Referat (trauma Kapitis) 1gn6y

BAB I PENDAHULUAN Di negara berkembang seperti Indonesia, seiring dengan kemajuan teknologi dan pembangunan, frekuensi trauma kepala cenderung makin meningkat. Trauma kepala berperan pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma, mengingat bahwa kepala merupakan bagian yang tersering dan rentan terlibat dalam suatu kecelakaan. Kasus trauma kepala terutama melibatkan kelompok usia produktif, yaitu antara 15-44 tahun dan lebih didominasi oleh kaum laki-laki dibandingkan perempuan. Penyebab tersering adalah kecelakaan lalu lintas dan disusul dengan kasus jatuh terutama pada kelompok usia anakanak. Trauma kepala adalah cedera pada kepala yang dapat melibatkan seluruh struktur lapisan, mulai dari lapisan kulit kepala atau tingkat yang paling “ringan”, tulang tengkorak, duramater, vaskuler otak, sampai jaringan otaknya sendiri; baik berupa luka yang tertutup, maupun trauma tembus. Untuk rujukan penderita cedera kepala, perlu dicantumkan informasi penting seperti: umur penderita, waktu, mekanisme cedera, status respiratorik dan kardiovaskuler, pemeriksaan minineurologis (GCS) terutama nilai respon motorik dan reaksi cahaya pupil, adanya cedera penyerta, dan hasil CT Scan. Pada penderita harus diperhatikan pernafasan, peredaran darah umum dan kesadaran, sehingga tindakan resusitasi, anmnesa dan pemeriksaan fisik umum dan neurologist harus dilakukan secara serentak.

Tingkat keparahan trauma

kepala harus segera ditentukan pada saat pasien tiba di Rumah Sakit.

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Trauma Kapitis Cidera kepala atau trauma kapitis adalah cidera mekanik yang secara langsung atau tidak langsung mengenai kepala yang mengakibatkan luka di kulit kepala, fraktur tulang tengkorak, robekan selaput otak dan kerusakan jaringan otak itu sendiri, serta mengakibatkan gangguan neurologis.1

2.2 Anatomi 1. Kulit Kepala (Scalp) Kulit kepala terdiri dari 5 lapisanyang disebut SCALP yaitu:2 a.

Skin atau kulit

b.

Connective Tissue atau jaringan penyambung

c.

Aponeurosis atau galea aponeurotika yaitu jaringan ikat yang berhubungan langsung dengan tengkorak

d.

Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar

e.

Perikarnium

Kulit kepala memiliki banyak pembuluh darah sehingga bila terjadi perdarahan akibat laserasi kulit kepala akan menyebabkan banyak kehilangan darah terutama pada anak-anak atau penderita dewasa yang cukup lama terperangkap sehingga membutuhkan waktu lama untuk mengeluarkannya.2

2

2.

Tulang Tengkorak Tulang tengkorak atau kranium terdiri dari kalvarium dan basis kranii, di

regio temporal tulang tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis kranii berbentuk tidak rata dan tidak teratur sehingga cedera pada kepala dapat menyebabkan kerusakan pada bagian dasar otak yang bergerak akibat cedera akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas tiga fosa yaitu anterior, media dan posterior. Fosa anterior adalah tempat lobus frontalis, fosa media tempat lobus temporalis dan fosa posterior adalah ruang bagi batang otak bawah dan serebelum.1,2

Gambar 1. Tulang tengkorak1

3.

Meningen Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak, terdiri dari tiga

lapisan yaitu: duramater, araknoid dan piamater. Duramater adalah selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat dengan tabula interna atau bagian dalam kranium. Duramater tidak melekat dengan lapisan dibawahnya (araknoid), terdapat ruang subdural.2,3 Pada cedera kepala, pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging veins, dapat 3

mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Arteri-arteri meningea terletak antara duramater dan tabula interna tengkorak, jadi terletak di ruang epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media). Dibawah duramater terdapat araknoid yang merupakan lapisan kedua dan tembus pandang. Lapisan yang ketiga adalah piamater yang melekat erat pada permukaan korteks serebri. Cairan serebrospinal bersirkulasi diantara selaput araknoid dan piameter dalam ruang sub araknoid.2,3

4.

Otak Otak manusia terdiri dari serebrum,serebelum dan batang otak. Serebrum

terdiri atas hemisfer kanan dan kiri yang dipisahkan oleh falks serebri(lipatan duramater yang berada di inferior sinus sagitalis superior). Hemisfer otak yang mengandung pusat bicara sering disebut sebagai hemisfer dominan. Lobus frontalis berkaitan dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan pada sisi dominan mengandung pusat ekspresi bicara (area bicara motorik).

