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Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(S1):1---24

Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo www.elsevier.es/acci

REVISIÓN

Insuficiencia respiratoria aguda Carmelo Due˜ nas Castell a,b,c,d,∗ , José Mejía Bermúdez d , Carlos Coronel d y Guillermo Ortiz Ruiz e,f a

Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia Unidad de Cuidado Intensivo, Gestión Salud, Cartagena, Colombia c Linde Healthcare, Cartagena, Colombia d Departamento de Medicina Interna, Universidad Metropolitana, Barranquilla, Colombia e Departamento de Medicina Interna, Universidad del Bosque, Bogotá, Colombia f Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital Santa Clara, Bogotá, Colombia b

Recibido el 2 de febrero de 2016; aceptado el 4 de abril de 2016 Disponible en Internet el 11 de junio de 2016

PALABRAS CLAVE Falla respiratoria aguda; Hipoxemia; Ventilación mecánica

∗

Resumen La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define como un aporte insuficiente de oxígeno o la eliminación inadecuada de dióxido de carbono a nivel tisular. A nivel pulmonar esto representa la incapacidad del sistema respiratorio para hacer frente a las necesidades metabólicas del organismo y eliminar CO2 . La insuficiencia respiratoria aguda puede ser secundaria a una insuficiencia de oxigenación (insuficiencia respiratoria hipoxémica), a un fracaso en la eliminación de dióxido de carbono (insuficiencia respiratoria hipercápnica), o a ambos problemas simultáneamente. La disnea aguda es un síntoma subjetivo de la falta de aire, dificultad para respirar o una sensación de que no se está respirando normalmente. Aunque son conceptos íntimamente relacionados, no son exactamente lo mismo; por ejemplo, podemos presentar IRA sin disnea como en la hipoventilación por opiáceos o disnea sin IRA como en los ataques de pánico. Sin embargo, ya que están estrechamente relacionados proponemos sus enfoques en conjunto. El tratamiento de estos pacientes dependerá de la causa subyacente, pero el objetivo del tratamiento debe ser la mejora de la oxigenación o ventilación para resolver la hipoxemia e hipercapnia debido a que es una enfermedad que implica una alta morbimortalidad potencial. © 2016 Asociaci´ on Colombiana de Medicina Cr´ıtica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa˜ na, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS

Acute respiratory failure

Acute respiratory failure; Hypoxaemia; Mechanical ventilation

Abstract Acute respiratory failure (ARF) is defined as an inadequate oxygen delivery and carbon dioxide elimination at tissue level. At pulmonary level this represents the inability of the respiratory system to cope with the metabolic needs of the organism, oxygenate venous blood and remove CO2 . Acute respiratory failure can be secondary to either a failure of oxygenation

Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (C. Due˜ nas Castell).

http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.05.001 0122-7262/© 2016 Asociaci´ on Colombiana de Medicina Cr´ıtica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa˜ na, S.L.U. Todos los derechos reservados.

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2

C. Due˜ nas Castell et al. (hypoxic respiratory failure), a failure of elimination of carbon dioxide (hypercarbic respiratory [ventilatory] failure), or both problems simultaneously. Acute dyspnea is a subjective symptom of lack air, shortness of breath or a feeling that not breathing normally. Although they are concepts intimately related, they are not exactly the same; for example, we can present ARF without dyspnea and hypoventilation by opiates or dyspnea without ARF and panic attacks. However, as they are closely related We propose its approach together. Management of these patients will depend on the underlying cause, but the objective of treatment must be to improve oxygenation and/or ventilation to resolve hypoxaemia and hypercapnia because it is a disease involving high morbidity and mortality potential. © 2016 Asociaci´ on Colombiana de Medicina Cr´ıtica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier Espa˜ na, S.L.U. All rights reserved.

Definición de disnea Para definir conceptualmente la disnea, se acepta como universal la definición recogida por la American Thoracic Society que la describe como aquella experiencia subjetiva de malestar respiratorio que conlleva sensaciones cualitativamente distintas y variables en intensidad1 . La disnea es a menudo mal definida por los pacientes, que pueden describir la sensación como falta de aire, opresión en el pecho o dificultad para respirar. La disnea resulta de una variedad de condiciones, que van desde lo urgente hasta amenaza para la vida. Ni la gravedad clínica ni la percepción del paciente se correlacionan bien con la gravedad de la enfermedad subyacente2 . Los siguientes términos pueden ser utilizados en la evaluación de la disnea del paciente3 : • Taquipnea: La frecuencia respiratoria mayor de lo normal. Tasas normales van desde los 44 ciclos/min en un recién nacidohasta los 14-18 ciclos/min en adultos. • Hiperpnea: Mayor que la ventilación/minuto normal para satisfacer las necesidades metabólicas. • Hiperventilación: Una ventilación/minuto (determinada por la frecuencia respiratoria [FR] y el volumen corriente) que excede la demanda metabólica. Los gases en la sangre arterial muestran característicamente una presión parcial de oxígeno normal (PaO2 ) con una alcalosis respiratoria no compensada (baja presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2 ) y pH elevado. • Disnea de esfuerzo: La disnea provocada por el esfuerzo físico. A menudo se cuantifica en términos simples, tales como el número de escaleras o número de bloques que un paciente puede caminar antes de la aparición de la disnea. • Ortopnea: Disnea en una posición reclinada. Por lo general, se mide en número de almohadas que el paciente utiliza para dormir en la cama (por ejemplo, 2 almohadas). • Disnea paroxística nocturna: Aparición súbita de disnea que ocurre mientras está recostado en la noche, por lo general, relacionada con la presencia de insuficiencia cardíaca congestiva. Para cuantificar la disnea, algunas escalas hacen uso de la capacidad que tiene el individuo para realizar alguna

Tabla 1

Escala de disnea de la New York Heart Association

Clase I Ninguna limitación de la actividad habitual. Ausencia de síntomas Clase II Ligera limitación de la actividad por disnea (grandes esfuerzos) Clase III Marcada limitación de la actividad habitual por disnea de moderados esfuerzos Clase IV Incapacidad para cualquier actividad por disnea de mínimo esfuerzo o en reposo Fuente: Hurst et al.117 .

actividad. Se acepta habitualmente la de la New York Heart Association, aunque originariamente se limitaba a disnea cardíaca (tabla 1)4 . Se debe tener en cuenta las distintas formas de presentación (tabla 2). El médico deberá discernir cuál de las anteriores descripciones corresponden a una disnea real. La disnea puede ser aguda o crónica, según el tiempo de evolución (tabla 3). En la práctica de urgencias, tanto la disnea aguda como la agudización de la disnea crónica son las formas de presentación más frecuentes5 . El diagnóstico diferencial incluye muchos trastornos que se pueden dividir con base en potenciales causas como obstructivas, parenquimatosas, cardíacas etc. Una historia cuidadosa puede comenzar a reducir esta gran diferencia.

Tabla 2 • • • • • • •

Disnea Disnea Disnea Disnea Disnea Disnea Disnea

Disnea: formas de presentación continua accesional (paroxística) de reposo de esfuerzo en decúbito u ortopnea producida en decúbito lateral o trepopnea producida en posición vertical o platipnea

Fuente: Quitian et al.5 .

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Insuficiencia respiratoria aguda Tabla 3

3

Causas de disnea aguda y crónica Disnea aguda

Origen pulmonar-pleural

Origen cardíaco

Origen vía aérea superior

Otras

• • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Disnea crónica

Asma-broncoespasmo Agudización de la EPOC Infección pulmonar Neumonías Neumotórax Derrame pleural Traumatismos Insuficiencia cardíaca EAP Angor-IAM Arritmias Taponamiento cardíaco TEP Cuerpo extra˜ no Angioedema Estenosis traqueal Ansiedad Acidosis metabólica Intoxicación por CO Anemia

• • • • • •

EPOC Asma Cor pulmonale Enfermedades intersticiales Neoplasias Hipertensión pulmonar

• • • •

Insuficiencia cardíaca Miocardiopatías Valvulopatías Arritmias

• • • • • • • • •

Laringuectomía Infecciones Neoplasias Obesidad Anemia Reflujo gastroesofágico Enfermedades neuromusculares Toracoascitis Parálisis frénica

CO: monóxido de carbono; EAP: edema agudo de pulmón; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IAM: infarto agudo de miocardio; TEP: tromboembolia pulmonar. Fuente: González et al.118 .

Schwartzstein y Lewis6 utilizan la analogía de una máquina para identificar las diferentes causas de disnea basadas en los datos fisiopatológicos. Las disfunciones del sistema respiratorio pueden ser causadas por controladores defectuosos, bombas de ventilación, o intercambiadores

Tabla 4

gaseosos (tabla 4). Esta tabla hace que sea más fácil de entender las causas de la falta de aire en relación con causas respiratorias. La enfermedad cardiovascular se manifiesta como disnea, que causa interrupciones del sistema que bombea la sangre

Un enfoque sistémico de la disnea mediante la evaluación de los componentes del proceso respiratorio

Parte

Descripción

Manifestaciones

Ejemplos

Controlador

El mal funcionamiento se presenta como una anormal respiración en frecuencia o profundidad. A menudo, relacionada con un anormal al cerebro de otras partes del sistema Compuesto por los músculos, los nervios que envían se˜ nales al controlador, la pared torácica y la pleura que crean la presión torácica negativa, vías respiratorias y los alvéolos que permiten el flujo desde la atmósfera y el intercambio gaseoso El oxígeno y el dióxido de carbono se cruzan en los capilares pulmonares y los alvéolos. Destrucción de la membrana o la interrupción de la interfaz entre el gas y los capilares por fluidos o células inflamatorias limitan el intercambio de gases

Falta de aire, la necesidad de respirar

anormal del cerebro desde otros sistemas. La acidosis metabólica, la ansiedad

El aumento del trabajo respiratorio, volúmenes corrientes bajos

Problemas neuromusculares (por ejemplo, síndrome de Guillain-Barré), disminución de la compliance de la pared torácica, neumotórax, neumonía, broncoespasmo (EPOC, asma) El enfisema, neumonía, edema pulmonar, derrame pleural, hemotórax

Bomba ventilatoria

Intercambiador gaseoso

Fuente: Adaptado de Schwartzstein y Lewis6 .

El aumento de la unidad respiratoria, hipoxemia, hipercapnia crónica

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4 oxigenada a los tejidos y el transporte de dióxido de carbono a los pulmones, disminuyendo el gasto cardíaco o aumentando la resistencia límite de entrega de oxígeno. Del mismo modo, la disminución de la capacidad de transportar oxígeno en la anemia desempe˜ na un papel en su presentación7 .

Insuficiencia respiratoria. Definición La insuficiencia respiratoria es la disfunción del aparato respiratorio que produce una alteración en el intercambio gaseoso normal. Es un fracaso del proceso de entrega de oxígeno (O2 ) a los tejidos o de la eliminación del CO2 de estos8 . Aunque la falla respiratoria puede definirse simplemente en términos de alteraciones de los gases en la sangre: la hipoxémica, definida por una presión parcial de oxígeno en la sangre (PaO2 ) menor de 60 mmHg o una saturación de oxígeno en la hemoglobina (SaO2 ) inferior al 90% y la hipercápnica, definida por una presión parcial de dióxido de carbono en la sangre (PaCO2 ) superior a 55 mmHg9 . En la atención prehospitalaria se puede extrapolar, guiándonos por pulsooximetría, qué valores de saturación de oxígeno menores de 90-95% equivalen a PaO2 de 60-80 mmHg (hipoxemia) y cuáles del 90% equivalen a una PaO2 de 60 mmHg (insuficiencia respiratoria)10,11 .

Epidemiología La incidencia y prevalencia de la insuficiencia respiratoria son difíciles de determinar, ya que la insuficiencia respiratoria representa un síndrome en lugar de un único proceso patológico. Datos europeos indican una incidencia de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) potencialmente mortal de entre 77,6 y 88,6 casos por cada 100.000 habino12,13 . En el Reino Unido, el 2,9, el 1,7 tantes por a˜ y el 5,9% de los ingresos en cuidados intensivos son el resultado de la insuficiencia respiratoria debido a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), a asma y a neumonía, respectivamente. Las mortalidades en el hospital de estas condiciones son el 38,3, el 9,8 y el 49,4%, respectivamente14---16 . El número de pacientes ingresados con insuficiencia respiratoria menos grave es probablemente mayor, pero todavía no está cuantificado17 .

Clasificación Podemos clasificarla de varias formas8,18 :

Según el criterio clínico evolutivo: aguda, crónica o crónica agudizada La primera se caracteriza por trastornos potencialmente mortales en los gases en sangre arterial y el estado ácido-base, mientras que las manifestaciones de la falla respiratoria crónica son menos dramáticas. La distinción entre falla respiratoria hipoxémica aguda y crónica no puede hacerse fácilmente sobre la base de los gases sanguíneos arteriales. Los marcadores clínicos de hipoxemia crónica, como la policitemia o el cor pulmonale, indican un trastorno de larga data9 . La IRA se desarrolla de minutos a días y refleja una acidosis respiratoria con un pH inferior a 7,3.

C. Due˜ nas Castell et al. La insuficiencia crónica se desarrolla durante días o meses y se caracteriza por la compensación renal con un pH casi normal y aumento de los niveles séricos de HCO3 19 .

De acuerdo con la anormalidad primaria (fig. 1) y los componentes individuales del sistema respiratorio Según la anormalidad primaria, puede presentarse por trastornos farmacológicos, estructurales, metabólicos y del sistema nervioso central, que se caracterizan por la depresión de la unidad neuronal. Los trastornos del sistema nervioso periférico, los músculos respiratorios y la pared torácica conducen a la incapacidad de mantener una adecuada ventilación (hipoventilación) para la eliminación del dióxido de carbono; además, la hipoxemia e hipercapnia aguda o crónica ocurren de forma concomitante9 .

Según las características gasimétricas: hipoxémica e hipercápnica (fig. 2) El tipo 1 es la insuficiencia respiratoria hipoxémica, y el tipo 2 es la insuficiencia hipercápnica con o sin insuficiencia respiratoria hipoxémica. Dicho más simplemente, el tipo 1 es la insuficiencia respiratoria por falta de oxigenación y el tipo 2 es la insuficiencia ventilatoria20 . • Insuficiencia respiratoria tipo 1 (hipoxémica), en la que el nivel de oxígeno arterial (PaO2 ) está por debajo de 8,0 kPa o 60 mmHg, mientras está respirando al aire ambiente. Los procesos patológicos implicados en la insuficiencia respiratoria son: hipoventilación alveolar, baja fracción inspirada de oxígeno, cortocircuito, alteración en la ventilación/perfusión (V/Q) y deterioro de la difusión (tabla 5). Los 3 últimos están involucrados principalmente en la insuficiencia respiratoria hipóxica (a menos que el cortocircuito sea superior al 60%), mientras que la hipoventilación alveolar es responsable de la insuficiencia respiratoria hipercápnica19 . • Insuficiencia respiratoria tipo 2 (hipercápnica), en la que el PaO2 está por debajo de 8,0 kPa, con una elevada PaCO2 , más de 6,5 kPa o 50 mmHg. Esta definición no es aplicable en general a pacientes con EPOC grave o trastornos neuromusculares que han desarrollado una alcalemia metabólica compensatoria en respuesta a su hipercapnia crónica. Sin embargo, estos pacientes pueden tener exacerbaciones agudas o enfermedades concomitantes que hacen que se presente una insuficiencia respiratoria crónica agudizada20 . Tabla 5

Causas más frecuentes de hipoxemia Causas de hipoxemia

Hipoventilación Shunt Alteración de ventilación---perfusión Limitación de la difusión Baja fracción inspirada de oxígeno Fuente: Ordó˜ nez y Díaz Santos9 .

