Parkinson 3o14t

LAPORAN KASUS PARKINSON DISEASE

Oleh: Handhy Tanara 11.2016.289

Pembimbing : dr. Sekarsunan S, Sp.S

Fakultas Kedokteran UKRIDA Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Periode 6 Agustus s/d 8 September 2018 RS Bhakti Yudha Depok

1

KEPANITERAAN KLINIK STATUS ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA Hari/Tanggal Presentasi Kasus :

Agustus 2018

SMF ILMU PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT BHAKTI YUDHA DEPOK Tandatangan Nama

: Handhy Tanara

NIM

: 11.2016.289

Dr. Pembimbing/Penguji

: dr. Sekarsunan S, Sp.S

I. Identitas Pasien Nama

: Tn. B

Umur

: 70 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Status Perkawinan

: Sudah menikah

Pekerjaan

: Pensiun, riwayat bekerja sebagai karyawan swasta

Alamat

: Pancoran

Dikirim oleh

: Diantar keluarga

No RM

: 377480

II. Subjektif Auto dan alloanamnesis pada tanggal 8 Agustus 2018, pukul 16.30 WIB

1. Keluhan Utama Tangan bergetar 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke poli RSBY dengan tangan bergetar selama 2 tahun belakangan ini. Pasien mengatakan tangan yang bergetar hanya sebelah kanan saja, sedangakan tangan kiri tidak. Getaran dirasakan pada pergelangan tangan saja, siku dan bahu pasien tidak ikut bergetar. Keluhan bergetar dirasakan sepanjang hari dan malah semakin meningkat saat tangan pasien istirahat dan tidak melakukan /memegang apa - apa. Aktivitas sehari 2

– hari yang memerlukan gerakan besar seperti makan, minum, mandi ,dan menyapu masih bisa pasien lakukan walaupun harus secara perlahan. Berjalan masih dapat dilakukan sendiri hanya saja pasien lambat saat memulai bergerak seperti bangun dari duduk atau memulai berjalan. Namun, gerakan kecil seperti menulis dan bertanda tangan tidak bisa pasien lakukan. Keluhan kaku pada sendi saat bergerak tidak ada. Pasien tidak ada keluhan tersedak saat makan maupun minum. Pasien hanya mengatakan adanya penurunan pengecapan rasa selama beberapa tahun ini sehingga makanan dirasakan hambar. BAB dan BAK pasien tidak ada keluhan, hanya saja pasien merasa BAKnya sering (2-4x) saat malam. Keluhan tidur seperti kurang tidur tidak ada karena pasien mengatakan selalu tidur siang sehingga tidurnya cukup. Keluarga pasien juga mengatakan tidak ada keluhan tangan bergetar saat tidur namun tangan pasien sering bergerak seperti diluruskan mendadak dan seperti ingin menggapai sesuatu. Pasien juga mengatakan mengalami penurunan nafsu seksual sehingga sudah tidak pernah berhubungan suami istri lagi dengan istrinya dalam 5 tahun terakhir. Keluhan lain berupa sering lupa atau bicara tidak nyambung disangkal oleh keluarga pasien. Keluhan ini sudah dialami sejak 2 tahun yang lalu. Saat itu, pasien didiagnosa dengan parkinson kemudian menjalani pengobatan rutin. Pada saat itu, keluhan pasien mengatakan tangan bergetar lebih hebat daripada saat ini. Pasien mengaku tidak ingat bagaimana mulainya getaran tangan tersebut, pasien hanya mengatakan bahu pasien sempat terasa panas kemudian hilang beberapa hari sebelum munculnya getaran. Selain itu, pada saat itu, pasien mempunyai gejala tambahan lain berupa ‘ngiler’ (air liur yang banyak) dan juga sering tersedak namun keluhan ini sudah tidak pernah dirasakan. Pasien sekarang sedang menjalani pengobatan parkinson, selama minum obat keluhan dirasakan berkurang. Hanya saja pasien merasa mudah mengantuk dan terasa melayang setelah minum obat. Selain obat parkinson, pasien juga rutin mengonsumsi obat darah tinggi. 3. Riwayat Penyakit Keluarga Di dalam keluarga tidak ada yang memiliki riwayat parkinson, hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, stroke, riwayat vertigo dan tumor. 4. Riwayat Penyakit Dahulu

3

Pasien mempunyai riwayat hipertensi dalam 2 tahun terakhir. Namun, diabetes mellitus, penyakit jantung, keganasan, trauma atau jatuh, riwayat vertigo, maupun riwayat dirawat di rumah sakit tidak ada. 5. Riwayat Sosial Ekonomi Pribadi Keadaan sosial ekonomi dan kepribadian pasien baik, pasien tidak pernah merokok maupun memakai obat – obatan terlarang yang dapat menyebabkan ketagihan.

III. Objektif 1. Status Presens Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis, E4M6V5, GCS 15

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Nadi

: 100x/menit

Suhu

: 36,5°c

Respirasi

: 20x/menit

Berat badan

: 45 kg

Status generalis

: Dalam batas normal

2. Status Psikikus Cara berpikir : Wajar Perasaan hati : Baik Tingkah laku : Wajar Ingatan

: Baik

Kecerdasan

: Baik

3. Status Neurologikus a. Kepala Bentuk

: Normocephali

Nyeri tekan

: Tidak ada

Simetris

: Simetris

Pulsasi

: Tidak diperiksa

Ekspresi

: Tampak datar, masking face

Refleks khusus: Myerson’s sign/ tes ketuk glabella sedikit positif

4

b. Leher Pergerakan

: Normal

Pergerakan

: Baik, ke atas-bawah, kanan-kiri

Kaku Kuduk

: (-)

Nervus Cranialis:

N I. (Olfaktorius)

Kanan

Kiri

Subjektif

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Dengan bahan

-

-

Tajam pengelihatan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Lapangan pengelihatan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Melihat warna

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Fundus okuli

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Besar pupil

3 mm

3 mm

Bentuk pupil

Isokor

Isokor

Refleks terhadap sinar

+

+

Celah mata

Ptosis -

Ptosis -

Pergerakan bulbus

Baik

Baik

Strabismus

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Nistagmus

Tidak ada

Tidak ada

Eksoftalmus

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Refleks konvergensi

+

+

Refleks konsensual

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Diplopia

Tidak ada

Tidak ada

Baik, mulus

Baik, mulus

Sikap bulbus

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Diplopia

-

-

N II. (Optikus)

Pupil

N III. (Okulomotorius)

N IV. (Troklearis) Pergerakan mata ( kebawah-dalam )

5

N V. (Trigeminus) Membuka mulut

Baik

Baik

Mengunyah

Baik

Baik

Menggigit

Baik

Baik

Refleks kornea

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Sensibilitas

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Pergerakan mata ke lateral

Baik

Baik

Sikap bulbus

Di tengah

Di tengah

Diplopia

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Mengerutkan dahi

+

+

Menutup mata

+

+

Memperlihatkan gigi

+

+

Bersiul

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Perasaan lidah bagian 2/3

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Suara berisik

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Suara detik jam

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Weber

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Rinne

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Sensibilitas

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Pharynx

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Reflek muntah

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

N VI. (Abduscens)