Gambar 2. Anatomi Otak3 4

Lobus parietalis berhubungan dengan orientasi ruang dan fungsi sensorik. Lobus temporalis mengatur fungsi memori tertentu. Lobus occipitalis berukuran lebih kecil dan berfungsi dalam penglihatan. Batang otak terdiri dari mesensefalon, pons dan medula oblongata. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikulasi yang berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan. Pada medula oblongata berada pusat vital kardiorespiratorik yang terus memanjang sampai medula spinalis di bawahnya. Serebellum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan terletak dalam fosa posterior, berhubungan dengan medula spinalis batang otak dan kedua hemisfer serebri.2

5.

Cairan serebrospinal Cairan serebrospinal dihasilkan oleh pleksus khoroideus dengan kecepatan

produksi sebanyak 30 ml/jam. Pleksus khorideus terletak di ventrikel lateralis baik kanan maupun kiri, mengalir melalui foramen monro ke dalam ventrikel tiga. Selanjutnya melalui akuaduktus dari sylvius menuju ventrikel ke empat, selanjutnya keluar dari sistem ventrikel dan masuk ke ruang subaraknoid yang berada diseluruh permukaan otak dan medula spinalis. CSS akan diserap ke dalam sirkulasi vena melalui granulasio araknoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya darah dalam CSS dapat menyumbat granulasio araknoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan tekanan intra kranial (hidrosefalus komunikans)2,4

5

Gambar 3. Cairan serebrospinal pada otak 3

6.

Tentorium Tentorium serebelli membagi ruang tengkorak menjadi supratentorial dan

infratentorial. Mesensefalon menghubungkan hemisfer serebri dengan batang otak berjalan melalui celah lebar tentorium serebeli yang disebut insisura tentorial. Nervus oculomotorius(N.III) berjalan di sepanjang tentorium, dan saraf ini dapat tertekan pada keadan herniasi otak yang umumnya dikibatkan oleh adanya massa supratentorial atau edema otak. Bagian otak yang sering terjadi herniasi melalui insisura tentorial adalah sisi medial lobus temporalis yang disebut girus unkus. Herniasi Unkus menyebabkan juga penekanan traktus piramidalis yang berjalan pada otak tengah. Dilatasi pupil ipsilateral disertai hemiplegia kontralateral dikenal sebagai sindrom klasik herniasi tentorial. Jadi, umumnya perdarahan intrakranial tedapat pada sisi yang sama dengan sisi pupil yang berdilatasi, walaupun tidak selalu.2

2.3 Fisiologi 6

1.

Tekanan Intrakranial Berbagai proses patologis yang mengenai otak dapat mengakibatkan

kenaikan tekanan intrakranial yang selanjutnya akan mengganggu fungsi otak yang akhirnya berdampak buruk terhadap kesudahan penderita. Dan tekanan intrakranial yang tinggi dapat menimbulkan konsekuensi yang mengganggu fungsi otak dan tentunya mempengaruhi pula kesembuhan penderita. Jadi, kenaikan tekanan intrakranial (TIK) tidak hanya merupakan indikasi adanya masalah serius dalam otak tetapi justru sering merupakan masalah utamanya. TIK normal pada saat istirahat kira-kira 10 mmHg (136 mmH2O), TIK lebih tinggi dari 20 mmHg dianggap tidak normal dan TIK lebih dari 40 mmHg termasuk dalam kenaikan TIK berat. Semakin tinggi TIK setelah cedera kepala, semakin buruk prognosisnya.2

2.

Doktrin Monro-Kellie Adalah suatu konsep sederhana yang dapat menerangkan pengertian

dinamika TIK. Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial selalu konstan, karena rongga kranium pada dasarnya merupakan rongga yang tidak mungkin mekar. TIK yang normal tidak berarti tidak adanya lesi masa intrakranial, karena TIK umumnya tetap dalam batas normal sampai kondisi penderita mencapai titik dekompensasi dan memasuki fase ekspansional kurva tekanan-volume. Nilai TIK sendiri tidak dapat menunjukkan kedudukan pada garis datar kurva berapa banyak volume lesi masanya.2,5

7

Gambar 4. Doktrin Monro-Kellie, kompensasi Intrakranial terhadap masa yang ekspansi. 5

3.

Aliran Darah Otak (ADO) ADO normal ke dalam otak kira-kira 50 ml/100 gr jaringan otak per menit.