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Insuficiencia respiratoria aguda

5 Falla Respiratoria Aguda

Neurológico

Sistema nervios central

Cardiovascular

Enfermedad neuromuscular y pared torácica

Lesión intracraneal (Hemorragia, isquema) Medicamentos (sedantes) Encefalopatía metabólica

Trastorno musculares Síndrome Guillian Barre Distrofia muscular Escoliosis Lesión de la medula espinal Botulismo Intoxicaciones por organofosforado Malnutrición o alteraciones metabólicas y electrolíticas graves Fatiga diafragmática Neumotórax Obesidad mórbida Derrame pleural masivo o bilateral Hipertensión abdominal

Corazón

Edema pulmonar cardiogénico Infarto agudo del miocardio Insuficiencia mitral Estenosis mitral Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo

Pulmonar

Vascular

Hipertensión pulmonar aguda Embolismo pulmonar

Alveolar

Vías áreas

Atelectasia Infarto pulmonar Edema agudo de pulmón Síndrome de distrés respiratorio agudo Neumonía Aspiración Inhalación de gases tóxicos Hemorragia alveolar Contusión pulmonar Neumonitis por hipersensibilidad Neumonía eosinófila Embolismo graso

Espasmo de glotis Angioedema Parálisis de cuerdas vocales Edema postintubación Absceso retrofaringeo Quemaduras, lesiones por cáustico Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Asma Fibrosis quística

Figura 1 Causas de falla respiratoria de acuerdo a las anormalidades primarias que se encuentran en los pacientes. nez y Díaz Santos9 , p. 95. Fuente: tomada de Ordó˜

Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria Insuficiencia respiratoria hipoxémica (fig. 3) La insuficiencia respiratoria hipoxémica se refiere a la incapacidad del sistema respiratorio para mantener niveles satisfactorios de oxígeno en la sangre arterial. La alteración ventilación-perfusión es la más común21 . La mayoría de las anomalías mejoran con la istración de oxígeno suplementario, a excepción de un cortocircuito aumentado en el que la PaO2 sigue siendo baja a pesar de la istración de altos niveles de oxígeno suplementario (tabla 6). La derivación puede ser intracardíaca (shunt derecha-izquierda como a través de un foramen oval permeable) o intrapulmonar (como se ve con la neumonía o con el síndrome de dificultad respiratoria aguda [SDRA])22 . Una anormalidad

Insuficiencia respiratoria

Insuficiencia pulmonar

Falla de la bomba

Insuficiencia respiratoria hipoxémica tipo 1

Insuficiencia respiratoria hipercápnica tipo 2

Figura 2 Tipos de insuficiencia respiratoria. Fuente: Eui-Sik y Hart17 .

en la difusión es, con poca frecuencia, la causa de la hipoxemia en la práctica clínica y por lo general solo es significativa en el contexto de taquicardia, gasto cardíaco elevado y cuando la capacidad de difusión está por debajo del 25% del predicho21 . Todos los mecanismos de falla respiratoria aguda en última instancia deterioran la capacidad del alvéolo para permitir la ventilación/perfusión y deterioran el intercambio de gases, ya sea en la absorción de oxígeno, ya sea en la excreción de dióxido de carbono o en ambos.

Usando los cinco mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia, una lista exhaustiva de las condiciones que causan hipoxemia puede generarse *Desajuste de la ventilación-perfusión

Derivación anatómica R-L Por ejemplo, malformación pulmonar arteriovenosa, neumonía

Por ejemplo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, embolia pulmonar, edema pulmonar, fibrosis quística, bronquiectasia Alteración de la difusión

Hipoxemia

Por ejemplo, enfermedad pulmonar intersticial difusa

Baja presión parcial de oxígeno inspirado

Hipoventilación alveolar

Por ejemplo, vuelo

Por ejemplo, sobredosis de opiáceos

Figura 3 Insuficiencia respiratoria tipo 1. Fuente: Eui-Sik y Hart17 .

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6

C. Due˜ nas Castell et al. Tabla 6 Mecanismo de producción de hipoxemia Mecanismo

Gradiente A-a O2

PaCO2

Respuesta O2 100%

Causas

Alteración de la difusión Hipoventilación

Aumentado Normal

Aumentado o normal Aumentado

Buena Buena

Disminución de la FiO2

Normal

Buena

Shunt

Aumentado

Desequilibrio V/Q

Aumentado

Usualmente disminuido Usualmente disminuido Aumentado, normal o disminuido

EPID Sobredosis de narcóticos, síndrome de hipoventilación alveolar Grandes altitudes

Ninguna o leve Buena

SDRA. Atelectasia, fístulas vasculares Exacerbación de EPOC, asma, TEP

EPID: enfermedad pulmonar intersticial: EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto; TEP: tromboembolia pulmonar. Fuente: tomada de Rodríguez Serrano y Chicot Llano8 .

Hipoventilación alveolar Debido a que no se produce CO2 en el espacio muerto y su concentración ambiental se puede despreciar, todo el CO2 espirado proviene del gas alveolar: PaCO2 = K ∗

VCO2 VCO2 VCO2 =K∗ =K∗ VA VE − VD (Vt − Vd) ∗ FR

=K∗

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

PAO2 = FiO2 × (PB --- PH2 O) --- PaCO2 /R PAO2 = PiO2 --- (PaCO2 /R)

VCO2 1−

Vd VT



VT ∗ FR

Donde K es una constante, VCO2 es la producción de CO2 , VA la ventilación alveolar, VE el volumen/minuto, VD la ventilación del espacio muerto, Vt o VC el volumen corriente, Vd el volumen del espacio muerto y FR es la frecuencia respiratoria. Como puede deducirse de la ecuación, la PaCO2 aumentará si: a) aumenta la VCO2 (fiebre, sepsis, temblores); b) disminuye la VA por un aumento en Vd (presión positiva al final de la espiración [PEEP] intrínseca [PEEPi], embolia pulmonar, shock) o por una disminución en Vt o c) desciende marcadamente el VE23 . En este sentido, todas las causas que producen hipoventilación alveolar llevaran a retención de CO2 (hipercapnia). Las más frecuentes son reducción de Vt o de la FR. Sin embargo, como se puede ver en la tabla 7, la hipercapnia también se relaciona con un aumento en la producción de CO2 (sin un aumento compensatorio de VA) y, en algunos casos, con un aumento de VD/Vt (tabla 8)24 .

Tabla 7

Un aumento en la PaCO2 disminuye la presión parcial del oxígeno alveolar (PAO2 ) debido a que el dióxido de carbono desplaza el oxígeno en los alvéolos. La relación entre PAO2 y PaCO2 se describe por la ecuación de gas alveolar:

La PiO2 , presión inspirada de oxígeno, es 150 con una FiO2 al 0,21 y R es el cociente respiratorio (relación entre la producción de CO2 y el consumo O2 : (R = VCO2 /VO2 ) 250/300 = 0,8). De esta manera, siguiendo la ecuación, podemos ver que un aumento de la PaCO2 reducirá la PAO2 , aunque la hipoxemia resultante no es relevante. La determinación de los gases arteriales y el conocimiento de la FiO2 permiten el cálculo del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno20 (gradiente A-a) usando la fórmula PAO2 −PaO2 = gradiente A-a. El gradiente A-a es FiO2 dependiente y aumentará a medida que aumenta la FiO2 . Debido a esta dependencia de FiO2 , algunos han preferido evaluar anomalías de la oxigenación mediante el cálculo de la proporción PaO2 /PAO2 , que es independiente de la FiO2 . Por razones de simplicidad, se ha masificado el uso de la proporción PaO2 /FiO2 como una medida de anormalidad en la oxigenación. Este valor se utiliza en la definición de SDRA y ha ganado aceptación a gran escala como una medida de la oxigenación anormal26 .

Las causas de aumento de la producción de CO2

Quemaduras Sepsis Agitación Ejercicio La hipertermia Hipertermia maligna Ingesta hipercalórica o dieta rica en hidratos de carbono Temblor, convulsiones

Fuente: Belda et al.24 .

Tabla 8 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Las causas de aumento de VD/Vt

Enfermedades pulmonares obstructivas (enfisema...) Enfermedades pulmonares intersticiales Reducción aguda del gasto cardíaco Embolia pulmonar Hipertensión pulmonar aguda Ventilación con presión positiva, sobre todo con PEEP

Fuente: tomada de Shapiro y Peruzzi25 . PEEP: presión positiva al final de la espiración.

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Insuficiencia respiratoria aguda

7

Shunt Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través del pulmón ni realizar el intercambio de gases8 . Se define como la persistencia de la hipoxemia a pesar de la inhalación de oxígeno al 100%9 . Un cortocircuito de derecha a izquierda puede ser causado por alteraciones anatómicas, tales como ciertas malformaciones cardíacas congénitas (por ejemplo, defectos del tabique auricular), pero también puede ocurrir cuando una alteración V/Q es tan severa que una parte de la sangre arterial pulmonar fluye a través de las regiones pulmonares sin ventilación27 . El cortocircuito se calcula con la ecuación28 : QS/QT = (O2 CC − CaO2 ) / CC O2 − CvO2 ) Donde QS/QT es la fracción de cortocircuito, CC O2 es el contenido de oxígeno capilar (calculado a partir de PAO2 ideal), CaO2 es el contenido de oxígeno arterial (derivado de PaO2 mediante el uso de la curva de disociación de oxígeno) y CvO2 es el contenido de oxígeno venoso mixto (supuesto o medido por la extracción de sangre venosa mixta de un catéter en la arteria pulmonar)9 . La causa más frecuente de cortocircuito en la práctica clínica son las enfermedades pulmonares que alteran el cociente V/Q regional, con desaparición total o prácticamente total de la ventilación regional. Ejemplo típico de ello son las enfermedades en las que los alvéolos se rellenan de sangre, pus, moco, etc. De esta manera el PO2 A-a está elevado8 . Alteración de la ventilación/perfusión (fig. 4) Los mecanismos fisiopatológicos que dan cuenta de la hipoxemia observada en una amplia variedad de enfermedades son alteración de la ventilación/perfusión y derivación (shunt). Estos 2 mecanismos conducen a la ampliación del

gradiente de PO2 A-a, que normalmente es de menos de 15 mmHg. Pueden diferenciarse mediante la evaluación de la respuesta a la suplementación con oxígeno o al cálculo de la fracción de cortocircuito después de la inhalación de oxígeno al 100%. En la mayoría de los pacientes con falla respiratoria hipoxémica, estos 2 mecanismos coexisten9 . La alteración V/Q es la causa más común de la hipoxia en los pacientes hospitalizados. En contraste con la hipoxemia causada por un cortocircuito, la hipoxemia causada por la alteración V/Q se puede mejorar mediante la istración de oxígeno suplementario27 . La istración de oxígeno al 100% elimina todas las unidades de baja ventilación/perfusión, lo que conduce a la corrección de la hipoxemia. La hipoxemia aumenta la ventilación/minuto por la estimulación de los quimiorreceptores, pero la PaCO2 en general no se ve afectada28 . La igualdad local entre ventilación (V) y perfusión (Q) alveolar es el determinante principal del intercambio gaseoso. La distribución de la ventilación alveolar en relación con el flujo sanguíneo (equilibrio V/Q) optimiza la eliminación de CO2 . Podemos distinguir 2 situaciones: en la primera, en la que existe una perfusión adecuada de alvéolos no ventilados (efecto shunt), la relación ventilación perfusión es baja (V/Q = 0 o <1): esta es sangre solo parcialmente oxigenada y se llama cortocircuito alveolar29,30 ; en la segunda, en la que existe una ventilación adecuada con una perfusión disminuida o abolida (efecto espacio muerto), la relación ventilación/perfusión es infinita. Los ejemplos más típicos de esta situación son la tromboembolia pulmonar (TEP) en el caso del «efecto espacio muerto» y la neumonía en el caso del efecto shunt8 . Otras causas comunes de efecto shunt son la atelectasia, el enfisema y, parcialmente, la embolia pulmonar, en los que la sangre se desvía de los vasos ocluidos al resto del pulmón, que se convertirá de esta manera en hiperperfundido (V/Q < 1)31 .

B

A

Alveolos

Capilares Alteracion V/Q

Shunt

Figura 4 Alteración V/Q vs. shunt en el SDRA. La alteración en la proporción de la ventilación alveolar o de la perfusión alveolar o conduce a una baja perfusión o a unos bajos alvéolos ventilados. Una alta relación de V/Q se produce con alvéolos inadecuadamente perfundidos en relación con la ventilación, lo que resulta en la creación del espacio muerto, frecuentemente observada en la EPOC, como cambios enfisematosos que conducen a la pérdida del parénquima. Una relación V/Q baja, o shunt fisiológico, se produce cuando las unidades alveolares perfundidas no participan en el intercambio de gases. El shunt fisiológico puede ser anatómico (por ejemplo, malformación arteriovenosa, shunt intracardíaco de derecha a izquierda) o fisiológico debido al llenado alveolar (por ejemplo, edema pulmonar no cardiogénico vs. cardiogénico) o al aumento del flujo en el lecho capilar alveolar (por ejemplo, síndrome hepatopulmonar). A) La alteración V/Q se produce en diferentes regiones de la interfaz alveolocapilar, que produce un intercambio gaseoso sin obstáculos en algunas áreas (flecha ancha), restringida (flecha estrecha) o prohibidas (X) en las otras. B) El shunt se produce cuando el flujo de sangre no participa en el intercambio de gases, tal como se observa con SDRA49 .

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C. Due˜ nas Castell et al.