N VII. (Facialis)

depan N VIII. (Vestibulokoklear)

N IX. (Glossofaringeus) Perasaan bagian lidah belakang

N X. (Vagus) Arcus pharynx

Di tengah

Bicara

Baik, disphoni (-), pelo (-)

Menelan

Baik

6

N XI. (Asesorius) Mengangkat bahu

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Memalingkan kepala

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

N XII. (Hypoglossus) Pergerakan lidah

Simetris

Tremor lidah

Sedikit

Artikulasi

Kurang jelas

 Tanda rangsang meningeal o Tidak dilakukan Badan dan Anggota Gerak 1. Badan a.Motorik : Respirasi

: Baik

Duduk

: Baik

Berjalan

:Postur agak menunduk, langkah pendek, dengan gerakan tangan minimal

b. Sensibilitas Kanan

Kiri

Taktil

+

+

Nyeri

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Termi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Diskriminasi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Lokalisasi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

c. Refleks Kulit perut atas

: Tidak dilakukan

Kulit perut bawah

: Tidak dilakukan

Kulit perut tengah

: Tidak dilakukan

2. Anggota gerak atas (a) Motorik 7

Kanan

Kiri

Pergerakan

Aktif, Cogwheel (-)

Aktif, Cogwheel (-)

Kekuatan

5555

5555

Tonus

Normotonus

Normotonus

Atrofi

Tidak ada

Tidak ada

Kanan

Kiri

Taktil

+

+

Nyeri

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Termi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Diskriminasi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Lokalisasi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

(b) Sensibilitas

(c) Refleks Kanan

Kiri

Biceps

++

++

Triceps

++

++

3. Anggota gerak bawah (a). Motorik Kanan

Kiri

Pergerakan

Aktif, Cogwheel (-)

Aktif, Cogwheel (-)

Kekuatan

5555

5555

Tonus

Normotonus

Normotonus

Atrofi

Tidak ada

Tidak ada

(b) Sensibilitas Kanan

Kiri

Taktil

+

+

Nyeri

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Termi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Diskriminasi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan 8

Lokalisasi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

(c) Refleks Kanan

Kiri

KPR (Patella)

++

++

APR (Achilles)

++

++

Babinski

Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

Chaddock

Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

Oppenheim

Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

Gordon

Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

Schaeffer

Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

Gerakan-gerakan abnormal o Tremor

:ada pada tangan kanan, gerakan seperti pronasi dan supinasi berulang

o Miokloni

: tidak ada

o Khorea

: tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANG Belum dilakukan

RESUME Laki – laki 70 tahun datang ke poli RSBY dengan keluhan tangan sebelah kanan bergetar selama 2 tahun belakangan ini. Getaran dirasakan pada pergelangan tangan, dirasakan sepanjang hari dan semakin meningkat saat tangan pasien istirahat. Aktivitas sehari – hari yang memerlukan gerakan besar masih bisa pasien lakukan walaupun lambat. Namun, gerakan kecil dan detail tidak bisa pasien lakukan. Pasien hanya mengatakan adanya penurunan pengecapan rasa selama beberapa tahun ini sehingga makanan dirasakan hambar. BAB pasien tidak ada keluhan, hanya saja pasien merasa BAKnya sering (2-4x) saat malam. Keluarga pasien juga mengatakan tangan pasien sering bergerak seperti diluruskan mendadak dan seperti ingin menggapai sesuatu. Pasien juga 9

mengatakan mengalami penurunan nafsu seksual sehingga sudah tidak pernah berhubungan suami istri lagi dengan istrinya dalam 5 tahun terakhir. Pasien sedang mengalami pengobatan parkinson sejak 2 tahun yang lalu. Awalnya, keluhan pasien mengatakan tangan bergetar lebih hebat daripada saat ini. Pasien mengaku tidak ingat bagaimana mulainya getaran tangan tersebut, pasien hanya mengatakan bahu pasien sempat terasa panas kemudian hilang beberapa hari sebelum munculnya getaran. Selain itu, pada saat itu, pasien mempunyai gejala tambahan lain berupa ‘ngiler’ (air liur yang banyak) dan juga sering tersedak namun keluhan ini sudah tidak pernah dirasakan. Pasien juga rutin mengonsumsi obat darah tinggi. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan kesadaran CM, GCS 15, E4M6V5. Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 100x/menit, respirasi 20x/menit, suhu 36,5°c. Pada wajah/ kepala ditemukan ekspresi wajah tampak datar, pada pemeriksaan ketuk glabella didapatkan Myerson’s sign sedikit positif. Pada pemeriksaan saraf kranial tidak didapatkan kelainan. Pada pemeriksaan motorik, didapatkan gait/ cara berjalan agak membungkuk dengan langkah pendek dan gerakan tangan minimal. Motorik maupun sensorik ekstremitas atas dan bawah dalam batas normal. Refleks fisiologis normal, tidak didapatkan refleks patologis. Didapatkan tremor pada tangan kanan dengan gerakan seperti supinasi dan pronasi. Pemeriksaan penunjang belum dilakukan.

DIAGNOSIS Diagnosis Klinik

: Resting tremor / pill rolling tremor, gangguan gerak, festinating gait, masked face, myerson’s sign sedikit positif, gangguan olfaktori, urinary urgency, nokturia, disfungsi seksual, riwayat saliva menetes

