejala : sakit

kepala,

tinnitus,

berdenyut,

insomnia,

pusing,

penurunan

vertigo,

penglihatan,

keseimbangan buruk, parestesia tangan/kaki, sensasi dingin. Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi, cenderung tidur,

apatis,

respon

lambat

dan

dangkal,

hemoragis retina, epistaksis, perdarahan dari lubang-lubang, gangguan koordinasi, ataksia, penurunan rasa getar. g. Nyeri / Kenyamanan Gejala : nyeri abdomen samar, sakit kepala. h. Keamanan Gejala : riwayat terpajan bahan kimia, riwayat terpajan radiasi

baik

sebagai

pengobatan

atau

kecelakaan, tidak toleran terhadap panas atau dingin,

penyembuhan

lukan

buruk,

sering

infeksi. Tanda : demam, keringat malam, linfadenopati, petekie, dan ekimosis. i. Penyuluhan Gejala : kecenderungan

keluarga

untuk

anemia,

penggunaan anti konvulsan masa lalu/saat ini, antibiotic,

agen

kemoterafi

(gagal

tulang), aspirin, anti inflamasi. 2. Prioritas Keperawatan a. Peningkatan perfusi jaringan b. Memberikan kebutuhan nutrisi/cairan c. Mencegah komplikasi d. Memberikan informasi tentang psoses

sumsum

penyakit,

prognosis, dan program pengobatan. 3. Tujuan Pemulangan a. Kebutuhan aktivitas sehari-hari terpenuhi mandiri atau dengan bantuan orang lain.

12

b. Komplikasi tercegah/minimal. c. Proses penyakit/prognosis dan program terapi dipahami. 4. Diagnosa Keperawatan a. Perubahan perfusi jaringan 1) Dapat dihubungkan dengan : penurunan komponen seluler

yang

diperlukan

untuk

pengiriman

oksigen/nutrient ke sel. 2) Kemungkinan dibuktikan oleh : palpitasi, angina, kulit pucat, membrane mukosa kering/kaku/ dan rapuh, ekstremitas

dingin,

penurunan

haluaran

urine,

mual/muntah, distensi abdomen, penurunan tekanan darah, pengisian kapiler lambat, ketidakmampuan berkonsetrasi, disorientasi. 3) Hasil yang diharapkan :

menunjukkan

perfusi

adekuat, misalnya tanda vital stabil; membrane mukosa berwarna merah muda, pengisian kapiler baik, haluaran urine adekuat; mental seperti biasa. Intervensi : Mandiri 1) Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit dan membrane mukosa. 2) Selidiki keluhan nyeri

dada,

sesak

nafas

dan

perhatikan bunyi nafas tambahan. 3) Catat respon verbal yang melambat, agitasi, mudah terangsang, status mental. 4) Hindari penggunaan bantalan penghangat atau botol air panas. Kolaborasi 5) Awasi pemeriksaan laboratorium misalnya : Hb, Ht, SDM, GDA. 6) Berikan SDM lengkap, produk darah sesuai indikas. 7) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. 8) Siapkan intervensi untuk pembedahan sesuai indikasi. b. Ansietas/cemas 1) Dapat dihubungkan dengan : lingkungan, orang, prosedur diagnostic/ transfusi.

13

2) Kemungkinan dibuktikan oleh : anak dan keluarga bertanya tentang prosedur yang akan dilakukan, lingkungan yang asing bagi anak, anak nampak gelisah dan takut, ekspresi wajah tegang. 3) Hasil yang diharapkan : anak dan

keluarga

menunjukkan ansietas yang minimal. Anak dan keluarga

menunjukkan

pemahaman

tentang

gangguan, tes diagnostic, dan pengobatan. Intervensi : Mandiri 1) Libatkan orang tua bersama anak dalam persiapan prosedur diagnosis 2) Jelaskan tujuan pemberian komponen darah 3) Antisipasi peka rangsang anak, kerewelan dengan membantu aktivitas anak 4) Dorong anak untuk mengekspresikan perasaan 1) Berikan darah, sel darah atau trombosit sesuai dengan

ketentuan,

dengan

harapan

anak

mau

menerima c. Intoleransi kativitas 1) Dapat dihubungkan dengan : ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan. 2) Kemungkinan dibuktikan oleh : kelemahan dan kelelahan,

mengeluh

aktivitas/latihan, istirahat/tidur.

