Trauma Kapitis (ppt) 472j3s

Trauma Kapitis

Fisiologi otak • Otak  konsumsi energi dan oksigen yang besar (otak mengkonsumsi sekitar 18% total energi tubuh basal, utilisasi 15% dari cardiac output, memakai 20% total oksigen tubuh, menggunakan 25% glukosa tubuh). Pada Cerebral Blood Flow (CBF) normal otak memakai 50% oksigen dan 10% dari glukosa dari arteri. • Sitoplasma neuron tidak memiliki cadangan glukosa  otak bergantung pada suplai yang cukup dan terus-menerus dari oksigen dan glukosa sehingga apabila terjadi suatu gangguan sirkulasi selama beberapa detik maka dapat dipastikan otak mengalami kerusakan, dan apabila interval gangguan semakin panjang maka dapat menyebabkan kerusakan yang berat dan hebat.

Lapisan Kepala

• Otak mengkonsumsi 3-5 ml O2/menit/100 gr tissue (45-75 ml O2/menit/1500 g tissue) • Konsumsi glukosa 5 mg/menit/100g tissue (75 mg/mnt/1500 g tissue) • CBF normal 50 ml/mnt/100 g tissue (750 ml/mnt/1500 g tissue) yang berisi O2 20 ml O2/100 ml (150 ml O2/ 1500 g tissue), sekitar 23x dari aktifitas normal • Otak memakai 35-50% oksigen dari arteri untuk metabolisme

Hemodinamik otak • • • • • • • • • •

CBF otak dipengaruhi oleh berbagai macam faktor antara lain: SBP (Systemic Blood Pressure) I (Intracranial Pressure) Venous outflow Viskositas darah Autoregulasi pembuluh darah otak PaCO2 PaO2 Collateral flow Vasoreaktifitas pembuluh darah

• CBF ditentukan Central Perfusion Pressure (P) yang merupakan perbedaan antara MAP (Mean Arterial Pressure) dengan I (Intracranial Pressure). • Pengaturan resistensi pembuluh darah otak terletak pada arteriol dan segmen prekapiler, dan selain itu faktor yang menentukan aliran darah regional otak adalah metabolisme cerebral. • Pada pasien dengan iskemia pada otak dalam kurun waktu 12 jam didapatkan pada 30% pasien ditemukan adanya penurunan CBF secara global hingga mencapai kadar dibawah ambang iskemia ( < 18 ml/100 g/menit).

Mekanisme Cedera Kepala • Semua cedera kepala disebabkan oleh adanya transmisi energi kinetik ke otak. Mekanisme utama dari TBI dapat dibagi 2 bagian besar yaitu cedera tumpul (Blunt Injury) atau cedera tembus (Penetrating Injury). Mekanisme dari cedera tumpul antara lain yaitu: • Acceleration-decceleration injury • Defomasi • Rotasi

Klasifikasi berdasarkan klinis • Derajat beratnya suatu TBI ditentukan berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS) – Skor GCS 3-8 menandakan suatu TBI berat, – 9-12 merupakan TBI sedang, – 13-15 TBI ringan.

Klasifikasi Jenis Trauma kapitis • Fokal – Fraktur kranium – Kontusio – Hematoma

• Difus – Concussio – Difus Axonal Injury – Subarachnoid Haemorargik

Fraktur Kranium • Meskipun secara teknis bukan merupakan suatu cedera otak, namun banyak fraktur tengkorak menyertai adanya cedera otak (terdapat pada separuh jumlah pasien dengan cedera otak berat). • Fraktur linier  tipe fraktur paling ringan dan pada umumnya tidak memerlukan terapi yang spesifik. Kecuali regio temporal, karena arterinya mudah robek. • Fraktur depresi menyebabkan tulang kranial tertekan kebawah  kompresi pada otak. Bagian fraktur dapat menyebabkan laserasi dan adanya hematoma sehingga perlu dilakukan debridement untuk evakuasi bekuan darah dan potongan tulang, perbaikan robekan duramater, serta elevasi dari fragmen tulang yang tertekan

Fraktur kranium • Fraktur basilar  pada basis cranii terutama pada fossa anterior atau media. • Fraktur pada basilar sulit dideteksi dengan pemeriksaan rontgen biasa sehingga diagnosis dilakukan berdasarkan temuan klinis. – Adanya ekimosis periorbital (racoon eyes), – pendarahan subkonjungtiva ekstensif, otorrhea CSF, rhinorrhea CSF, – ekimosis pada prosesus mastoideus (Battle’s Sign)

• Adanya otorrhea dan rhinorrea berisi CSF merupakan suatu petanda penting karena menandakan adanya robekan duramater sehingga pasien memiliki resiko terjadi meningitis.