Diagnosis Topik

: ganglia basalis

Diagnosis Etiologi

: degenerasi substansia nigra

Diagnosis patofisiologi

: degenerasi

PENATALAKSANAAN 1) Terapi Medikamentosa 

Sifrol ER 1 x 0,75 mg



Leparson 3 x 1 10



THP/Hexymer 2 x 1



Amlodipin 1 x 10 mg

2) Terapi Non-Medikamentosa 

Kontrol rutin dokter spesialis saraf



Edukasi pasien mengenai pengobatan penyakit dan prognosisnya

PROGNOSIS Ad vitam

: ad bonam

Ad fungsionam

: dubia

Ad sanationam

: ad malam

11

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Gangguan Gerak Gerak dihasilkan oleh interaksi antara sistem piramidal (sentral dan perifer), sistem ekstrapiramidalis, dan serebelum. Gerak diinisiasi dari sistem pyramidal, diperhalus dengan proses fasilitasi dan inhibisi oleh sistem ekstrapiramidal, dan dikoordinasi oleh cerebelum. Dalam kegiatan motorik kita sehari – hari dikenal berbagai macam gerak, yaitu:1 1. Gerak otomatik (automatic movement): gerak yang sudah terbiasa yang dilakukan tanpa sadar, misalnya berjalan, berbicara 2. Gerak volunter (voluntary movement): gerak yang direncanakan dan diinisiasi sendiri sesuai dengan keinginan, atau dengan pemicu daru luar misalnya memakai baju, menendang bola 3. Gerak involuntar (involuntary movement): gerak yang tidak dapat ditahan, misalnya tremor, mioklonus 4. Gerak semivoluntar (semi-voluntary/un-voluntary movement): gerak yang dicetuskan oleh rangsang sensori internal, untuk menekan rasa tak menyenangkan, misalnya tics, akathasia, restless leg syndrome/RLS Gangguan gerak timbul apabila ada kelainan pada salah satu atau beberapa dari sistem yang mengatur gerak, yaitu sistem piramidal, ekstrapiramidal, atau serebelum. Tetapi yang dimaksud dengan gangguan gerak adalah yang terkait dengan kelainan sistem ekstrapiramidal, yang menimbulkan gerakan involuntar. Gangguan gerak adalah suatu sindroma dimana terdapat gerak berlebihan atau berkurangnya gerak voluntar dan gerakan otomatik. Gangguan gerak tidak terkait dengan kelumpuhan atau spastisitas otot.1 Klasifikasi Gangguan Gerak Gangguan gerak akibat dari disfungsi sistem ekstrapiramidal terdiri dari 2 jenis yaitu hipokinesia akibat dari gangguan fungsi fasilitas gerak dan hyperkinesia (involuntary movement), akibat terganggunya fungsi supresi gerak. Gerakan hipokinesia antara lain, akinesia/bradikinesia, rigiditas, gangguan respon postural, freezing. Hiperkinesia mencakup distonia, diskinesia, tremor, chorea, mioklonus, athetose, tics, akathisia, hyperekplexia.1

12

Parkinson’s Disease / Penyakit Parkinson Definisi Parkinson’s Disease Parkinson’s Disease (PD) adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologi ditandai degenerasi ganglia basalis terutama di substantia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Sedangkan parkinsonism sendiri adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai macam sebab1,2 Etiologi2 Sejauh ini etiologi PD tidak diketahui (idiopatik), akan tetapi ada beberapa faktor risiko (multifaktorial) yang telah diidentifikasi yaitu: 

Usia : meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun



Rasial: orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika



Genetic: diduga ada peranan faktor genetic



Lingkungan: o Toksin : MPTP, dll o Penggunaan herbisida dan pestisida o Infeksi



Cedera kranio serebral: peranan cedera kranio serebral masih belum jelas



Stress emosional: diduga juga merupakan faktor risiko



Melanoma : prevalensi melanoma meningkat pada pasien dengan PD dibandingkan dengan populasi umum.3

Patofisiologi Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta subtantia nigra sebesar 40-50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lew bodies) akibat multifaktorial.2 Masalah utama pada penyakit Parkinson adalah hilangnya neuron di substansia nigra pars kompakta yang memberikan inervasi dopaminergik ke striatum (putamen dan nukleus kaudatum). Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian

13

neuron di substansia nigra pars kompakta, suatu area otak yang berperan dalam mengontrol gerakan dan keseimbangan, sebesar 40-50%.1 Substansia nigra merupakan sumber neuron dopaminergik yang berakhir dalam striatum. Cabang dopaminergik dari subtansia nigra ini mengeluarkan pacu secara tonik, bukan berdasarkan respon gerakan muskuler spesifik ataupun input sensorik. Sistem dopaminergik memberikan pengaruh yang bersifat tonik, terus-menerus selama aktivitas motorik, bukan hanya dalam gerakan-gerakan tertentu.1 Striatum dan substansia nigra dihubungkan oleh neuron yang mengeluarkan transmiter inihibitor GABA di terminalnya dalam substansi nigra. Sebaliknya, sel-sel substansia nigra mengirim neuron ke striatum dengan transmiter dopamin di ujung terminalnya. Pada penyakit Parkinson, destruksi sel dalam substansia nigra menimbulkan degenerasi neuron sehingga sekresi dopamin dalam

neostriatum menurun. Berkurangnya pengaruh dopamin dalam

neostriatum menyebabkan menurunnya kontrol gerakan otot pada penyakit Parkinson.Basal ganglia dapat dilihat sebagai daerah modulasi yang mengatur arus informasi dari korteks serebral ke neuron motorik di medula spinalis. Neostriatum adalah struktur input utama ganglia basalis dan menerima input rangsangan glutamanergik dari berbagai daerah di korteks. Mayoritas neuron pada striatum adalah neuron proyeksi yang menginervasi bagian lain dari basal ganglia. Neuron lainnya yang penting namun berada dalam jumlah kecil di dalam striatum adalah interneuron yang saling menghubungkan neuron-neuron di dalam striatum. Interneuron menggunakan asetilkolin sebagai neuropeptida.Serabut saraf asetilkolin berfungsi eksitatif memicu dan mengatur gerakan-gerakan tubuh di bawah kehendak. Arus keluar dari striatum dapat melalui 2 jalur, yaitu jalur langsung dan jalur tidak langsung.1 Substansia nigra pars kompakta (SNC) dihubungkan dengan striatum oleh dopamin sebagai neurotransmiter. Di dalam striatum terdapat dua kelompok reseptor yaitu reseptor D1 yang akan mengaktivasi jalur langsung dan reseptor D2 yang akan menginaktivasi jalur tidak langsung. Jalur langsung dibentuk oleh neuron di striatum yang memproyeksikan langsung ke substansia nigra pars retikulata (SNR) dan globus palidus interna (GPi). Dari sini akan dilanjutkan ke ventroanterior dan ventrolateral talamus, yang memberikan input rangsangan positif terhadap korteks. Neurotransmiter yang digunakan di jalur langsung adalah GABA yang bersifat eksitatori, sehingga efek akhir dari stimulasi jalur langsung adalah peningkatan arus rangsangan dari talamus ke korteks.1