Alteración de la difusión Otra causa poco frecuente de la hipoxemia es el trastorno de la capacidad del pulmón para transportar oxígeno dentro y fuera de la sangre. Se produce a nivel de la membrana alvéolo-capilar. El gas se difunde a través de esta membrana debido a un gradiente de presión entre la sangre venosa y el gas alveolar, y un engrosamiento de la membrana podría dificultar el paso del oxígeno a la sangre. Sin embargo, los glóbulos rojos están completamente oxigenados después de un tercio de su curso en el lecho capilar alveolar; de esta manera, a pesar de una absorción lenta, hay una alta reserva en el tiempo de tránsito para alcanzar el equilibrio. La eliminación de CO2 está incluso menos afectada, debido a que su capacidad de difusión es 20 veces más alta que la del O2 32,33 . Trastornos en el engrosamiento de la membrana y de difusión se producen en la fibrosis pulmonar, asbestosis, neumoconiosis, entre otras. Estas enfermedades no producen hipoxemia en condiciones de reposo, pero durante el ejercicio, debido a la taquicardia, se genera una reducción en el tiempo de tránsito de la sangre venosa a través de la membrana alvéolo-capilar34 . Al tener afectación del parénquima pulmonar, presenta un aumento del PO2 A-a. La insuficiencia respiratoria se podrá corregir parcialmente incrementando la FiO2 .

Falla de la unidad Alta carga

Umbral de resistencia elástica

Médula espinal Unión neuromuscular Músculos respiratorios

Insuficiencia respiratoria hipercapnia tipo 2

Figura 5 Insuficiencia respiratoria hipercápnica (tipo 2) es un desequilibrio entre el impulso respiratorio neuronal, la carga en los músculos respiratorios y la capacidad de los músculos respiratorios. Fuente: Eui-Sik y Hart17 .

a la ecuación del gas alveolar, una caída en PiO2 producirá un descenso paralelo de la PaO2 24,34 .

Insuficiencia respiratoria hipercápnica (fig. 5) Es útil tener en cuenta los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria hipercápnica, o de tipo 2, para generar una lista de causas. La insuficiencia respiratoria hipercápnica surge como resultado de un desequilibrio entre los 3 componentes de la bomba muscular respiratoria: la carga sobre el sistema respiratorio, la capacidad de la bomba de los músculos respiratorios y el impulso respiratorio neural (fig. 6)17 . La PaCO2 es inversamente proporcional a la ventilación alveolar; por lo tanto, esta PaCO2 aumenta cuando la eliminación de dióxido de carbono se reduce a causa de una disminución de la ventilación/minuto. La PaCO2 aumenta

Corteza y tronco cerebral

Los nervios y la unión neuromuscular

General

Trauma, encefalitis, isquemia, respiración Cheyne-Stoke

Medicamentos de acción central

Sedantes, opiáceos, antiepilépticos

Compensación metabólica

EPOC, NMD, OHS, deformidad esquelética (PEEP intrínseca)

Alta carga

EPOC, asma, bronquiectasias, FC

Fallo en la transmisión

Falla de la unidad

Fallo en la transmisión y la acción

Fallo de la bomba de los músculos respiratorios

Baja fracción inspirada de oxígeno Esta hipoxemia no es muy importante debido a su escasa frecuencia. Esto solo puede suceder a gran altura, cuando se inhala humo o por exposición al fuego, porque la combustión produce el consumo de oxígeno del aire necesario para respirar. En consecuencia, a menos que se proporcione oxígeno suplementario, la hipoxia es una consecuencia inevitable de la respiración en la altura. Obviamente, mirando

Carga no elástica

Tronco cerebral cortical

Lesión de la médula espinal (por encima de C3) Enfermedad de la neurona motora Lesión del nervio frénico Síndrome de Guillain-Barré CINMA Agentes bloqueadores neuromusculares Aminoglucósidos Miastenia gravis Botulismo Músculos respiratorios Acción de falla

Distrofias musculares Miopatías inflamatorias Miopatía malnutrición Carga elástica Deficiencia de maltasa ácida PULMÓN - neumonía, edema alveolar, Miopatía tiroidea atelectasia, ALI / SDRA, DPLD, EPOC, CF Anomalías bioquímicas Tórax rígido - cifoescoliosis, obesidad, la OHS, Hipopotasemia distensión abdominal, ascitis hipofosfatemia EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; NMD, enfermedad neuromuscular; OHS, síndrome del cuerno occipital; PEEP, presión positiva al final de la espiración; FC, fibrosis quística; AOS, apnea obstructiva del sueño; ALI / SDRA, lesión pulmonar aguda / síndrome de distrés respiratorio agudo; DPLD, la enfermedad del parénquima pulmonar difusa; CINMA, anormalidades neuromusculares enfermedad crítica

Broncoespasmo, obstrucción de las vías respiratorias, bronquiectasias, EPOC, FC, AOS

Figura 6 Con el modelo de desequilibrio entre la unidad neuronal respiratoria, la carga de los músculos respiratorios, la transmisión y la acción de los músculos respiratorios obtendremos una lista exhaustiva de las condiciones que causan la hipercapnia. Fuente: Eui-Sik y Hart17 .

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Insuficiencia respiratoria aguda Tabla 9 Otras causas de la depresión del centro respiratorio 1. Las lesiones cerebrales: hemorragia subaracnoidea, trauma cerebral, ictus. 2. Encefalopatía tóxica 3. Infecciones del SNC 4. Mixedema 5. El síndrome de apnea-hipopnea del sue˜ no 6. Estado epiléptico no convulsivo SNC: sistema nervioso central. Fuente: tomada de Roussos y Koutsoukou35 y van Hoozen y Albreston38 .

también si la ventilación/minuto se mantiene constante pero el dióxido de carbono aumenta la producción. Enfermedades pulmonares primarias son la causa más común de la hipercapnia, aunque las causas no pulmonares contribuyen a la hipoventilación, al aumento de PaCO2 y a la necesidad de asistencia respiratoria mecánica31 . Las causas del fallo de la bomba se organizan a continuación, siguiendo los varios componentes de la bomba respiratoria35---37 . Depresión del centro respiratorio La depresión del centro respiratorio, localizado en el bulbo raquídeo, es una causa frecuente de insuficiencia respiratoria mecánica en anestesia porque la mayoría de los fármacos hipnóticos y analgésicos (opiáceos, barbitúricos, salicilatos) producen depresión del centro respiratorio. En estos casos el impulso respiratorio es abolido o disminuido, lo que produce una reducción de la FR, de Vt o de ambos, con lo cual se genera hipoventilación e hipercapnia (tabla 9). Disfunción de la bomba muscular Puede deberse a un aumento en la carga de trabajo de los músculos respiratorios o a una reducción de la capacidad contráctil en estos músculos. El aumento de la carga de trabajo puede ser debido a un aumento de la ventilación/minuto o a un aumento en la carga elástica y no elástica. • Aumento de la carga de trabajo: Como hemos mencionado anteriormente, un aumento en la carga de trabajo puede surgir de un aumento en la ventilación/minuto o de un aumento en la carga elástica y no elástica: • Aumento de la ventilación/minuto (VE): Un aumento de la ventilación/minuto (VE = FR × VC) se considera que produce insuficiencia respiratoria mecánica por la fatiga muscular y, en consecuencia, hipoventilación e hipercapnia. Un aumento de la ventilación/minuto es con frecuencia debido al aumento a la producción de CO2 , sobre todo en casos de hipertermia (fiebre infecciosa, hemorragia subaracnoidea...). Otra causa del aumento de la VE es el aumento de espacio muerto (VD) na con una caída en la ventilación alveoque se acompa˜ lar. De esta manera, con el fin de mantener la misma eliminación de CO2 , el paciente debe aumentar la VE (en general, aumentando la FR). • Aumento de la resistencia elástica: El sistema respiratorio está formado por un componente elástico (pulmón y la pared torácica) y un componente no

9 Tabla 10

Causas de aumento en la resistencia elástica

1. Baja compliance de la pared torácica: • Obesidad y las causas que producen hipertensión intraabdominal • Cifoescoliosis, la espondilitis anquilosante 2. Distensibilidad pulmonar baja (la causa más frecuente de reducción de la Csr): • SDRA, neumonía, fibrosis, edema, la resección pulmonar, atelectasia, derrame pleural 3. Hiperinflación: • Auto-PEEP (taquipnea, asma, enfisema, EPOC exacerbada • Niveles muy altos de PEEP EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto: PEEP: presión positiva al final de la espiración. Fuente: tomada de Belda et al.24 .

elástico (vías respiratorias), ambos con una resistencia a la ventilación39 . La resistencia elástica se conoce como la resistencia que el sistema respiratorio opone a un aumento en el volumen sobre la capacidad residual funcional. Esta resistencia elástica está representada por la elastancia (Esr) o por la compliance (Csr), la inversa de la Esr. La Csr = V/P, donde V es el delta de volumen y P es el delta de presión40 . Por lo tanto, se puede decir que la resistencia elástica de la bomba muscular se incrementa cuando la Csr disminuye. Las causas que producen un aumento en la resistencia elástica, es decir, una reducción de la Csr, son muchas y frecuentes, como se muestra en la tabla 10 41,42 . • Aumento de la resistencia no elástica: El componente no elástico es la resistencia de fricción al flujo de gas (R) producida por la vía aérea en el sistema respiratorio, cuantificada como la presión (P) requerida para generar un flujo determinado de gas (V’) a lo largo de la vía aérea: R = P/V’43 . El aumento del componente no elástico también puede afectar a la parte espiratoria del ciclo respiratorio, produciendo una obstrucción al flujo de gas espiratorio que genera hiperinflación (auto-PEEP). Al mismo tiempo la auto-PEEP aumenta la resistencia elástica. Las diferentes causas de aumento de la resistencia no elástica se muestran en la tabla 11. • La reducción de la capacidad contráctil: La respiración se divide en 2 fases claramente diferenciadas, la inspiración que está activa y requiere la actividad de los músculos inspiratorios y la espiración que es pasiva y no requiere la actividad muscular. Por lo tanto, todas las causas que producen una reducción de la contracción de los

Tabla 11 elástica

Las causas de aumento de la resistencia no

1. Resistencias externas: tubo nasoorotraqueal, ventilador 2. Resistencias internas: secreciones, asma, broncoconstricción, enfermedad pulmonar obstructiva crónica Fuente: basada en Belda et al.24 .

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10

C. Due˜ nas Castell et al.

Tabla 12 • • • • • • • •

Los trastornos neuromusculares

Mielitis transversa Esclerosis lateral amiotrófica Síndrome de Guillain-Barré La enfermedad de Duchenne Síndrome de Eaton-Lambert Las distrofias musculares Distrofias miotónicas Esclerosis múltiple

Fuente: tomada de Belda et al.24 .

músculos respiratorios (debilidad muscular), ya sean causas musculares ya sean neurológicas (o ambas), producirá una disminución en la fuerza inspiratoria, una reducción secundaria de la Vt, hipoventilación e hipercapnia, por lo tanto, una insuficiencia respiratoria mecánica. • Los trastornos neurológicos y neuromusculares: El trastorno más común es la disfunción diafragmática. El 60% del Vt se produce por la contracción del diafragma, con lo cual una disfunción diafragmática reduce el Vt, y la reducción es proporcional a la magnitud del trastorno. Si la reducción del Vt no se compensa con un aumento en FR, se genera hipoventilación e hipercapnia. El diafragma produce el 60% de la Vt. Esta explica por qué una parálisis bilateral del diafragma produce una marcada reducción de la Vt con hipoventilación e hipercapnia. Por otro lado, una parálisis diafragmática unilateral o una disfunción pueden no tener ningún efecto clínico44 . Otra dolencia en nuestros pacientes que produce debilidad muscular de las vías respiratorias es la polineuropatía de la enfermedad crítica45 . Es una disfunción neuromuscular causada por alteraciones en la microcirculación de los nervios periféricos (neuropatía) y muscular (miopatía) en el contexto de enfermedad crítica prolongada y frecuentemente asociada con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Otros trastornos neuromusculares que con frecuencia causan un fallo mecánico en el entorno de cuidados críticos se muestran en la tabla 12 35,46 . • Disfunción muscular: A diferencia de la anterior, los trastornos musculares se exponen a una reducción en la contractilidad del músculo respiratorio, pero con actividad neurológica normal. La disfunción muscular puede originarse fuera del diafragma, y es probable que ocurra durante la hiperinflación aguda en broncoespasmo, asma o en EPOC. El aumento de la capacidad residual funcional junto con la obstrucción de las vías respiratorias (atrapamiento de gas intrapulmonar) y la auto-PEEP producen numerosos efectos respiratorios adversos47,48 y, específicamente, una situación que reduce la contracción muscular del sistema respiratorio conocida como «desventaja mecánica»47 . La hiperinflación pulmonar ocasiona un aplanamiento del diafragma que reduce la longitud de las fibras musculares y, por lo tanto, la fuerza del diafragma. La horizontalización costal reduce la expansión de la pared torácica y aumenta su resistencia elástica. La reducción en la eficacia para generar una presión inspiratoria, el aumento de la resistencia elástica y la reducción en la fuerza del diafragma aumentan los

riesgos de fallo mecánico. Otras causas de la debilidad muscular son los trastornos metabólicos como la alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipofosfatemia, hipocalcemia e hipomagnesemia. La contracción muscular se puede reducir por fármacos utilizados con frecuencia en cuidados críticos35 . Este aumento de la debilidad de los músculos puede llegar a producir la fatiga muscular y, finalmente, una insuficiencia respiratoria mecánica debido a la disfunción muscular.

Presentación clínica La disnea es el síntoma más común asociado con la IRA. La disnea se asocia generalmente con la respiración rápida y superficial y el uso de los músculos respiratorios rios. El uso activo de los músculos rios de la respiración durante la espiración es indicativo de alteración en el flujo de aire durante la exhalación, un problema común en los pacientes con EPOC. Mediante la anamnesis podemos conocer el tiempo de evolución, de instauración, los antecedentes del paciente, etc. También nos puede orientar hacia la causa de la IRA como, por ejemplo, pacientes con dolor torácico y antecedentes de factores de riesgo cardiovascular, etc. La exploración física nos ayuda a reconocer signos de gravedad tales como aumento progresivo de la FR, uso de musculatura ria, etc. Los signos en la exploración física también pueden orientarnos hacia la etiología que produce la IRA. Si presenta fiebre podemos sospechar infecciones, TEP y atelectasias. La ingurgitación yugular se presenta en la insuficiencia cardíaca congestiva, neumotórax a tensión y taponamiento cardíaco. En la auscultación pulmonar, las sibilancias o la disminución del murmullo vesicular apuntan hacia el asma o la obstrucción de vías aéreas; los crépitos se presentan en la neumonía o insuficiencia cardíaca congestiva; la abolición del murmullo vesicular nos orienta al neumotórax. Los soplos cardíacos pueden orientarnos al diagnóstico de valvulopatías8 . Las investigaciones para evaluar las causas de la insuficiencia respiratoria dependerán de la sospecha del mecanismo de IRA y el proceso de la enfermedad primaria31 . nalar que muchos signos (por ejemplo, confusión en Cabe se˜ los ancianos) no son específicos, pero en particular se debe prestar atención a las características de la tabla 13.

Diagnóstico El diagnóstico de la insuficiencia respiratoria se basa en la medición de gases en sangre arterial como se mencionó anteriormente.

