Lp Hhf 6j6f4

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HYPERTENSION HEART FAILURE (HHF) dan DECOMPENSATIO CORDIS FUNCTIONAL CLASS(DCFC) III & IV DI RUANG RAWAT INAP ADENIUM RSD Dr. SOEBANDI JEMBER

LAPORAN PENDAHULUAN

disusun guna memenuhi tugas pada Program Pendidikan Profesi Ners (P3N) Stase Keperawatan Medikal Bedah (KMB)

oleh Devintania Kurniasti N.H., S.Kep. NIM 112311101017

1

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER 2015

2

A. REVIEW ANATOMI DAN FISIOLOGI 1. Anatomi dan Fisologi Kardiovaskuler Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri darijantung, komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan danmengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukandalam proses metabolisme tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan banyakmekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons aktivitastubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitasjaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih banyakdi arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsimemlihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri (Muttaqin, 2009).

Gambar 1. Jantung pusat Kardiovaskuler

Gambar 2. Sistem Kardiovaskuler

Komponen Sistem Kardiovaskuler 3

Menurut Muttaqin (2009) dan Sloane (2003) Sistem Kardiovaskuler merupakan suatu sistem transpor tertutup yang terdiri atas: a. Jantung, sebagai organ pemompa untuk menggerakkan darah b. Komponen darah, sebagai pembawa materi oksigen dan nutisi. Jarak semua sel tubuh dari sumber nutrisi ini tidak pernah lebih dari satu milimeter. c. Pembuluh darah, sebagai media yang mengalirkan komponen darah terbagi atas arteri, kapilar, dan vena. Ketiga komponen tersebut harus berfungsi dengan baik agar seluruh jaringan dan organ tubuh menerima suplai oksigen dan nutrisi yang adekuat. Otot jantung, pembuluh darah, sistem konduksi, suplai darah, dan mekanisme saraf jantung harus bekerja bersama-sama dan mempengaruhi denyutan dan volume pompa darah untuk menyuplai aliran darah ke seluruh jaringan sesuai kebutuhan yang diperlukan oleh tubuh. 2. Anatomi dan Fisologi Jantung Jantung terletak di rongga dada, di ruang antara paru-paru, terletak lebih ke arah kiri daripada kanan dengan bagian apex di bagian bawah dan base di bagian atas (Sloane, 2003). Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik denganapeks (superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS V) berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluhbalik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum (Muttaqin, 2009). Jantung merupakan organ muskuler yang dapat berkontraksi secara ritmis,dan berfungsi memompa darah dalam sistem sirkulasi. Secara struktural menurrut Sloane (2003) dindingjantung terdiri atas 3 lapisan (tunika) yaitu, 1. Endokardium terletak pada lapisan subendotel. Sebelah dalam dibatasi oleh endotel. Endokardium tersusun atas jaringan penyambung jarang dan banyak mengandung vena, syaraf (nervus), dan cabang-cabang sistem penghantar impuls.

4

2. Miokardium terdiri atas sel-sel otot jantung. Sel-sel otot jantung dibagi dalam 2 kelompok; sel-sel kontraktil dan sel-sel yang menimbulkan dan menghantarkan impuls sehingga mengakibatkan denyut jantung. 3. Epikardium merupakan membran serosa jantung, membentuk batas viseral perikardium. Sebelah luar diliputi oleh epitel selapis gepeng (mesotel). Jaringan adiposa yang umumnya meliputi jantung terkumpul dalam lapisan ini. Gambar 3. Lapisan Jantung

Bagian- bagian dari jantung a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan denganpembuluh darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian olehatrium dekstra. b. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul (Sloane, 2003). Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu: a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan sedikit ventrikel sinistra. b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel sinistra.

5

c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian kecil ventrikel dekstra (Sloane, 2003). Tepi jantung (margo kordis) yaitu: a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kavasuperior sampai ke apeks kordis b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawahmuara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis (Sloane, 2003). Alur permukaan jantung: a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis b. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikulasinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis. c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena cava inferior menuju apeks kordis (Sloane, 2003). Ruang-ruang jantung Jantung terdiri dari empat ruang menurut Muttaqin (2009) dan Guyton (2007) yaitu: 1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagiandalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis. a. Muara atrium kanan terdiri dari: 1) Vena cava superior 2) Vena cava inferior 3) Sinus koronarius 4) Osteum atrioventrikuler dekstra b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis 2. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan

melalui

osteumatrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteumpulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kananterdiri dari: a. Valvula triskuspidal b. Valvula pulmonalis 3. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula

6

4. Ventrikel

sinistra:

Berhubungan

dengan

atrium

sinistra

melalui

osteumatrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari: a. Valvula mitralis b. Valvula semilunaris aorta

Katup-katup

jantung

terdiri

atas

bagian

sentral

yang

terdiri

atas

jaringanfibrosa padat menyerupai aponeurosis yang pada kedua permukaannya dibatasi olehlapisan endotel. Katup-katup jantung terdiri dari: 1. Katup Arterioventrikular yang terdapat diantara atrium dan ventrikel, katup tersebut dibagi lagi menjadi: a. Katup Trikuspidalis (kanan) b. Katup Mitral (kiri) 2. Katup Semilunaris yang memisahkan aliran darah dari jantung ke seluruh tubuh dan paru-paru, katup tersebut dibagi lagi menjadi: a. Katup pulmonari b. Katup aorta

7

Persyarafan

jantung

tersusun

impuls

pada

menghantarkan danmenghantarkan

impuls

dari

atas jantung. jantung

sistem

yang

Sistem terdiri

menimbulkan yang

atas

dan

menimbulkan

beberapa

struktur

yangmemungkinkan bagi atrium dan ventrikel untuk berdenyut secara berurutan danmemungkinkan jantung berfungsi sebagai pompa yang efisien. Sistem ini terdiriatas: 1. Simpul sinoatrial (dari Keith dan Flack) sebagai alat pacu (pace maker) jantung. 2. Simpul atrioventrikuler (dari Tawara). 3. Juga terdapat berkas atrioventrikuler (berkas His) yang berasal dari simpulatrioventrikuler

dan

berjalan

ke

ventrikel,

bercabang

dan

mengirimkan cabang-cabangke kedua ventrikel. 8

Otot jantung mempunyai kemampuan autostimulasi, tidak tergantung dariimpuls syaraf. Sel-sel otot jantung yang telah diisolasi dapat berdenyut denganiramanya sendiri. Pada otot jantung, sel-sel ini sangat erat berhubungan dan terjadi pertukaran informasi dengan adanya gap junction pada discus interkalaris. Bagian

parasimpatis

dan

simpatis

sistem

autonom

mempersyarafi

jantungmembentuk pleksus-pleksus yang tersebar luas pada basis jantung. Pada daerah-daerahyang dekat dengan simpul sinoatrial dan atrioventrikuler, terdapat sel-sel

syaraf

ganglion

dan

serabut-serabut

syaraf.

Syaraf-syaraf

ini

mempengaruhi iramajantung, dimana perangsangan bagian parasimpatis (nervus vagus) menimbulkanperlambatan denyut jantung, sedangkan perangsangan syaraf simpatis mempercepatirama pace maker.

Peredaran darah jantung Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atriumdekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dariventrikel dekstra masuk ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteripulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalismembawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta (pembuluh darahterbesar)

9

membawa

darah

dari

ventrikel

sinistra

dan

aorta

terdapat

sebuah

katupvalvulasemilunaris aorta. Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu: 1. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepanantara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabangcabangke atriumdekstra dan ventrikel kanan. 2. Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra 3. Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atriumkanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkusatrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena (Muttaqin, 2009). Fisiologi Jantung Fungsi umum otot jantung yaitu: 1. Sifat

ritmisitas/otomatis:

secara

adanyarangsangan dari luar. 2. Mengikuti hukum gagal ambangrangsang

otot

potensial

atau

tuntas:

jantung

maka

berkontraksi

impuls

dilepas

seluruh

tanpa mencapai

jantung

akan

berkontraksimaksimal. 3. Tidak dapat berkontraksi tetanik. 4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot (Muttaqin, 2009). Metabolisme Otot Jantung Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energi kimia untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asamlemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutamalaktat dan glukosa. Proses metabolism jantung adalah aerobic yangmembutuhkan oksigen (Muttaqin, 2009). Pengaruh Ion Pada Jantung 1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkanjantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat. 2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan

ion

kalsium

menyebabkan

jantungberkontraksi spastis. 3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung (Muttaqin, 2009). Elektrofisiologi Sel Otot jantung Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitasmembrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensialaksi yang disebabkan

10

oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis.Lima fase aksi potensial yaitu: 1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) danbagian luar bermuatan positif. 2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitasmembrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar kedalam. 3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikitperubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatanpositih dalam sel menjadi berkurang. 4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabilagak lama sesuai masa refraktor absolute miokard(Muttaqin, 2009). 5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium

berangsur-angsur

tidakmengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat Sistem Konduksi Jantung Sistem konduksi jantung meliputi: 1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada didalam dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis. 2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septumatrium dekat muara sinus koronari. 3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan padatepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septuminterventrikulare. 4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang

berada

padaendokardium menyebar pada kedua ventrikel(Muttaqin, 2009).