Bila ADO menurun sampai 20-25 ml/100 gr/menit maka aktivitas EEG akan hilang dan pada ADO 5 ml/100 gr/menit sel-sel otak mengalami kematian dan terjadi kerusakan menetap. Pada penderita non-trauma, fenomena autoregulasi mempertahankan ADO pada tingkat yang konstan apabila tekanan arteri rata-rata 50-160 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata dibawah 50 mmHg, ADO menurun curam dan bila tekanan arteri rata-rata di atas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh darah otak dan ADO meningkat. Mekanisme autoregulasi sering mengalami gangguan pada penderita cedera kepala. Akibatnya, penderitapenderita tersebut sangat rentan terhadap cedera otak sekunder karena iskemia sebagai akibat hipotensi yang tiba-tiba. Sekali mekanisme kompensasi tidak bekerja dan terjadi kenaikan eksponensial TIK, perfusi otak sangat berkurang, 8

terutama pada penderita yang mengalami hipotensi. Karenanya bila terdapat hematoma intra cranial, haruslah dikeluarkan sedini mungkin dan tekanan darah yang adekuat tetap harus dipertahankan.2,4

2.4 Mekanisme dan Patofisiologi Cidera kepala dapat terjadi akibat benturan langsung ataupun tidak langsung pada kepala. Kelainan dapat berupa cidera otak fokal atau difus dengan atau tanpa fraktur tulang tengkorak. Cidera fokal dapat menyebabkan memar otak, hematome epidural, subdural dan intraserebral. Cidera difus dapat mengakibatkan gangguan fungsi saja, yaitu gegar otak atau cedera struktural yang difus.1 Dari tempat benturan, gelombang kejut disebar ke seluruh arah. Gelombang ini mengubah tekanan jaringan dan bila tekanan cukup besar, akan terjadi kerusakan jaringan otak di tempat benturan yang disebut “coup” atau ditempat yang berseberangan dengan benturan (countre coup).1 Gangguan metabolisme jaringan otak akan mengakibatkan oedem yang dapat menyebabkan herniasi jaringan otak melalui foramen magnum, sehingga jaringan otak tersebut dapat mengalami iskhemi, nekrosis, atau perdarahan dan kemudian meninggal.1 Fungsi otak sangat bergantung pada tersedianya oksigen dan glukosa. Cedera kepala dapat menyebabkan gangguan suplai oksigen dan glukosa, yang terjadi karena berkurangnya oksigenisasi darah akibat kegagalan fungsi paru atau karena aliran darah ke otak yang menurun, misalnya akibat syok. Karena itu, pada cedera kepala harus dijamin bebasnya jalan nafas, gerakan nafas yang adekuat dan hemodinamik tidak terganggu sehingga oksigenisasi cukup.1

2.5 Glasgow Coma Scale (GCS)2,3 9

Respon Mata

≥1 tahun

0-1 tahun

4

1

Membuka mata spontan Membuka mata oleh perintah Membuka mata oleh nyeri Tidak membuka mata

Membuka mata spontan Membuka mata oleh teriakan Membuka mata oleh nyeri Tidak membuka mata

Respon Motorik

≥1 tahun

0-1 tahun

6

Mengikut perintah

Belum dapat dinilai

5

Melokalisasi nyeri

Melokalisasi nyeri

4

Menghindari nyeri

Menghindari nyeri

3

Fleksi abnormal (decortisasi) Ektensi abnormal (deserebrasi) Tidak ada respon

Fleksi abnormal (decortisasi) Ektensi abnormal (deserebrasi Tidak ada respon

3 2

2 1 Respon Verbal 5 4 3

2 1

>5tahun Orientasi baik dan mampu berkomunikasi Disorientasi tapi mampu berkomunikasi Menyebutkan kata-kata yang tidak sesuai (kasar, jorok) Mengeluarkan suara Tidak ada respon

2-5 tahun Menyebutkan kata-kata yang sesuai Menyebutkan kata-kata yang tidak sesuai Menangis dan menjerit

0-2 tahun Menangis kuat

Mengeluarkan suara lemah Tidak ada respon

Mengeluarkan suara lemah Tidak ada respon

Menangis lemah Kadang-kadang menangis/ menjerit lemah

Nilai tertinggi dari pemeriksaan GCS adalah 15 dan terendah adalah 3. Berdasarkan nilai GCS trauma kapitis dapat dibagi atas : Kategori Trauma kapitis ringan

GCS 13-15

Gambaran klinik Pingsan ≤ 10 menit, defisit

Skening Otak Normal

10

Trauma kapitis sedang

9-12

Trauma kapitis berat

3-8

neurologis (-) Pingsan > 10 menit s/d ≤ 6 jam, defisit neurologis (+) Pingsan > 6 jam, defisit neurologis (+)

Abnormal

Abnormal

2.6 Klasifikasi Trauma Kapitis6 Secara klimis, trauma dibagi atas: 2.6.1 Commutio Cerebri (gegar otak) Gangguan fungsi otak traumatik yang mendadak, bersifat sementara tanpa kelainan patologis yang nyata pada jaringan otak Diagnosa  Riwayat trauma kepala  Hilang kesadaran < 30 menit (rata-rata 10-15 menit)  Disertai keluhan subjektif berupa rasa mual, muntah, pusing  Disertai atau tanpa amnesia retrograd/anterograd tidak lebih dari 1 jam  Refleks patologis (-)  Tidak ada lesi struktural pada otak  observasi dan konservasi saja, karena

tidak ada defisit neurologis

Pemeriksaan Penunjang Sampai hari ke-5 pasca trauma dapat dijumpai absolut/relatif limfositopenia. Dapat disertai atau tanpa fraktur basis kranii. EEG normal dan rontgen normal/-