Gases arteriales (fig. 7) El análisis de gases arteriales en un enfermo grave, respirando oxígeno al aire ambiente, no suele ser necesario y debe evitarse. La concentración de oxígeno que se istra siempre debe tenerse en cuenta. La magnitud de la necesidad de oxígeno ayuda a determinar la gravedad de la dolencia19 . Se considera que un sujeto se encuentra en situación de normooxemia cuando su PaO2 está comprendida entre 80 y

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Insuficiencia respiratoria aguda Tabla 13

11

Las características clínicas de la insuficiencia del sistema respiratorio Hipoxemica

Hipercapnia

Características neurológicas

• • • •

Características cardiovasculares

• Taquicardia • Arritmias • Bradicardia e hipotensión (si es grave)

Funciones respiratorias

• • • •

Características generales

Ansiedad Alteración del estado mental Convulsiones Confusión

• Somnolencia y letargo • Asterixis • Inquietud • Dificultad para hablar • Cefalea • Disminución del nivel de conciencia • Vasodilatación periférica • Taquicardia • Arritmias • Pulsos limítrofes • Los signos de obstrucción de vía aérea o estrechamiento (por ejemplo, estridor, sibilancias) • Extremidades calientes

Taquipnea Uso de los músculos rios Cianosis Diaforesis

Fuente: Bhandary19 .

100 mmHg. Valores superiores a 100 mmHg corresponden a hiperoxemia e inferiores a 80 mmHg, a hipoxemia. La hipoxemia se clasifica como ligera (PaO2 71-80 mmHg), moderada (61-70 mmHg), grave (45-60 mmHg) y muy grave (PaO2 < 45 mmHg). La gasometría arterial también permite detectar hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg), normocapnia (PaCO2 35-45 mmHg) o hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg), así como acidosis (pH < 7,35) o alcalosis (pH > 7,45)50 .

el grosor de la piel y la pigmentación cutánea. Es un buen método para la monitorización continua y la valoración de la respuesta inmediata a la oxigenoterapia8 .

SaO2 /FiO2 nos la monitorización del paciente Desde hace muchos a˜ crítico, tanto hemodinámica como ventilatoria, se ha realizado con algunos parámetros como los índices respiratorios, en los que se utiliza la PaO2 y la FiO2 . Comúnmente se utiliza el índice de Kirby conocido como la relación PaO2 /FiO2 , que también se utiliza como predictor de hipoxemia en la enfermedad pulmonar aguda. Hace unos a˜ nos se ha propuesto utilizar la SaO2 en la determinación del índice de saturación SaO2 /FiO2 para monitorizar de forma no invasiva la oxigenación. Este es un índice que se obtendría rápidamente

Pulsioximetría u oximetría de pulso Es el método no invasivo de medición de la saturación de O2 (SaO2 ). Un valor del 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg. No discrimina oxihemoglobina de carboxihemoglobina. La lectura de los pulsioxímetros puede verse afectada por la mala perfusión, la hipotermia, la vasoconstricción, la ictericia,

PO2 > 60 mmHg Paciente con clínica de falla respiratoria aguda

Gases PO2 > 60 mmHg PCO2 alta

PCO2 normal o baja

Hipoventilación

Hipoventilación sola

Rx de tórax

Localizada

PA-aO2 elevada

PA-aO2 elevada No

Normal

Sí Hipoventilación con otro mecanismo asociado

Alteración en la mecánica respiratoria Enfermedad neuromuscular Obstrucción de vía aérea superior Alteración de la pared torácica

Difusa

No

Sí

Disminución del PO2 inspirado

PO2 baja corregible con oxigeno No Shunt

Colapso alveolar (atelectasia) Ocupación alveolar (neumonía, edema pulmonar Shunt intracardiaco Shunt vascular no pulmonar

Sí Alteración ventilación/perfusión

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Asma Fibrosis intersticial Sarcoidosis Neumonía Tromboembolismo pulmonar Hipertensión pulmonar

Figura 7 Flujograma del abordaje según los gases arteriales y la radiología del paciente con falla respiratoria. Fuente: Ordó˜ nez y Díaz Santos9 , p. 103.

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12 sin requerir toma de gases arteriales. Rice et al., en el 2007, compararon los índices PaO2 /FiO2 con el SaO2 /FiO2 en pacientes inscritos en el National Heart, Lung and Blood Institute ARDS Network Trial. El estudio hizo la validación del índice SaO2 /FiO2 y encontró que un valor < 315 se correlacionó con un valor del índice PaO2 /FiO2 < 300 para considerar una lesión aguda pulmonar y el índice SaO2 /FiO2 < 236 se asoció con un valor del índice PaO2 /FiO2 < 200 para SDRA51 . La investigación de nuevas terapias dirigidas a la prevención del SDRA requiere la identificación temprana de pacientes con riesgo de lesión pulmonar. Por otra parte, minimizar la exposición innecesaria a los da˜ nos de las terapias requiere la estratificación confiable de los riesgos para incluir solo a los pacientes que puedan beneficiarse de dichas intervenciones52 . Gajic et al.53 realizaron el Lung Injury Prediction Score (LIPS) para estratificar a los pacientes en riesgo de lesión pulmonar aguda. El LIPS fue validado en un estudio observacional en 22 hospitales con 5.584 pacientes con al menos un factor de riesgo para SDRA. La puntuación se calcula a partir de 22 variables que consideran factores predisponentes, datos fisiológicos y modificadores de riesgo. Un LIPS total ≥ 4 puntos tiene una sensibilidad de 0,69, una especificidad de 0,78, un valor predictivo positivo de 0,18 y un valor predictivo negativo de 0,97. El número de variables necesarias para calcular el LIPS pueden limitar la viabilidad en la práctica clínica. Un análisis secundario del LIPS encontró que la SaO2 /FiO2 medida dentro de las primeras 6 h de ingreso en el hospital es un indicador independiente de desarrollo de SDRA precoz entre los pacientes de riesgo. El SaO2 /FiO2 podría ser considerado como un signo de alerta temprana del inicio de la insuficiencia respiratoria debida a SDRA en pacientes en situaciones de riesgo54 .

Espirometría Con la medición del volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1 ) y la capacidad vital forzada (CVF) se puede definir el grado de obstrucción de las vías respiratorias (VEF1 /CVF < 70% con la severidad basada en el VEF1 % pronosticado) como en la EPOC y también demostrar un defecto ventilatorio restrictivo (VEF1 /CVF >75%) en presencia de debilidad de los músculos respiratorios y de la enfermedad pulmonar intersticial. La capacidad vital (CV) se puede utilizar para controlar la progresión de la enfermedad neuromuscular: una caída en la CV del 20% indica debilidad del diafragma. Una CV menor de un litro tiene un alto valor predictivo en la identificación de una debilidad muscular respiratoria significativa de insuficiencia respiratoria55 .

Polisomnografía Los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica, con sospecha de SAHOS, deben ser vigilados durante la noche, incluyendo la oximetría de pulso para revelar la frecuencia y severidad de las desaturaciones nocturnas. La insuficiencia respiratoria hipercápnica en estos pacientes comúnmente se manifiesta primero en la noche, sobre todo durante el sue˜ no de movimientos oculares rápidos (REM), cuando la conducción neural y la ventilación alveolar se reducen. La oximetría nocturna y la capnografía transcutánea son útiles en la detección de la gravedad de la hipoventilación

C. Due˜ nas Castell et al. nocturna en estos pacientes, así como en aquellos con hipercapnia debido a la deformidad de la pared del tórax o al síndrome de hipoventilación por obesidad17 .

Pruebas de imagen Son fundamentales para el diagnóstico etiológico, dentro de ellas podemos encontrar la radiografía de tórax (Rxt), la tomografía computarizada (TC), la angiografía pulmonar, la angiografía-TC, la ecografía pulmonar y la gammagrafía de ventilación perfusión56 . • Radiografía de tórax: Útil en casi todos los casos. Si la Rxt es adecuada, el diagnóstico diferencial debe incluir la embolia pulmonar, shunt anatómico de derecha a izquierda, neumotórax, cirrosis y la EPOC. Si la radiografía de tórax muestra infiltrados unilaterales o derrame, el diagnóstico diferencial debe incluir derrame pleural, aspiración, neumonía lobar, atelectasia e infarto. Si hay infiltrados bilaterales presentes, el diagnóstico diferencial debe incluir edema pulmonar (cardíaco y causas no cardíacas), neumonía y hemorragia pulmonar57 . • Tomografía computarizada: La TC de tórax identifica con mayor precisión las estructuras anatómicas y opacidades descritas en la Rxt. La angio-TC (con contraste y reconstrucción vascular) es la prueba de oro para el diagnóstico de TEP. La angiografía pulmonar y la gammagrafía V/Q han sido desplazadas por la angio-TC8 . • Ecografía pulmonar: La ecografía pulmonar durante a˜ nos se ha considerado un método válido solo para el estudio de la enfermedad pleural; sin embargo, la introducción del concepto de «ventana ecográfica» y el estudio de las características de los artefactos generados por la interacción entre el pulmón y los ultrasonidos está cambiando esta apreciación58 . La ecografía de cuidados críticos (CCUS) ha ido ganando la atención debido a su no invasividad y a la ausencia de exposición a la radiación. Varios estudios han informado sobre el valor de la CCUS torácica para ayudar a los médicos en la diferenciación de los procesos alveolares de otras causas de IRA hipoxémica (IRAH) en el servicio de urgencias y en el servicio prehospitalario59,60 . Para los intensivistas, la CCUS es beneficiosa en la identificación de los componentes del edema pulmonar cardiogénico (E) o edema pulmonar no cardiogénico. Debido a que las causas de IRAH pueden ser difíciles de identificar por lo temprano de la presentación clínica, Hiroshi et al. evaluaron prospectivamente la utilidad diagnóstica de la CCUS cardíaca y torácica combinadas en pacientes adultos, con una PaO2 /FIO2 < 300 en gasometría arterial dentro de las 6 h de un nuevo evento hipoxémico o el ingreso a UCI. Este estudio identificó importantes hallazgos en CCUS cardíaca y torácica que mostraron un uso valioso para diferenciar SDRA, E, y otras causas de IRAH temprana en el curso de la enfermedad crítica61 .

Otras pruebas diagnósticas Otras pruebas complementarias como el electrocardiograma, ecocardiograma o la broncoscopia están orientadas también hacia el diagnóstico etiológico de la enfermedad de

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Insuficiencia respiratoria aguda base. El electrocardiograma es un método sencillo, rápido y económico que puede orientarnos hacia una enfermedad coronaria como bloqueos de rama izquierda, elevación o descenso del segmento ST o arritmias como fibrilación auricular. El ecocardiograma diagnostica valvulopatías, nos da información sobre la función ventricular derecha e izquierda y es un método muy eficaz para determinar la presión sistólica de la arteria pulmonar; incluso es capaz de visualizar trombos en la arteria pulmonar. La fibrobroncoscopia en el contexto de la insuficiencia respiratoria tiene su indicación fundamentalmente en la hemorragia pulmonar, control postintubación, extracción de cuerpos extra˜ nos y aspiración de secreciones8 .

13 siempre dentro de una hora del diagnóstico de la sepsis grave y shock séptico. Esa iniciativa y The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis3), publicado en febrero del 2016 en la revista JAMA, hacen énfasis en la fuerte relación entre el retraso en el inicio del antimicrobiano eficaz después de la aparición de shock séptico y la mortalidad hospitalaria66 .

Control de las secreciones Muchos pacientes con insuficiencia respiratoria producen grandes cantidades de secreciones bronquiales, que a menudo están infectadas. Es imperativo que la retención de esputo se evite, ya que a menudo resulta este esputo en taponamiento e hipoxia, colapso segmentario y atelectasia.

Investigaciones especiales Broncodilatadores Los pacientes con sospecha de enfermedad neuromuscular deben tener la medición en suero de creatina cinasa, estudios de conducción nerviosa, electromiografía y resonancia magnética. Una biopsia muscular puede ser necesaria. Si la extensión de los músculos respiratorios y la debilidad del diafragma no están claras, se debe considerar remitir a un centro especializado para las pruebas de la fuerza muscular respiratoria62 . Se están desarrollando técnicas para la medición no invasiva de la unidad respiratoria neural, usando electrodos de superficie de electromiografía posicionados en los músculos intercostales paraesternales63,64 .

Manejo de la insuficiencia respiratoria Un enfoque estructurado de la vía aérea, la respiración y la circulación siempre debe adoptarse en los pacientes gravemente enfermos. Muchos hospitales en el Reino Unido tienen un sistema de track & trigger para identificar y hacer una adecuada derivación de pacientes a los servicios de cuidados críticos65 . El enfoque del manejo del paciente con fallo respiratorio es esencial para asegurar la evolución favorable. De manera resumida, nuestros objetivos deben ser mejorar la oxigenación y reducir el da˜ no pulmonar. A la vez que se inicia el manejo de la vía aérea, la valoración de la ventilación y se mejoran las medidas generales para el manejo de la IRA, se debe iniciar la terapéutica dirigida a la resolución del proceso causal (inicio de tratamiento antibiótico en una neumonía, broncodilatadores en una crisis asmática, etc.).

Antibióticos Cuando sea posible, los cultivos de esputo y de sangre deben obtenerse antes de comenzar la terapia antimicrobiana. El uso de agentes antimicrobianos apropiados debe iniciarse de forma empírica. La elección del antibiótico depende a menudo de dónde se adquirió la infección (hospital o comunitaria) y de los factores del paciente (por ejemplo, colonización anterior, comorbilidades). El espectro de cobertura debe reducirse tan pronto como los informes microbiológicos estén disponibles. La campa˜ na de sobrevida a la sepsis recomienda iniciar la terapia con antibióticos tan pronto como sea posible, y

El tratamiento broncodilatador a menudo es útil para mejorar el flujo de aire y reducir el trabajo respiratorio. Los más utilizados son los beta2 agonistas, anticolinérgicos e inhibidores de la fosfodiesterasa. Los esteroides se utilizan a menudo en EPOC o asma para reducir la inflamación de las vías respiratorias y la hiperreactividad de los bronquios19 .