Curah jantung Menurut Muttaqin (2009) normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan samabesarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menitdisebut curah jantung (cardiac output). Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung: 1. Beban awal 2. Kontraktilitas 3. Beban akhir

11

4. Frekuensi jantung Periode pekerjaan jantung yaitu: 1. Periode systole 2. Periode diastole 3. Periode istirahat MIKROSIRKULASI Tempat pertukaran zat CIS dan CES (interstitial) adalah kapiler. Dan dipengaruhi oleh kecuali dinding kapiler, arteriole, venolus karena dapat mengatu rjumlah dan kecepatan

aliran

darah.

Ketiga

rangkaian

tersebut

disebut

denganmikrosirkulasi(Muttaqin, 2009).

TEKANAN DARAH Selisih diastolic dan sistolik disebut pulse pressure. Misalnya tekanansistolik 120 mmHg dan diastolic 80 mmHg maka tekanan nadi sama denga 40mmHg. Tekanan darah tidak selalu sesuai karena salah satu factor yangmempengaruhinya adalah keadaan kesehatan dan aktivitas (Guyton, 2007). Pusat pengawasan dan pengaturan perubahan tekanan darah yaitu: 1. Sistem saraf a. Presoreseptor dan kemoreseptor: serabut saraf aferen yang menujupusat vasomotor berasal dari baroreseptor arteri dan kemoreseptoraortadan karotis dari korteks serebri. b. Hipotalamus: Berperan dalam mengatur emosi dan tingkah laku yangberhubungan dengan pengaturan kardiovaskuler c. Serebrum: Mempengaruhi tekanan dari karena penurunan responstekanan, vasodilatasi, dan respons depressor meningkat. d. Reseptor nyeri: bergantung pada intensitas dan lokasi stimulus e. Reflex pulmonal: inflasi paru menimbulkan vasodilatasi sistemik danpenurunan

tekanan

darah

arteri

dan

sebaliknya

kolaps

parumenimbulkan vasokonstriksi sistemik 2. Sistem humoral atau kimia: berlangsung local atau sistemik, misalnyarenninangiotensin, vasopressin, epineprin, asetikolin, serotonin,adenosine, kalsium, magnesium, hydrogen dan kalium. 12

3. Sistem hemodinamik: lebih banyak dipengaruhi oleh volume darah,susunan kapiler, perubahan tekanan osmotic, dan hidrostatik bagianluar, dan dalam sistem vaskuler. 4. Sistem limfatik: komposisi sistem limfatik hampir sama dengankomposisi kimia plasma darah dan mengandung sejumlah besar limfosityang mengalir sepanjang pembuluh limfe untuk masuk ke dalam alirandarah.

13

B. Hypertension Heart Failure Menurut American Journal of Hypertension (2003) gagal jantung (heart failure) adalah hasil akhir dari tahap-tahap penyakit kardiovaskuler. Penyebab tersering gagal jantung adalah hipertensi kronik dan infark miokard akut. Penyakit kardiovaskuler biasanya dimulai dengan faktor resiko klasik seperti hipertensi, obesitas, diabetes melitus, merokok, dan dislipidemia. Hubungan tersebut digambarkan dalam figure 1 dibawah ini.

Hipertensi 1. Definisi Hipertensi adalahsuatu keadaan dimana tekanan darah arterial tinggi (meningkat) atau tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih besar atau sama dengan 90 mmHg (Chobanian, 2003). 2. Klasifikasi a. Hipertensi Berdasarkan Etioya 1. Hipertensi

primer

atau

essensial

adalah

hipertensi

yang

penyebabnya tidak diketahui(Brown, 2006). Hipertensi primer sekitar 90-95% (Katzung, 2008).

14

2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh adanya penyakit lain (Brown, 2006 dan August, 2003) . b. Hipertensi Berdasarkan Derajatnya Hipertensi diklasifikasikan menurut Klasifikasi tekanan darah menurut American Heart Association (2014) adalah sebagai berikut: Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah Kategori Normal Pre Hipertensi Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3

Sistolik (mmHg) < 120 120-139 Hipertensi 140-159 160 atau lebih tinggi ≥ 180

Diastolik (mmHg) < 80 80-89 90-99 100 atau lebih tinggi ≥ 110

Sumber: American Heart Association (2014)

3. Faktor Resiko Faktor-faktor risiko hipertensi menurut Tan (2010) dan Katzung (2008), antara lain: a. Usia (>60 tahun) b. Faktor genetik c. Jenis kelamin d. Stress e. Asupan garam f. Obesitas g. Gaya hidup yang kurang sehat: 1) Kebiasaan merokok 2) Minum minuman beralkohol 4. Patofisiologi Di dalam tubuh, terdapat empat sistem yang mengendalikan tekanan darah, yaitu baroreseptor, pengaruh volume cairan tubuh, sistem reninangiotensin, dan autoregulasi pembuluh darah. Menurut persamaan hidrolik, tekanan darah arterial (BP) adalah berbanding langsung dengan hasil perkalian antara aliran darah (curah jantung, CO) dan tahanan lewatnya darah melalui arteriol prekapiler (tahanan vaskular perifer, PVR) (Katzung, 2008). 15

TEKANAN DARAH = CURAH JANTUNG X TAHANAN PERIFER8

Hipertensi akan terjadi apabila ada perubahan pada persamaan tekanan darah karena adanya perubahan salah satu faktor yaitu resistensi pembuluh darah perifer (tahanan perifer) maupun curah jantung. Beberapa faktor penting yang dapat mempengaruhi perubahan dua hal tersebut, antara lain faktor genetik, stres, asupan garam yang berlebihan, obesitas, nefron yang berkurang dan bahan-bahan yang berasal dari endotel (Kaplan, 2006). 5. Diagnosis Diagnosis hipertensi ditegakkan berdasarkan pengukuran tekanan darah secara berulang-ulang. Tekanan darah diukur saat seorang duduk selama 5 menit, dengan kaki berada di lantai dan lengan setinggi posisi jantung (Chobanian, 2003). Setelah dilakukan ≥2 kali pengukuran tekanan darah pada waktu yang berbeda (berselang minimal 1 minggu)(Tan, 2002), didapatkan nilai tekanan darah rata-rata ≥140/90 mmHg, maka diagnosis hipertensi dapat ditegakkan. 6. Terapi yang dilakukan Tujuan pengobatan penderita hipertensi essensial adalah untuk mencapai tekanan darah kurang dari 140/90 mmHg (O’Donnell, 2006 dan Chobanian, 2003) dan mengendalikan setiap faktor risiko kardiovaskular melalui perubahan gaya hidup(O’Donnell, 2006; Chobanian, 2003; dan Rahmouni, 2005). Langkah-langkah yang termasuk perubahan gaya hidup, antara lain: a. Penderita hipertensi yang memiliki berat badan berlebihan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal (Body Mass Index (BMI) 18,5-24,9 kg/m2) (Chobanian, 2003) b. Mengadopsi DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) eating plan (Chobanian, 2003) c. Mengurangi garam dalam diet. Konsumsi garam harus dibatasi sampai kurang dari 2,4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida sehari (Tan, 2002 dan Pimenta et al, 2009). Berhenti merokok (Tan, 2002).