14

Sedangkan jalur tidak langsung terdiri dari neuron striatal yang memproyeksikan ke globus palidus eksterna (GPe). Struktur ini lalu menginervasi nukleus subtalamikus (STN) yang akan dilanjutkan ke SNR dan GPi. Proyeksi dari striatum ke GPe, dari GPe ke nukleus subtalamikus, menggunakan transmiter GABA yang bersifat eksitatori tetapi jalur akhir proyeksi dari NST ke SNR dan GPi merupakan jalur rangsang negatif glutamanergik. Dengan demikian efek akhir dari jalur tidak langsung adalah berkurangnya arus rangsangan dari talamus ke korteks.1 Neuron dopaminergik pada substansia nigra pars kompakta menginervasi seluruh bagian dari striatum, tetapi neuron target di striatum mempunyai reseptor dopamin yang berbeda-beda. Jalur langsung terutama mengekspresikan reseptor protein eksitatori D1, sedang jalur tidak langsung terutama mengekspresikan reseptor protein inhibitor D2.Jadi pelepasan dopamin di striatum cenderung meningkatkan aktifitas jalur langsung dan mengurangi aktivitias jalur tidak langsung. Pada keadaan dopamine menurun, seperti yang terjadi pada penyakit Parkinson, terjadi efek sebaliknya, yaitu inhibisi arus keluar dari SNR ke GPi ke talamus dan berkurangnya rangsangan terhadap korteks motorik.1 Tanda patologi khas lain pada PD adalah badan Lewy. Pada PD, protein terbanyak yang menyusun badan Lewy adalah a-sinuklein. Protein ini mengalami agregasi dan membentuk inklusi intraseluler di dalam badan sel (badan Lewy) dan pada prosessus neuron (Lewy neurites). Braak dkk mengajukan teori progresifitas PD berdasarkan distribusi topografi asinuklein. Pada proses ini, kerusakan dimulai pada sistem saraf tepi dan berkembang mengenai sistem saraf pusat secara progresif, dari arah kaudal menuju rostral. Progresifitas PD menurut Braak (Braak Staging) dibagi menjadi 6 tahap yaitu : 4 1. Melibatkan sistem saraf perifer (neuron autonomik), sistem olfaktori (bulbus olfaktorius),

medula

oblongata

(nukleus

dorsal

motor

vagal

dan

nervus

glossofaringeus) 2. Melibatkan pons (locus coeruleus, magnocellular portion of reticular formation, nukleus raphe posterior), substansia abu – abu medula spinalis 3. Melibatkan Pons (nukleus pedunkulopontin), midbrain(substansia nigra pars kompakta), basal forebrain (nukleus magnoselular termasuk nukleus basalis Meynert), sistem limbik (subnukleus sentral amigdala) 4. Melibatkan sistem limbik (korteks asesorius dan nukleus basolateral amigdala, nukleus interstisial stria terminalis, kalustrum ventral), talamus (nukleus intralaminar), korteks temporal (mesokorteks temporal anteromedial region CA2 hipokampus) 15

5 dan 6. Melibatkan regio korteks multipel (koretks insula, area korteks asosiasi, area korteks primer) Epidemiologi Data The Global Burden of Disease Study (2015) mengindikasikan adanya kecenderungan usia yang lebih tua pada saat terjadi kematian. Fenomena demografik ini menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit degeneratuf yaitu, penyakit Alzhaimer diikuti penyakit Parkinson pada peringkat ke-dua tersering. Dengan meningkatnya angka harapan hidup, PD merupakan salah satu tantangan terberat yang dihadapi di dunia kesehatan.4 Prevalensi PD bervariasi di beberapa benua. Pringsheim dkk menemukan bahwa prevalensinya pada usia 70-79 tahun lebih rendah di Asia (646/100.000 individu), dibandingkan di Eropa, Amerika Utara, dan Australia. Adapun insidens penyakit ini berkisar 16-19 kasus per 100.000 individu pertahun. Savica dkk memperoleh insidens 21 kasus per 100.000 penduduk pertahun di Minnesota yang dapat dipengaruhi oleh jenis kelamin, usia, dan etnis. PD lebih tinggi pada laki – laki dibandingkan perempuan dengan rasio 3:2.3 Klasifikasi Pada tahun 2011, Fahn dkk mengusulkan klasifikasi terbaru parkinsonisme yang digunakan hingga saat ini, yakni :1,4 1.

Parkinsonisme Idiopatik (Primer) a. Penyakit Parkinson b. Juvenile Parkinsonism

2.

Parkinsonisme Simptomatik (Sekunder) a. Drug-induced: neuroleptik (antipsikotik), antiemetik, reserpin, tetrabenazine, alfametildopa, lithium, flunarisin, sinarisin b. Hemiatrofi – Hemiparkinsonisme c. Hidrosefalus, Hidrosefalus bertekanan normal d. Hipoksia e. Infeksi dan pasca infeksi f. Pasca ensefalitis (ensefalitis letargika) g. Metabolik: disfungsi paratiroid h. Toksin: Mn, Mg, CO, MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-trihidroksipiridin), sianida, CS2, metanol, dan etanol 16

i. Trauma kranioserebral (pugilistic enhalopathy) j. Tumor otak k. Vaskuler: Multiinfark serebral l. Siringomielia 3.

Sindroma Parkinson Plus (Multiple System Degeneration) a. Degenerasi ganglion kortikal basal b. Sindroma demensia: Penyakit Alzheimer, penyakit badan Lewy difus, penyakit JacobCreutzfeldt c. Lytico-Bodig (Parkinsonism Guam-Demensia-ALS) d. Sindroma atrofi multi sistem - Degenerasi striatonigral - Sindroma Shy-Drager - Degenerasi olivopontocerebellar sporadis - Penyakit motor neuron - Parkinsonisme e. Atrofi pallidus progresif f. Palsy supranuklear progresif

4.

Penyakit Heterodegeneratif a. Penyakit Hallervoden-Spatz b. Penyakit Huntington c. Lubag (Filipino X-linked dystonia – parkinsonism) d. Nekrosis striatal dan sitopati mitokondria e. Neuroakantosis f. Penyakit Wilson g. Seroid lipofusinosis h. Penyakit Gertsmann – Strausler – Scheinker i. Penyakit Machado – Joseph j. Atrofil familial olivopontoserebellar k. Sindroma talamik demensia

Fahn (2011) menambahkan kategori baru dalam pengklasifikasian parkinson, bila parkinsonism disertai dengan gejala neurologik seperti oftalmoplegia, ataksia, dysautonomia, amyotrophy, cortical signs, cerebellar signs, atau demensia disebut dengan sindroma parkinson plus, yang disebabkan oleh degenerasi striatonigral, degenerasi corticobasal (yang kemudian 17

disebut degenerasi corticodentatonigral dengan neuronal achromasia), OPCA, PSP, Shy– Drager syndrome, parkinsonism dengan gangguan motor neuron, dan parkinsonism dengan demenisa (Guamanian complex, Creutzfeldt–Jakob, Alzheimer, Pick, dan normotensi hidrosefalus).5 Dia juga menambahkan sindroma parkinsonism plus pada berbagai penyakit herediter dimana ada gejala parkinson seperti penyakit Wilson, Hallervorden–Spatz, Huntington’s, dan degenerasi spinocerebellar-nigral. Pada akhirnya, pengklasifikasi ini menjadi 3 kategori mayor:

primer,

sekunder,

dan

parkinsonism-plus

(bisa

juga

disebut

degenerasi

heterogeneous).5 Namun, tidak seluruhnya akan dibahas dalam topik ini, melainkan dibatasi hanya pada PD. Anatomi Ganglia Basalis Ganglia basal merupakan sekelompok nukleus subkortikal yang terdiri dari neostriatum (nukleus kaudatus dan putamen), striatum ventral, globuls palidus segmen interna dan eksterna, nukleus subtalamikus dan subtansia nigra pars retikulata dan pars kompakta.3 Disebut ganglia basalis karena hampir seluruhnya terletak di basal hemisfer serebri.1 Ganglia basal merupakan salah satu bagian dari sirkuit kortikal-subkortikal yang lebih besar, yang berasal dari seluruh korteks dan berkaitan dengan ganglia basal dan talamus.4 Ganglia basalis menerima input dari korteks serebri di striatum, kemudian input diteruskan ke globul pallidus dan kemudian menuju ke substansia nigra. Kemudian sinyal diteruskan kembali ke korteks serebri melalui thalamus. Fungsi ganglia basalis mempertahankan tonus otot yang diperlukan untuk menstabilkan posisi sendi.Adanya kerusakan pada struktur ganglia basalis menyebabkan gerakan yang tidak terkontol seperti tremor. Berkurangnya dopaminergik (neurotransmitter dopamin) dari substansia nigra ke striatum terjadi pada penyakit Parkinson.1 Sirkuit ganglia basal-talamokorttikal tersusun dalam suatu jaras fungsional, secara garis besar dibagi menjadi sirkuti motorik, asosiatif, dan limbik, yang bekerja secara independen satu sama lain. Striatum dan nukleus subtalamikus merupakan titik masuk utama bagi input yang menuju ke ganglia basal. Striatum menerima input dari korteks dan talamus, sedangan nukleus subtalamikus menerima input dari korteks dan batang otak. Dari nukleus tersebut, informasi diteruskan melalui berbagai jaras dan masuk ke nukleus keluaran utama yaitu GPi(Globus palidus segmen interna) dan SNr (substansia nigra pars retikulata). Keluaran ganglia basal dari

18

GPi dan SNr akan diteruskan menuju ke talamus serta batang otak (kolikulus superior, nukleus pedunkulopontin dan parvocellular reticular formation).4 Tanda dan Gejala Klinis Sebagaimana nanti diuraikan, sindrom ekstrapiramidal atau manifestasi penyakit ganglia basalia adalah terutama gangguan motorik yang dinamakan akinesia, tremor, gerakan involuntar, gangguan fonasi, disartria, dan lokomotorik.6 

Tremor

Merupakan salah satu gambaran khas PD. Namun 30% pasien dapat tidak mengeluhkan tremor pada awal gejala dan sekitar 25% kasus tanpa tremor selama perjalanan penyakit. Derajat keparahan tremor tidak dikaitkan dengan progresifitas penyakit dan tidak berhubungan dengan derajat keparahan difisit dopaminergik di striatum.4 Tremor seringkali terjadi pada ekstremitas, lengan lebih sering dibandingkan dengan tungkai. Pada awal penyakit, tremor bersifat unilateral, kemudian seiring perjalanan penyakit, terjadi pada ekstremitas kontralateral. Hal ini juga dapat terjadi secara intermiten pada rahang, bibir, dan lidah. Tremor kepala biasanya merupakan perluasan dari tremor yang melibatkan badan dan ekstremitas.4 Tremor sebagian besar terjadi pada bagian distal dan lebih jelas pada jari – jari tangan atau kaki. Gerakan berupa fleksi ekstensi yang melibatkan jari – jari atau pronasi – supinasi pergelangan tangan yang disebut “pill-rolling tremor” meskipun tanpa komponen gerakan rotatorar seperti melakukan gerakan pill-rolling. Tremor mencapai amplitudo maksimal pada saat istirahat, sehingga dikenal sebagai tremor istirahat atau resting tremor. Pada saat otot proksimal, tremor lebih jelas pada saat mempertahankan postur; seperti pada saat mempertahankan duduk.4 Tremor parkinson klasik memiliki frekuensi 4-6 Hz, bersifat intermiten, seringkali dicetuskan ketika pasien dilihat oleh orang lain, serta dipengaruhi emosi atau stres. Tremor akan berkurang dan menghilang saat melakukan gerakan bertujuan atau mempertahankan postur tertentu. Efek ini hanya bertahan selama beberapa detik, kemudian muncul kembali.4 Perbedaan tremor pada parkinson dengan tremor lainnya dapat dilihat pada tabel berikut6

19

Tabel 1. Perbedaan gejala khas dan patofisiology tremor pada Parkinson’s disease, essential tremor dan dystonia 7



Rigiditas

Merupakan peningkatan tonus otot di seluruh lingkup gerak sendi (range of movement) dan tidak tergantung dari kecepatan otot saat digerakkan. Rigiditas dapat ditemukan pada leher, badan, dan ekstremitas dalam keadaan relaksasi. Pemeriksaan pergelangan tangan dengan gerakan fleksi-ekstensi merupakan salah satu cara deteksi adanya rigiditas roda gigi (cogwheel)dan dapat dilakukan juga pada sendi siku. 4 Rigiditas dapat mempengaruhi postur pasien, fleksi pada sebagian besar sendi, termasuk tulang belakang, dan membentuk postur simian (simian posture), suatu postur yang khas pada PD. Bentuk ekstrim pada gangguan postur ini dikenal sebagai camptocormia. Abnormalitas postur dapat memengaruhi ekstremitas bagian distal berupa ekstensi jari -jari dan fleksi dari sendi metakarpofalangeal dan dorsifleksi ibu jari kaki.4 Pada penyakit basal ganglia semua otot lurik, baik ekstensor maupun fleksor, memperlihatkan rigiditas. Tetapi tampaknya ada kecenderungan bahwa otot – otot fleksor lebih rigid, terutama otot – otot fleksor dari toraks dan anggota gerak. Lagipula bukan saja otot lurik skeletal akan tetapi otot wajah, lidah dan laring juga kebagian rigiditas sehingga wajah memperlihatkan roman kedok (“masked face”), artikulasi memburuk dan suara menjadi kecil.6 Salah satu gejala dini akibat rigiditas adalah hilang gerak asosiatif saat berjalan. Rigiditas disebabkan oleh meningkatnya aktivitas motor neuron alfa.1



Akinesia 20

Akinesia merupakan salah sati gejala yang sangat mempengaruhi kualitas hidup pasien, karena gerakan volunter pasien menjadi lebih lambat. Pasien mengalami kesulitan dalam melakukan inisiasi gerakan, mempertahankan gerakan, dan mengubah berbagai pola gerakan motorik. Pada awal perjalanan penyakit, akinesia sering terjadi pada kedua ekstremitas dan bertambah berat. Derajat keparahan ini tidak berhubungan dengan derajat keparahan tremor dan rigiditas. Akinesia dapat ditemukan pada inspeksi secara umum, pasien duduk diam dengan ekspresi wajah minimal seperti topeng. Gestur, komunikasi dan gerakan pasien juga berkurang sehingga menyebabkan adanya halangan antara pasien, keluarga, dan teman – temannya.4 Pasien juga memiliki kesulitan untuk melakukan dua gerakan dalam waktu yang sama. Sebagai contoh, ketika pasien hendak menyambut tamu yang datang, pasien dapat bangkit dari kursi dan berdiri secara perlahan namun ketika hendak mengangkat lengan untuk bersalaman. Pasien akan jatuh terduduk kembali.4 Terdapat pula gangguan dalam menulis, huruf menjadi kecil – kecil (mikrografia). Pada saat awal menulis bentuknya masih normal, namun semakin lama akan semakin mengecil. Pada saat menggambar spiral, pasien akan kehilangan kelancaran, yaitu menggambar secara perlahan dengan ukuran spiral yang menjadi kecil disertai tremor, sehingga garis yang dibentuk juga tidak mulus.4 