Oxigenoterapia El oxígeno suplementario siempre está indicado en pacientes con IRA. La hipoxemia es potencialmente mortal y, por lo tanto, su corrección debe ser prioritaria cuando se maneja el fallo respiratorio agudo. El objetivo es el incremento de la SaO2 por encima del 90%, para una adecuada oxigenación de los tejidos67 . El aporte de oxígeno a los tejidos depende de 5 elementos que condicionan la aparición de hipoxia tisular: el oxígeno unido a la hemoglobina (SaO2 ), el oxígeno disuelto en plasma (PaO2 ), la cantidad de hemoglobina (en situaciones de anemia se reduce el aporte de oxígeno a los tejidos), el gasto cardíaco y la capacidad de los tejidos de extraer el oxígeno de la hemoglobina (en determinadas intoxicaciones, los tejidos no pueden extraerlo de la hemoglobina). Por otro lado, es necesario reducir los requerimientos de oxígeno. La fiebre y la agitación pueden incrementar de forma llamativa los requerimientos de oxígeno8 . El oxígeno es más eficaz cuando la anomalía principal es la alteración V/Q, excepto en presencia de un verdadero shunt. El oxígeno se puede istrar a través de dispositivos de rendimiento variable (por ejemplo, la máscara de Hudson, cánulas nasales) o dispositivos de rendimiento fijo (máscara de alto flujo con reservorio, cánulas nasales de alto flujo, la máscara de Venturi). Un subgrupo de pacientes con EPOC y retención crónica de CO2 pierden el estímulo hipercápnico en el centro respiratorio. Estos pacientes son dependientes del estímulo respiratorio hipóxico y requieren oxigenoterapia titulada en lugar de alto flujo de oxígeno19 .

Apoyo respiratorio Se clasifican los sistemas de oxigenoterapia en sistemas de bajo flujo o alto flujo en función del flujo de la mezcla gaseosa que llega al paciente (flujos de salida del sistema). Un flujo de 30 l/min es considerado el pico de flujo máximo

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14 inspiratorio que puede tener un paciente y, por ello, establece la diferencia entre bajo y alto flujo. Cuando los flujos de salida del sistema son inferiores a 30 l/min hablamos de sistemas de bajo flujo68 . Sistemas de bajo flujo Son las cánulas nasales, las máscaras simples de oxígeno y las mascarillas reservorio. Se caracterizan porque no aportan al paciente todo el gas que necesita para respirar. Como hemos dicho, al aportar un flujo inferior a la demanda de flujo inspiratorio, el paciente tiene que a˜ nadir aire ambiente en cantidad variable para satisfacer su demanda de flujo. Debido a estas características estos sistemas no aseguran niveles estables de FiO2 , ya que el gas que respira el paciente es una mezcla de oxígeno al 100% y el aire ambiente. La FiO2 cambia con el tama˜ no del reservorio de oxígeno, el flujo de oxígeno seleccionado y el patrón respiratorio del paciente. De esta manera, las cánulas nasales a un l/min aportan, aproximadamente, una FiO2 al 24%, a 2 l/min al 26%, a 3 l/min al 28% y a 4 l/min al 31%. Las mascarillas con reservorio con una fuente de oxígeno al 100% permiten alcanzar una FiO2 del 90%8 . La FiO2 máxima que se puede entregar con el uso de estos enfoques es de aproximadamente 0,4. Este nivel de istración de oxígeno suplementario es insuficiente cuando el gradiente A-aO2 es muy amplio. La cantidad de FiO2 en el gas inspirado entregada usando una cánula nasal o la mascarilla está en función de la ventilación minuto. Cuando la ventilación/minuto es alta, la FiO2 en el gas inspirado entregado usando una cánula nasal o la mascarilla es menor que cuando la ventilación/minuto es baja. En consecuencia, los métodos de bajo flujo que proporcionan oxígeno suplementario se deben utilizar con precaución en pacientes con un volumen/minuto alto31 . Sistemas de alto flujo Una reciente alternativa es la oxigenoterapia de alto flujo (OAF)69 , que permite suministrar un flujo de gas de hasta 60 l/min mediante unas cánulas nasales de silicona, con el gas suministrado acondicionado a nivel de temperatura y humedad ideales (37 ◦ C y 100% de humedad relativa). Hasta nos esta técnica de oxigenoterapia se había utihace pocos a˜ lizado fundamentalmente en neonatos70 . Sin embargo, su uso en pacientes adultos ha ido incrementándose exponencialmente a lo largo de los últimos a˜ nos71 . La utilización de la OAF permite una mejora en la oxigenación por una serie de mecanismos distintos, como la disminución de la dilución del oxígeno istrado con el aire ambiente, la disminución del espacio muerto72 , el aumento del volumen circulante73 y una cierta presurización de la vía aérea, dando lugar a un cierto efecto AP-like74,75 . También podría producir efectos beneficiosos a nivel hemodinámico76 , mejorar la capacidad para la realización de esfuerzos e incrementar el bienestar y, gracias a la humidificación activa del gas istrado, mejorar el transporte mucociliar77,78 . Debido a los diferentes mecanismos de acción expuestos previamente, la OAF presenta un amplio espectro de aplicaciones clínicas79 . Las principales áreas donde existe evidencia para su uso se mencionan a continuación: IRA, poscirugía cardíaca, preintubación, postextubación, insuficiencia cardíaca y cuidados paliativos.

C. Due˜ nas Castell et al. - Insuficiencia respiratoria aguda: El estudio de Roca et al.80 fue el primero en demostrar los beneficios del uso de la OAF en pacientes con IRA. Tras solo 30 min de uso de la OAF evidenciaban una mejoría significativa tanto en los parámetros clínicos como en los fisiológicos. Estos resultados fueron confirmados posteriormente por Sztrymf et al., quienes corroboraron una reducción de la FR y una mejoría en la oxigenación de estos pacientes. Además, el uso de OAF permite un mejor manejo de las secreciones respiratorias, hecho que podría ser de especial importancia en los pacientes con IRA de etiología infecciosa81 . Por otra parte, el uso de la OAF podría reducir la necesidad de ventilación no invasiva (VNI), e incluso de ventilación mecánica invasiva en los pacientes con IRA81---83 . Sin embargo, la cuestión principal de si el uso de OAF permite disminuir la necesidad de ventilación mecánica invasiva persiste todavía sin resolver. La impresión de muchos clínicos es que efectivamente el uso de OAF evita la intubación en muchos pacientes con IRA; sin embargo, no existe ningún ensayo clínico controlado que así lo demuestre. Un estudio reciente que evaluó el impacto clínico de la OAF en pacientes con IRA grave encontró una tasa de éxitos del 68%, mientras que solo un 32% requirió ventilación mecánica (ya fuera invasiva o no invasiva)82 . Los resultados del estudio FLORALI84 muestran los beneficios de la OAF en comparación con la oxigenoterapia convencional y la VNI en términos de mortalidad y reducción de las tasas de intubación en pacientes con hipoxemia grave. Se analizó a los pacientes con IRA grave tratados con OAF, oxigenoterapia convencional o VNI. Se evidenció una menor tasa de intubación, así como una reducción en la mortalidad en el subgrupo de pacientes más graves (con una relación PaO2 /FiO2 < 200 mmHg) que fueron tratados con OAF. En resumen, en los pacientes con IRA grave el uso de OAF podría permitir: 1) una mejoría rápida de la disnea; 2) una mejoría de la hipoxemia; 3) un mejor manejo de las secreciones respiratorias y 4) una disminución de la necesidad de ventilación mecánica85 .

Ventilación no invasiva en insuficiencia respiratoria aguda Si las medidas anteriores no son efectivas y el paciente se está agotando, se puede proveer apoyo respiratorio utilizando presión positiva continua en la vía aérea (AP), la VNI, la ventilación mecánica y técnicas extracorpóreas que son menos utilizadas como la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) y la eliminación extracorpórea de dióxido de carbono (ECCO2 -R). Estas son tecnologías complejas y de alto riesgo19 .

¿Por qué ventilo a un paciente no invasivamente? Vamos a empezar por responder a una pregunta sencilla. ¿Qué es lo que caracteriza a la IRA para responder mejor a la VNI? Ciertamente, una característica es la presencia de hipercapnia y, por consiguiente, un deterioro en la bomba respiratoria, que comprende el sistema nervioso central, los nervios periféricos y los músculos respiratorios. La definición clásica de la IRA se basa en una PaO2 /FiO2 < 300: al aumentar la gravedad, el valor de esta relación

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Insuficiencia respiratoria aguda

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disminuye. En estas formas de insuficiencia respiratoria, la VNI a menudo no es tan efectiva como la ventilación invasiva, por lo tanto, se prefiere que esta última sea el tratamiento de primera línea, al menos en algunos casos, por cuestiones de seguridad. Las razones por las que a menudo se usa la intubación se conocen muy bien; como por ejemplo: 1) proteger la vía respiratoria; 2) necesidad de ventilación continua y, por lo tanto, sedación y a veces bloqueo neuromuscular; 3) inestabilidad hemodinámica grave y 4) uso de altas fracciones de oxígeno inspirado86 .

paciente a la presión transpulmonar durante la inspiración. La presión soporte y la PEEP ayudan vencer las atelectasias, disminuyen el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios y mejoran el volumen corriente espiratorio. Estos cambios mejoran la relación ventilación-perfusión (V/Q), mejoran la oxigenación y permiten la eliminación más eficaz de dióxido de carbono88 . La presión positiva afecta al sistema circulatorio mediante la alteración de la dinámica de la presión intratorácica. El aumento de la presión intratorácica impide el retorno venoso y disminuye de forma fiable la precarga efectiva. Para los pacientes dependientes de precarga, este cambio de presión negativa a presión positiva puede resultar en hipotensión. El aumento de la presión intratorácica también ayuda al ventrículo izquierdo mediante la reducción de la poscarga cardíaca. Al proporcionar la presión intratorácica positiva, el ventrículo izquierdo tiene menos estrés de la pared transmural durante la sístole, lo que permite al miocardio trabajar de manera más eficiente. Cambios circulatorios que se producen con la adición de ventilación de presión positiva pueden disminuir tanto la precarga como la poscarga; esto puede ser útil en casos de edema agudo de pulmón cardiogénico, pero debe ser aplicado con precaución en pacientes que podrían ser precarga dependientes87 . En pacientes con edema agudo de pulmón (EAP) y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, la AP puede aumentar el gasto cardíaco al disminuir la precarga del ventrículo izquierdo en un paciente con presiones de llenado previamente aumentadas, ya que el miocardio

¿Cuál es la base fisiopatológica de la insuficiencia respiratoria aguda con ventilación mecánica no invasiva? (figs. 8 y 9) Para proporcionar una atención integral a los pacientes críticos, es importante entender las alteraciones pulmonares y las alteraciones cardiovasculares que se producen con la VNI. El objetivo de la VNI es disminuir el trabajo respiratorio del paciente y mejorar el intercambio gaseoso pulmonar. Sin embargo, se determina mediante un cálculo fisiológico que implica el volumen corriente y la presión de la vía aérea. Cuando se aplica presión positiva, el trabajo de la respiración puede disminuir en un 60% a través de varios mecanismos diferentes87 . La aplicación de AP o PEEP reduce el trabajo respiratorio, contrarrestando la PEEP intrínseca del paciente. La presión soporte reduce el trabajo de la respiración por la disminución en la contribución del

Hiperinflación El uso de los músculos rios Aplanamiento del diafragma

Debilidad muscular

Fatiga de los músculos respiratorios

Disnea

↑ PPEI

Broncoespasmo ↑ Mucosidad en las vías respiratoria/ inflamación de las vías

↑ Retroceso elástico

↑ Edema

AP/ PEEP ↑ Trabajo de la respiración, ↑ VCO2 IPPV

↓ VTT

↑ VD/VT

↓ V∆

↑ PaCO2

Figura 8 Fisiopatología de la hipercapnia aguda y puntos donde la presión positiva continua de la vía aérea (AP), la presión positiva al final de la espiración (PEEP) y la presión de soporte (PS) interrumpen el proceso. Cuando se aumenta la PaCO2 y la ventilación minuto es normal o aumentada, los músculos respiratorios están fallando para generar suficiente ventilación alveolar para eliminar el CO2 que se produce. Medios para corregir esta fisiopatología incluyen el aumento de la ventilación alveolar, el aumento del volumen corriente o de la frecuencia respiratoria y la reducción de la producción de CO2 , para disminuir el trabajo respiratorio. La insuficiencia de los músculos respiratorios puede ocurrir cuando el trabajo de la respiración es normal (por ejemplo, en numerosos problemas neuromusculares agudos o crónicos), o aumentada (por ejemplo, en los pacientes con EPOC, asma o síndrome de hipoventilación por obesidad) y, presumiblemente, también a causa del insuficiente suministro de oxígeno a los músculos respiratorios (por ejemplo, aproximadamente en un tercio de los pacientes con edema pulmonar cardiogénico). Cuando se aumenta la PCO2 y la ventilación por minuto es de bajo nivel, por lo general, la conciencia se ve afectada. Tales pacientes generalmente requieren intubación para la protección de la vía respiratoria, además de la asistencia ventilatoria, a menos que la hipercapnia pueda invertirse al cabo de pocos minutos89 . Fuente: Rajan y Hill90 .

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C. Due˜ nas Castell et al. Colapso del espacio aéreo Llenado alveolar Obesidad

Bajo VA/Q ↑

Derivación

F 1O2

PEEP

Hipoxia

PEEP

Surfactante abns Colapso del espacio aéreo ↓ Crs Cambios después de la operación

↓

Retorno venoso LV poscarga

↓

Estrechamiento de las vías respiratorias Hipoventilación alveolar AP/PEEP IPAP

Cierre del espacio AP/PEEP IPAP

Bajo VA/Q

↑

F1O2

Derivación

Hipoxemia

Figura 9 Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica y puntos donde la presión positiva y la istración de oxígeno suplementario interrumpen el proceso. La hipoxemia se desarrolla como resultado de la hipoventilación alveolar (que se acompa˜ na de incrementos de la PaCO2 y se aborda en la figura 8) y de la perfusión que va a áreas en las que la relación de la ventilación alveolar (VA) y la perfusión (Q) es < 1,0 (es decir, baja o, shunt, donde la perfusión va a las zonas no ventiladas). La hipoxemia se trata mediante el aumento de la FIO2 (cuanto menor es la V/Q, menor es el efecto), y mediante el reclutamiento de los espacios aéreos. La apertura de espacio aéreo puede ser facilitada mediante el aumento de la presión transpulmonar aplicada al final de la expiración (AP) y al final de inspiración (es decir, IPAP). Un beneficioso efecto adicional del AP e IPAP puede verse en pacientes con edema pulmonar cardiogénico, ya que todos ellos reducen el retorno venoso y reducen funcionalmente la poscarga del ventrículo izquierdo89 . Fuente: American Thoracic Society90 .

insuficiente es poscarga dependiente, mientras que el sano es precarga dependiente. En cambio, en pacientes con volumen extracelular disminuido (hipovolémicos, sépticos...) el deterioro hemodinámico puede ser más acusado: es necesario en ocasiones emplear fármacos vasoactivos para mejorar la estabilidad hemodinámica102 .

