Lp Hiperglikemia Oke 4b3s4n

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN HEMATEMESIS MELENA DI RUANG INTENCIVE CARE UNIT (ICU) RSUD NGUDI WALUYO WLINGI

DEPARTEMEN KEPERAWATAN MEDIKAL

Disusun oleh : DIDA HAFIZAH ASMARABBIAH

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2016

LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN PENDAHULUAN & ASUHAN KEPERAWATAN

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

DEPARTEMEN KEPERAWATAN MEDIKAL 2016

Mahasiswa DIDA HAFIZAH ASMARABBIAH

Mengetahui, Pembimbing Institusi

Pembimbing

Lahan

(

)

(

)

3

Laporan Pendahuluan Hiperglikemia 1. Definisi Hiperglikemia berasal dari bahasa yunani diantaranya, hyper yang artinya lebih, glyc artinya manis dan emia yang berarti darah, jadi hiperglikemia merupakan keadaan dimana jumlah glukosa dalam darah melebihi batas normal (> 200 mg/dl atau 11,1 mmol/L) (Reference ranges for blood tests). Peningkatan glukosa dalam darah terjadi ketika pankreas memiliki sedikit insulin atau ketika sel tidak dapat menerima respon insulin untuk menangkap glukosa dalam darah (American Assisiation Diabetes, 2000). Hiperglikemia berbeda dengan diabetes militus, hiperglikemia merupakan tanda dari diabetes militus. Seseorang yang memiliki hiperglikemia belum tentu memiliki penyakit diabetes militus. Namun ketika hiperglikemia semakin kronis, hal ini bisa memicu timbulnya diabetes dan ketoasidosis (AIDS Info, 2005). 2. Etiologi 2.1 Predisposisi  Disfungsi kelenjar thyroid, adrenal dan pituitary glands  Kerusakan sel Beta  Pengangkatan pankreas  Penyakit intrakranial, ensefalitis, perdarahan otak, meningitis dan tumor otak (khususnya yang berlokasi didekat pituitary glands)  Pankreas memproduksi insulin dalam jumlah yang sedikit (tidak cukup)  Pankreas memproduksi insulin dalam batas normal, namun sel tubuh tidak dapat merespon rangsangan dari insulin untuk mengambil glukosa dalam darah 2.2 Presipitasi  Usia  Overweight  Hereditas  anggota keluarga yang memiliki riwayat hiperglikemia  Faktor imunologi  respon autoimun, dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing. (John, Ratery et al,. 2009). 3. Klasifikasi A. Hiperglikemia sedang Peningkatan kadar gula dalam darah pada fase awal dimana gula darah dalam level >126 mg/dl untuk gula darah puasa. B. Hiperglikemia berat

4

Peningkatan kadar gula dalam darah pada level 200mg/dl untuk gula darah puasa setelah terjadi selama beberapa periodik tanpa adanya hypoglikemic medication. Pada hiperglikemia kronis sudah harus dilakukan tindakan dengan segera, karena dapat meningkatkan resiko komplikasi pada kerusakan ginjal, kerusakan neurologi, jantung, retina, ekstremitas dan diabetic neuropathy merupakan hasil dari hiperglikemi jangka panjang. (Frier, BM et al,. 2004). 4. Manifestasi Klinik A. Hiperglikemia sedang Pada hiperglikemia akut belum terlihat tanda dan gejala yang bermakna, namun seseorang yang memiliki hiperglikemia akut biasanya mengalami osmotik dieresis. Keadaan ini biasanya terjadi karena kontrol gula darah yang rendah. B. Hiperglikemia berat Pada hiperglikemia kronis, biasanya seseorang sudah memiliki tanda gejala yang bermakna diantaranya: 1.

Polyphagia (Peningkatan frekuensi makan karena sering lapar)

2.

Polydipsia (Peningkatan frekuensi minum karena sering haus)

3.

Polyuria (Peningkatan urinary)

4.

Blurred vision (penglihatan kabur)

5.

Fatigue (sleepiness) (Kelelahan)

6.

Weight loss (Kehilangan berat badan tanpa alasan)

7.

Poor wound healing (Proses penyembuhan luka lama)

8.

Dry mouth (Mulut kering)

9.

Dry or itchy skin (Kulit kering atau gatal)

10.

Tingling in feet or heels (Kesemutan pada ekstremitas)

11.

Erectile dysfunction (Disfungsi ereksi)

12.