Fraktur Basilar menurut lokasi • Anterior Gejala dan tanda klinis • Keluarnya cairan likuor melalui hidung/rhinorrea • Perdarahan bilaterala periorbital ecchymosis/racoon eye • Anosmia

• Media Gejala dan tanda: • Keluarnya cairan likuor melalui telinga/otorrhea • Gangguan N.VII dan VIII

• Posterior Gejala dan tanda klinis: • Bilateral mastoid echymosis

Penunjang diagnostik: • Memastikan cairan serebrospinal secara sederhana dengan tes hal • Scanning otak resolusi tinggi dan irisan 3 mm (50%+)

Kontusio • Kontusio terjadi apabila adanya daya fokal yang merusak pembuluh darah kecil dan komponen jaringan otak lainnya pada parenkim neuron. • Kontusio umumnya terletak pada lobus inferior frontal dan lobus inferolateral temporal dan jarang terjadi pada lobus occipital dan cerebelum. Sehingga pasien pada umumnya datang dengan suatu perubahan dari sikap dan kepribadian yang disertai adanya defisit wicara dan motorik. • Kontusio dapat sembuh dengan sedikit sequale atau dapat berkembang menjadi edema otak. Adanya expanding lesion dapat menyebabkan peningkatan I.

• Penyebab utama dari kontusio adalah cedera coup-countrecuop karena adanya efek akselerasi dan deselerasi yang menyebabkan tumbukan otak pada cavum kranii dan tulang tengkorak kontra-lateral.

Kontusio

Acute cerebral contusion, there are low-density edema with flake high-density shadow(Asterisk), accompanied with subarachnoid hemorrhage in the suprasellar pool, sylvian cistern and around the right falx cerebri(black arrow). The gas in the suprasellar pool indicates basal skull fractures(black arrowhead).

Hematoma • • • •

Epidural Hematoma Subdural Hematoma Intracerebral Hematoma Perdarahan Basal Ganglia

Epidural Hematoma •

Epidural hematoma terletak di antara duramater dan kranium sehingga memberikan EDH gambaran bentuk konveks. tersering dari EDH pada regio temporo-pareintal dan sering diakibatkan adanya laserasi dari arteri meningea media karena adanya fraktur pada tulang temporal. Tanda diagnostik klinik: – – – – – –

Lucid interval (+) Kesadaran makin menurun Late hemiparese kontralateral lesi Pupil anisokor Babinsky (+) kontralateral lesi Fraktur di daerah temporal

•

Hematoma epidural pada fosa posterior akan memberikan gejala dan tanda klinis:

•

– Lucid interval tidak jelas – Fraktur kranii oksipital – Kehilangan kesadaran cepat – Gangguan cerebellum, batang otak dan pernafasan – Pupil isokor Butuh operasi secepatnya.

Subdural Hematoma • SDH terletak di antara duramater dan aeachnoid. Berbentuk bulan sabit dengan sisi yang tidak tegas. • SDH lebih sering terjadi dibandingkan EDH, terjadi pada sekitar 30% dari cedera kepala berat. • SDH umumnya disebabkan oleh robekan dari vena-vena penghubung yang terletak antara korteks dan sinus venosus dan sering disebabkan oleh cedera akselerasi-deselerasi.

• Berdasarakan waktu maka SDH dibagi menjadi : – SDH akut (berisi bekuan darah yang terjadi segera atau beberapa hari), – SDH subakut (berisi campuran bekuan darah dan cairan yang terjadi beberapa hari hingga 3 minggu setelah trauma) – SDH kronik (konsistensi utama cairan dan terjadi 3 minggu atau lebih). Tipe kronik lebih sering terjadi pada dewasa usia lanjut, peminum alkohol, atau pada orang yang mengkonsumsi antikoagulan.

• Tanda dan gejalanya adalah kesadaran menurun dan ada sakit kepala.