Ventilación no invasiva en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda: los 5 magníficos Según la medicina basada en la evidencia, ahora es relativamente fácil de organizar una clasificación de las pruebas en las indicaciones de la VNI, que hemos enumerado de acuerdo con el esquema propuesto por el Oxford Centre for Evidence-based Medicine (fig. 10). De acuerdo con esta clasificación, existen los «5 magníficos» indicadores del uso de la VNI: la exacerbación de la EPOC, el edema pulmonar cardiogénico agudo, la neumonía en pacientes inmunocomprometidos, el destete del paciente con EPOC de la ventilación invasiva y, por último, la prevención postextubación de la insuficiencia respiratoria en pacientes con riesgo. A las otras aplicaciones clínicas, aunque importantes y dignas de estudio adicional, aún no les ha sido conferido el nivel de evidencia científica para que la VNI pueda ser considerada el patrón de oro para el tratamiento de estas aplicaciones86 .

¿Cuándo comenzar? (figs. 11 y 12) La identificación de pacientes susceptibles de beneficiarse de la VNI puede considerarse un proceso de 2 pasos. En la primera etapa, se debe determinar la necesidad de ventilación mecánica para el paciente, identificada por signos de dificultad respiratoria. En la segunda etapa, el paciente no debe tener contraindicaciones para VNI, tales como la necesidad de una vía aérea artificial para la protección de la vía respiratoria, la incapacidad para adaptarse a una interfaz, la alta gravedad de la enfermedad (por ejemplo, un paro respiratorio), que el paciente no coopere o que no deje colocarse la interfaz y un diagnóstico en el que se haya demostrado que la VNI no es efectiva (por ejemplo, SDRA grave).

¿Cuándo detener? La tasa de fracaso de la VNI reportada es del 5-40%91 . Algunos pacientes fallan debido a la progresión de la enfermedad. La experiencia del clínico y la experticia en la aplicación de la VNI se asocian con una mayor tasa de éxito92 . Algunos pacientes no obtienen una ventilación adecuada con VNI y, por lo tanto, requieren intubación. No siempre es evidente qué pacientes se beneficiarán de la VNI, pero los factores de riesgo reconocidos para fracaso de la VNI se muestran en la figura 13 93 . Los signos clínicos que solo

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Insuficiencia respiratoria aguda

17 Nivel 1

Favorable

Nivel 2 Desfavorable

Favorable

Desfavorable • Tratamiento de post-

• Paliación de la

• Exacerbación de la

extubación FR

disnea

EPOC

• Destete en la EPOC • Edema pulmonar

• Post-cirugía de FR

agudo cardiogenico • Paciente inmunocomprometido • Prevención en la post-extubación de insuficiencia respiratoria en pacientes de riesgo

• Prevención de FR

(falla respiratoria) en los asmáticos

Nivel 3

Nivel 4

Favorable

Desfavorable

Favorable

• Trastornos del tórax

• SARS y pandemias

• Edad muy avanzada • Fibrosis quística • OHS (síndrome de

restrictivas

• Trastornos

• SDRA severa

(propósitos de precaución)

neuromusculares

• Traumatismo torácico • Tratamiento de la FR

Desfavorable

• Fibrosis pulmonar idiopática

hipoventilaciòn por obesidad

en los asmáticos

Figura 10 Niveles de evidencia científica: Nivel 1 (ensayos clínicos controlados). Agudización de la EPOC, destete de pacientes EPOC, edema agudo de pulmón, pacientes inmunodeprimidos. Nivel 2 (ensayos clínicos de baja calidad, estudios de cohortes). Pacientes con orden de no intubar, medida paliativa en pacientes terminales, neumonía en EPOC, insuficiencia respiratoria postoperatoria, prevención de insuficiencia respiratoria en asma, neumonía grave, fallo en extubación. Nivel 3 (estudios caso-control, estudios retrospectivos). Enfermedades neuromusculares, cifosis, traumatismo torácico, insuficiencia respiratoria en asma. Nivel 4 (series de casos). Mayores de 75 a˜ nos, fibrosis quística, obesidad-hipoventilación, distrés respiratorio del adulto, fibrosis pulmonar idiopática. Fuente: Nava y Fanfulla86 p. 79.

son equívocos en la presentación se vuelven más predictivos de fracaso definitivo si persisten después de 2 h de la VNI. Por lo tanto, es importante para evaluar la respuesta clínica después de 1-2 h de la iniciación de la VNI para establecer si es exitosa o no.

¿Cuándo transferir a la Unidad de Cuidado Intensivo? La ubicación óptima para aplicar VNI es una cuestión de debate. Aunque algunos han sostenido que toda la atención aguda VNI debe iniciarse en la Unidad de Cuidados Intensivo (UCI), esto es a menudo poco práctico debido a la disponibilidad de las camas de UCI. La capacidad para istrar de manera segura la VNI difiere entre los diversos sitios, incluso en el mismo hospital. Elegir el sitio adecuado para la VNI requiere la consideración de la necesidad del paciente para el monitoreo, la capacidad de vigilancia de la unidad, la técnica, los recursos de personal disponible (enfermería y terapia respiratoria), y la habilidad y experiencia del personal93,94 . En muchos hospitales, la VNI se inicia en el servicio de urgencias, después de lo cual el paciente es trasladado a la UCI. El lugar ideal para la VNI varía de un país a otro y de un hospital a otro, dictado por factores locales95 .

¿Cuál interfaz usar? Cualquiera que sea la técnica de VNI que se utilice, se necesita una interfaz para conectar el paciente a un

ventilador o a una fuente de aire/oxígeno (tabla 14). Las interfaces son dispositivos que conectan el tubo del ventilador a la cara del paciente y facilitan la entrada de gas a presión en la vía aérea superior. Problemas relacionados con la interfaz son, con mucho, la razón más común para la intolerancia en la VNI. La comodidad del paciente y la sincronía son esenciales a la hora de elegir una interfaz96 .

¿Cuáles son las complicaciones de la ventilación no invasiva? Las complicaciones de la VNI son generalmente de menor importancia, incluyendo malestar de la máscara, asincronía leve debido a las fugas, el malestar de la vía aérea superior debido a la humidificación inadecuada y la insuflación gástrica leve. Las complicaciones más graves son lesión a nivel facial en la piel, la distensión gástrica, regurgitación y aspiración, y los efectos hemodinámicos de la presión intratorácica positiva. Las complicaciones graves debido a la VNI se cree que son poco frecuentes, pero esto no se ha evaluado sistemáticamente. Un tema de preocupación es el uso inapropiado de la VNI durante demasiado tiempo cuando la terapia está fallando, lo que puede aumentar la mortalidad debido a un retraso excesivo de la intubación. Los médicos deben ser conscientes de las posibles complicaciones de la VNI y evaluar periódicamente a los pacientes para minimizar estas complicaciones97 .

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C. Due˜ nas Castell et al. es la intubación endotraqueal en la falla respiratoria. Esta sirve como una interfaz entre el paciente y el ventilador. La hipoxemia es la mayor amenaza inmediata para la función del órgano. En algunos pacientes la necesidad de intubación es evidente, si bien también existe el paciente con dificultad respiratoria moderada que mejora con tratamiento y no requiere invasión de la vía aérea9,100 . En los casos en los que la necesidad de asegurar la vía aérea no es clara, se formulan 3 preguntas y, de ser positiva alguna, se recomienda intubación (fig. 14).

Indicación Observación clínica Moderada a severa disnea Taquipnea (> 25-30 respiraciones / minuto) Los signos de aumento del trabajo respiratorio (paradoja abdominal; el uso de los músculos rios) Fatiga Somnolencia, dificultad para respirar Características de retención de CO2 Delirio/confusión Colgajo hipercápnica Pulso saltón Somnolencia Gasimetria La insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica: pH < 7,35; pCO2 > 60 Hipoxemia (uso con precaución): PaO2 / FiO2 < 27 kPa 1 kPa (Kilopascal) = 7,50061683 Torr (mmHg) 1 Torr (mmHg) = 0,133322368 Kilopascal

Contraindicación Quemaduras faciales/trauma/cirugía reciente de la vía aérea superior

Solución potencial En raras ocasiones se usa VNI ventilación invasiva terapia estándar

Vómitos

Tratar las náuseas, los antieméticos consideran sonda nasogástrica Varía según el tipo de cirugía y también el tiempo de la cirugía

Cirugía gastrointestinal superior Copiosas secreciones respiratorias

Fisioterapia respiratoria, pausas adecuadas frente a la VNI (si es posible) y el tratamiento de la infección – considerar temprana VMI

Hipoxemia grave Inestabilidad hemodinámica

UCI - considerar temprana VMI UCI - considerar temprana VMI

Comorbilidades graves

Claramente definir el papel de la VNI / VMI - cuidados paliativos puede ser más apropiado UCI - prudente y controlada terapia farmacológica y la interfaz apropiada. Considere temprana VMI Aquellos con una escala de coma de Glasgow baja (<8) debido a la hipercapnia, puede tener una buena respuesta a la VNI: normalmente se ve inmediatamente. No aplicar VNI cuando se indica inmediatamente la ventilación invasiva. Considere lo anterior. Probable ventilación invasiva

Confusión / agitación Escala de coma de Glasgow baja

Incapaz de proteger las vías respiratorias

Obstrucción intestinal Paro respiratorio

Drenaje por sonda nasogástrica y / o cirugía - considerar temprana VMI Ningún papel para la VNI; la necesidad es de ventilación invasiva

Figura 11 La ventilación no invasiva: indicaciones, contraindicaciones. Fuente: Popat y Jones98 .

Una reciente guía resume la evidencia sobre el manejo de la falla respiratoria hipercápnica116 . En ella se confirman las recomendaciones mencionadas arriba sobre la VNI.

Ventilación mecánica invasiva en insuficiencia respiratoria aguda Asegurar la vía aérea es vital en un paciente con dificultad respiratoria aguda. Por esto, la indicación más común

1. ¿Hay fracaso de mantenimiento o de protección de las vías respiratorias? 2. ¿Hay insuficiencia de oxigenación o ventilación? 3. ¿Existe una necesidad prevista para la intubación (es decir ¿cuál es el curso clínico esperado?)9,101 .

nos ha habido un Sin embargo, en los últimos 10-20 a˜ creciente reconocimiento de que la ventilación invasiva, aunque útil para salvar vidas, puede asociarse con complicaciones importantes, como la neumonía nosocomial, barotrauma (neumotórax) y la ventilación en sí puede estar asociada con el empeoramiento de la lesión pulmonar subyacente103 . El ensayo NIH ARDS network104 confirmó que, en los pacientes con lesión pulmonar aguda, el uso de un volumen corriente reducido (6 ml/kg) y evitar altas presiones de las vías respiratorias (presión meseta < 30 cmH2 O) se asociaron con una menor mortalidad (31 vs. 39,8% [NNT≈11]) en comparación con un enfoque ventilatorio convencional. A pesar de que no está exenta de controversia, este y posteriores estudios son la base para el manejo de los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica105---107 . Los ajustes iniciales de la VNI deben ser la PEEP de 8 a 10 cm H2 O y, si se utiliza, un soporte de presión inspiratoria debe ser de 12 a 15 cm H2O. Si el trabajo respiratorio sigue siendo alto (taquipnea o el uso de los músculos rios) o hay hipoxemia persistente, se debe titular PEEP hasta 15 cm H2 O. Si no se observa mejoría, se debe considerar intubación. Si la VNI se utiliza para la insuficiencia respiratoria hipoxémica causada por neumonía o SDRA, esta debe utilizarse con precaución, dado el alto riesgo de fracasos. Si requiere PEEP superior a 10 cm H2 O o FiO2 mayor de 0,60, y la PaO2 <100 mmHg o PaO2 /FiO2 de <200 (es decir, síndrome de dificultad respiratoria aguda moderada o grave según la definición de Berlín) por 2 h después del inicio, se recomienda la intubación y la ventilación mecánica. La ventilación mecánica invasiva por insuficiencia respiratoria hipoxémica se debe realizar con un modo de volumen definido (asistido controlado, por ejemplo), con los siguientes ajustes iniciales: FR 12 a 15 o más en ausencia de auto-PEEP, volumen corriente de 6 ml/kg del peso corporal ideal, PEEP de 5 a 8 cm H2 O y FiO2 de 100% inicialmente, con un destete rápido usando la oximetría de pulso a una meta de FiO2 de menos de 60% para evitar la toxicidad del oxígeno. Si requiere FiO2 mayor del 60%, aumentar la PEEP 5 cm H2 O cada 30 min. Si el paciente persiste con hipoxemia y una PEEP de 15 cm H2 O, tratar como hipoxemia refractaria49 .

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Insuficiencia respiratoria aguda

19 ETAPA 1 (Pre-NVI)

Diagnosticar necesidad de VNI (Figura 1: 2) Informar al paciente del procedimiento VNI Asegurar el máximo tratamiento médico Decidir plan de escalada si falla el tratamiento Campo de aplicación de la VNI Decidir (es decir, Urgencia / UCI)

ETAPA 2 (NVI) Tamaño "interfaz" - mantenerlo en su lugar para familiarizar al paciente Garantizar el seguimiento adecuado • Monitoreo continuo del EKG • Oximetría de pulso continua Configurar el ventilador - Configuración de partida razonable: • Modo: espontáneo / temporizado • EPAP (AP / PEEP): 5-8 cm de H2O • IPAP (PS / ASB): 12-15 cm de H2O • Triggers: Sensibilidad máxima • Frecuencia respiratoria: 12-15 / min Una vez configurado, mantener la máscara en su lugar durante los primeros minutos y luego fije la interfaz • Asegurar la conexión cómoda • Reducir al mínimo la fuga • Tolerancia deficiente conduce a una mayor incidencia de fracaso de la VNI Re-evaluación temprana • Gasometría arterial después de 1 hora como mínimo (mejora temprana predice el éxito) • A partir de entonces mínimo a las 4 y 12 horas Gases arteriales 1 hora después de cualquier cambio en el ventilador Asegurar la terapia médica máxima continúa Valorar objetivo FiO2 objetivo o SaO288-92% en insuf. respiratoria hipercapnica

ETAPA 3 (TRATAMIENTO PROGRESO / AJUSTE) Valorar IPAP rápidamente en incrementos de 2-5 cm a una velocidad de aproximadamente 5 cm de H2O cada 10-20 minutos Revisar y tratar las nuevas complicaciones (por ejemplo, neumotórax) PCO2 no mejora • Exceso de O2 – ajustar apropiada SaO2 • Excluir / fugas de la máscara correctas • Garantizar circuito configurado correctamente • Chequear válvula de retención (es decir, no volver a respirar el CO2) • Es la ventilación adecuada? – Considere aumentar IPAP a niveles tolerables PaO2 sigue siendo baja • Fuga por la mascarilla • Aumentar la FiO2 • Aumentar EPAP / AP Tenga en cuenta, Monitorear gases arteriales al menos 1 hora después de cada cambio de ventilador Si el tratamiento no es exitoso • Revisión etapa 3 • Si no hay mejora / deterioro en curso - Iniciar procedimiento para la ventilación invasiva

Figura 12 Aplicación de la VNI en todas las formas de insuficiencia respiratoria. Fuente: Popat y Jones98 .