16

d. Membatasi minum kopi sampai maksimum 3 cangkir sehari (Tan, 2002). e. Membatasi minum alkohol tidak lebih dari 2 konsumsi untuk laki-laki dan 1 konsumsi untuk wanita (Tan, 2002). f. Cukup istirahat dan tidur adalah penting, karena selama periode itu tekanan darah menurun (Tan, 2002). g. Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah yang tinggi (Chobanian, 2003 dan Tan, 2002). Terapi Farmakologis Berikut ini macam-macam golongan obat antihipertensi yang dapat langsung diberikan secara sendiri-sendiri maupun kombinasi : a. Diuretika Diuretika menurunkan tekanan darah dengan cara mengosongkan simpanan natrium tubuh (Katzung, 2008) b. Beta Blocker Beta Blocker memblokade reseptor β1 di jantung (juga di Sistem saraf pusat (SSP) dan ginjal) sehingga menyebabkan melemahnya daya kontraksi jantung, penurunan frekuensi jantung, dan penurunan volume-menitnya. Beta Blocker juga memblokade reseptor β2 di bronkus yang menyebabkan vasokontriksi bronkus (Tan, 2002) c. ACE Inhibitor ACE Inhibitor menurunkan tekanan darah dengan jalan mengurangi daya tahan pembuluh perifer dan vasodilatasi tanpa menimbulkan refleks takikardia atau retensi garam (Tan, 2002) d. Angiotensin II Antagonist / Angiotensin II Receptor Blocker Angiotensin II Antagonist menghalangi penempelan zat angiotensin II pada reseptornya sehingga tidak terjadi vasokonstriksi dan tidak terjadi retensi air dan garam (Katzung, 2008 dan Tan, 2002). e. Calsium Channel Blocker Calsium Channel Blocker melebarkan arteriol perifer dan mengurangi tekanan darah. Mekanisme kerjanya adalah dengan menghambat infulks

17

kalsium ke dalam sel otot polos arteri sehingga dapat mengurangi penyaluran impuls dan kontraksi miokard serta dinding pembuluh darah(Katzung, 2008 dan Tan, 2002). Contoh obatnya yaitu nifedipin, diltiazem dan verapamil(Katzung, 2008). 7. Komplikasi Pada penderita hipertensi yang tidak diobati akan terjadi peningkatan morbiditas dan mortalitas. Komplikasi – komplikasi hipertensi, antara lain: a. Penyakit jantung : 1) Hipertrofi ventrikel kiri, 2) Angina, 3) Infark miokardium, 4) Gagal jantung,

5) Penyakit jantung koroner

(O’donnell, 2006 dan Chobanian, 2003). Jumlah kematian akibat hipertensi yang disebabkan oleh infark miokardium dan gagal jantung sebesar 50 %. b. Stroke atau transient ischemic attack. c. Gagal ginjal. d. Peripheral arterial disease(O’donnell, 2006). e. Retinopathy(Chobanian, 2003). Penyakit Jantung Hipertensi (Hypertension Heart Disease) 1. Definisi Penyakit jantung hipertensi adalahpenyakit jantung yang disebabkan oleh tidak terkontrolnya tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama, yang ditandai adanya hipertrofi ventrikel kiri (HVK) sebagai akibat langsung dari tingginya tekanan darah tersebut (Yogiantoro, 2006). 2. Etiologi Sebab utama penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah yang meningkat dan berlangsung kronik. Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang (Brown, 2006). 3. Patofisiologi 18

Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi berjalan cukup kompleks, karena berhubungan dengan berbagai faktor, seperti hemodinamik, struktural, neuroendokrin, selular, dan molekular. Di satu sisi, faktor-faktor ini

memegang

peranan

dalam

perkembangan

hipertensi

dan

komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi

faktor-faktor

tersebut.

Peningkatan

tekanan

darah

menyebabkan perubahan struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui neurohormonal dan perubahan vaskular terkait (Brown, 2006 dan Berk et al, 2007). 4. Komplikasi penyakit hipertensi yang tidak terkontrol a.

Hipertrofi ventrikel kiri

b.

Abnormalitas atrium kiri

c.

Penyakit katup jantung

d.

Penyakit jantung koroner

e.

Gagal jantung (Brown, 2006).

5. Diagnosis Diagnosispenyakit jantung hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesisnya sesuai dengan anamnesis riwayat penyakitnya sekarang dan adanya riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol. Pada pemeriksaan fisik kemungkinan didapatkan: a. Batas-batas jantung melebar b. Impuls apeks prominen c. Bunyi jantung S2 meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta d. Kadang-kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta e. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat peninggian tekanan atrium kiri f. Bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri g. Suara napas tambahan seperti ronkhi basah atau kering

19

h. Pemeriksaan perut untuk pembesaran hati, limpa, ginjal, dan ascites (Yogiantoro, 2006; Berk et al, 2007; dan Fisher, 2005). Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis penyakit jantung hipertensi, antara lain: a. Pemeriksaan laboratorium awal (pemeriksaan darah dan urinalisa) b. Analisis gas darah c. Elektrokardiografi untuk menemukan adanya hipertrofi ventrikel kiri jantung d. Foto thorax untuk menemukan adanya pembesaran jantung atau tandatanda bendungan paru e. Echocardiography, dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini dan lebih spesifik (spesifisitas sekitar 95-100%) (Yogiantoro, 2006; Berk et al, 2007; dan Fisher, 2005). Gagal Jantung Kongestif(Congestive Heart Failure) 1. Definisi Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya (O’Donnell, 2006). 2. Epidemiologi Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut. Salah satu penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia 50 tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25% dari mereka yang berusia 85 tahun atau lebih.Di Amerika Serikat, hampir 5 juta orang telah didiagnosis gagal jantung dan ada sekitar 550.000 kasus baru setiap tahunnya. Kondisi ini lebih sering pada penduduk Amerika Afrika daripada penduduk kulit putih (American Heart Association, 2004). 3. Etiologi a. Kelainan mekanik 1) Peningkatan beban tekanan a) Sentral (stenosis aorta, dll) b) Perifer (hipertensi sistemik, dll) 20

2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal, dll ) 3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal) 4) Tamponade perikardium 5) Pembatasan miokardium atau endokardium 6) Aneurisma ventrikel 7) Dissinergi ventrikel(American Heart Association, 2004). b. Kelainan miokardium (otot) 1) Primer a) Kardiomiopati b) Miokarditis c) Kelainan metabolik d) Toksisitas (alkohol, kobalt) e) Pesbikardia(American Heart Association, 2004). 2) Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik) a) Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner) b) Kelainan metabolik c) Peradangan d) Penyakit sistemik e) Penyakit Paru Obstruksi Kronis(American Heart Association, 2004). c. Perubahan irama jantung atau urutan hantaran 1) Tenang 2) Fibrilasi 3) Takikardia atau bradikardia ekstrim 4) Asinkronitas listrik, gangguan konduksi(American

Heart

Association, 2004). 4. Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif Sindrom gagal jantung kongestif timbul sebagai konsekuensi dari adanya abnormalitas struktur, fungsi, irama, ataupun konduksi jantung. Di negaranegara maju, disfungsi ventrikel merupakan penyebab mayor dari kasus ini (O’Donnell, 2006 dan Figueroa, 2006). Faktor-faktor komorbid menyebabkan mekanisme kompensasi sehingga terjadi gagal jantung. Mekanisme kompensasi yang dapat terjadi antara lain adalah mekanisme kompensasi pada jantung, syaraf otonom, dan hormon. Pada jantung, dapat terjadi mekanisme Frank Starling, hipertrofi dan dilatasi ventrikel, dan takikardi. Pada syaraf otonom, terjadi peningkatan aktifitas syaraf simpatis. Sedangkan pada mekanisme