Perbedaan EDH dan SDH  Epidural Hematoma

 Subdural Hematoma

 Di antara dura dan kranii  Tidak dapat melewati sutura  Fraktur kranii di regio temporoparietal  Arteri meningeal media  Lenticular or biconvex shape  Interval lucid  Sering pada alcoholics  Cito  CT without contrast  Evacuate via burr holes

 Di antara dura dan arachnoid  Dapat melewati sutura  Cortical bridging veins  Crescent shape  Hilang kesadaran  Sering pada orang tua  Sering pada alcoholics  Cito  CT without contrast  Evacuate via burr holes

Intracerebral Hematoma (ICH) • ICH merupakan suatu area pendarahan yang terletak pada parenkim otak yang berukuran 2 cm atau lebih namun tidak kontak dengan permukaan otak. • ICH disebabkan oleh adanya ruptur dari pembuluh darah parenkim saat cedera. • ICH ditandai dengan area hiperdens pada CT-scan. • Sepertiga hingga setengah pasien dengan ICH datang dalam keadaan tidak sadar dan sekitar 20% memiliki periode lucid antara periode post-trauma hingga koma. • Pembentukan ICH dapat terlambat dan dapat tidak muncul pada CT-scan dalam waktu 24 jam. Pada fase seperti ini CTscan ulang dilakukan apabila adanya defisit neurologis yang bertambah dan adanya peningkatan I.

Perdarahan Basal Ganglia • Perdarahan basal ganglia sering dikaitkan dengan prognosis yang buruk. Suatu studi menunjukkan bahwa 88% pasien dengan pandarahan basal ganglia dan peningkatan I memiliki keluaran yang buruk (cacat berat, vegetative state, atau kematian); sekitar 50% dengan I normal memiliki keluaran yang buruk. • Pendarahan ini disebabkan oleh dua mekanisme, – pertama adanya tarikan atau robekan pada saluran choroid anterior pada tepi tentorium; – kedua akibat adanya perforasi dari cabang arteri cerebri media. Robekan pada pembuluh darah dalam biasanya disebabkan oleh karena efek akselerasi-deselerasi.

• Pendarahan intraserebral pada thalamus atau basal ganglia didapatkan pada 10% pasien dengan cedera kepala berat dan sangat berhubungan dengan peningkatan insidens dari cedera axon difus.

Konkusio • Konkusio merupakan suatu disfungsi neurologik yang singkat (transient) yang disebabkan oleh faktor mekanik terhadap otak. • Gambaran klinis: – – – – –

hilangnya kesadaran (pingsan) Kebingugan Sefalgia Disorientasi selama beberapa menit dan dapat juga disertai amnesia Dapat pula disertai gangguan penglihatan.

• Diagnosis utama melalui pemeriksaan klinis dan jarang didapatkan lesi pada CT-scan. Konkusio tidak menyebabkan kerusakan neuron namun menyebabkan disfungsi neuron sementara karena adanya perubahan metabolisme, fungsi neurotransmiter, dan ionic shift dan biasanya sembuh dengan sendirinya.

Cedera Axon Difus • Cedera akson difus merupakan suatu kerusakan difus pada akson di hemisfer serebri, corpus callosum, batang otak, atau cerebelum. Cedera akson difus ini menyebabkan adanya ketidaksadaran pasien segera setelah trauma dan bersifat lama. Patofisiologi belum diketahui pasti namun diduga akibat perubahan gradien ion sehingga menyebabkan adanya pembengkakan fokal pada akson sehingga menyebabkan terlepasnya akson. • Gejala dan tanda klinis: – Koma lama pasca trauma kapitis – Disfungsi saraf otonom – Demam tinggi

• Cedera akson difus sulit dilihat pada CT-scan sehingga memerlukan MRI untuk deteksi dan menentukan derajat beratnya kerusakan. Cedera akson difus sering dihubungkan dengan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi dan pasien dengan cedera akson difus sering mengalami persistent vegetative state.