Tata Laksana 

Perawatan

11

 Bed rest hingga semua keluhan hilang  Mobilisasi berangsur-angsur, belajar duduk, berdiri, berjalan dan selanjutnya dipulangkan dengan pesan kontrol seminggu setelah meninggalkan rumah sakit  Lama perawatan juga dilakukan terhadap luka atau fraktur yang ada  Selama perawatan dilakukan observasi paling sedikit 2 x 24 jam terhadap kesadaran, tekanan darah, nadi, pernafasan, gejala tekanan intrakranial meningkat, defisit neurologis yang timbul progresif, pupil mata  Pasien pingsan harus dirawat, EEG & rontgen 

Medikamentosa  Pengobatan terhadap luka dan perdarahan dengan antibiotik untuk pencegahan : 

Antikoagulan



Ampisilin/amoksisilin



Tetrasiklin



ATS profilaksis

 Hemostatistika : 

Karbasokrom Na-sulfonat (adona AC 17)



Asam treneksamat

 Vit. B1, B6 dan B12  untuk neurologis  Obat encephalotropik  Pengobatan simptomatik, hanya diperlukan pada keadaan terpaksa/sangat diperlukan : 

Analgetika : metampyron, paracetamol, asam mefenamat.



Antimuntah : metoklopramid, dimenhidrinat (dramamine)



Tranquilizer : diazepam

Prognosa  Sembuh sempurna 12

 Sembuh dengan gejala sisa berupa Sindroma Cerebral Post Traumatika, meliputi : 

Neurosis post traumatika



Gangguan emosi, intelektual dan kecerdasan



Cephalgia/pusing/vertigo



Epilepsi

Gejala tersebut timbul segera setelah trauma kapitisnya sembuh atau dapat juga jauh sesudahnya.

Anamnesa  Traumanya bagaimana 

Penderita tertabrak mobil, terpelanting, kepala bagian depan terbentur aspal  langsung pingsan. Tidak ada lucide interval (masa bebas serangan atau gejala). Bila tdk pingsan  lalu pingsan  hati-hati kemungkinan adanya epidural/subdural hematom.



Penderita sedang duduk tiba-tiba dipukul dari belakang. Kepala dalam keadaan diam  dipukul  kerusakan  besar. Lesi bentur lebih hebat dari lesi kontra. Bila terbentur di dahi tapi occipital lbh parah kemungkinan jatuh terpelanting

 Setelah sadar penderita merasa pusing, mual, muntah, ada darah keluar dari hidung, mata, telinga. Pemeriksaan Fisik Periksa :  Tanda vital  Luka-luka di tempat lain  Periksa nn. Craniales  n. VII & VIII yg sering  Refleks Babinsky & Chaddock  Lumpuh  jarang 13

 Rontgen & EEG

2.6.2 Contusio Cerebri (memar otak) Gangguan fungsi otak traumatik yang disertai kelainan patologis yang nyata pada jaringan otak

Patofisiologi Proses patologi intrakranial pasca trauma terdapat berbagai tingkatan, mulai dari perdarahan ringan sampai destruksi jaringan otak yang berat yang disusul dengan kematian. Faktor yang bertanggung jawab terhadap proses patologi tsb adalah : 

Kompresi yang mengakibarkan perubahan tekanan di dalam ruang tengkorak



Tension yang menimbulkan pergeseran (proses akselerasi dan deselerasi) isi tengkorak dg akibat :  Cedera aksonal difus  Cedera polaris yang menyebabkan laserasi otak  Putusnya bridging veins



Shear, menyebabkan distorsi mendadak sehingga banyak pembuluh darah dan saraf yang rusak.

Proses patologi ini bila tidak teratasi akan segera disusul dg terbentuknya edema otak yang makin lama makin hebat, meningkatnya tekanan intrakranial dan herniasi.

Bentuk Klinik Secara klinis dapat dijumpai 3 bentuk :  Contusio ringan 14

 Contusio sedang  Contusio berat, bahkan pada keadaan yg sangat berat dapat segera diakhiri dengan kematian.