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C. Due˜ nas Castell et al. Insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda Mala puntuación neurológica: Glasgow Coma Score 35 respiraciones / min pH <7,25 Acute Physiology and Chronic Health Evaluation score > 29 Respiración asincrónica Desdentado Pérdida de aire excesiva Agitación Secreciones excesivas Pobre tolerancia Mala adherencia a la terapia No mejoría inicial dentro de los primeros 2 h de la ventilación no invasiva No mejoría en el pH Taquipnea persistente Hipercapnia persistente Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda El diagnóstico de SDRA o neumonía Edad> 40 años Hipotensión: presión arterial sistólica <90 mm Hg La acidosis metabólica: pH <7,25 Bajo PaO2 / FiO2 Simplified Acute Physiology Score > 34 Falla para mejorar la oxigenacion dentro de la primera hora de ventilación no invasiva: PaO2 /FiO2 >175 mm Hg Fuente: Hill NS. Where should noninvasive ventilation be delivered? Respir Care 2009;54(1):62-70.

Figura 13 Los factores de riesgo para la falla en ventilación no invasiva. Fuente: Hill93 .

El índice de oxigenación (IO) incorpora 2 niveles de gravedad de la hipoxemia (PaO2 /FiO2 ) y la presión media de la vía aérea en una sola variable: IO = (FIO2 × mPaw × 100)/PaO2 (donde mPaw = presión media de la vía aérea). El IO se usa más comúnmente en pacientes pediátricos y neonatales y

se desarrolló originalmente para la evaluación de candidatos para la ECMO en la insuficiencia respiratoria pediátrica, pero también se ha utilizado en adultos con SDRA y puede ser un mejor predictor de mal pronóstico al compararla con la PaO2 /FiO2 . Un IO elevado de 12 a 24 h después del inicio del SDRA y valores crecientes del IO en un SDRA persistente han demostrado ser factores de riesgo independientes para la mortalidad. Un IO > 30 indica hipoxemia refractaria y el fracaso de la ventilación convencional y puede ser considerado

Paciente en urgencias con sos pecha de falla respiratoria

No tiene falla respiratoria

Dudas si tiene falla respiratoria

Tiene falla respiratoria

¿Requiere proteger vía aérea? Intubación

Sí

Observación

No

¿Alteración en la oxigenación o ventilación? Sí No Éxito Sí

No

Candidato a ventilación mecánica no invasiva

No

Sí

¿Requiere anticipar el rumbo clínico?

Observación Sí

No

Figura 14 Flujograma sobre la decisión de realizar intubación orotraqueal en los pacientes. Paciente en urgencias con sospecha de falla respiratoria. Fuente: Ordó˜ nez y Díaz Santos9 .

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Insuficiencia respiratoria aguda Tabla 14 Ventajas y desventajas de los diferentes tipos de interfaces Máscara total face - cubre la boca, nariz y ojos Ventajas Fugas de aire mínimos Peque˜ na cooperación necesaria Fácil instalación y aplicación Desventajas Vómitos (riesgo de aspiración) Claustrofobia Dificultad al hablar Full face (o oronasal), máscara que cubre boca y la nariz Ventajas Pocas pérdidas de aire Poca cooperación necesaria Se puede ajustar para mayor comodidad Desventajas Vómitos Claustrofobia Posible da˜ no de la piel nasal Dificultad para Hablar y toser Máscara nasal - cubre la nariz y la boca no Ventajas Posibilidad de hablar y beber Permite la tos Reducción del riesgo de vómitos Mínimo riesgo de asfixia Desventajas Fugas de aire si se abre la boca Posible da˜ no de la piel nasal Mouthpieces - cubre los labios Ventajas Puede ser aplicado como rotación con otras interfaces Desventajas Vómitos y salivación Posibles fugas de aire Distensión gástrica Dificulta al hablar Almohadillas nasales o tapones que se insertan en las fosas nasales Ventajas Puede ser aplicado como rotación con otras interfaces Ausencia de da˜ nos en la piel nasal Desventajas Monitoreo poco fiable del volumen corriente espirado Fugas de aire inspiratorio y espiratorio Irritación nasal

21 Tabla 14

(Continuación )

Helmet o casco - cubre toda la cabeza y todo o parte del cuello (sin o con la cara) Ventajas Fugas de aire mínimas Poca cooperación necesaria Ausencia de da˜ no de la piel facial Desventajas Reinhalaciòn Vómitos Ruidoso Asincronía en presión soporte Incomodidad en la axila (correas) Fuente: basada en Nava y Hill99 .

como una indicación para los modos no convencionales de ventilación1,2 . Adebayo Esan et al.106 utilizan la siguiente definición de hipoxemia refractaria: PaO2 /FiO2 de <100 mmHg o incapacidad para mantener una presión meseta (Pplat) < 30 cm H2 O a pesar de un volumen corriente de 4 ml/kg de peso corporal ideal o el desarrollo de barotrauma. Una definición más reciente de Mosier et al.49 considera como hipoxemia refractaria (PaO2 < 60 mmHg, presión arterial de oxígeno/FiO2 < 200 a pesar de FiO2 > 60% o PEEP ≥ 15 cm H2 O).

Oxigenación por membrana extracorpórea Más recientemente la atención se ha puesto en el uso del apoyo extracorpóreo en pacientes con anormalidades de intercambio de gases extremas, independiente de la ventilación mecánica108 . Ensayos controlados aleatorizados que examinaron la eliminación extracorpórea de dióxido de carbono o ECMO en la insuficiencia respiratoria hipoxémica debido al SDRA no encontraron diferencias en la supervivencia hasta el alta hospitalaria, o en la supervivencia de 30 días109,110 . En el estudio CESAR111 , se llegó a la conclusión de que este ensayo proporcionó un gran apoyo para la centralización de la atención de la IRA en un número limitado de hospitales, con la experiencia y los recursos apropiados, incluyendo la ECMO: esta se asoció con un mejor resultado (muerte o discapacidad) a los 6 meses. Este estudio y el éxito en la pandemia de gripe H1N1 ha dado lugar a un resurgimiento del interés en esta técnica112 . Más recientemente, 2 estudios compararon los pacientes que tenían SDRA grave debido a la infección H1N1 que fueron tratados con ECMO con los controles; los resultados de estos estudios fueron discordantes113,114 . La eficacia de ECMO en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica por causas distintas de H1N1 todavía no está claro. El desarrollo de estas y otras técnicas especializadas ha promovido el concepto de centros avanzados de apoyo respiratorio para gestionar a los pacientes más enfermos.

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C. Due˜ nas Castell et al.

Pronóstico La mortalidad en los pacientes con insuficiencia respiratoria que requieren asistencia respiratoria con presión positiva depende de la causa principal. La tasa de mortalidad hospitalaria es del 30-40%, y la tasa de mortalidad a un a˜ no es del 50-70%. El estado funcional se deteriora inmediatamente después de la enfermedad y mejora a la línea de base de 6 a 12 meses en los sobrevivientes115 .

17. 18.

19. 20.

Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía 1. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, Banzett RB, Manning HL, Bourbeau J, et al. An oficial American Thoracic Society Statement: Update on the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. Am J Respire Crit Care Med. 2012;185(4):435---52. 2. Coli C, Picariello M, Stendardi L, Grazzini M, Binazzi B, Duranti R, et al. Is there a link between the qualitative descriptors and the quantitative perception of dyspnea in asthma? Chest. 2006;130:436. 3. Braithwaite S, Perina D. Dyspnea. Rosen’s Emergency Medicine. Chapter 25. Chapel Hill: University of North Carolina at Chapel Hill-Elsevier; 2014. p. 206---130. 4. Irizar MI, Martínez MJ. A partir de un síntoma: Disnea. AMF. 2007;3(9):524---30. 5. Quitian J, Sáenz O, Manrique C, Gonzales F, Rocha N, Miranda R. Un enfoque práctico de disnea. Rev Colomb Neumol. 2011;23(2):55---9. 6. Schwartzstein RM, Lewis A. Chapter 29: Dyspnea. En: Broaddus V, Mason RC, Ernst JD, et al., editores. Murray & Nadel’s textbook of respiratory medicine. 6th edition Philadelphia: Elsevier Health Sciences, Saunders/Elsevier; 2015. p. 490---1. 7. DeVos E, Jacobson L. Approach to adult patients with acute dyspnea. Emerg Med Clin N Am. 2016;34:129---49. 8. Rodríguez Serrano D, Chicot Llano M. Insuficiencia respiratoria aguda. Medicine. 2014;11(63):3727---34. 9. Ordó˜ nez J, Díaz Santos G. Enfoque de la falla respiratoria aguda. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2014;14(5):93---112. 10. Marino PL, Sutin KM. Oximetry and capnography. En: Marino PL, editor. The ICU book. 3a ed. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins; 2007. p. 385---401. 11. Hatlestad D. Seeing red. Progress in pulse oximetry a powerful tool for EMS providers. JEMS. 2001;26(2):54---66. 12. Luhr O, Antonsen K, Karlsson M, Aardal S, Thorsteinsson A, Frostell CG, et al. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland. The ARF Study Group. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:1849e61. 13. Lewandowski K. Contributions to the epidemiology of acute respiratory failure. Crit Care. 2003;7:288e90. 14. Woodhead M, Welch CA, Harrison DA, Bellingan G, Ayres JG. Community-acquired pneumonia on the intensive care unit: Secondary analysis of 17,869 cases in the ICNARC Case Mix Programme Database. Crit Care. 2006;10 suppl 2:S1. 15. Gupta D, Keogh B, Chung KF, Ayres JG, Harrison DA, Goldfrad C, et al. Characteristics and outcome for issions to adult, general critical care units with acute severe asthma: A secondary analysis of the ICNARC Case Mix Programm Database. Crit Care. 2004;8:R112e21. 16. Wildman M, Harrison D, Brady A, Rowan K. Case mix and outcomes for issions to UK adult, general critical care units with

21. 22.

23.

24.

25.

26. 27.

28. 29.

30.

31.

32. 33.

34.

35. 36.

37.

38.

chronic obstructive pulmonary disease: A secondary analysis of the ICNARC Case Mix Programme Database. Crit Care. 2005;9 suppl 3:S38e48. Eui-Sik S, Hart N. Respiratory failure. Medicine. 2012;40(6): 293---7. Hudson LD, Slutsky AS. Acute respiratory failure. En: Goldman Lee, editor. Goldman’s Cecil Medicine. 24a ed. US: Elsevier; 2011. p. 629---38. Rakesh B. Critical illness and intensive care --- II. Surgery (Oxford) 2015;33:10. 474. Gurka D, Balk A. Acute respiratory failure. Principles of Diagnosis and Management in the Adult. Critical Care Medicine. 2014;37:629---44.e6. Tisi GM. Pulmonary physiology in clinical medicine. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1983. p. 3---41. Cujec B, Polasek P, Mayers I, Johnson D. Positive end-expiratory pressure increases the right-to-left shunt in mechanically ventilated patients with patent foramen ovale. Ann Intern Med. 1993;119:887---94. Gallardo Romero JM, Gómez García T, Sancho Chust JN, González Martínez M, et al. Ventilación no invasiva. Arch Bronconeumol. 2010;46 Supl 6:14---21. Belda F, Soro M, Ferrando C. Pathophysiology of respiratory failure. Trends in Anaesthesia and Critical Care. 2013;3: 265e269. Shapiro BA, Peruzzi WT. Blood gas analysis. En: Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR, editores. Critical Care. 3rd ed. Philadelphia: Lipincott-Raven; 1996. p. 921e39. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000;342:1334---49. Nunn J. Diffusion and alveolar capillary permeability. En: Nunn’s applied respiratory physiology. 4th ed. Edinburgh: Elsevier; 1993. p. 198e218. West JB. Ventilation-perfusion relationships. Am Rev Respir Dis. 1977;116:919e43. Hall JB, Schimdt GA, Wood LDH. Acute hypoxmic respiratory failure. En: Murry JF, Nadel JA, Mason RJ, Boushey HA Jr, editores. Textbook of respiratory medicine. 3rd ed. Philadelphia: Saunders; 2000. p. 2413e42. Kaynar AM, Pinsky MR. Respiratory failure. Updated: Jan 5, 2012; Disponible en: http://emedicine.medscape.com/ article/167981-overview. Epub 2016 Jan 31. Chelluri L, Pousman R. Acute respiratory failure. Textbook of critical care: Acute respiratory failure. 6th edition, Philadelphia, PA: Elsevier; 2011; p. 33e35. Greene KE, Peters JI. Pathophysiology of acute respiratory failure. Clin Chest Med. 1994;15(1):1e12. Hughes JM. Pulmonary gas exchange. En: Hughes JBM, Pride NB, editores. Lung function test. Physiological principles and clinical applications. 1st ed. Philadelphia: Saunders; 1999. p. 75e92. Schmidt GA, Hall JB, Wood LD. Ventilatory failure. En: Murray JF, Nael JA, Boushey HA Jr, editores. Textbook of respiratory medicine. 3rd ed. Philadelphia: Saunders; 2000. p. 2443e70. Roussos C, Koutsoukou A. Respiratory failure. Eur Respir J. 2003;22:3se14s. Wood LD, Schmidt GA, All LB. Principles of critical care. En: Murray JF, Nadel JA, Mason RJ, Boushey HA Jr, editores. Texboy DC. Acute respiratory ok of respiratory medicine. 3rd ed. Philadelphia: Saunders; 2000. p. 2377e411. Wood LDH, Schmidt GA, all LB. Principles of critical care. In: Murray JF, Nadel JA, Mason RJ, Boushey Jr HA, editors. Texboy DC. Acute respiratory ok of respiratory medicine. 3rd ed. Philadelphia: Saunders; 2000. p.2377e411. Van Hoozen B, Albreston TE. Acute respiratory failure. En: Barton GG, Hodgkin JE, Ward JJ, editores. Respiratory care: A guide to clinical practice. 4th ed. Philadelphia: LippincottRaven; 1997. p. 1107e32.