21

kompensasi yang terjadi pada hormon adalah berupa sistem reninangiotensi-aldosteron, vasopressin, dan natriuretik peptida(O’Donnell, 2006 dan Figueroa, 2006). 5. Mekanisme Kompensasi pada Jantung Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas. Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas, jantung berkompensasi dengan adanya kontraksi paksaan yang kemudian dapat meningkatkan cardiac output. Pada gagal jantung kongestif, kompensasi ini gagal terjadi sehingga kontraksi jantung menjadi kurang efisien. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan stroke volume yang kemudian menyebabkan peningkatan denyut jantung untuk dapat mempertahankan cardiac output. Peningkatan denyut jantung ini lama-kelamaan berkompensasi dengan terjadinya

hipertrofi

miokardium,

yang

disebabkan

peningkatan

diferensiasi serat otot jantung untuk mempertahankan kontaktilitas jantung. Jika dengan hipertrofi miokardium, jantung masih belum dapat mencapai stroke volume yang cukup bagi tubuh, terjadi suatu kompensasi terminal berupa peningkatan volume ventrikel (O’Donnell, 2006 dan Figueroa, 2006). Preload seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolik akhir atau volume pada ventrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. Walaupun demikian, preload tidak hanya tergantung pada volume intravaskular, tetapi juga dipengaruhi oleh keterbatasan pengisian ventrikel. Pompa otot jantung akan memberikan respon pada volume output. Jika volume meningkat, maka jumlah darah yang mampu dipompa oleh otot jantung secara fisiologis juga akan meningkat, hubungan ini sesuai dengan hukum Frank-Starling (O’Donnell, 2006 dan Figueroa, 2006). Tolak ukur akhir pada stroke volume adalah afterload. Afterload adalah volume darah yang dipompa oleh otot jantung, yang biasanya dapat dilihat 22

dari tekanan arteri rata-rata. Afterload tidak hanya menunjukkan resistensi vaskular tetapi juga menunjukkan tekanan dinding thoraks dan intrathoraks yang harus dilawan oleh miokardium. Ketiga variabel ini terganggu pada pasien gagal jantung kongestif. Gagalnya jantung pada gagal jantung kongestif dapat dievaluasi dengan menilai ketiga variabel tersebut. Jika cardiac output turun, maka denyut jantung dan stroke volume akan berubah untuk mempertahankan perfusi jaringan. Jika stroke volume tidak dapat dipertahankan, denyut jantung ditingkatkan untuk mempertahankan cardiac output(O’Donnell, 2006 dan Figueroa, 2006). 6. Mekanisme Kompensasi pada Syaraf Otonom dan Hormon Respon neurohormonal meliputi aktivasi syaraf simpatis dan sistem reninangiotensin, dan peningkatan pelepasan hormon antidiuretik (vasopressin) dan peptida natriuretik atrium (O’Donnell, 2006 dan Figueroa, 2006). Sistem syaraf simpatis dan renin-angiotensin adalah respon mayor yang dapat terjadi. Secara bersamaan, kedua sistem ini menyebabkan vasokonstriksi

sistemik,

takikardi,

meningkatkan

kontraktilitas

miokardium, dan retensi air dan garam untuk mempertahankan tekanan darah sehingga perfusi jaringan menjadi lebih adekuat. Namun jika berlangsung lama, hal ini dapat menurunkan cardiac output dengan meningkatkan resistensi vaskular sistemik. Peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas miokardium dapat meningkatkan konsumsi oksigen. Retensi air dan garam dapat menyebabkan kongesti vena (Figueroa, 2006). Selain itu, faktor neurohormonal lain yang berperan dalam gagal jantung kongestif adalah sistem renin-angiotensin. Penurunan tekanan perfusi ginjal dideteksi oleh reseptor sensorik pada arteriol ginjal sehingga terjadi pelepasan renin dari ginjal. Hal ini dapat meningkatkan tekanan filtrasi hidraulik glomerulus yang disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi pada ginjal. Angiotensin II akan menstimulasi sintesis aldosteron, yang akan menyebabkan retensi air dan garam pada ginjal. Awalnya, kompensasi ini merupakan usaha tubuh untuk mempertahankan perfusi sistemik dan ginjal. Namun, aktivasi yang lama pada sistem ini dapat

23

menyebabkan

edema,

peningkatan

tekanan

vena

pulmonal,

dan

peningkatan afterload. Hal ini dapat memperberat kondisi gagal jantung (Figueroa, 2006). Mediator sistemik lainnya yang dapat dikenali adalah peningkatan konsentrasi endothelin sistemik yang dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer dan kemudian menyebabkan hipertrofi miosit dan terjadilah remodelling. Peptida natriuretik pada atrium dan otak yang dilepaskan dari atrium dapat menyebabkan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan ini berkorelasi positif dengan tingginya angka mortalitas dan aritmia ventrikel, walaupun korelasi ini tidak sekuat korelasi yang ditimbulkan oleh peningkatan level norepinephrin plasma (Figueroa, 2006). Efek respon neurohormonal ini menyebabkan adanya vasokonstriksi (untuk

mempertahankan

tekanan

arteri),

kontraksi

vena

(untuk

meningkatkan tekanan vena), dan meningkatkan volume darah. Umumnya, respon neurohormonal ini dapat dilihat dari mekanisme kompensasi, tetapi dapat juga meningkatkan afterload pada ventrikel (yang menurunkan stroke volume) dan meningkatkan preload sehingga menyebabkan edema dan kongesti pulmonal ataupun sistemik. Ada juga teori yang menyatakan bahwa faktor lain yang dapat terjadi pada gagal jantung kongestif ini adalah nitrit oksida dan endotelin (keduanya dapat meningkat pada kondisi gagal jantung) yang juga berperan dalam patogenesis gagal jantung (Figueroa, 2006). 7. Klasifikasi Gagal Jantung Menurut Mansjoer (2001), berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, pulsus alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis (Yugiantoro, 2006 dan Brown, 2006).

24

Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia,dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan (Yugiantoro, 2006 dan Brown, 2006). New York Heart Association (NYHA), Mansjoer (2001) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas : 1.

Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

2.

Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan

3.

Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.

4.

Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring (Yugiantoro, 2006 dan Brown, 2006). 8. Kriteria Diagnosis Gagal Jantung Kongestif Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor. Kriteria mayor terdiri dari beberapa tanda klinis, antara lain: a. Paroksismal nokturnal dispnea b. Distensi vena leher

25

c. Ronki paru d. Kardiomegali e. Edema paru akut f. Gallop S3 g. Peningkatan tekanan vena jugularis (>16 cmH2O) h. Refluks hepatojugular positif Kriteria minor terdiri dari beberapa gejala, antara lain: a. Edema ekstremitas b. Batuk malam hari c. Dispnea d’effort d. Hepatomegali e. Efusi pleura f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal g. Takikardia (lebih dari 120 kali per menit) Kriteria mayor atau minor, antara lain penurunan berat badan ≥4,5 kg selama 5 hari pemberian terapi. Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor(Tanpa Nama, 2008). 9. Penegakkan Diagnosis Gagal Jantung Kongestif a. Anamnesis lengkap mengenai riwayat kardiopulmonal

26

b. Pemeriksaan fisik: hasil temuan berupa tanda klinis yang ada di criteria Framingham c. Pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan darah lengkap, kimia klinik, elektrolit, urinalisis, hormon stimulasi tiroid, dan BUN) d. Rontgen Thoraks: kardiomegali, edema paru e. Elektrokardiografi: sesuai dengan hasil elektrokardiografi penyakit penyebab 10. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif a. Penatalaksanaan Nonfarmakologis Jika

tidak

terdapat

faktor

penyebab

yang

dapat

diobati,

penatalaksanaan medis adalah dengan mengubah gaya hidup dan pengobatan medis. Perubahan gaya hidup ditujukan untuk kesehatan penderita

dan

untuk

mengurangi

gejalanya,

memperlambat

progresifitas gagal jantung kongestif, dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Hal ini berdasarkan rekomendasi American Heart Association dan organisasi jantung lainnya (Tanpa Nama, 2008). 1) Konsumsi alkohol Konsumsi alkohol dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan kardiomiopati khususnya pada laki-laki dan usia 40 ke atas. Walaupun

jumlah

alkohol

yang

dapat

menyebabkan

kardiomiopati tidak dapat ditegaskan, namun konsumsi alkohol lebih dari 11 unit per hari lebih dari 5 tahun dapat menjadi faktor risiko terjadinya kardiomiopati. Semua penderita gagal jantung kongestif harus diberikan masukan untuk menghindari konsumsi alkohol (Tanpa Nama, 2008). 2)

Merokok Tidak ada penelitian prospektif yang menunjukkan adanya efek merokok terhadap gagal jantung kongestif. Namun, merokok dapat

27

memperburuk keadaan gagal jantung kongestif pada beberapa kasus. Dengan demikian, penderita dengan gagal jantung kongestif harus menghindari rokok (Tanpa Nama, 2008). 3)

Aktifitas fisik Pada salah satu penelitian, dibuktikan bahwa penderita gagal jantung kongestif yang melakukan aktifitas fisik memberikan outcome yang lebih baik daripada penderita gagal jantung kongestif yang hanya ditatalaksana seperti biasa. Penderita gagal jantung kongestif yang sudah stabil perlu dilakukan motivasi untuk dapat melakukan aktifitas fisik dengan intensitas yang rendah secara teratur (Tanpa Nama, 2008).