Diagnosa  Riwayat trauma kepala  Hilang kesadaran > 30 menit, dapat beberapa jam, hari, minggu, tergantung

derajat berat trauma  Keluhan subjektif (+)  Disertai amnesia, biasanya > 1 hari dan pada keadaan yang sangat hebat dapat

> 7 hari.  Dijumpai defisit neurologis, berupa refleks patologis (+) : Babinski atau

Chadock, kelumpuhan dan lesi saraf otak. Pada keadaan yang sangat berat dimana edema otak sudah demikian hebat disertai meningkatnya tekanan intrakranial maka akan didapatkan gejala/deserebrasi dan gangguan fungsi vital dengan prognosa infaust. Pemeriksaan Penunjang  LCS mengandung darah/xanthochrom  EEG abnormal. Mula-mula tampak aktivitas gelombang delta difus, kemudian

gelombang tsb terlokalisir di area contusio. Pada kasus yang berat EEG abnormal ini dapat menetap sampai beberapa bulan, jadi perlu serial EEG  Rontgen kepala sering dijumpai fraktur kranii  CT-scan otak dapat dilihat adanya edema otak/perdarahan

Tata Laksana Prinsip ditujukan terhadap 2 hal yaitu efek primer dan sekunder. Tujuannya untuk mencegah/mengatasi edema otak, menurunkan tekanan intrakranial serta

15

memperbaiki aliran darah ke otak sehingga otak terlindungi dari kerusakan lebih lanjut dan proses penyembuhan dipercepat.



Perawatan Bed rest total, dan lamanya tergantung membaik,

mobilisasi

keadaan klinis. Bila keadaan

berangsur. Perawatan

juga

dilakukan

terhadap

luka/fraktur yang ada. Selama perawatan perhatian ditujukan pada :  Sistem kardiovaskuler Pengawasan sedini mungkin terhadap gangguan sirkulasi seperti tensi dan nadi.  Sistem respirasi Menjamin jalan nafas yang lancar dan faal paru yang optimal : 

Letakkan posisi penderita dalam keadaan terlentang atau miring bergantian dengan kepala menoleh ke samping dengan sedikit ekstensi sekitar 20-30°



Pemberian oksigen



Isap lendir, kalau perlu pasang pipa endotracheal atau tracheotomi.

 Pemberian cairan dan elektrolit 

Menjaga keseimbangan cairan elektrolit. Biasanya pemberian cairan 2-3 hari pertama dibatasi 1500 cc serta disesuaikan dengan keadaan jantung dan suhu. Jika febris maka kenaikan 1°, jumlah cairan ditambah 12-15%



Cairan yang diberikan dapat berupa glukosa 5% dan NaCl 0,9% dengan perbandingan 3:1

 Nutrisi

16

Cukup kalori. Jumlah makanan harus disesuaikan dengan cairan, elektrolit dan kalori yang dibutuhkan, diperhitungkan bersama-sama dengan cairan infus  Infeksi Perhatikan kemungkinan infeksi sekunder



Medikamentosa  Terapi steroid Untuk mencegah/mengatasi edema otak diberikan kortikosteroid kuur, yaitu deksametazon parenteral 

Mula-mula 10 mg IV tiap 4 jam



Selanjutnya - hari II : 5 mg tiap 6 jam - hari III : 5 mg tiap 8 jam - hari IV : 5 mg tiap 12 jam - hari V : 5 mg tiap 24 jam

 Pemberian transquilizer (bila perlu) & analgetik harus hati-hati  beri yg ringan saja. Jangan lebih kuat dari parasetamol  Terapi osmotik Untuk efek dehidrasi serebral, dapat diberikan 

Manitol 20%, dapat diulang sesuai kebutuhan



Gliserol 10% dalam larutan NaCl 0,9%

 Terapi diuretika Untuk menekan produksi LCS dapat diberikan furosemide atau asetozolamide, tetapi dpt mengganggu keseimbangan asam-basa dan elektrolit  Terapi homeostatistika

17

Untuk mengatasi/mencegah perdarahan lebih lanjut dapat diberikan karbosokrom sodium sulfonat (adona AC 17), asam traneksamat  Terapi simptomatik 

Bila febris, dikompres



Muntah dapat diberikan sulfas atropine 0,25 mg subcutan



Kejang/sangat gelisah diberikan diazepam IV

 Terapi profilaksis thdp infeksi 

Antibiotika : ampisilin/amoksisilin, tetrasiklin



ATS profilaksis

 Neurotropik vitamin dan encephalotropics drugs





Vit. B1, B6, B12, E tablet



Pyritinol HCl tab/sirup, cutucholine (nicholin)

Terapi if Psikoterapi diberikan pada penderita sadar.

Komplikasi Akibat lanjut benturan, bila tidak segera diobati akan menimbulkan edema serebri bertambah hebat, tekanan intrakranial meningkat dg akibat terjadinya herniasi dan disusul dg kematian penderita.

Prognosa Tergantung berat-ringan trauma  Sembuh sempurna  Meninggal dunia akibat kerusakan otak difus dan permanen  Memberikan gejala sisa, baik gejala neurofisik atau neuropsikologik  Jarang menimbulkan sindroma serebral post traumatik

18

2.6.3 Hematome Epidural Hematom yang terbentuk karena perdarahan yg terjadi antara tulang tengkorak (tabula interna) dan duramater (duramater meningealis), waktunya lebih singkat (± 3 jam) dibanding hematom subdural.