Instabilitas postural

Pasien dapat mengalami kesulitan pada saat bangkit dari kursi. Posisinya cenderung membungkuk ke depan untuk meletakkan pusat gravitasi di atas kaki dan seringkali harus dibantu menggnakan lengan. Hal ini dicoba lakukan beberapa kali hingga berhasil berdiri dan seringkali terjatuh.4 Pada tahap awal, dapat ditemui gangguan cara berjalan berupa berkurangnya ayunan lengan. Tahap selanjutnya panjang langkah akan berkurang dan pkaki tidak dapat diangkat secara normal pada saat melangkah, sesuai dengan gambaran shuffling gait. Pasien dengan PD dapat memodulasi frekuensi langkah dan meningkatkan irama jalan, namun tetap berjala lebih lambat dibandingkan normal karena langkahnya lebih kecil. Sesekali langkah – langkah pasien juga semakin cepat (festination), bahkan dapat berlari tanpa bisa ditahan sampai ada halangan di depan pasien, pasien juga cenderung jatuh ke depan (propulsi) maupun ke belakang (retropulsi).4

21

Pada awal tahap penyakit, postur bisa normal. Seiring perjalanan penyakit, postur akan mengalami perubahan, sehingga leher cenderung mengalami fleksi dan kifosis di daerah torakal. Bahu akan mengalami aduksi. Siku, pergelangan tangan dan jari akan semifleksi. Sendi panggul dan lutut akan tertekuk secara parsial. Berjalan dan khususnya berjalan memutar menjadi semakin sulit, dengan meningkatnya kekhawatiran terhadap jatuh. Insidens jatuh pada PD meningkat seiring dengan durasi penyakit. Dalam jangka waktu 5 tahu, individu dengan parkinsonisme mengalami cedera karena jatuh 1,3 kali lipat dibandingkan dengan tanpa parkinson.4 

Gejala Non Motorik4

Gejala non motorik jarang dikenali dalam praktik klinis. Baik klinisi maupun pasien sering kali menyampingkan gejala ini dan lebih fokus pada gejala motorik yang membawa pasien ke dokter. Gejala nonmotorik memiliki spektrum yang luas dan mencakup 4 ranah 1. Gangguan autonom a. Saliva menetes b. Disafgia c. Mual d. Konstipasi e. Urinary frequency and urgency f. Nokturia g. Urinary voiding h. Disfungsi seksual i. Hipotensi ortostatik j. Supine hypertension k. Keringat berlebihan 2. Gangguan tidur a. Excessive daytime sleepiness b. Vivid dreams/ REM behavioral disorder c. Insomnia d. Sindrom restless legs 3. Neuropsikiatrik a. Gangguan kognitif b. Gangguan mood c. Apatis 22

d. Anhendonia e. Psikosis f. Halusinasi g. Gangguan kompulsif-impulsif 4. Gangguan sensorik a. Gangguan olfaktori b. Visual c. Auditorik d. Nyeri e. Fatig

Kriteria Diagnosis Menurut Hughes1 1. Possible, terdapat salah satu gejala utama : a. Tremor istirahat b. Rigiditas c. Bradikinesia d. Kegagalan refleks postural 2. Probable, bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) alternatif lain : tremor istirahat asimetris, rigiditas asimetris atau bradikinesia asimetris sudah cukup 3. Definite, bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardinal), atau dua dari tiga tanda tersebut, dengan satu dari ketiga tanda pertama, asimetris. Bila semua tanda – tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

Stadium Parkinson’s Disease1 Stadium/ perjalanan penyakit menurut Hoehn dan Yahr, yaitu : 

Stadium I

Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi tidak menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman) 23



Stadium II

Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara jalan terganggu. 

Stadium III

Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan / berdiri, disfungsi umum sedang 

Stadium IV

Terdapat gejala yang lebih berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibanding sebelumnya 

Stadium V

Stadium kakhetik (cachetic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan, memerlukan perawatan tetap Sedangkan pada stadium Hoehn dan Yahr yang sudah dimodifikasi ditambahkan 2 jenis stadium lagi yaitu stadium 1,5 dan stadium 2,5. Stadium 1,5 yaitu pada gejala terdapat tanda penyakit yang unilateral ditambah penyakit aksial dan stadium 2,5 yaitu terdapat tanda penyakit yang bilateral ringan dengan pemulihan pada tes tarik. 2

Pemeriksaan Penunjang4 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk membedakan dengan kelainan degenerative lain, terutama parkinsonisme sekunder atau atipikal: 1.

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Untuk menyingkirkan diagnosis banding lain, seperti parkinsonisme vascular, penyakit Wilson dan sindrom parkinsonisme atipikal. 2.

Positron Emission Tomography (PET)dan Single-Photon Emission Computed

Tomography (SPECT) PET dan SPECT dapat membantu proses visualisasi bagian pre dan pascasinaps dari proyeksi nigrostriatal serta mendapatkan gambaran semikuantitatif jaras-jaras tersebut. Hal ini digunakan untuk membedakan Penyakit Parkinson dengan sindrom parkinsonisme atipikal lain atau tremor esensial. Defisit dopaminergic dapat diidentifikasi melalui dopamine transporter 24

single-photon emission computed tomography / DaT-SPECT menggunakan [1231]-FP-CIT yang mengukur penghantar dopamine presinaps di sinaps dopaminergic striatum. 3.

