Paralisis Cerebral y3o41

HIPOTIROIDISMO V. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Y SUS NIVELES DE PREVENCIÓN PERIODO PREPATOGÉNICO

PERIODO PATOGÉNICO

Agente.- El hipotiroidismo congénito es

MUERTE.-

causado por la ausencia anatómica ó funcional de la glándula tiroidea, lo que ocasiona una deficiencia en la producción de las hormonas tiroideas, imprescindibles para un adecuado desarrollo físico y mental.

Estado crónico.Secuelas y daño.-

Retraso mental de grado variable Incoordinación motora gruesa y fina, Ataxia, Hipotonía- Hipertonía Déficit de atención, Alteración del lenguaje, Pérdida auditiv neurosensorial, Estrabismo

Complicaciones.-

Retraso mental, retraso en el crecimiento, sordera o síntomas de hipometabolismo.

Huésped.-

Es difícil percibirlo al nacimiento. Predomina en el sexo femenino; su frecuencia es mayor en el síndrome de Down en un 5%.

CLÍNICA

Signos y síntomas.- Peso >3500g al nacer, fontanela > 5 mm, ictericia prolongada > 7 dias, piel seca, hernia umbilical, distensión abdominal, letargia, hipotermia, constipación, cianosis periférica, dificultad para alimentarse.

Ambiente.- Genéticos, ambientales ó ambos.

SUBCLÍNIC

A

Cambios sistémicos.-

talla baja con cortedad del segmento inferior, retraso mental, constipación, edad osea retrasada.

Cambios locales.-

Disminución del crecimiento, desarrollo, hipotermia, llanto ronco, macroglosia, hipoglucemia, hipotensión, bradicardia,

o agente-huésped.-

El hipotiroidismo es primario, radica la causa en la glándula tiroides, si existe aplasia o hipoplasia, conllevan a una producción reducida o nula de HT, lo que da origen al cuadro de hipotiroidismo.

La T4 aparece en suero en cantidades bajas desde el primer trimestre fetal y asciende después de la semana 18 hasta el termino del embarazo con un nivel de 7.3 a 11.5 mg/dl.

PREVENCIÓN PRIMARIA

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Promoción de la salud

Protección específica

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno

Elevar la educación médica y conciencia a la comunidad sobre la importancia de una atención prenatal adecuada,

Se debe dirigir a la atencion prenatal, perinatal y posnatal.

Se requiere de una historia clínica completa, exploración fisica detallada y de estudios complementarios.

La mejoría de los cuidados obstétricos y

Suele ser difícil ya que no se observan signos y

PREVENCIÓN TERCIARIA Limitación del daño

Rehabilitación

Es importante el manejo apropiado de los problemas asociados en la PC, con un control estricto de la epilepsia, tratamiento del

La PC no tiene cura, pero si se estudian los problemas del niño y se lleva a cabo una rehabilitación adecuada, con el apoyo de los padres se pueden minimizar los problemas para que el niño logre

la cual es indispensable para vigilar el desarrollo adecuado del producto.

neonatales, intervenciones como la istración de acido fólico durante el embarazo, la inmunización para prevenir hiperbilirrubinemia por incompatibilidad de Rh y los avances en el manejo de la misma con fototerapia y exanguineo transfucion, han disminuido en forma significativa el kernicterus, el reducir el o con agentes toxicos, que afectan el SNC, Apgar y acidosis al nacimiento tiene una baja correlacion para desarrollar PC.

sintomas en los primeros dos o tres meses de vida. En el lactante se pueden observar ciertas manifestaciones como asimetría de los reflejos primitivos, hipotonía, hiperreflexia, retraso en las reacciones posturales y comportamiento anormal. El tratamiento es dinamico ya que depende de las complicaciones que vayan apareciendo

estrabismo para evitar el desarrollo de ambliopía, terapia de lenguaje, manejo adecuado de los trastornos del sueño, vigilancia del estado nutricional, apoyo emocional y psicopedagógico, dentro de un proceso terapéutico diseñado individualmente.

desarrollar su potencial.

Definición: Es la deficiencia de hormonas tiroideas (HT) circulantes, que originan repercusiones en el desarrollo intelectual, somático, motor, óseo y funcional.