Parkinson 3o14t

REFERAT PENYAKIT PARKINSON

Pembimbing : Dr. Ayub L. Pattinama, SpS

Disusun Oleh: Noi Maya Anggrita Sari (0861050129)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Saraf Rumah Sakit Umum Universitas Kristen Indonesia Periode 9 Juni 2012 s/d 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia Jakarta 2012

KATA PENGANTAR Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat dan anugerah-Nya akhirnya saya dapat menyelesaikan referat ini. Referat ini berjudul “ Penyakit Parkinson“. Tujuan utama pembuatan referat ini adalah untuk mengetahui lebih dalam mengenai Penyakit Parkinson dan melengkapi syarat ujian dalam menempuh program pendidikan profesi dokter di bagian Ilmu Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia. Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada pembimbing, Dr. Ayub L. Pattinama, SpS yang telah memberikan kesempatan dalam proses penyelesaian karya tulis ini, juga untuk dukungannya baik dalam bentuk moril maupun dalam mencari referensi yang lebih baik. Selain itu, penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman yang berada dalam satu kelompok kepaniteraan yang sama, atas dukungan dan bantuan mereka selama menjalani kepaniteraan ini. Semoga karya tulis ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Kritik dan saran yang bersifat membangun sangat diharapkan oleh penulis demi kebaikan karya tulis yang akan datang.

Jakarta, Juni 2012 Penulis

i

DAFTAR ISI

Kata Pengantar

i

Daftar Isi

ii

Bab I PENDAHULUAN i.

Latar Belakang

1

ii.

Epidemiologi

1

Bab II PEMBAHASAN i.

Definisi

3

ii.

Etiologi

3

iii.

Patofisiologi

iv.

Klasifikasi

v.

Gambaran Klinis

vi.

Diagnosis & Pemeriksaan Penunjang

vii.

Penatalaksanaan

viii.

Komplikasi

ix.

Prognosis

BAB III KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA

ii

BAB I PENDAHULUAN

I.

Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit neurodegeneratif progresif yang menyerang usia lanjut dengan karakteristik seperti tremor saat istirahat, bradikinesia, rigiditas, dan hilangnya kemampuan refleks postural. Penyakit ini dapat menyulitkan seseorang untuk beraktifitas, sehingga orang-orang yang menderita penyakit ini cenderung tidak produktif dan mengalami ketergantungan dengan orang lain. Tidak sedikit psikologis dari penderita maupun keluarga yang merawat mengalami efek dari tanda, gejala, atau pun komplikasi dari penyakit ini.

II.

Epidemiologi Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit yang paling banyak dialami pada umur lanjut dan jarang dibawah umur 30 tahun. Biasanya mulai timbul pada usia 40-70 tahun, dan mencapai puncak pada dekade ke enam. Penyakit Parkinson yang mulai sebelum umur 20 tahun disebut Juvenile Parkinsonism. Penyakit Parkinson lebih banyak menyerang laki-laki dengan ratio lakilaki dibanding perempuan 3:2. Penyakit Parkinson meliputi 80% dari kasus Parkinsonism, dengan prevalensi 160 per 100.000 populasi dan angka kejadian 20 per populasi. Keduanya meningkat seiring bertambahnya usia. Pada usia 70 tahun, prevalensi dapat mencapai 120 dan angka kejadian 55 per 100.000 populasi per tahun. Kematian lebih sering diakibatkan karena infeksi ataupun komplikasi sekunder dibanding karena Penyakit Parkinson itu sendiri.

BAB II PEMBAHASAN III.

Definisi Terdapat dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan, yaitu Penyakit Parkinson dan Parkinsonism. a. Penyakit Parkinson

:

Adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologi ditandai dengan degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang ditandai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy Bodies). b. Parkinsonism

:

Adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor saat istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopanin dengan berbagai macam sebab. IV.