Patofisiologi Perdarahan di sini paling sering disebabkan pecahnya a.meningea media akibat trauma kepala area temporoparietal yg biasanya disertai fraktur linier horizontal. Perdarahan tsb berlangsung cepat sekali sehingga defisit neurologis yg timbul sangat progresif dan bila tidak teratasi maka penderita akan meninggal akibat herniasi.

Diagnosa  Riwayat trauma kepala  Setelah trauma didapat suatu periode bebas gejala yg disebut lucid interval,

beberapa jam/hari (tidak lebih dari 3 hari)  Lalu disusul dg penurunan kesadaran dan timbul gejala fokal serebral

progresif/gejala lateralisasi spt papil anisokor (midriasis homolateral), kejang, defisit neurologis spt hemipharese kontralateral dan refleks patologis (+)  Dilanjutkan dg peninggian tekanan intrakranial dg tanda-tanda : cephalgia,

mual, muntah, pharese n.VI dupleks, papil edema. Pemeriksaan Penunjang  LCS jernih dg tekanan meninggi  EEG normal, tampak perlambatan fokal sampai difus  Rontgen kepala sering ditemui fraktur linier pada sisi hematom  Arteriografi karotis terlihat hematom berupa area avaskuler berbentuk

konveks/semilunair/bulan sabit antara jaringan otak dan tulang kranium  Ct-scan otak tampak hematom berupa area hiperdens

19

Tata Laksana Begitu diagnosa ditegakkan segera kirim ke bagian bedah syaraf untuk tindakan operatif segera.

Komplikasi Bila tidak segera dioperasi, edema serebri akan bertambah hebat, tekanan intrakranial makin meningkat. Selanjutnya terjadi herniasi yg disusul dg kematian penderita. Prognosa Mortalitas hampir 100% dan lebih dari 50% pada kasus yg diobati disebabkan keterlambatan dlm menegakkan diagnosa dan sebagian lagi memang karena beratnya kerusakan jaringan otak yg terjadi.

2.6.4 Hematome Subdural Hematom yang terbentuk karena perdarahan yg terjadi antara duramater dan arakhnoid (di dalam ruang sub arakhnoid), waktunya lebih panjang jd msh ada wkt untuk pengobatan/operasi.

Patofisiologi Hematom terbentuk secara perlahan-lahan bahkan dapat lama disebabkan robeknya bridging veins (vena) akibat trauma kepala terutama daerah frontoparietal, yg bisa meluas ke daerah temporal atau oksipital. Gejala klinik timbul bila hematom cukup besar dan telah mengadakan pendesakan thdp otak.

Bentuk Klinik  Hematom subdural akut (lucid interval 1-3 hari)

20

 Hematom subdural subakut (lucid interval 1-2 minggu)  Hematom subdural kronis (lucid interval > 2 minggu) Diagnosa Mirip dengan epidural. Bedanya perjalanan penyakitnya lebih lama, dapat beberapa hari, minggu, bulan atau lebih lama lagi.

Pemeriksaan Penunjang  LCS jernih dg tekanan meninggi mengandung darah/xantochrom  EEG abnormal, tampak perlambatan fokal sampai difus  Rontgen kepala adanya pergeseran dari glandula Pincalis  Arteriografi karotis terlihat hematom berupa area avaskuler berbentuk

bikonveks antara jaringan otak dan tulang kranium Komplikasi Jika diagnosa dapat segera ditegakkan dan tindakan operatif cepat dilakukan maka komplikasi tidak akan terjadi.

Prognosa  Hematom subdural akut : mortalitas 90%  Hematom subdural subakut : mortalitas 20% dan kasus post operatif 75% sembuh dengan baik  Hematom subdural kronis : biasanya post operatif bisa sembuh dengan baik 2.6.5 Perdarahan Subarakhnoid Perdarahan ruang subarakhnoid yg terjadi karena :  Pecahnya pembuluh darah di daerah subarakhnoid  Pecahnya pembuluh darah di luar subarakhnoid yg kemudian mengisi ruang subarakhnoid, mis : contusio cerebri, perdarahan intraserebral. 21

Etiologi  Non traumatik Spontan, akibat pecahnya aneurisma. Disebut perdarahan subarakhnoid primer.  Traumatik Akibat trauma kepala. Disebut perdarahan subarakhnoid sekunder.

Patofisiologi Perdarahan yg mengisi ruang subarakhnoid akan mengiritasi selaput otak. Sedangkan pembuluh darah yang pecah akan menimbulkan daerah bagian distalnya mengalami iskemik atau infark sehingga dijumpai defisit neurologis.