penurunan

lebih Palpitasi,

toleransi

banyak

memerlukan

takikardi,

peningkatan

TD/respon pemapasan dengan kerja ringan. 3) Hasil yang diharapkan : melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)

Intervensi : Mandiri 1) Kaji kemampuan

kativitas,

keluhan

lelah,

dan

penurunan kekuatan. 2) Awasi perubahan tanda vital.

14

3) Beri lingkungan tenang dan aktivitas terjadwal. 4) Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing. 5) Rencanakan kemajuan

kativitas

dengan

pasien,

termasuk aktivitas yang pasien pandang perlu. 6) Gunakan teknik penghematan energy, mislnya : duduk jika melakukan aktivitas. d. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 1) Dapat dihubungkan dengan : kegagalan mencerna

atau

ketidakmampuan

untuk

mencerna

makanan/ absorpsi nutrien yang diperlukan atau pembentukan SDM normal. 2) Kemungkinan dibuktikan oleh : penurunan berat badan dan tingggi badan, penurunan lipatan kulit trisep, perubahan gusi dan membrane mukosa mulut, penurunan

toleransi

aktivitas,

kelemahan,

dan

kehilangan tonus otot. 3) Hasil yang diharapkan : menunjukkan peningkatan berat

badan,

nilai

laboratorium

normal,

tidak

mengalami tanda malnutrisi, menunjukkan perilaku dan perubahan pola hidup untuk meningkatkan atau mempertahankan berat badan yang sesuai. Intervensi : Mandiri 1) Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan yang disukai. 2) Observasi dan catat masukan makanan pasien. 3) Observasi dan catat kejadian mual/muntah dan gejala lain yang berhubungan. 4) Timbang berat badan setiap hari. 5) Berikan makanan sidikit dan frekuensi sering. 6) Berikan dan bantu hygiene mulut yang baik, sebelum dan sesudah makan. Kolaborasi 7) Berikan diet halus,

rendah

serat,

menghindari

makanan panas, pedas, atau terlalu asam sesuai indikasi.

15

8) Berikan suplemen nutrisi, misalnya : Ensure, Isocal. e. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit 1) Factor risiko meliputi : perubahan sirkulasi dan neurologis (anemia), gangguan mobilitas, dan deficit nutrisi. 2) Kemungkinan

dibuktikan

diterapkan; adanya

tanda

oleh

:

tidak

dapat

dan gejala membuat

diagnosa actual. 3) Hasil yang diharapkan : mempertahankan integritas kulit, mengidentifikasi factor risiko/perilaku individu untuk mencegah cedera dermal. Intervensi : Mandiri 1) Kaji integritas kulit, catat perubahan pada turgor, gangguan warna, hangat local, eritema, ekskoriasi. 2) Ubah posisi secara periodic dan pijat permukaan tulang bila pasien tidak bergerak atau di tempat tidur. 3) Ajarkan permukaan kulit kering dan bersih. Batasi penggunaan sabun. 4) Bantu untuk latihan rentang gerak aktif atau pasif. 5) Gunakan alat pelindung, misalnya : kasur tekanan udara/air, pelindung tumit/siku, dan bantal sesuai indikasi.

f. Konstipasi atau diare 1) Dapat dihubungkan dengan : penurunan masukan diet, perubahan proses pencernaan, efek samping terapi obat. 2) Kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan pada frekuensi,

karakteristik,

dan

jumlah

faeces,

mual/muntah, penurunan nafsu makan, laporan nyeri abdomen tiba-tiba, gangguan bunyi usus.