4)

Pengaturan diet a) Membatasi konsumsi garam dan cairan Pembatasan konsumsi garam pada penderita gagal jantung kongestif memiliki efek baik terhadap tekanan darah. Penderita gagal jantung kongestif harus membatasi garam yang dikonsumsi tidak boleh lebih dari 6 gram per hari (Tanpa Nama, 2008). b) Monitor berat badan per hari Belum ada percobaan klinis yang membuktikan adanya keterkaitan antara monitor berat badan per hari dan penatalaksanaan gagal jantung kongestif. Namun, monitor terhadap

berat

badan

ini

perlu

dilakukan

untuk

mengidentifikasi perolehan berat badan atau kehilangan berat badan per hari pada penderita gagal jantung kongestif (Tanpa Nama, 2008). b. Penatalaksanaan Farmakologis 1) Diuretik

28

Diuretik digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang biasanya

terjadi

pada

gagal

jantung

kongestif.

Diuretik

menyebabkan ginjal mengeluarkan kelebihan garam dan air dari aliran darah sehingga mengurangi jumlah volume darah dalam sirkulasi. Dengan volume darah yang rendah, jantung tidak akan bekerja keras. Dalam hal ini, jumlah sel darah merah dan sel darah putih tidak berubah (O’Donnell, 2006). Diuretik dimulai dengan dosis awal yang rendah, kemudian dosis perlahan-lahan ditingkatkan sampai output urine meningkat dan berat badan menurun, biasanya 0.5 hingga 1 kg per hari. Dosis pemeliharaan diuretik digunakan untuk mempertahankan diuresis dan penurunan berat badan. Penggunaan diuretik ini perlu dikombinasikan dengan pembatasan konsumsi natrium (O’Donnell, 2006 dan Katzung, 2008).

Diuretik yang biasanya digunakan pada gagal jantung meliputi furosemid, bumetanid, hidroklortiazid, spironolakton, torsemid, atau metolazon, atau kombinasi agen-agen tersebut. Spironolakton dan eplerenon tidak hanya merupakan diuretik ringan jika dibandingkan dengan diuretik kuat seperti furosemid, tetapi juga jika digunakan dalam dosis kecil dan dikombinasikan dengan ACE Inhibitor akan memperpanjang harapan hidup. Hal ini disebabkan karena kombinasi obat ini mampu mencegah progresifitas kekakuan dan pembesaran jantung (O’Donnell, 2006 dan Katzung, 2008). 2) Angiotensin Converting Enzym (ACE) Inhibitor ACE Inhibitordapat memperbaiki kondisi penderita gagal jantung kongestif, penyakit jantung koroner, dan penyakit vaskular aterosklerosis, maupun nefropati diabetikum. ACE Inhibitortidak hanya akan mempengaruhi sistem renin-angiotensin, tetapi juga akan meningkatkan aksi kinin dan produksi prostaglandin. Keuntungan penggunaan ACE Inhibitor ini berupa mengurangi

29

gejala, memperbaiki status klinis, dan menurunkan resiko kematian pada penderita gagal jantung kongestif ringan, sedang, maupun berat, dengan atau tanpa penyakit jantung koroner (O’Donnell, 2006 dan Katzung, 2008). 3) Inotropik Inotropik bersifat simultan, seperti dobutamin dan milrinon, yang dapat meningkatkan kemampuan pompa jantung. Hal ini digunakan sebagai pengobatan pada kasus dimana ventrikel kiri sangat lemah dan tidak berespon terhadap pengobatan standar gagal jantung kongestif. Salah satu contohnya adalah digoksin. Obat ini digunakan

untuk

memperbaiki

kemampuan

jantung

dalam

memompakan darah. Karena obat ini menyebabkan pompa paksa pada jantung, maka obat ini disebut sebagai inotropik positif. Namun demikian, digoksin merupakan inotropik yang sangat lemah dan hanya digunakan untuk terapi tambahan selain ACE Inhibitor dan beta blocker(O’Donnell, 2006 dan Katzung, 2008). 4)

Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB) Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB) bekerja dengan mencegah efek angiotensin II di jaringan. Obat-obat ARB, misalnya antara lain candesartan, irbesartan, olmesartan, losartan, valsartan, telmisartan, dan eprosartan. Obat-obatan ini biasanya digunakan pada penderita gagal jantung kongestif yang tidak dapat menggunakan ACE Inhibitor karena efek sampingnya. Keduanya efektif, namun ACE Inhibitor dapat digunakan lebih lama dengan jumlah yang lebih banyakdigunakan pada data percobaan klinis dan informasi pasien (O’Donnell, 2006 dan Katzung, 2008).

5) Beta Blocker Beta Blocker dapat menurunkan frekuensi denyut jantung, menurunkan tekanan darah, dan memiliki efek langsung terhadap otot jantung sehingga menurunkan beban kerja jantung. Reseptor beta terdapat di otot jantung dan di dalam dinding arteri. Sistem

30

syaraf simpatis memproduksi zat kimia yang disebut sebagai norepinefrin yang bersifat toksik terhadap otot jantung jika digunakan dalam waktu lama dan dengan dosis yang tinggi (O’Donnell, 2006 dan Katzung, 2008). 6) Hidralazin Hidralazin merupakan vasodilator yang dapat digunakan pada penderita gagal jantung kongestif namun tidak memiliki efek yang sedikit terhadap tonus vena dan tekanan pengisian jantung. Namun efek pemberian hidralazin tunggal tanpa kombinasi dengan obat

lain terhadap gagal

jantung kongestif belum dapat dibuktikan secara klinis.Pemberian hidralazin dan isosorbid dinitrat dapat menurunkan angka kematian penderita gagal jantung kongestif (O’Donnell, 2006 dan Katzung,

2008). 11. Prognosis Gagal Jantung Kongestif Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20% dan pada pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis. Angka ini dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca diagnosis. Mortalitas pasien gagal jantung dengan NYHA kelas IV, ACC/AHA tingkat D sebasar lebih dari 50% pada tahun pertama (Dumitu, 2011). 12.

31

Clinical Pathway Umur

Elastisitas Menurun Ateroklerosis

Penurunan cairan ekstraselular

Gaya Hidup

Jenis Kelamin

Penurunan tekanann perfusi ginjal

obesitas

Penurunan NA+tubuh

Peregangan afferent arteri glomerulus Stimulus juxtaglomerulus Renin Angiotensinogen

Angiotensin I Angitensin II

Hipertensi

Hipertropi ventrikel kiri (LVH)

Beban tekanan berlebihan

Disfungsi Miokard (AMI) Miokarditis

Beban sistole meningkat

Kontraktilitas menurun

Kontraktilitas menurun

Beban sistolik berlebihan

Pembuluh darah

Peningkatan kebutuhan

Beban volume berlebihan

Preload meningkat

Hambatan pengosongan ventrikel COP menurun

Beban jantung meningkat 32

Congestive Heart Failure (CHF)

Gagal jantung kanan

Gagal pompa Ventrikel kiri

Gagal pompa ventrikel kanan

Sinyal mencapai Sistem Saraf Pusat

Tekanan diastol meningkat

Forward failure

Suplai Suplai O2darah otak ke Renal flow jaringan menurunmenurun menurun Metabolisme anaerob Penimbunan As. Laktat & ATP menurun

sinkop

Penurunan perfusi jaringan

RAA meningkat

Bendungan sistemik

Hepar

Tek. Kapiler paru meningkat

Splenomegali

Hepatomegal i

Retensi Na + H2O Ronkhi basah Penumpukan sekret Gangguan Pertukaran Gas

LVED naik

Lien

ADH meningkat

Kelebihan volume cairan vaskuler

Bendungan atrium kanan

Tek. Vena pulmonalis meningkat

Edema paru Fatigue

Backward failure

Beban ventrikel kanan meningkat Hipertrofi ventrikel kanan Peneyempitan lumen

Mendesak diafragma Nyeri akut

Sesak Nafas

Pola nafas tidak efektif

33

1. Asuhan Keperawatan 2. Pengkajian Umum a. Identitas klien 3.

Nama: mengetahui identitas klien

4.