Recurrent infections, external ear infections (swimmer's ear) (Rentan terjhadap infeksi)

13.

Cardiac arrhythmia (Peningkatan irama jantung)

14.

Stupor (Kejang)

15.

Coma (Koma)

16.

Seizures (Pingsan) (Jauch Chara K, et al,. 2007).

5. Pemeriksaan Penunjang

5

1. 2. 3. 4. 5.

KGD Bikarbonat serum Ph BUN Hb/ Ht

6. Patofisiologi Faktor predisposisi Sel tidak mampu menerima rangsangan Sel tidak menangkap glukosa untuk dijadikan energi

Defisiensi Insulin Penurunan pemakaian glukosa oleh sel

Glukoneogene sis

Protei n

Lema k

 Nafas aseton  Mual muntah  Anoreksi a

BUN Kehilanga Ketogenes n is Sodium, Nitroge Cl, n Urin Glikosuria Ketonem Potasium ia Gangguan & Fosfat Resiko Ganggu (Angiopati) Mual Nutrisi & <  Fatigue Nutrisi, O2, Gangguan (Infeksi) Kolesterol Osmotik Glukosa Protein Retropati Asidosis ketidak an Aliran muntah kebutuhan  Mengantu PH Antibiotik saraf perifer Luka sulit keluar Retina < Mikrovaskule < Nefropat Ginjal Gagal volume Mobilisasi Aterosklerosi Jantung IMA diuresis Makrovaskule Poliuri Serebral Stroke Ekstremit Hiperventil Gangre mengendap pd negatif tidak BB +/ diabetik seimbangan Metabolik Integrit Astenia Metabolisme Lemak Polidip k darah bersama sembuh Tubulus renalis tdk dpat menyerap kembali semua glukosa

Hiperglikemia

6

7. Komplikasi Hiperglikemia akan menjadi masalah yang serius jika tidak ditangani dengan tepat. Ketoasidosis merupakan salah satu komplikasi dari hiperglikemia jangka panjang dimana tanda gejalanya antara lain: nafas pendek, nafas bau buah, mual muntah dan mulut kering. Selain ketoasidosis, hiperglikemia juga dapat meningkatkan komplikasi pada gagal jantung dan ginjal. Jika hiperglikemia terjadi lama hal ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah terutama pada kaki dan terjadi kerusakan saraf, sehingga kaki mudah mendapat luka dan sulit sembuh (Gangren). 8. Penatalaksanaan Medis  Olahraga (namun jika gula darah diatas 240 mg/dl dan ketika diperiksa terdapat keton dalam urin maka olahraga harus dihentikan)  Diet rendah gula  Terapi insulin  Hypoglicemic medication 9. Masalah Keperawatan No. 1.

Data DS: Defisiensi Insulin  Pasien Glukoneogenesis

Etiologi

kebutuhan tubuh

mengatakan mual

Lemak

Ketogenesis

dan

muntah  Pasien mengatakan

Ketonemia

nyeri abdomen  Pasien

 Mual muntah  Anoreksia

mengatakan rasa penuh

Masalah Keperawatan Nutrisi Kurang dari

secara

tiba-tiba

DO:  Nafas

bau

aseton  Pucat  Hb rendah  Penurunan nafsu makan

7

 Diare  Bising

usus

berlebihan  Konjungtiva anemis DS: Defisiensi  Pasien 2.

Kekurangan cairan

Insulin

mengatakan

Hiperglikemia Glikosuria Osmotik diuresis

volume

sering haus  Pasien mengatakan

Dehidrasi

sering buang air

Polidipsia

kecil

Poliuria DO:

 Keton

dalam

urin  BUN  Nitrogen dalam urin  Penurunan turgor kulit  Membran mukosa kering  TD turun, nadi naik  Perubahan status mental  Suhu

tubuh

meningkat  Lemah 3. DS: Defisiensi Insulin  Pasien Hiperglikemia

mengatakan nyeri pada luka

Glikosuria DO: Hemokonsentrasi 

Difisit

imunologi Leukosit naik  Gangguan pada

Trombosis  Aterosklerosis Makrovaskuler

Kerusakan integritas kulit

8

bagian tubuh Ekstremitas  Kerusakan Gangren

lapisan

kulit

(dermis)

Kerusakan Integritas  Gangguan Kulit

pada

permukaan kulit (epidermis)  Turgor kulit (elastisitas) menurun

4.