Diagnosa Gejala dijumpai dari tingkat yg paling ringan sampai yang paling berat, tergantung beratnya perdarahan yang terjadi.  Dimulai dengan keluhan sakit kepala ringan yang makin lama makin hebat  Kemudian disertai Tanda Rangsang Meningeal (TRM) : kaku kuduk, kernig

sign (+)  Selanjutnya pada keadaan berat akan dijumpai :

- Gangguan kesadaran sampai koma - Defisit neurologis : hemipharese, refleks patologis - Kejang : rigiditas deserebrasi, gangguan pernapasan dan dilatasi pupil Pemeriksaan Penunjang LCS mengandung darah/xanthochrom

22

Tata Laksana 

Perawatan Bed rest total



Medikamentosa  Hemostatistika : karbosokrom Na-sulfonat (adona AC), asam treksamat  Metabolic activator : citicholine (nicholin), pyritinol mesylate (hidrogin)  Neurotonika : vit. B1, B6, B12, E tab/injeksi



Fisioterapi Bila ada gejala sisa neurofisik spt hemipharese dpt dilakukan fisioterapi

Prognosa Pada bentuk ringan, prognosa lebih baik daripada bentuk yang berat. Bahkan pada bentuk yg berat sekali dapat menyebabkan kematian.

2.6.6 Fraktur Cranii Pembagian klinik 1. Fraktur cranii tertutup a. Fraktur linier b. Fraktur multiple c. Fraktur impresi 

Tanpa defisit neurologis



Dengan defisit neurologis



Tindakan operatif hanya pada fraktur impresi yg disertai defisit neurologis, selebihnya hanya konservatif.

2. Fraktur Cranii terbuka a. Segera kirim ke bagian bedah syaraf untuk tindakan operatif, kecuali fraktur basis cranii sebagian besar dilakukan tindakan konservatif.

23

2.6.7 Fraktur Basis Cranii Fraktur cranii terbuka/komplikata yg terjadi di dasar tengkorak Diagnosa  Riwayat trauma kepala  Keluhan subjektif (+)  Gejala akibat fraktur tergantung lokalisasi, bisa di fossa cranii anterior atau

media.  Gejala penyerta : comosio cerebri, contusio cerebri, hematome epidural atau

subdural  Hilang kesadaran +/-  bila (+) fraktur basis bersama-sama combusio atau

contusio, tergantung kesadaran, bila (-) fraktur basis murni tapi jarang  Khas :

- Perdarahan/likwore dari hidung, mulut dan telinga. Pada telinga kadang disertai cairan. Tulis serinci-rincinya  telinga berdarah, lihat apa daun telinganya robek, bila iya bukan fraktur basis. Bila mulut berdarah krn ada gigi yg lepas, juga bukan fraktur basis. - Hematom tgt letak kerusakan di fossa mana. - Kebiruan di sekitar kelopak mata (monocele hematome : untuk satu mata ; Brill hematome : untuk dua mata) - Gejala lesi nn.craniales (lesi n.IX-XII hampir tdk pernah dijumpai)  Refleks Babinski (+)  Defisit neurologis (-)  Kelainan neurologis tergantung tempat fraktur, bisa terjadi gangguan

penciuman atau pendengaran  periksa nn. craniales  Kebiruan di belakang telinga  Battle sign

Pemeriksaan Penunjang  LCS bercampur darah  EEG sesuai dg jenis trauma kapitis penyertanya

24

 Rontgen 60% tdk terlihat karena daerah basis yang kompleks

Tata Laksana 

Perawatan  Bed rest total, kepala ditahan dg bantal pasir dg posisi perdarahan/likwore di sebelah atas  Perawatan thdp perdarahan/likwore, jika perlu konsul ke THT



Medikamentosa  Hemostatistika : karbosokrom Na-sulfonat (adona AC), asam treksamat  Antibiotik adekuat diberikan guna menghadapi ancaman komplikasi meningitis : ampisilin, amoksisilin. Harus diberikan antibiotik dosis tinggi karena pada fraktur basis terdapat celah yang memungkinkan terjadi infeksi.  Jika dengan contusio  beri KIR  Obat-obat yg ditujukan untuk gejala penyerta

Komplikasi Karena fraktur terbuka komplikasi yg srg terjadi meningitis.