Umur dan tanggal lahir: dapat terjadi pada semua usia meningkat

pada usia lanjut dan memiliki penyakit degeneratif 5.

Jenis kelamin: bisa terjadi pada laki-laki dan perempuan

6.

Suku bangsa: dapat terjadi pada semua suku bangsa

7.

Pekerjaan: dapat terjadi pada semua pekerjaan.

8.

Pendidikan:

pendidikan

menentukan

pengetahuan

dalam

memahami proses penyakit 9.

Status menikah: dukungan dari istri/suami dapat mempercepat

proses penyembuhan dari pada klien yang hidup sendiri 10.

Alamat: mengetahui identitas klien

11.

Tanggal MRS: mengetahui identitas klien

12.

Diagnosa medis: Hypertension Heart Failure (HHF)

b. Identitas penaggung jawab meliputi nama, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, alamat. c. Alasan MRS dan Keluhan Utama: biasanya klien masuk rumah sakit dengan keluhan sesak nafas.

d. Riwayat penyakit sekarang: Informasi yang dapat diperoleh meliputi informasi mengenai keluhan batuk biasanya timbul mendadak dan tidak berkurang setelah meminum obat batuk yang biasanya tersedia di pasaran. Pada awalnya keluhan batuk yang tidak produktif, tapi selanjutnya akan berkembang menjadi batuk produktif dengan mucus purulen kekuningkuningan, kehijau-hijauan, dan seringkali berbau busuk. e. Riwayat penyakit dahulu: penyakit kronik (misalnya ginjal, dan paru), diabetes

mellitus,

imunosupresi

(misalnya

obat-obatan,

HIV),

ketergantungan alkohol, aspirasi (misalnya epilepsi).

34

f. Riwayat penyakit keluarga: tanyakan pada pasien apakah keluarga pasien ada yang mengalami hal yang sama dengan pasien atau apakah keluarga ada yang mengalami penyakit degeneratif. g. Pola pemeliharaan kesehatan 13.

Merupakan pola kesehatan yang sering dilakukan misalnya :

1. Kebiasaan minum alkohol 2. Kebiasaan merokok 3. Menggunakan obat-obatan 4. Aktifitas atau olahraga 5. Stress 14. 15.

Pengkajian Fisik (B1-B6) 16.

Setelah melaukan anamnesa yang mengarah pada keluhan klien,

pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik dilakukan secara persistem (B1-B6) dengan focus pada pemeriksaan B3 (brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien. Pemeriksaan fisik dimulai dengan memeriksa TTV. Pada klien gagal jantung biasanya didapatkan sesak nafas, kelemahan, peningkatan suhu tubuh lebih dari normal yaitu 38-48 oC.

Keadaan ini

biasanya dihubungkan dengan proses inflamasi dan iritasi alveoli yang sudah menggangu pusat pengatur suhu tubuh (Muttaqin, 2008). 17.

B1 Breathing

18.

Inspeksi apakah terdapat batuk, produksi sputum, sesak nafas,

penggunaan otot bantu nafas, dan peningkatan frekuensi pernafasan yang sering

didapatkan

pada

pasien

gagal

jantung.

Palpasi

adanya

ketidaksimetrisan pernapasan pada klien. Perkusi seluruh dada dan lapang paru untuk menentukan letak gangguan di paru sebelah mana. Auskultasi bunyi napas tambahan yaitu stridor maupun ronkhi pada pasien gagal jantung. 19.

B2 Blood

35

20.

Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokonstriksi, kualitas

darah menurun. Berhubungan dengan adanya agen asing yang masuk di dalam tubuh. 21.

B3 Brain

22.

Pada klien dengan gagal jantung pada fase akut dapat terjadi

penurunan GCS, refleks menurun atau normal, letargi. Terjadi karena virus atau bakteri di dalam paru besirkulasi mengikuti aliran darah menuju sistem saraf pusat. 23.

B4 Bladder

24.

Pada gagal jantung produksi menurun oliguri maupun anuria.

Observasi adanya penurunan urin sebagai tanda terjadinya penurunan tekanan darah atau syok hipovolemik. 25.

B5 Bowel

26.

Gagal jantung kadang tidak mempengaruhi sistem pencernaan,

feses normal atau dapat terjadi mual dan muntah akibat terapi pengobatan dan anoreksia. 27.

B6 Bone

28.

Akibat gangguan pada ventilasi paru maka suplai O 2ke jaringan

juga menurun mengakibatkan penurunan tonus otot dan nyeri otot. Kulit nampak pucat, sianosis, banyak keingat, suhu kulit meningkat serta kemerahan. 29.

Aktivitas/istirahat

30.

Gejala

: keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnu pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga. 31.

Tanda

: gelisah, perubahan status mental, misalnya letargi, tanda

vital berubah pada saat aktivitas 32.

Sirkulasi

33.

Gejala : riwayat hipertensi, IM (Infark Miokard) baru/akut,

episode GJK (Gagal Jantung Kongestif) sebelumya, penyskit jsntung, bedah

36

jantung, endokarditis, SLE (Sistemik Lupus Eritematosus), anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. 34.

Tanda

: Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan) ;

normal (gagal jantung kongestif ringan atau kronis) ; atau tinggi (kelebihan beban cairan/ peningkatan tahanan vakuler sistemik). Tekanan nadi, mungkin sempit menunjukan penurnan volume sekuncup, frekuensi jantung : disritmia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel premature / takikardia, blok jantung. Nadi apical : titik denyut jantung maksimal mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior kekiri. Bunyi jantung S3(gallop) adalah diagnostik ; S4 dapat terjadi ; S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi. Nadi : nadi perifer berkurang, kekuatan dalam denyutan dapat terjadi : nadi sentral mungkin kuat misalnya : nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat . warna kulit ; pucat, kebiruan, abu-abu, sianotik. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar ; pembesaran dapat teraba, reflex hepatojugularis. Bunyi napas ; krekels, ronkhi. Edema mungkin dependen, umum atau pitting, khusunya pada ekstremitas ; DVJ (Distensi Vena Jugularis) 35.

Integritas ego

36.

Gejala

: ansietas, kuatir dan takut. Stress yang berhubungan

dengan penyakit atu keprihatinan financial (pekerjaan atau biaya perawatan medis) 37.

Tanda

: berbagai manifestasi perilaku, misalnya ansietas, marah,

ketakutan, mudah tersinggung. 38.

Eliminasi

39.

Gejala

: penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih

malam hari (Nokturia), diare/konstipasi. 40.

Makanan dan cairan

41.

Gejala

berat

badan

: kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan

signifikan,

pembengkakan

pada

ekstremitas

bawah,

37

pakaina/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/ makan yang telah dip roses lemak, gula dan kafein. Penggunan diur etik. 42.

Tanda

: penambahan berat badan cepat, distensi abdomen

(asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting) 43.

Hygiene

44.

Gejala

: keletihan/kelemahan, kelelahan selama kativitas

perawatan diri. 45.

Tanda

: penampilan menandakan kelainan perawatan personal

46.

Neorosensori

47.

Gejal

: kelemahan, pening, episode pingsan

48.

Tanda

: letargi, kusut piker, disorientasi, perubahan perilaku,

mudah tersinggung. 49.

Nyeri/kenyamanan

50.

Gejala

: nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen

kanan atas (AkaA), sakit pada otot 51.

Tanda

: tidak tenang, gelisah, focus menyempit (menarik diri),

perilaku melindungi diri. 52.

Pernapasan

53.

Gejala

: dispnu saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal, batuk dengan / tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit paru kronis, pengguanaan bantuan pernapasan, misalnya oksigen atau medikasi. 54.

Tanda

penggunaan

: pernapasan : takipnu, napas dangkal pernapasan labored;

otot

aksesori

pernapasan,

nasal

faring.

Batuk

:

kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa pembentukan sputum. Sputum: mungkin bersemuh darah, merah mudah/berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas : mungkin tidak terdengar dengan krekels basilar dan mengi. Fungsi mental : mungkin menurun, letargi, kegelisahan, warna kulit: pucat atau sianosis. 55.

Keamanan

38

56.

Gejala

: perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan /

tonus otot. 57.

Interaksi sosial

58.