DS:  Pasien

Hiperglikemia

Tubulus renalis tdak dapat menyerap Glikosuria semua glukosa Osmotik

Diuresis Poliuria

elektrolit

mengatakan sering haus  Pasien mengatakan

sering buang air DO:  Disfungsi endokrin  Ketidak

Kehilangan:    

Resiko ketidakseimbangan

seimbangan

Sodium Cl Potasium Fosfat

cairan (dehidrasi)  Kerusakan mekanisme regulasi (diabetes)  Disfungsi renal  Muntah

5.

DS:  Pasien

Hiperglikemia

Protein negatif tidak seimbang

BB turun namun polifagia Energi <

mengatakan lelah  Pasien

Fatigue

9

mengatakan Fatigue

tidak

tertarik

dengan lingkungan  Pasien mengatakan kurang energi  Pasien mengatakan gagguan konsentrasi DO:  Pasien

tampak

penurunan kemampuan  Kurang energi  Pasien tampak letih 10. Diagnosa Keperawatan (Berdasarkan Prioritas) 1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d  Penurunan nafsu makan  Faktor biologi  Faktor ekonomi  Ketidakmampuan mencerna makanan  Ketidakmampuan menyediakan nutrisi adekuat  Faktor psikologis  Faktor kepercayaan  Faktor sosial budaya 2. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan volume cairan secara aktif 3. Kelelahan b.d  Anemia, status penyakit, malnutrisi, kondisi fisik yang buruk dan gagguan tidur  Psikologis: cemas, depresi dan stress  Lingkungan: kelembaban, cahaya, kebisingan dan suhu 4. Kerusakan integritas kulit b.d A. Internal  Perubahan status cairan  Perubahan pigmentasi  Perubahan turgor  Ketidakseimbangan nutrisi  Penurunan imun

10

 Kerusakan sirkulasi  Kerusakan sensasi B. Eksteral  Substansi kimia  Faktor usia  Hipertermi  Hipotermi  Faktor mekanik  Obat-obatan  Kelembapan  Immobilisasi  Radiasi 11. Tujuan dan Intervensi Keperawatan A. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh NOC  Status nutirisi: nutrisi adekuat  Status nutrisi: intake makanan dan cairan  Berat badan terkontrol NIC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam nutrisi teratasi dengan kriteria:  Albumin serum normal  Hematokrit normal  Tidak mual muntah  Hb normal  Toleran terhadap makanan No. 1.

Intervensi Kaji kebiasaan

makan

kebutuhan makan

Rasional dan Mengetahui

keadaan

dan

kebutuhan nutrisi pasien sehingga dapat diberikan pengaturan diet

diet

yang

yang adekuat dimakan Melancarkan sistem pencernaan

2.

Pastikan

3.

mengandung tinggi serat Ajarkan pasien dan keluarga Mengetahui program diet pasien

4.

membuat jadwal makanan Monitor Hb

Hb menurun dapat memperburuk keadaan pasien  pasien akan

5.

6.

terlihat lemah Berikan lingkungan yang nyaman Lingkungan yang nyaman dan dan bersih

bersih meningkatkan selera makan

Monitor turgor kulit

dan menurunkan mual muntah Mengetahui status distribusi nutrisi

11

ke kulit Mengetahui penyebab, frekuensi

7.

Monitor mual dan muntah

8.

mual dan muntah Monitor pucat, kemerahan dan Pucat, kekeringan pada konjungtiva kekeringan pada konjugtiva

9.

10.

mengindikasikan

kurang

nutrisi

dan O2 Informasikan kepada pasien dan Kepatuhan terhadap diet mencegah keluarga

tentang

mematuhi

diet

pentingnya komplikasi yang

telah

diprogramkan Kolaborasi Kolaborasi dengan ahli gizi untuk Hiperglikemia membutuhkan status menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang adekuat

10.

nutrisi yang dibutuhkan pasien Kolaborasi dengan dokter Menurunkan mual dan muntah

11.

pemberian anti emetik Pertahankan IV line

Jika pasien rawat inap, maka IV line

dipertahankan

untuk

membantu nutrisi pasien

B. Kurang volume cairan NOC  Keseimbangan cairan  Hidrasi  Status nutrisi: Intake makanan dan cairan NIC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam deficit volume cairan teratasi dengan kriteria hasil:  Mempertahankan urin output  Tekanan darah, nadi, suhu dalam batas normal  (TD 90/60 – 120/90 mmHg), (Nadi 60-100 x/mnt) dan (Suhu 36,50-36,50C)  Tidak ada tanda-tanda dehidrasi  elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus berlebihan  Elektrolit dalam batas normal  Intake oral dan intravena adekuat  pH urin dalam batas normal No. 1.