Prognosa Tergantung berat-ringannya fraktur yg terjadi dan jenis trauma kapitis penyerta.  Sembuh sempurna Meninggalkan gejala sisa berupa lesi nn.Craniales dan sindroma cerebral post traumatika. ALGORITME TRAUMA KEPALA10

25

2.7 Pemeriksaan penunjang6,8,10 1. Foto Rontgen polos Pada trauma kapitis perlu dibuat foto rontgen kepala dan kolumna vertebralis servikalis. Film diletakkan pada sisi lesi akibat benturan. Bila lesi terdapat di daerah oksipital, buatkan foto anterior-posterior dan bila lesi pada kulit terdapat di daerah frontal buatkan foto posterior-anterior. Bila lesi terdapat pada daerah temporal, pariental atau frontal lateral kiri, film diletakkan pada sisi kiri dan dibuat foto lateral dari kanan ke kiri. Kalau diduga ada fraktur basis kranii, maka dibuatkan foto basis kranii dengan kepala menggantung dan sinar rontgen terarah tegak lurus pada garis antar angulus mandibularis (tulang rahang bawah). Foto kolumna vertebralis servikalis dibuat anterior-posterior dan lateral untuk melihat adanya fraktur atau dislokasi. Pada foto polos tengkorak mungkin dapat ditemukan garis fraktur atau fraktur impresi. Tekanan intrakranial yang tinggi mungkin menimbulkan impressions digitae. 2. Compute Tomografik Scan (CT-Scan) 26

CT-Scan diciptakan oleh Hounsfield dan Ambrose pada tahun 1972. Dengan pemeriksaan ini kita dapat melihat ke dalam rongga tengkorak. Potongan-potongan melintang tengkorak bersama isinya tergambar dalam foto dengan jelas.43 Indikasi pemeriksaan CT-Scan pada penderita trauma kapitis : c.1. GCS < 15 atau terdapat penurunan kesadaran c.2. Trauma kapitis ringan yang disertai dengan fraktur tulang tengkorak c.3. Adanya tanda klinis fraktur basis kranii c.4. Adanya kejang c.5. Adanya tanda neurologis fokal c.6. Sakit kepala yang menetap. 3. MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI dapat memberikan foto berbagai kelainan parenkim otak dengan lebih jelas. Beberapa keuntungan MRI dibandingkan dengan CT-Scan yaitu : lebih baik dalam menilai cedera sub-akut, termasuk kontusio, shearing injury, dan sub dural hematoma, lebih baik dalam menilai dan melokalisir luasnya kontusio dan hematoma secara lebih akurat karena mampu melakukan pencitraan dari beberapa posisi, dan lebih baik dalam pencitraan cedera batang otak. Sedangkan kerugian MRI dibandingkan dengan CT-Scan yaitu: membutuhkan waktu pemeriksaan lama sehingga membutuhkan alat monitoring khusus pada pasien trauma kapitis berat, kurang sensitif dalam menilai perdarahan akut, kurang baik dalam penilaian fraktur, perdarahan subarachnoid dan pneumosefalus minimal dapat terlewatkan.

27

BAB III KESIMPULAN Trauma kepala bisa menyebabkan kematian tetapi juga penderita bisa mengalami penyembuhan total. Jenis dan beratnya kelainan tergantung kepada lokasi dan beratnya kerusakan otak yang terjadi. Terjadinya trauma kepala, kerusakan dapat terjadi dalam dua tahap, yaitu cedera primer yang merupakan akibat yang langsung dari ruda paksa dan cedera sekunder yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahp lanjutan dari kerusakan otak primer. Kerusakan otak seringkali menyebabkan kelainan fungsi yang menetap, yang bervariasi tergantung kepada kerusakan yang terjadi, apakah terbatas (terlokalisir) atau lebih menyebar (difus). Kelainan fungsi juga tergantung kepada bagian otak mana yang terkena. Gejala yang terlokalisir bisa merupakan perubahan dalam gerakan, sensasi, berbicara, penglihatan, dan pendengaran. Berbagai fungsi otal dapat dijalankan ole beberapa area, sehingga area yang tidak mengalami kerusakan bisa menggantikan fungsi dari area lainnya yang mengalami kerusakan. 28

DAFTAR PUSTAKA

1.

Utama, Herry SY, Diagnosis and Treatment of Head Injury. (www.herryyudha.com/2012/07/cidera-kepala-diagnosa-dan.html)

2.

American Collage of Surgeons, Advance Trauma Life For Doctors, 7th Edition. United States of America, 2004.

3.

Netter FH, Machado CA. Atlas of Human Anatomy. Version 3. Icon Learning System LLC, 2003.

4.

Chusid, Neuroanatomi Korelatif dan Neurology Fungsional, bagian dua. Gajah Mada University Press, 2004.

5.

Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT (eds): Neurotrauma. New York, McGraw-Hill, 2004.

6.

Gunawan,

Billy

Indra,

Trauma

Kepala

dalam

Neurologi II. Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, Palembang. 7.

Harsono, Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Gajah Mada University Press, 2003. 29

8.

Iskandar J, Cedera Kepala, PT Dhiana Populer. Kelompok Gramedia, Jakarta, 2007.

9.

Sidharta P, Mardjono M, Neurologi Klinis Dasar, Dian Rakyat, Jakarta, 2005.

10.

Bajamal AH. Perawatan Cidera Kepala Pra Dan Intra Rumah Sakit. In : Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf. 2005

30