Etiologi Sejauh ini, etiologi dari PD masih tidak diketahui atau idiopatik. Namun, berbagai teori mengemukakan bahwa beberapa faktor resiko mungkin dapat dipertimbangkan, yaitu : Usia -

Meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun.

Rasial -

Orang kulit putih lebih sering terjangkit.

Genetik -

Diduga ada peranan faktor genetik.

Lingkungan -

Toksin

-

Penggunaan herbisida dan pestisida

-

Infeksi

Trauma -

Cedera kranio-serebral masih belum jelas.

Stress Emosional

V.

Patofisiologi Pada penyakit Parkinson, proyeksi nigrostriatal dopaminergik berdegenerasi. Akibatnya, aktivitas GABAergik neuron striatal diperkuat, sehingga terdapat kelebihan aktivitas di lengkung ganglia basalia tidak langsung. Pada saat bersamaan, nukleus subtalamikus juga menunjukkan peningkatan akttivitas sehingga menghambat neuron glutaminergik talamus secara berlebihan. Efek keseluruhan adalah inhibisi bersih pada keluaran lengkung ganglia basalia, dan dengan demikian terjadi penurunan aktivasi area motorik kortikal. Tanda neuropatologis yang khas adalah badan inklusi intra sitoplasmik yang disebut badan lewy. Komponen utama dari badan lewy adalah α-sinuklein. Saat ini belum diketahui secara pasti peran protein tersebut, jika ada, pada patogenesis penyakit parkinson, namun pada bentuk familial, yang terjadi adalah mutasi beberasa gen yang berbeda diketahui sebagai penyebab penyakit ini, dan disertai mutasi pada a-sinuklein. Bentuk familial yang timbul dengan onset lebih cepat dan gejala klinis spesifik. Kematian Neuron Secara patologis ditandai dengan penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40-50%, dan sekitar 60% neuron pada kematian seseorang dengan penyakit ini. Kematian neuron yang disertai penurunan kadar dopamin menyebabkan defisit neurologis yang nyata dengan tandatanda yang khas akibat Penyakit Parkinson. Lewy Bodies Tanda patologis lain dari Penyakit Parkinson adalah adanya Badan Lewy, suatu inklusi eosinofilik intrasitoplasmik. Bentuknya biasanya bulat, walau dapat memberikan bentuk lain, dengan diameter 5-25 mm. Badan ini sering terlihat pada regio-regio yang mengalami kematian neuron paling banyak, termasuk SN, Locus Coeruleus, bagian dorsal motor nukleus vagus, dan nukleus basalis Meynert, namun mereka juga dapat ditemukan juga di neokorteks, diencephalon, batang otak, bahkan ganglia perifer. Banyak teori yang mengatakan, timbulnya Badan Lewy pada penderita dengan faktor herediter lebih dominan, disebabkan oleh mutasi genetik.

KORTEKS

STRIATUM

SUBSTANSIA NIGRA

GLOBUS PALIDUS LATERALIS TALAMUS NUKLEUS SUBTALAMIKUS

GLOBUS PALIDUS MEDIALIS

VI.

Klasifikasi A. IDIOPATIK (Primer) - Penyakit Parkinson - Juvenile Parkinsonsm B. SIMTOMATIK (Sekunder) - Infeksi dan pasca infeksi - Pasca encephalitis (Encephalitis Letargika) - Toksin : 1-methyl-4-phennyl-1,2,3,6-trihydrocypyridine (MPTP), CO, Mn, Mg, Metanol, Etanol, Sianid - Obat : Neuroleptik, antiemetik, reserin, tetrabenazine, alfa-metil-dopa, lithium, flunarisin, sinarisin. - Vaskuler (Multi Infark Serebral) - Trauma Kranioserebral - Lain-lain : Tumor Otak

C. PARKINSONISM PLUS (Multiple System Degeneration) - Progresif Supranuklear Palsi - Atrofi Multi Sistem : Degenerasi Striatonigral, Sindroma Shy-Grager, Degenerasi OlivoPontoserebral, Sindroma Parkinsonism, -Amiotrofi. - Degenerasi Ganglionik Kortikobasal. - Sindroma Demensia : Kompleks Parkinsonism-Dementia-ALS(Guam), Penyakit Lewy Bodies difus, Penyakit Jacob Creutzfeldt, Penyakit Alzhaimer. - Hidrosefalus Tekanan Normal - Kelainan Herediter VII.