Gejala

: penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang

biasa dilakukan. 59.

Pembelajaran dan pengajaran

60.

Gejala

: menggunakan atau lupa menggunakan obat-obat jantung

61.

Tanda

: bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

62. 63. 64.

Diagnosis Keperawatan

1. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 2. Nyeri akut berhubungan dengan bendungan sistemik 3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan difusi O2akibat edema paru 4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hepatomegali, splenomegali 5. Kelebihan volume cairan vaskulerberhubungan dengan retensi Na dan H2O 6. Fatigue berhubungan dengan metabolisme anaerob 65.

39

66. Rencana tindakan keperawatan 67. No. 72. 1.

68.

Diagnosa

69.

73. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan berhubungan dengan penurunan saturasi O2 (NANDA: 237)

-

75. Klien sesak nafas 76. DO: Nadi lemah Perubahann karakteristik (misal:

warna,

elastisitas, kelembapan rambut, kuku, sensasi, -

Circulation Status Fluid Management Vital Signs

80. Circulation Status

b. Tekanan darah diastolik dbn c. Kekuatan nadi dbn d. Rata-rata tekanan darah dbn e. Nadi dbn f.

Intervensi

79. NIC:

a. Tekanan darah sistolik dbn kulit

70.

77. NOC:

78. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam pasien menunjukkan keefektifan jalan nafas dibuktikan dengan kriteria hasil :

74. DS:

-

Tujuan & Kriteria Hasil

Tekanan vena sentral dbn

71.

1. Kaji secara komprehensif sirkukasi 1 perifer (nadi perifer, edema, kapillary refill,

warna

dan

temperatur

ekstremitas)

Rasional

84. 85. 86. Mengetahui tanda-tanda

2

gangguan perifer Mengetahui tanda-tanda

3

gangguan perifer Agar luka ditangani darin infeksi

2. Evaluasi nadi perifer dan edema

karena beresiko mengalami delay

3. Inpseksi kulit adanya luka

healing Mengetahui tingkat nyeri klien Meningkatkan venous return Meminimalkan dekubitus Mengontrol volume yang masuk

4 4. Kaji tingkat nyeri 5 5. Elevasi anggota badan 20 derajat atau 6 lebih tinggi dari jantung untuk 7 meningkatkan venous return 6. Ubah posisi klien minimal setiap 2

8

jam sekali 9 temperatur) g. Tidak ada bunyi hipo jantung CRT > 3 detik 7. Monitor status cairan masuk dan Penurunan tekanan abnormal 10 keluar darah pada ekstremitas h. Tidak ada angina 8. Gunakan therapeutic bed Edema 11 i. AGD dbn Nyeri ekstremitas 9. Dorong latihan ROM selama bedrest Parastesia

ke dalam jantung dan paru Memudahkan mengatur posisi klien Meminimalkan kelemahan ekstremitas pasca bedrest Meminimalkan kelemahan ekstremitas pasca bedrest mencegah peningkatan viskositas darah

40

-

Keterlambatan

j.

penyembuhan luka

Kesimbangan intake dan output 10. Dorong 24 jam

k. Perfusi jaringan perifer l.

11.

Kekuatan pulsasi perifer

m. Tidak ada pelebaran vena n. Tidak

ada

distensi

vena 12.

o. Tidak ada edema perifer

13.

jugularis p. Tidak ada asites 82.

q. Pengisian kapiler r.

sesuai 12 mencegah koagulasi darah 13 memantau keadaan darah kemampuan 87. Jaga keadekuatan hidrasi untuk 88. 89. mencegah peningkatan viskositas 90. darah 91. 1 menghitung balance cairan Kolaborasi pemberian antiplatelet 2 mengetahui kebutuhan cairan atau antikoagulan 3 mengetahui status klien 4 mengontol nutrisi Monitor laboratorium Hb, Hematokrit 92. 81. 93. Fluid Management

s. Kekuatan fungsi otot

2. Monitor status hidrasi

t.

3. Monitor tanda-tanda vital

Kekuatan kulit

4. Monitor status nutrisi 83.

v. Tidak ada nyeri ekstremitas 95. Gangguan

3

Pertukaran

99. NOC: Gas

a.

difusi O2 96.

(NANDA: 204)

101. 1. Posisikan

Respiratory Status : Gas exchange (NOC:

berhubungan dengan penurunan

latihan

1. Catat intake dan output cairan

Warna kulit normal

u. Suhu kulit hangat 94.

pasien

433b) b.

Electrolyte

&

Acid/Base Balance(NOC: 209210b)

NIC :

102. pasien

untuk 1.

memaksimalkan ventilasi ventilasi 2. Pasang mayo bila perlu 103. 3. Lakukan fisioterapi dada jika perlu 2. 4. Keluarkan sekret dengan batuk atau 3.

Memaksimalkan

Membuka jalan nafas Membantu

suction mengeluarkan sekret 5. Auskultasi suara nafas, catat adanya 4. Membantu

41

1. DS: a. sakit kepala ketika bangun b. Dyspnoe c. Gangguan penglihatan 2. DO: a. Penurunan CO2 b. Takikardi c. Hiperkapnia d. Keletihan e. Iritabilitas f. Hypoxia g. kebingungan h. sianosis i. warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) j. Hipoksemia k. hiperkarbia l. AGD abnormal m. pH arteri abnormal 3. frekuensi dan kedalaman nafas abnormal 97.

98.

c. d.

Respiratory Status: ventilation(NOC: 434b) Vital Sign

suara tambahan 6. Berikan bronkodilator ; 7. Barikan pelembab udara 8. Atur intake untuk

mengeluarkan sekret 104. 5. Mnengetahui cairan

keadaan paru-paru mengoptimalkan keseimbangan. 105. dilakukan 9. Monitor respirasi dan status O2 6. Membuka jalan nafas keperawatan 10. Catat pergerakan dada,amati melebarkan bronkus 1 x 24 kesimetrisan, penggunaan otot 7. Melembapkan

Status(NOC: 550b) 100. Setelah tindakan selama

jamGangguan pasien -

-

teratasi

dengan

kriteria hasi: Mendemonstrasikan peningkatan

-

pertukaran

ventilasi

dan

tambahan,

retraksi

otot

saluran napas 8. mengoptimalkan

supraclavicular dan intercostal 11. Monitor suara nafas, seperti dengkur keseimbangan 12. Monitor pola nafas : bradipena, 9. memantau respirasi takipenia, kussmaul, hiperventilasi, 10.

dan status O2 melihat respon non

cheyne stokes, biot oksigenasi yang adekuat 13. Auskultasi suara nafas, catat area verbal Memelihara kebersihan paru penurunan / tidak adanya ventilasi dan 106. paru dan bebas dari tanda tanda 107. suara tambahan distress pernafasan 14. Monitor TTV, AGD, elektrolit dan 11. memantau adanya Mendemonstrasikan batuk ststus mental obstruksi jalan nafas jatuhnya efektif dan suara nafas yang 15. Observasi sianosis khususnya napas bersih, tidak ada sianosis dan membran mukosa 12. mengetahui frekuensi dyspneu (mampu mengeluarkan 16. Jelaskan pada pasien dan keluarga nafas sputum, mampu bernafas tentang persiapan tindakan dan tujuan 108. dengan mudah, tidak ada penggunaan alat tambahan (O2, 109.

42

-

pursed lips) Suction, Inhalasi) 13. Tanda tanda vital dalam rentang 17. Auskultasi bunyi jantung, jumlah, normal AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas normal

irama dan denyut jantung

mengetahui suara nafas 110. 111.

14.

mengetahui keadaan fisiologis paru-paru tanda-tanda

15.

adanya perubahan tanda-tanda

16.

kekurangan O2 jaringan mengurangi

kecemasan pada keluarga 112. 17. mengetahui keadaan 113.

114.

2.

Nyeri

akut berhubungan

-

dengan bendungan sistemik -

115. DS: Laporan secara verbal 116. DO:

jantung NOC : 120. NIC: 123. Pain Level, 121. Pain Management 124. pain control, 1. Lakukan pengkajian nyeri secara 1. Mengetahui gambaran klinis comfort level komprehensif termasuk lokasi, nyeri yang dirasakan 118. Setelah dilakukan 125. karakteristik, durasi, frekuensi, tinfakan keperawatan 126. kualitas dan faktor presipitasi 2. Memvalidasi ketidaknyamanan selama 2 x 24 jamPasien 2. Observasi reaksi nonverbal dari klien melalui subjektif dan tidak mengalami nyeri, ketidaknyamanan objektif dengan kriteria hasil: 122. 3. Dukungan untuk kesembuhan Mampu 3. Bantu pasien dan keluarga untuk klien 117.

a.