Document ed from http://www.elsevier.es, day 14/04/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

Insuficiencia respiratoria aguda 39. Belda FJ, Llorens J. Ventilación mecánica en anestesia. En: Llorens J, Belda FJ, Marti F, editores. Mecánica del aparato respiratorio. 1998; vol. 2. p. 27e47. 40. Mead J, Milic-Emili J. Theory and methodology in respiratory mechanics with glossary of symbols. En: Fenn WO, Rahn H, editors. Handbook of physiology, 1. Washington: American Physiological Society; 1964. p. 363e6. 41. Gattinoni L, Pesenti A, Avalli L, Rossi F, Bombino M. Pressurevolume curve of total respiratory system in acute respiratory failure. Computed tomographic scan study. Am Rev Respir Dis. 1987;136:730e6. 42. Sharp JT, Henry JP, Swenny SK, Meadows WR, Pietras RJ. Effects of mass loading the respiratory system in man. J Appl Physiol. 1964;19:959e66. 43. Mushin WW, Jones PL. Movimientos de fluidos a través de tubos: Resistencia. En: Macintosh, Mushin, Epstein, editores. Física para anestesistas. Barcelona: Doyma; 1990. p. 202e20. 44. Tripp HF, Bolton JW. Phrenic nerve injury following cardiac surgery: A review. J Card Surg. 1998;13:218e23. 45. Hung EF, Fogel W, Krieger D, DeGeorgia M, Hacke W. Critical illness polyneuropathy: Clinical findings and outcomes of a frequent cause of neuromuscular weaning failure. Crit Care Med. 1996;24:1329e33. 46. Van Hoozen B, Albreston TE. Acute respiratory failure. En: Barton GG, Hodgkin JE, Ward JJ, editores. Respiratory care: A guide to clinical practice. 4th ed. Philadelphia: LippincottRaven; 1997. p. 1107e32. 47. Swartz MA, Marino PL. Diaphagmatic strength during weaning from mechanical ventilation. Chest. 1985;85:736e9. 48. McIntyre NR. Intrinsic end-expiratory pressure. En: Problems of respiratory care. Complications of mechanical ventilation. Durham, North Carolina: lippincott Williams & Wilkins; 1991;4:44e51. 49. Jarrod MM, Cameron H. Ventilator strategies and rescue therapies for management of acute respiratory failure in the emergency department. Ann Emerg Med. 2015;66:e534---5. 50. Barros D, García Quero C, García Río F. Protocolo de interpretación clínica de la gasometría arterial en la insuficiencia respiratoria. Medicine. 2010;10(63):4372---4. 51. Rice TW, Wheeler AP, Bernard GR, Hayden DL, Schoenfeld DA, Ware LB. Comparison of the SpO2 /FiO2 ratio and the PaO2 /FiO2 ratio in patients with acute lung injury or ARDS. Chest. 2007;132:410---7. 52. Beitler JR, Schoenfeld DA, Thompson BT. Preventing ARDS: Progress, promise, and pitfalls. Chest. 2014;146:1102---13. 53. Gajic O, Dabbagh O, Park PK, Adesanya A, Chang SY, Hou P, et al., US Critical Illness and Injury Trials Group: Lung Injury Prevention Study Investigators (USCIITG-LIPS). Early identification of patients at risk of acute lung injury: Evaluation of lung injury prediction score in a multicenter cohort study. Am J Respir Crit Care Med. 2011;183(4):462---70. 54. Festic E, Bansal V, Kor DJ, Gajic O; US Critical Illness and Injury Trials Group: Lung Injury Prevention Study Investigators (USCIITG-LIPS). SpO2/FiO2 ratio on hospital ission is an indicator of early acute respiratory distress syndrome development among patients at risk [published online ahead of print December 20, 2013]. J Intensive Care Med. doi: 10.1177/08850666136516411. 55. Hart N, Polkey MI, Sharshar T, Falaize L, Fauroux B, Raphaël JC, et al. Limitations of sniff nasal pressure in patients with severe neuromuscular weakness. J Neurol Neurosurg Psychiatr. 2003;74:1685e7. 56. Villar Álvarez F, Jare˜ no Esteban J, Álvarez-Sala Walther R. Patología respiratoria: Manual de procedimientos de diagnóstico y control. Madrid: Gráficas Enar, S.A; 2007. 57. Chelluri L. Critical illness in the elderly: Review of pathophysiology of aging and outcome of intensive care. J Intensive Care Med. 2001;16:114---27.

23 58. Lichtenstein DA, Mezière GA. Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: The BLUE protocol. Chest. 2008;134:117---25. 59. Copetti R, Soldati G, Copetti P. Chest sonography: A useful tool to diff erentiate acute cardiogenic pulmonary edema from acute respiratory distress syndrome. Cardiovasc Ultrasound. 2008;6:16. 60. Prosen G, Klemen P, ˇ Strnad M, Grmec S. Combination of lung ultrasound (a comet-tail sign) and N-terminal pro-brain natriuretic peptide in differentiating acute heart failure from chronic obstructive pulmonary disease and asthma as cause of acute dyspnea in prehospital emergency setting. Crit Care. 2011;15(2):R114. 61. Sekiguchi H, Schenck LA, Horie R, Suzuki J, Lee EH, McMenomy BP, et al. Critical care ultrasonography differentiates ards, pulmonary edema, and other causes in the early course of acute hypoxemic respiratory failure. Chest. 2015;148(4):912---8. 62. ATS/ERS Statement on respiratory muscle testing. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166, 518e624. 63. Steier J, Jolley CJ, Polkey MI, Moxham J. Nocturnal asthma monitoring by chest wall electromyography. Thorax. 2011;66:609---14, http://dx.doi.org/10.1136/thx.2010. 152462. Epub 2011 Apr 17. 64. Steier J, Jolley CJ, Polkey MI, Moxham J. Nocturnal asthma monitoring by chest wall electromyography. Thorax. 2011. 65. Baruch M, Messer B. Criteria for intensive care unit ission and severity of illness. Surgery. 2012;30:225e31. 66. Kumar A, Roberts D, madera KE, Luz B, Parrillo JE, Sharma S, et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med. 2006;34:1589e96. 67. Díaz Lobato S, García González JL. Oxigenoterapia en situaciones de urgencia y urgencia. En: Giner Donaire J, Chiner Vives E, coordinadores. Manual SEPAR de procedimientos. Sistemas de oxigenoterapia. Barcelona: Respira; 2014. p. 44-62. 68. González Villaescusa C, Zafra Pinares MJ, Servera Pieras E. Sistemas de istración de oxígeno. En: Giner Donaire J, Chiner Vives E, coordinadores. Manual SEPAR de procedimientos. Sistemas de Oxigenoterapia. Barcelona: Respira; 2014. p. 29-43. 69. Masclans JR, Roca O. High-flow oxygen therapy in acute respiratory failure. Clin Pulm Med. 2012;19:127---30. 70. Mayfield S, Jauncey-Cooke J, Hough JL, Schibler A, Gibbons K, Bogossian F. High-flow nasal cannula therapy for respiratory in children. Cochrane Database Syst Rev. 2014;3:CD009850. 71. Lee JH, Rehder KJ, Williford L, Cheifetz IM, Turner DA. Use of high flow nasal cannula in critically ill infants, children, and adults: A critical review of the literature. Intensive Care Med. 2013;39:247---57. 72. Dysart K, Miller TL, Wolfson MR, Shaffer TH. Research in high flow therapy: Mechanisms of action. Respir Med. 2009;103:1400---5. 73. Riera J, Pérez P, Cortés J, Roca O, Masclans JR, Rello J. Effect of high-flow nasal cannula and body position on end-expiratory lung volume: A cohort study using electrical impedance tomography. Respir Care. 2013;58:589---96. 74. Corley A, Caruana LR, Barnett AG, Tronstad O, Fraser JF. Oxygen delivery through high-flow nasal cannulae increase end-expiratory lung volume and reduce respiratory rate in post-cardiac surgical patients. Br J Anaesth. 2011;107:998---1004. 75. Parke R, McGuinness S, Eccleston M. Nasal high-flow therapy delivers low level positive airway pressure. Br J Anaesth. 2009;103:886---90. 76. Roca O, Pérez-Terán P, Masclans JR, Pérez L, Galve E, Evangelista A<ET-Al>. Patients with New York Heart Association class III heart failure may benefit with high flow nasal cannula

Document ed from http://www.elsevier.es, day 14/04/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

24

77.

78.

79.

80.

81.

82.

83.

84.

85.

86.

87. 88. 89.

90.

91. 92.

93. 94. 95. 96. 97. 98. 99.

C. Due˜ nas Castell et al. sup- portive therapy: High flow nasal cannula in heart failure. J Crit Care. 2013;28:741---6. Salah B, Dinh Xuan AT, Fouilladieu JL, Lockhart A, Regnard J. Nasal mucociliary transport in healthy subjects is slower when breathing dry air. Eur Respir J. 1988;1:852---5. Sim MA, Dean P, Kinsella J, Black R, Carter R, Hughes M. Performance of oxygen delivery devices when the breathing pattern of respiratory failure is simulated. Anaesthesia. 2008;63:938---40. Sotello D, Rivas M, Mulkey Z, Nugent K. High-flow nasal cannula oxygen in adult patients: A narrative review. Am J Med Sci. 2015;349:179---85. Roca O, Riera J, Torres F, Masclans JR. High-flow oxygen therapy in acute respiratory failure. Respir Care. 2010;55: 408---13. Sztrymf B, Messika J, Mayot T, Lenglet H, Dreyfuss D, Ricard J-D. Impact of high-flow nasal cannula oxygen therapy on intensive care unit patients with acute respiratory failure: A prospective observational study. J Crit Care. 2012;27:324. Sztrymf B, Messika J, Bertrand F, Hurel D, Leon R, Dreyfuss D, et al. Beneficial effects of humidified high flow nasal oxygen in critical care patients: A prospective pilot study. Intensive Care Med. 2011;37:1780---6. Roca O, de Acilu D, Caralt B, Sacanell J, Masclans JR, ICU collaborators. Humidified high flow nasal cannula ive therapy improves outcomes in lung transplant recipients reitted to the intensive care unit because of acute respiratory failure. Transplantation. 2015;99:1092---8. Frat JP, Thille AW, Mercat A, Girault C, Ragot S, Perbet S, et al. High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med. 2015;372:2185---96. Masclans JR, Pérez-Terán P, Roca O. Papel de la oxigenoterapia de alto flujo en la insuficiencia respiratoria aguda. Med Intensiva. 2015;39(8):505---15. Nava S, Fanfulla F. Non invasive artificial ventilation-how, when and why. En: Why I ventilate a patient non invasively. Milano: Springer-Verlag Italia; 2014. p. 1e3. Allison M, Winters M. Noninvasive ventilation for the emergency physician. Emerg Med Clin N Am. 2016;34:51---62. Kallet RH, Diaz JV. The physiologic effects of noninvasive ventilation. Respir Care. 2009;54:102---15. American Thoracic Society. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:283---91. Rajan T, Hill N. Noninvasive positive-pressure ventilation. Textbook of Critical Care. Philadelphia, PA: Elsevier; 2011;51:347---53. Nava S, Ceriana P. Causes of failure of noninvasive mechanical ventilation. Respir Care. 2004;49(3):295---303. Demoule A, Girou E, Richard JC, Taille’ S, Brochard L. Increased use of noninvasive ventilation in French intensive care units. Intensive Care Med. 2006;32(11):1747---55. Hill NS. Where should noninvasive ventilation be delivered? Respir Care. 2009;54(1):62---70. Hess D. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Respiratory Care. 2013;58(6), 950e972. Elliott MW, Confalonieri M, Nava S. Where to perform noninvasive ventilation? Eur Respir J. 2002;19(6):1159---66. Mas A, Masip J. Noninvasive ventilation in acute respiratory failure. COPD. 2014;9:837---52. Gay PC. Complications of noninvasive ventilation in acute care. Respir Care. 2009;54(2):246---57, discussion 257-258. Popat B, Jones A. Invasive and non-invasive mechanical ventilation. Medicine. 2012;40:298e---304e. Nava S, Hill N. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Lancet. 2009;374:250---9.

100. Brown CA. The decision to intubate. Literature review current through: Mar 2014. [Última actualización 2 Jul 2013]. Epub 2016 Jan 20. Disponible en: Uptodate.com. 101. Walls RM. The decision to intubate. En: Walls RM, Murphy MF, Luten RC, Schneider RE, editores. Manual of Emergency Airway Management. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. 102. González L, Castuera Gil A. Asistencia ventilatoria en la insuficiencia respiratoria aguda en Urgencias. Medicine. 2015;11(88):5236---44. 103. Popat B, Jones A. Invasive and non-invasive mechanical ventilation. Medicine. 2012;40:6. 104. England TN. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The acute respiratory distress syndrome network. N Engl J Med. 2000;342:1301e8. 105. Steinbrook R. How best to ventilate? Trial design and patient safety in studies of the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2003;348:1393e401. 106. Esan A, Hess DR, Raoof S, George L, Sessler CN. Severe hypoxemic respiratory failure: Part 1 --- Ventilatory strategies. Chest. 2010;137:1203---16. 107. Mehta C, Mehta Y. Management of refractory hypoxemia. Ann Card Anaesth. 2016;19:89---96. 108. Brodie D, Bacchetta M. Extracorporeal membrane oxygenation for ARDS in adults. N Engl J Med. 2011;365:1905---14. 109. Morris AH, Wallace CJ, Menlove RL, Clemmer TP, Orme JF, Weaver LK, et al. Randomized clinical trial of pressure-controlled inverse ratio ventilation and extracorporeal CO2 removal for adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149:295---305. 110. Zapol WM, Snider MT, Hill JD, Fallat RJ, Bartlett RH, Edmunds LH, et al. Extracorporeal membrane oxygenation in severe acute respiratory failure. A randomized prospective study. JAMA. 1979;242:2193---6. 111. Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, Wilson A, Allen E, Thalanany MM, et al. Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): A multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2009;374:1351e63. 112. Australia and New Zealand Extracorporeal Membrane Oxygenation (ANZ ECMO) Influenza Investigators, Davies A, Jones D, Bailey M, Beca J, Bellomo R, Blackwell N. Extracorporeal membrane oxygenation for 2009 influenza A (H1N1) acute respiratory distress syndrome. JAMA. 2009;302:1888---95. 113. Noah MA, Peek GJ, Finney SJ, Griffiths MJ, Harrison DA, Grieve R, et al. Referral to an extracorporeal membrane oxygenation center and mortality among patients with severe 2009 influenza A (H1N1). JAMA. 2011;306:1659---68. 114. Pham T, Combes A, Rozé H, Chevret S, Mercat A, Roch A, et al. Extracorporeal membrane oxygenation for pandemic influenza A(H1N1)-induced acute respiratory distress syndrome: A cohort study and propensity-matched analysis. Am J Respir Crit Care Med. 2013;187:276---85. 115. Ray P, Birolleau S, Lefort Y, Becquemin MH, Beigelman C, Isnard R, et al. Acute respiratory failure in the elderly: Etiology, emergency diagnosis and prognosis. Crit Care. 2006;10(3):R82. 116. Davidson AC, Banham S, Elliott M, et al. BTS/ICS guideline for the ventilatory management of acute hypercapnic respiratory failure in adults. Thorax. 2016;71, ii1-ii35. 117. Hurst JW, Morris DC, Alexander RW. The use of the New York Heart Association’s classification of cardiovascular disease as part of the patient’s complete problem list. Clin Cardiol. 1999;22(6):385---90. 118. Nuevo González JA, Sánchez Sendín D, Segado Soriano A, Maganto Sancho A. Disnea. Insuficiencia respiratoria. Medicine. 2015;11(88):5229---35.