Ultrasonografi Transkranial

Untuk mengkonfirmasi gambaran hiperekoik di substansia nigra pada hamper dua per tiga pasien. Penyakit Parkinson dan dapat terdeteksi pada tahap awal penyakit. Namun hasil tersebut juga dapat ditemukan pada 10% dari orang normal, sehingga pemeriksaan ini hanya bersifat if dalam penegakan diagnosis. Tatalaksana Diketahui bahwa penyakit Parkinson merupakan penyakit yang idiopatik sehingga harus dicari penyebabnya apakah simptomatik, progresif sehingga dipikirkan pemberian neuroproteksi, dan bersifat degeneratif sehingga dipikirkan neurorestorisasi. Terapi farmakologis diberikan bila terdapat gangguan fungsional, pemberian obat seperti antioksidan dapat dipertimbangkan. Untuk pemilihan obat yang sesuai, antara lain benserazide, L-dopa, DA agonist, MAOB-I, COMT-I, atau antikolinergik disesuaikan dengan:1 

Usia pasien > 60 tahun



Stadium perjalanan penyakit: awal atau lanjut



Efek samping hebat



Biaya

Terapi simptomatik yang digunakan dalam tatalaksana penyakit Parkinson terbagi menjadi terapi medikal dan terapi operatif. Terapi medikal yang digunakan dapat berupa terapi farmakologi (obat dopaminergik dan agonis dopamin, obat kolinergik, dan terapi untuk gejala non motorik) dan terapi non farmakologis (edukasi, self help group, latihan, terapi bicara). Sedangkan untuk terapi operatif dapat dilakukan ablative/lesioning dan deep brain stimulation.1 Obat – obatan yang saar ini digunakan sebagai terapi medikal antara lain 2 

Dopaminergik o L-dopa/ benserazide o DA agonist; bromokriptin, pramipexole, ropinirole o MAO-B inhibitor : selegilline o COMT inhibitor : entacapone, tokapone 25

o NMDA receptor antagonist, amantadine 

Antikolinergik : triheksiphenidil

Pada pasien usia muda (< 60 tahun), obat yang dapat digunakan antara lain antikolinergik, agonis dopamin, amantadine, atau MAOB-I. Keuntungan yang dapat diperoleh yaitu pengendalian simptomatik ringan selama 6-8 bulan, dan kurang dari L-dopa. Komplikasi motorik kurang dari L-dopa sedangkan komplikasi non motorik lebih dari L-dopa (halusinasi, somnolen , hipotensi ortostatik). Sedangkan pada pasien usia lanjut, obat yang dipakai yaitu Ldopa dan dopamine agonis/dopaminergik. Untuk pemilihan obat, keduanya dapat diberikan. Pemberian L-dopa dikatakan paling efektif, dengan komplikasi motorik dan non motorik selama beberapa tahun(setelah ditambahkan DA agonist). Pada pemberian DA adonist atau dopaminergik lainnya dikatakan kurang efektif, selanjutnya membutuhkan L-dopa, dengan efek samping halusinasi, somnolen, dan hipotensi ortostatik.1 Rekomendasi terapi yang digunakan pada penyakit Parkinson stadium awal berdasarkan usia yaitu1 

<40 tahun

: DA agonist/dopaminergik lainnya



40-60 tahun

:

o Gray zone, L-dopa atau DA agonist o Kelebihan L-dopa: lebih efektif, lebih murah, pengaturan dosis lebih mudah, repson lebih cepat pada saat titrasi 

>60 tahun

:

o L-dopa, kemudian ditambahkan DA agonist/dopaminergik lainnya o Agonis dopamin/ dopaminergik lainnya, kemudian ditambah L-dopa

Selain terapi farmakologis, terapi lainnya yang dapat dipertimbangkan adalah Deep Brain Stimulation (DBS). DBS adalah metode menanamkan suatu alat elektronik untuk mengatur aktivitas neuron pada sebuah bagian otak/lintasan neuron. Satu atau dua elektroda (biasanya disebut sebagai”lead”) ditanam pada suatu target spesifik pada otak menggunakan berbagai metode neurosurgikal. Lead tersebut kemudian dihubungkan dengan suatu internal pulse generator (IPG), yang biasanya diletakkan di bawah lapisan kulit pada dada bersamaan dengan sumber daya/ baterainya yang kemudian akan mengirimkan gelombang stimulasi .

26

Walaupun cara kerjanya masih belum diketahui secara pasti, tetapi alat ini dapat membuat suatu efek eksitatori dan inhibisi lokal yang pada akhirnya akan menunjukkan hasil yang nyata pada pasien dengan gangguan gerak. DBS telah menjadi gold standard treatment pada sebagian besar keadaan dengan gangguan gerak dimana terapi farmakologis tidak lagi berhasil, atau pasien tidak dapat mentoleransi efek samping dari obat tersebut. Kebanyakan pasien dengan PD mulai menunjukkan komplikasi dari terapi setelah 5-15 tahun diterapi. Hal ini mencakup gejala misalnya fluktuasi motorik, diskinesia dan intoleransi terhadap peningkatan jumlah obat yang diberikan sesuai dengan peningkatan beratnya gejala. Pada tahap ini, banyak ahli merekomendasikan DBS pada pasien yang telah memenuhi seleksi/persyaratan. Seleksi pasien ini merupakan suatu prediktor seberapa bagus hasil yang akan dicapai setelah menjalani metode ini, di samping dengan faktor penempatan elektroda yang tepat dan parameter stimulasi yang sesuai. Salah satu prediktor terbaik adalah seberapa bagus efek yang dicapai pasien dengan penggunaan levodopa oral. Secara umum, jika gejalanya membaik dengan levodopa oral biasanya akan bersepon baik juga dengan metode DBS; salah satu pengecualian ada pada pasien PD dengan gejala tremor yang dominan. Faktor lain yang harus diperhatikan termasuk seberapa yakin klinisi dengan diagnosis, gejala nonmotorik yang minimal, komorbiditas yang minimal, umur, ekspektasi realistis, social , dan kemampuan untuk menjalani suatu terapi yang tergolong kompleks. Banyak center yang menggunakan pemeriksaan dengan cara on medication, off medication examinations, dan juga pemeriksaan neuropsikologis yang lengkap sebelum memulai operasi. Target utama yang difokuskan pada metode ini adalah STN dan GPi. Keduanya sudah diteliti dapat menunjukkan perbaikan pada gejala kardinal PD, begitu juga dengan diskinesia. Meskipin begitu, penelitian – penelitian tersebut yang kemudian mempengaruhi bagaimana center – center tersebut memilih suatu target utama dari kedua fokus tersebut.

27

ALGORITME MANAJEMEN PENYAKIT PARKINSON1 Gangguan Fungsional?

Mulai terapi simtomatik/ neuroprotective

Mulai terapi neuroprotective? - Antioksidan - Agonis dopamine - Selegeline

Tremor gejala utama?