Intervensi (NIC) Rasional Monitor status hidrasi (nadi kuat, Mengetahui keparahan dehidrasi

12

2.

kelembaban membran mukosa) pasien Monitor hasil lab yang sesuai Mengetahui

jumlah

BUN

dan

dengan retensi caran (BUN, Hmt, elektrolit yang keluar bersama urin osmolalitas urin, albumin dan total 3.

protein) Monitor TTV setiap 15 menit – 1 Mencegah resiko syok pada pasien

4.

jam Pertahankan intake dan output Keluaran dan masuka cairan harus

5.

yang seimbang seimbang Moitor intake dan output setiap 8 Mengetahui apakah keluaran dan

6. 7.

jam Berikan cairan oral Pasang kateter urin jika perlu

masukan seimbang atau belum Meningkatkan asupan cairan Pasien yang mengalami fatigue dan harus

bed

rest

total

maka

diperlukan kateter dan berguna untuk kultur urin 8.

Kolaborasi  Pemberian IV line  Jika tanda cairan muncul memburuk

 Meningkatkan status hidrasi berlebih  Hindari kelebihan volume cairan

C. Kelelahan NOC  Toleran aktivitas  Energy conservation  Status nutrisi: energi NIC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam kelelahan pasien teratasi dengan kriteria:  Kemampuan aktivitas adekuat  Mempertahankan nutrisi adekuat  Keseimbangan aktivitas dan istirahat  Menggunakan teknik energi konservasi  Mempertahankan interaksi sosial  Mengidentifikasi faktor fisik dan psikologis yang menyebabkan kelelahan No.

Intervensi

Rasional

1.

NIC: Energy Management Monitor dan catat pola dan jumlah Kurang

2.

tidur pasien menyebabkan kelelahan Monitor lokasi ketidaknyamanan Meminimalkan ketidaknyamanan

istirahat

dapat

13

3.

selama beraktivitas

agar

pasien

tetap

dapat

Monitor intake nutrisi pasien

beraktivitas Status nutrisi yang buruk dapat menjadi pemicu penurunan energi

4.

Catat

aktivitas

pasien dapat Mencegah

yang

meningkatkan kelelahan

berlebihan

aktivitas

yang

agar energi pasien

5.

tidak habis Instruksikan pasien untuk mencatat Mengetahui gejala kelelahan

6.

tanda dan gejala kelelahan Anjurkan manajemen aktivitas Tetap melakukan aktivitas namun untuk mencegah kelelahan

ringan

agar

tidak

terjadi

7.

komplikasi intoleran aktivitas Jelaskan kepada pasien hubungan Memberikan pendidikan dan

8.

kelelahan dengan proses penyakit meningkatkan pemahaman pasien Tingkatkan batasan bedrest dan Istirahat yang lebih banyak dapat aktivitas

meningkatkan energi

D. Kerusakan integritas kulit NOC  Integritas jaringan: kulit dan membran mukosa  Peningkatan penyembuhan luka NIC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam kerusakan integritas kulit teratasi dengan kriteria hasil:  Integritas kulit yang baik bisa diperthankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi)  Tidak ada luka/lesi  Perfusi jaringan baik  Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kuli dan mencegah terjadinya cedera berulang  Mampu melindungi kulit, mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami  Menunjukkan proses penyembuhan No. 1. 2.

Intervensi NIC: Pressure Management Monitor status nutrisi pasien Monitor kemerahan

kulit

akan

Rasional Mengetahui jenis kebutuhan nutrisi

pasien adanya Kemerahan mengindikasikan iritasi

14

3.

Monitor aktivitas dan mobilisasi Immobilisasi

4.

pasien menyebabkan dekubitus Observasi luka: lokasi, dimensi, Mengetahui keparahan kedalaman

luka,

/

bed

rest

total dan

karakteristik, tindakan apa yang akan dilakukan

warna cairan, granulasi, jaringan oleh perawat 5.

nekrotik, tanda-tanda infeksi lokal Kaji lingkungan yang dapat Menghindari

6. 7.

memperparah luka Cegah kontaminasi Anjurkan pasien menggunakan

pakaian

resiko

infeksi

berulang Menghindari infeksi untuk Menjaga agar kulit atau luka tidak yang tertekan

8.

longgar Oleskan lotion pada daerah yang Memberikan kelembaban

9. 10.

tertekan ihkan area luka Mencegah kontaminasi Ajarkan keluarga cara merawat Keluarga dapat memberikan luka

11. 12.