43

-

Posisi untuk menahan

mengontrol

nyeri Tingkah laku berhati-hati Gangguan tidur (mata

penyebab

-

sayu, tampak capek, sulit

-

sendiri Fokus menyempit (penurunan persepsi

-

dan/atau aktivitas, -

aktivitas berulang-ulang) Respon autonom (seperti

tehnik

nonfarmakologi

untuk

nyeri,

mencari

Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan

c.

menggunakan manajemen nyeri Mampu mengenali

nyeri

(skala,

intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) d.

Menyatakan rasa

nyaman setelah nyeri berkurang e. Tanda vital

contoh : jalan-jalan, menemui orang lain

mampu

bantuan)

berpikir, penurunan dan lingkungan) Tingkah laku distraksi,

(tahu

menggunakan

b.

waktu, kerusakan proses interaksi dengan orang

nyeri,

mengurangi

atau gerakan kacau, menyeringai) Terfokus pada diri

nyeri

f.

mencari dan menemukan dukungan 4. Memberikan kenyamanan klien 4. Kontrol lingkungan yang dapat agar tidak fokus pada nyeri mempengaruhi nyeri seperti suhu 127. 5. Menghindari timbulnya nyeri ruangan, pencahayaan dan kebisingan 6. Untuk menentukan intervensi 5. Kurangi faktor presipitasi nyeri 7. Memberikan kenyamanan klien 6. Kaji tipe dan sumber nyeri 7. Ajarkan tentang teknik non agar tidak fokus pada nyeri 128. farmakologi: napas dada, relaksasi, 8. Bantuan farmakologis dasar distraksi, kompres hangat/ dingin 129. 8. Berikan analgetik untuk mengurangi 9. Mengurangi timbulnya nyeri 10. Meningkatkan koping diri klien nyeri: ……... 9. Tingkatkan istirahat 10. Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur

dalam rentang normal Tidak mengalami gangguan tidur 119.

diaphoresis, perubahan tekanan darah,

44

perubahan nafas, nadi -

dan dilatasi pupil) Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang

-

dari lemah ke kaku) Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas

-

130. 6.

panjang/berkeluh kesah) Perubahan dalam nafsu makan dan minum 131. Fatigue berhubungan dengan metabolisme anaerob 132. DS: Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.

134. -

NOC : Self Care : ADLs Konservasi

eneergi 135. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 8 x 24 jam bertoleransi terhadap aktivitas dengan 136. Kriteria Hasil : a. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa

138.

NIC :

1. Observasi adanya pembatasan klien

139. 1.

dalam melakukan aktivitas 2. Kaji adanya faktor yang

Mengurangi pengeluaran energi yang tidak perlu

menyebabkan kelelahan 3. Monitor nutrisi dan sumber energi

2.

yang adekuat 4. Monitor pasien akan adanya

3.

penyebab kelelahan Meningkatkan energi

4.

dengan cara meningkatkan nutrisi Monitor respon

kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan

Mengurangi

kardivaskuler terhadap aktivitas

45

-

Adanya dyspneu

disertai peningkatan tekanan

atau ketidaknyamanan saat beraktivitas. 133. DO : Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap -

aktifitas Perubahan ECG : aritmia, iskemia

b.

darah, nadi dan RR Mampu melakukan aktivitas sehari hari

(ADLs) secara mandiri c. Keseimbangan aktivitas dan istirahat 137.

5. Monitor respon kardivaskuler

(takikardi, disritmia, sesak nafas,

terhadap aktivitas (takikardi,

diaporesis, pucat, perubahan

disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik) 6. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

5.

hemodinamik) Monitor pola tidur

6.

dan lamanya tidur/istirahat pasien Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi

7. Kolaborasikan dengan Tenaga

Medik dalam merencanakan

Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang

7.

tepat. 8. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan 9. Bantu untuk memilih aktivitas

mengidentifikasi aktivitas yang 8.

dengan kemampuan fisik,

kemampuan fisik, psikologi dan 9.

psikologi dan sosial Bantu untuk mengidentifikasi dan

mendapatkan sumber yang

mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk aktivitas yang

diperlukan untuk aktivitas yang

diinginkan 11. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda,

mampu dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai

konsisten yang sesuai dengan sosial 10. Bantu untuk mengidentifikasi dan

progran terapi yang tepat. Bantu klien untuk

diinginkan 10.

Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas

46

krek 12. Bantu untuk mengidentifikasi

seperti kursi roda, krek 11. untuk

aktivitas yang disukai 13. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang 14. Bantu pasien/keluarga untuk

mengidentifikasi aktivitas yang disukai 12.

membuat jadwal latihan diwaktu

mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas 15. Sediakan penguatan positif bagi

luang 13.

Bantu pasien/keluarga untuk

yang aktif beraktivitas 16. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan 17. Monitor respon fisik, emosi, sosial

Bantu klien untuk

mengidentifikasi kekurangan 14.

dalam beraktivitas Sediakan penguatan positif bagi yang aktif

dan spiritual

beraktivitas 15.

Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri

dan penguatan 16. Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual 140.

47

141. a.

Discharge Planning(NIC: 150) Kaji kemampuan klien untuk meninggalkan RS

b.

Kolaborasikan

dengan

terapis, dokter, ahli gizi, atau petugas kesehatan lain tentang kebelanjutan perawatan klien di rumah c.

Identifikasi bahwa pelayanan kesehatan tingkat pertama (puskesmas atau petugas kesehatan di rumah klien) mengetahui keadaan klien

d.

Identifikasi

pendidikan

kesehatan apa yang dibutuhkan oleh klien yaitu hindari penyebab kambuhnya pneumonia, cara penularan, dan pencegahan kekambuhan, melakukan gaya hidup sehat. e.

Komunikasikan dengan klien tentang perencanaan pulang

f.

Dokumentasikan perencanaan pulang

g.

Anjurkan

klien

untuk

melakukan pengontrolan kesehatan secara rutin 142.

145. 146. 147. 148. 149. 150. 151.

143. DAFTAR PUSTAKA 144. AHA. 2004.Heart Disease And Stroke Statistics 2004 Update. Dallas: American Heart Association. Baughman, D.C. 2000. Keperawatan Medikal Bedah: Buku Saku untuk Brunner dan Suddarth. Jakarta: EGC. Berk BC., et al. 2007.ECM Remodelling in Hypertensive Heart Disease. [serial online] http://www.jci.org/articles/view/31044[14 November 2015]. Brown CT. 2006. Penyakit Aterosklerotik Koroner. In: Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Volume 1. Edisi VI.Jakarta: EGC. Bulecked, G.M, et al. 2013. Nursing Intervention Classification (NIC). United Sates of America: Elsevier. Chobanian AV. 2003. The Seventh Report of The t National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA.

152.

48

153. 154. 155.

Dumitru I. 2011. Heart Failure. http://emedicine.medscape.com/article/163062overview#aw2aab6b2b5aa[14 November 2015].

[serial

online]

Figueroa, M.S. 2006. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, herapy, and Implications for Respiratory Care. San Antonio: University of Texas Health Science.

156. 157.

Katzung BG. 2008. Farmakologi Dasar dan Klinik.Edisi VI.

Jakarta: EGC. 158. 159.

NANDA. 2014. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 20152017. Jakarta: EGC. 160. Moorhead, S., et al. 2013. Nursing Outcome Classification (NOC). United Sates of America: Elsevier. 161. 162. Muttaqin, A. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika. 163. 164. O’Donnell MM. 2006. Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi . In : Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Volume 1. Edisi VI.Jakarta: EGC. 165. 166. Pearce, E.C. 2013. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT. Gramedia. Jakarta: Erlangga. 167. 168. Sloane, E. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC. 169. 170. Tan HT. 2002. Obat – Obat Penting: Khasiat, Penggunaan, dan Efek – Efek Sampingnya. Edisi V. Jakarta: Elex Media Komputindo. 171. 172. Yogiantoro M. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I: Hipertensi Esensial. Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI. 173. 174.

49