-

Amantadin Antikolinergik

Usia ≤ 60 th

Usia 60 th

Agonis dopamine Kombinasi dengan dopamine + Levodopa dosis kecil dosis konservatif

-

Levodopa Amantadin

Respon terhadap terapi

Respon baik

-Turunkan dosis untuk pemeliharaan -Kontrol gejala

Respon jelek /tidak respons

-Naikkan dosis -Pertimbangkan diagnosis lain

Wearing off

-Penghambat COMT -Kombinasi agonis dopamine+levodopa -Amantadin -Selegeline -Antikolinergik -Kecilkan dosis, frekuensi ditingkatkan -Diet rendah protein -Ganti agonis dopamin

Diskinesia

-Turunkan dosis levodopa -Tambah/tingkatkan dosis agonis dopamine -Pindah agonis dopamine -Pertimbangkan pembedahan

28

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

Berdasarkan Gejala Klinis Kasus pasien sesuai dengan gejala parkinson yaitu, pasien datang dengan keluhan tangan bergetar dalam 2 tahun terakhir. Getaran hanya pada tangan sebelah kanan saja. Pada pasien dengan parkinsonism memang dapat dijumpai tremor yang hanya unilateral. Selain tremor, gejala khas lain pada parkinsonism adalah akinesia/bradikinesia. Pada kasus ini, pasien masih dapat melakukan kegiatan sehari – hari seperti berjalan dan bangun dari duduk hanya saja pasien lambar saat memulai gerakan. Namun, gejala khas motorik lainnya yaitu rigiditas tidak ditemukan pada pasien ini, hal ini mungkin saja disebabkan karena pasien sudah menjalani pengobatan parkinson dalam 2 tahun terakhir jadi gejala tersebut sudah membaik. Walaupun pasien mengatakan tidak pernah ada riwayat kaku sebelumnya, akan tetapi hal tersebut dapat hanya bersifat subjektif. Selain gejala motorik, pasien juga menunjukkan beberapa gejala non motorik yang biasa ditemukan pada pasien parkinsonism seperti riwayat tersedak saat makan, air liur yang berlebihan, gangguan pengecapan rasa/ penciuman, sering BAK malam hari, gerakan involunter mendadak saat tidur, serta penurunan fungsi seksual.

Berdasarkan faktor risiko Pada pasien hanya terdapat faktor risiko berupa usia tua karena usia pasien sudah mencapai 70 tahun dan juga jenis kelamin laki -laki. Namun, faktor risiko lain seperti genetik (pasien tidak mempunyai anggota keluarga dengan riwayat gejala yang sama), lingkungan (pasien hanya bekerja sebagai pegawai swasta dan tidak sering terpapar dengan zat kimia seperti herbisida dan pestisida), dan trauma tidak dijumpai pada pasien ini.

Berdasarkan Pemeriksaan Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan: kesadaran compos mentis, tampak sakit sedang. Tekanan darah 130/80 mmHg, frekuensi nadi 100x/menit, frekuensi pernapasan 20 x/menit, dan suhu 36,5o C. Pada pemeriksaan di daerah wajah didapatkan ekspresi wajah yang cenderung datar dan Myerson’s sign yang sedikit positif. Pada pasien dengan parkinsonism sering dijumpai ekspresi 29

wajah yang datar dikarenakan rigiditas pada otot lurik wajahnya, sedangkan pada tes ketuk glabella pasien sulit menahan refleks berkedip jika diketuk pada daerah glabellanya. Pada pemeriksaan nervus kranialis dan refleks tidak didapatkan kelainan seperti yang biasanya dijumpai pada pasien dengan parkinsonism. Pada pemeriksaan tonus otot tidak didapatkan cogwheel rigidity seperti yang biasanya dijumpai pada pasien parkinsonism. Otot pasien juga tidak terjadi atrofi. Hanya saja pada tangan kanan didapatkan pill-rolling tremor pada saat tangan istirahat dan diletakkan di paha. Pada postur dan cara berjalan tampak gait/ cara berjalan pasien tampak khas parkinsonism yaitu gaya berjalan yang menunduk dengan langkah pendek dan kecil. Pasien juga tampak lambat saat bangun dari duduk, ingin duduk, dan ingin belok/memutar balik saat berjalan.

Berdasarkan penatalaksanaan Pada kasus ini, pasien mendapatkan pengobatan berupa Sifrol / Pramipexole merupakan suatu agonis dopamin, Leparson yang berisi Levodopa 100 mg dan Benserazide HCL 28,5 mg, dan THP/Hexymer yang merupakan obat golongan antikolinergik. Hal ini sesuai dengan algoritme tatalaksana terapi parkinson dimana pasien yang mempunyai ganguan fungsional dengan tremor sebagai gejala utama dan usia diatas 60 tahun dapat diberikan terapi dengan Levodopa. Akan tetapi, setelah menjalani terapi selama 2 tahun, gejala tremor pasien masih ada, maka pasien dapat diberikan pilihan terapi berupa agonis dopamin (dalam kasus ini adalah Pramipexole) bersamaan dengan Levodopa (Leparson). Selain 2 obat di atas, dalam algoritma tatalaksana juga disebutkan, pasien juga dapat diberikan tambahan antikolinergik, yang diberikan juga dalam kasus ini berupa THP/Hexymer. Jika gejala diskinesia masih dominan, pembedahan mungkin menjadi pertimbangan.

Berdasarkan Prognosis Pada pasien dalam kasus ini, prognosis ad vitam adalah bonam karena pasien dapat tetap dalam menjalankan proses kehidupan dengan baik serta penyakitnya tidak mengancam nyawa. Prognosis Ad fungsionam, dubia, dikarenakan adanya gejala seperti tremor, rigiditasi dan bradikinesia sehingga pekerjaannya sehari – hari dapat terganggu, terbukti dengan keluhan pasien yang sudah tidak dapat menulis dan bertanda tangan seperti dulu. Ad sanationam, ad malam, karena parkinson merupakan penyakit degeneratif yang progresif dan bertambah seiring dengan usia sehingga kemungkinan kesembuhan/ bebas dari penyakit tersebut sangat kecil.

30

Selain itu, menurut staging Hoehn dan Yahr dapat dimasukkan ke dalam stadium 1 karena gejala tremor pada pasien ini unilateral. Namun, karena sudah didapatkan gejala aksial seperti hilang/menurunnya ekspresi wajah/masking face, tampak postur khas parkinson serta adanya gangguan gerak berupa bradikinesia pasien lebih cocok dimasukkan ke stadium 1,5 dimana adanya penyakit unilateral ditambah gangguan aksial.

31

Daftar Pustaka 1. PERDOSSI. Buku panduan tatalaksana penyakit parkinson dan gangguan gerak lainnya. 2013.h.7-57. 2. PERDOSSI. Konsensus tatalaksana penyakit parkinson. Surabaya: Pusat Penerbitan FK UNAIR; 2003.h. 6-17 3. Bertoni, etl al. Increased Melanoma Risk in Parkinson Disease. Arch Neurol. 2010;67(3):347-352 4. Anindhita T dan Wiratman W. Buku ajar neurologi. Fakultas Kedokterangbnm Universitas Indonesia; 2017. Buku 1. h.109. 5. Fahn S. Classification of Movement Disorders. Mov Disord 2011; 26(6) 6. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2014.h. 63. 7. Chen et al.. Rest tremor revisited: Parkinson’s disease and other disorders. Translational Neurodegeneration 2017 6:16. 8. Larson PS. Deep Brain Stimulation for Movement Disorders. The American Society for Experimental NeuroTherapeutics. 2014.

32