16

3) Hasil yang diharapkan : membuat/kembali pola normal dan fungsi usus, menunjukkan perubahan perilaku/pola

hidup

yang

diperlukan

sebagai

penyebab atau factor pemberat. Intervensi : Mandiri 1) Observasi warna faeces, konsistensi, frekuensi, dan jumlah. 2) Awasi masukan dan haluaran dengan perhatian khusus pada makanan/cairan. 3) Dorong masukan cairan 2500-3000 ml/hari dalam toleransi jantung. 4) Hindari makanan yang membentuk gas. 5) Lakukan perawatan perianal setiap defekasi bila terjadi diare. Kolaborasi 6) Konsul dengan ahli gizi untuk memberikan diet seimbang dengan tinggi serat. 7) Berikan pelembut faeces, stimulant ringan (jika konstipasi) dan anti diare jika diare. g. Risiko tinggi terhadap infeksi 1) Factor risiko meliputi : pertahanan sekunder tidak adekuat misalnya : penurunan Hb, leukopeni, atau granulosit (respon inflamasi tertekan). Pertahanan utama tidak adekuat misalnya : kerusakan kulit, statis cairan tubuh, prosedur invasive, penyakit kronis, malnutrisi. 2) Kemungkinan dibuktikan diterapkan; adanya

tanda

oleh

:

tidak

dapat

dan gejala membuat

diagnosa actual. 3) Hasil yang diharapkan : membuat/kembali pola normal dan fungsi usus, menunjukkan perubahan perilaku/pola

hidup

yang

diperlukan

sebagai

penyebab atau factor pemberat. Intervensi : Mandiri

17

2) Tingkatkan cuci tangan yang baik oleh pemberi perawatan dan pasien. 3) Pertahankan teknik

aseptic

ketat

pada

prosedur/perawatan luka. 4) Berikan perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat. 5) Dorong perubahan

posisi/ambulasi

yang

latihan batuk, dan nafas dalam. 6) Tingkatkan masukan cairan adekuat. 7) Pantau/batasi pengunjung. Berikan

sering,

isolasi

bila

memungkinkan. 8) Pantau suhu. Catat adanya menggigil dan takikardia dengan atau tanpa demam. 9) Amati eritema/cairan luka. Kolaborasi 10)

Ambil specimen untuk kultur/sensivitas sesuai

indikasi. 11) Berikan antiseptic topical : antibiotic sistemik. h. Kurang pengetahuan tentang kondisi prognosis atau kebutuhan pengobatan. 1) Dapat dihubungkan dengan mengingat,

salah

:

interpretasi

kurang

terpajan,

informasi,

tidak

mengenal sumber informasi. 2) Kemungkinan dibuktikan oleh : pertanyaan meminta informasi, pernyataan salah konsepsi, tidak akurat menginkuti instruksi, terjadi komplikasi yang dapat dicegah. 3) Hasil yang diharapkan : menyatakan pemahaman proses penyakit, prosedur diagnostic, dan rancana pengobatan. Melakukan

Mengidentifikasi tindakan

yang

factor

penyebab.

perlu/perubahan

pola

hidup. Intervensi : Mandiri

18

1) Berikan

informasi

tentang

anemia

spesifik.

Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya anemia. 2) Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic. 3) Jelaskan bahwa darah diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk anemia. 4) Instruksikan pasien/orang terdekat tentang pemberian besi parenteral. 5) Diskusikan pentingnya kerentanan terhadap infeksi, tanda/gejala yang memerlukan intervensi medis.

9. Penyimpangan KDM

19

DAFTAR PUSTAKA

20

Bambang P, Ugrasena, Ratwita M, 2012. Anemia Aplastik. Bagian SMF Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran UNAIR Surabaya. http://www.pediatrik.com/isi03.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf= &html=07110-qhze241.htm Doenges E.M, Moorhouse M.F, Geissler A.C, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Erika K.A, Hariati S, Seniwati T, 2011. Buku Ajar Keperawatan Anak, Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran Unhas, Makassar. Solander H. 2006. Anemia aplastik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Sylvia A.P, Wilson L.M, 2006. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit, Volume 1, Edisi 6, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Wong D.L, 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, Edisi 4, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

21