Subarachnoid Haemorargik (SAH) • SAH sering dihubungkan dengan adanya ruptur dari aneurisma atau adanya malformasi arteri-vena, namun dapat juga disebabkan oleh adanya trauma kapitis. • SAH dapat menganggu sirkulasi dan reabsorpsi dari CSF sehingga dapat menyebabkan hidrosefalus dan adanya hipertensi intrakranial. SAH akibat trauma dihubungkan dengan adanya kontusio dan laserasi pada korteks sehingga adanya akumulasi dari darah yang masif dapat membentuk suatu Space-Occupying Lesion (SOL). • Gejala dan tanda klinis: – Kaku kuduk – Nyeri kepala – Bisa didapati gangguan kesadaran

Patofisiologi • Mekanisme cedera pada otak yang terjadi pada TBI dapat terjadi melalui dua mekanisme. • Trauma pertama  terbentuk area perdarahan atau adanya kompresi. Hal ini disebut sebagai cedera otak primer. Cedera primer dapat berupa hematoma simpel atau suatu lesi yang bersifat kompleks dan difus. • Cedera awal menyebabkan disfungsi neuron dan kematian dari sel otak yang disebabkan oleh adanya kerusakan pada pembuluh darah, akson dan neuron itu sendiri. Kerusakan neuron pada cedera primer bersifat ireversibel.

• Daerah di sekitar cedera primer  penumbra (iskemia). Jaringan otak pada daerah penumbra ini masih dapat diselamatkan atau dapat mati beberapa waktu setelah cedera pertama sehingga diperlukan neuroprotektif khusus untuk mempertahankan fungsi sel di penumbra dan meminimalkan daerah kerusakan. • Cedera otak sekunder terjadi apabila telah terjadi kerusakan sel di perbatasan atau di luar penumbra. Mekanisme yang menyebabkan cedera otak sekunder ini biasanya multipel antara lain hipotensi, hipoksemia, hipertermia, peningkatan I, gangguan elektrolit. • Pada tingkat seluler, proses menuju cedera otak sekunder merupakan suatu kaskade dari proses molekular yang apabila tidak segera diintervensi maka dapat menyebabkan kerusakan seluler dan edema otak. Hal ini dapat menyebabkan peningkatan I, gangguan perfusi, kematian neuron, gangguan neurologi permanen.

• Faktor –faktor lainnya yang berperan dalam cedera otak sekunder antara lain: – Iskemia – Excitoxicity  Kerusakan yang ditimbulkan karena faktor iskemik menyebabkan pelepasan dari excitatory amino acid (EAA) yang dapat menyebabkan excitoxicity (glutamat dan aspartat). Asam-asam amino ini berperan sebagai neurotransmiter eksitasi yang mempengaruhi reseptor-reseptor kanal kalsium pada jaringan otak yang rusak sehingga menyebabkan terjadinya perubahan konsentrasi natrium dan kalsium yang menyebabkan kerusakan neuron

– Gangguan metabolisme Otak sangat bergantung pada suplai dari oksigen dan glukosa untuk metabolisme aerob dan untuk produksi dari ATP. Gangguan perfusi dan oksigenisasi sering terdapat pada cedera kepala yang hebat, terutama terkait dengan adanya hipermetabolisme post trauma. Peningkatan metabolisme menyebabkan terjadinya peningkatan uptake dari glukosa dan oksigen yang sudah berkurang sehingga menimbulkan adanya hipoksia, metabolisme anaerob dan mendorong terjadinya cedera otak sekunder.

– Gangguan Blood-brain Barrier (BBB) Fungsi utama BBB adalah untuk memfasilitasi atau membatasi pasase dari berbagai macam substrat dari darah ke otak. Sel-sel endotel pada kapiler serebral pada BBB terikat dengan kuat oleh suatu hubungan yang sangat rapat dan mengandung mitokondria dalam jumlah yang besar untuk memfasilitasi transpor substrat ke otak dan hanya komponen yang larut dalam lemak yang dapat langsung berdifusi ke dalam CSF (CO2, O2, amonia, steroid, prostaglandin, dll). Sel-sel dengan berat molekul lebih besar atau larut dalam air memerlukan transpor aktif atau pasif untuk berpindah dari endotel ke CSF. Proses transpor ini diatur oleh astrosit-astrosit yang mensekresi zat-zat kimia untuk mengatur permeabilitas endotel. Pada TBI maka dapat terjadi gangguan pada astrosit sehingga menyebabkan terbentuknya edema yang disebabkan oleh tekanan hidrostatik dari kapiler dan selain itu faktor hipertermia juga berperan terhadap gangguan pada BBB