Lakukan teknik perawatan steril Kolaborasi  Antibiotik  Analgesik

perawatan primer kepada pasien ketika pasien pulang dari RS Mencegah kontaminasi  Meminimalkan kontaminasi  Menurunkan nyeri

15

DAFTAR PUSTAKA Abbas, kittabchi et al,. 2006. Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoasidosis

and

Hyperglycemic

Hyperosmolar

State.

(online)

http://www.temple.edu/imreports/Reading/Hyperglycemic%20crises.pdf.

Diakses

pada tanggal 26 Maret 2012. Ahmad,

ikhsanudin.

2002.

Kegawatan

Diabetik.

(online)

http://www.usu.ac.id.

slide_kegawatan_diabetik.pdf. Diakses pada tanggal 26 Maret 2012. AIDS Info. 2005. Side effect of anti-HIV Medications – Hiperglikemia. (online) http://www.aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/Hyperglycemia_FS_en.pdf. Diakses pada tanggal 27 Maret 2012. American Diabetes Association. 2004a. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. [Online].

Available

from:

URL:

http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s5.full. American Diabetes Association. 2004b. Hyperglycemia (High Blood Glucosa). (online) http://www.medicinenet.com/hyperglycemia/page3.htm. Diakses pada tanggal 26 Maret 2012. American Diabetes Association. 2004c. Hyperglycemia (Sign and Symptoms). (online) http://www.medicinenet.com/hyperglycemia/page2.htm. Diakses pada tanggal 27 Maret 2012. Anonymous. 2002. Diabetes Treatment and Care Blood Glucose - Control Hyperglycemia. (online) http://www.diabetes.org.living with diabetes treatment and care blood glucose control hyperglycemia.html. Diakses pada tanggal 28 Maret 2012 Arifin, augusta et all,. 2000. Krisis Hiperglikemia Pada Diabetes militus. (online) http://pustaka.unpad.ac.id.krisis_hiperglikemia_pada_diabetes_melitus.pdf.

Diakses

pada tanggal 26 Maret 2012. FKP Unair. 2012.Manual Prosedur Tatalaksana Hipoglikemia dan Hiperglikemia. (online) http://ners.unair.ac.id/materikuliah/MP-HPOHIPERGLIKEMIA.pdf.

Diakses

pada

tanggal 30 Maret 2012. Hussain

A,

Vincent

M.

2010.

Diabetes

Mellitus,

type

1.

(online)

http://emedicine.medscape.com/article/117739-overview. Diakses pada tanggal 28 Maret 2012.

16

Irfan. 2011. Hipoglikemia dan Hiperglikemia/Kenali gejala Hipoglikemia dan Hiperglikemia. (online) http://obatuntukdiabetes.com/hipoglikemia-dan-hiperglikemia-kenali-gejalahipoglikemia-dan-hiperglikemia.html. Diakses pada tanggal 27 Maret 2012. Medical,

news.

2012a.

What

Is

Hyperglycemia?.

(online)

http://www.news-

medical.net/health/What-is-Hyperglycemia.aspx. Diakses pada tanggal 27 Maret 2012. Medical,

news.

2012b.

Hyperglycemia

effect.

(online)

http://www.news-

medical.net/health/Hyperglycemia-Effects.aspx. Diakses pada tangaal 29 Maret 2012. Medical,

news.

2012c.

Hyperglycemia

Symptoms.

(online)

http://www.news-

medical.net/health/Hyperglycemia-Symptoms.aspx. Diakses pada tanggal 28 Maret 2012. Nanda Nursing Intervention. 2003. Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic Symptoms and Pathofisiology.

(online)

http://nanda-nursinginterventions.

/hyperglycemic-

hyperosmolar-nonketotic.html. Diakses pada tanggal 26 Maret 2012. Qirtin. 2001. Asuhan Keperawatan Hiperglikemia. (online) http://www.qirtin.com/asuhankeperawatan-hiperglikemia. Diakses pada tanggal 30 Maret 2012. WHO. 2006. Definition and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Intermediate Hyperglycemia. (online)http://www.idf.org/webdata/docs/WHO_IDF_definition_diagnosis_of_diabete s.pdf