– Faktor-faktor inflamasi Fungsi sitokin sebagai faktor inflamasi sangat penting dalam patofisiologi TBI. Sitokin merupakan suatu protein yang berfungsi sebagai mediator inflamasi dan berperan dalam komunikasi intraseluler. Sitokin dilepaskan sebagai mekanisme pertahanan terhadap adanya infeksi, trauma, dan iskemia pada TBI. Pada TBI sitokin yang dihasilkan berasal dari intrinsik (oleh neuron, astrosit, dan mikroglia) dan ekstrinsik (karena infiltrasi leukosit). Ekspresi sitokin yang berlebihan berbahaya untuk jaringan yang rusak dan dapat menyebabkan kematian seluler dan kontrasnya kadar sitokin yang rendah dapat memacu proses perbaikan seluler. Sitokin utama yaitu interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF) berperan sebagai mediator apoptosis neuronal sehingga memicu terjadinya neuronal loss pada pasien dengan TBI. Selain itu IL-1 dan TNF menganggu aktivitas sel endotel sehingga terjadi kerusakan endotel dan peningkatan permeabilitas.

Edema Cerebri •

Salah satu faktor yang turut menyebabkan cedera otak sekunder adalah adanya edema serebral yang disebabkan oleh adanya leukosit dan platelet sebagai akibat adanya aktifasi dari faktor-faktor inflamasi dan respon imun. Klasifikasi edema serebral: –

–

–

–

–

Vasogenic edema Disebabkan oleh adanya gangguan pada BBB yang menyebabkan akumulasi dari cairan kaya protein pada ruang ekstraseluler. Vasogenic edema menyebabkan pembengkakan lokal pada daerah sekitar kontusio atau hematoma Cytotoxic edema Edema ini terjadi bersamaan dengan kerusakan hipoksia-iskmik diman terjadi gangguan gradien ion sehingga terjadi akumulasi cairan intraseluler Hydrostatic edema Disebabkan oleh peningkatan dari tekanan intravaskuler secara tiba-tiba pada pembuluh darah yang intak sehingga terjadi akumulasi dari cairan yang miskin protein. Hydrostatic edema juga dapat menyertai dekompresi mendadak pada lesi yang besar atau saat terjadi gangguan autoregulasi Osmotic brain edema Disebabkan oleh adanya penurunan dari osmolalitas serum dalam jumlah besar, sehinggga menyebabkan peningkatan cairan intraseluler. Etioya disebabkan oleh adanya hemodilusi yang iatrogenik akibat adanya penggunan dextrosa IV/ cairan berbasis air atau adanya SIADH Interstitial brain edema Disebabkan oleh adanya ekstavasasi air periventrikular, edema terjadi hanya pada hydrosefalus dengan obstruksi tekanan tinggi

Hubungan antara I dan perfusi cerebral •

• •

•

Berdasarkan doktrin Monro-Kellie, kunci utama untuk menentukan I adalah tekanan dan volume. Doktrin ini menyatakan bahwa ruang kranium merupakan suatu struktur yang tidak dapat berkembang dengan tiga komponen utama yakni darah, otak, dan CSF. Apabila salah satu meningkat maka yang lain harus berkurang agar ada ruang bagi salah satu komponen untuk berkembang, apabila mekanisme ini tidak terjadi maka otak pada ruang kranial akan mengalami kompresi dan terjadi kerusakan yang ireversibel serta herniasi. I normal adalah 0 hingga 15 mmHg, dan I ini dapat meningkat pada keadaan normal tanpa adanya cedera kepala. Terapi untuk mengurangi I dilakukan apabila level I mencapai 20-25 mmHg. Hal yang lebih perlu diperhitungkan adalah P. Pada managemen TBI, P harus mencapai 60 mmHg atau lebih. Pada TBI dapat terjadi adanya kerusakan dari jaringan otak yang dapat menyebabkan timbulnya edema sehingga terjadi suatu lesi desak ruang sehingga menekan perfusi dari otak. Apabila perfusi jatuh hingga titik kritis maka mulai terjadi iskemia yang dapat berlanjut menjadi kerusakan neuron yang ireversibel. Peningkatan edema juga menyebabkan peningkatan I yang pada akhirnya dapat mendorong terjadinya herniasi. Manifestasi klinis adanya peningkatan I: – – – –

•

Sakit kepala (postural, terbangun pada malam hari) Nausea dan vomitus Somnolen Edema papil dan pandangan kabur

Pada CT-scan ditemukan gambaran yang sesuai dengan peningkatan I yaitu midline shift, hilangnya sulci, hilangnya gambaran ventrikel, dan adanya edema.

Diagnosis • Minimal (Simple Head Injury) GCS 15, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada amnesia pasca trauma (APT), tidak ada defisit neurologis • Trauma kapitis ringan (Mild Head Injury) GCS 13-15, CT scan normal, pingsan < 30 menit, tidak ada lesi operatif, rawat RS < 48 jam, amnesia pada trauma (APT) < 1 jam • Trauma kapitis sedang (Moderate Head Injury) GCS 9-12 dan dirawat > 48 jam, atau GCS > 12 akan tetapi ada lesi operatif intrakranial atau abnormal CT scan, pingsan >30 menit – 24 jam, APT 1-24 jam • Trauma kapitis berat (Severe Head Injury) GCS < 9 yang menetap dalam 48 jam sesudah trauma, pingsan > 24 jam, APT > 7 hari

Penatalaksanaan CKB • Penderita cedera kepala berat tidak mampu melakukan perintah-perintah sederhana walaupun status kardiopulmonernya telah distabilisasi. • Primary Survey – Airway & breathing Memaksimalkan oksigenasi dan ventilasi. Daerah tulang servikal harus diimobilisasi dalam posisi netral menggunakan stiffneck collar, head block dan diikat pada alas yang kaku pada kecurigaan fraktur servikal. Pernapasan dinilai dengan menghitung laju pernapasan, memperhatikan kesimetrisan gerakan dinding dada, penggunaan otot-otot pernapasan tambahan, dan auskultasi bunyi pernapasan di kedua aksila. Pada cedera kepala berat sering terjadi gangguan terhentinya pernapasan sementara. Penatalaksanaan pada kasus ini adalah dengan intubasi endotrakeal. Tindakan hiperventilasi harus dilakukan hati-hati pada penderita cedera kepala berat. Tindakan ini dapat digunakan sementara untuk mengkoreksi asidosis dan menurunkan secara cepat tekanan intrakranial. pCO2 harus dipertahankan antara 35-40 mmHg sehingga terjadi vasokontriksi pembuluh darah ke otak. Penggunaan manitol dapat menurunkan tekanan intracranial

– Sirkulasi  dilakukan pemberian resusitasi cairan intravena, yaitu cairan isotonic, seperti Ringer Laktat atau Normal Salin (20ml/kgBB) jika pasien syok, tranfusi darah 10-15 ml/kgBB harus dipertimbangkan – Defisit Neurologis. Status neurologis dinilai dengan menilai tingkat kesadaran, ukuran dan reaksi pupil. Tingkat kesadaran dapat diklasifikasikan menggunakan GCS. Anak dengan kelainan neurologis berat seperti anak dengan nilai GCS ≤ 8 harus diintubasi. – Kontrol Pemaparan/ Lingkungan. Semua pakaian harus dilepaskan sehingga semua luka dapat terlihat. Anak-anak sering datang dengan keadaan hipotermia ringan karena permukaan tubuh mereka lebih luas. Pasien dapat dihangatkan dengan alat pemancar panas, selimut hangat, maupun pemberian cairan intravena (yang telah dihangatkan sampai 390C)

•

Secondary survey Observasi ketat penting pada jam-jam pertama sejak kejadian cedera. Bila telah dipastikan penderita CKR tidak memiliki masalah dengan jalan napas, pernapasan dan sirkulasi darah, maka tindakan selanjutnya adalah penanganan luka yang dialami akibat cedera disertai observasi tanda vital dan deficit neurologis. Selain itu pemakaian penyangga leher diindikasikan jika : – – – – – – – – – – – – –

Cedera kepala berat, terdapat fraktur klavikula dan jejas di leher Nyeri pada leher atau kekakuan pada leher Rasa baal pada lengan Gangguan keseimbangan atau berjalan Kelemahan umum Bila setelah 24 jam tidak ditemukan kelainan neurologis berupa : Penurunan kesadaran (menurut GCS) dari observasi awal Gangguan daya ingat Nyeri kepala hebat Mual dan muntah Kelainan neurologis fokal (pupil anisokor, reflex patologis) Fraktur melalui foto kepala maupun CT scan Abnormalitas anatomi otak berdasarkan CT scan

TERIMA KASIH