Gambaran Klinis Umum 1. Gejala mulai pada 1 sisi

Khusus 1. Tremor

2. Tremor saat istirahat

-

Laten & Saat istirahat

3. Tidak didapatkan gejala neurologis lain

-

Yang bertahan saat istirahat

4. Tanpa kelainan laboratorium & radiologi

-

Saat gerak & saat istirahat

5. Perkembangan lambat

2. Rigiditas

6. Respon terhadap levodopa cepat dan 3. Akinesia/Bradikinesia dramatis 7. Refleks postural tidak dijumpai pada awal penyakit

-

Kedipan mata berkurang

-

Wajah seperti topeng

-

Hipofonia

-

Liur menetes

-

Akathisia/Takhinesia (Gerakan

cepat

tidak

terkontrol) -

Mikrografia

-

Cara berjalan langkah kecil

-

Kegelisahan motorik (sulit duduk atau berdiri)

4. Hilangnya Refleks Postura 5. Distonia 6. Rasa kaku, sulit memulai gerak 7. Kaku saat berjalan, mengikuti garis dan berbagai kegiatan lain 8. Suara monoton

Stadium Perjalanan Penyakit

Stadium 1 Gejala & tanda 1 sisi Terdapat gejala ringan dan gejala berat yang tidak menimbulkan kecacatan Tremor pada satu anggota gerak Gejala mudah dikenali orang terdekat

VIII.

Stadium 2 Gejala 2 sisi Kecacatan minimal Sikap/cara berjalan terganggu

Stadium 3 Gerak tubuh nyata melambat Keseimbangan terganggu saat berdiri/berjalan Disfungsi umum sedang

Stadium 4 Gejala yang lebih berat Dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu Rigiditas dan Bradikinesia Tidak mampu berdiri sendiri Tremor dapat berkurang dibanding sebelumnya

Stadium 5 Chachetic Stage Kecacatan total Tidak mampu berdiri dan berjalan Memerlukan Perawatan tetap

Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Kriteria Hughes Possible Bila salah satu gejala utama. 1. Tremor istirahat; 2. Rigiditas; 3. Bradikinesia; 4. Kegagalan Refleks Postural

Probable Bila terdapat kombinasi dua gejala utama datau satu dari 3 gejala pertama yang tidak simetris.

Definite Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris. Bila semua tanda tidak jelas, lakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

Meyerson’s Sign o

Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang

o

Ketukan berulang (2x per detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip terus menerus

Radiologi  CT-Scan, MRI, PET o

Untuk menyingkirkan kausa lain

Patologi Anatomi o

Degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta dan adanya Lewy’s Body

IX.

Penatalaksanaan A. Medikamentosa 1. Antagonis NMDA : Amantadin 2. Antikholinergik - Benztropin mesilat - Biperidin - Trihexyphenidil 3. Dopaminergik - Carbidopa dan levadopa - Benserazinde dan levadopa 4. Dopamin Agonis - Bromokriptin mesilat - Pergolide mesilat - Pramipexole - Rupinirol - lysuride 5. COMT Inhibitor - Entacapone - Tolcapone 6. MAO-B Inhibitor - Selegiline - Lazabemide 7. Antioksidan - Glutamat antagonis

- Alfa tocoferol - Asam ascorbat - Betacaroten 8. Botulinum Toksin 9. Propanolol B. Pembedahan Talamotomi Ventrolateral (tremor menonjol), Palidotomi (akinesia dan tremor), Transplantasi Substansia Nigra, Ablasi, dan Stimulasi Otak C. Rehabilitasi Medik Tujuan : meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah sebagai berikut : -

Abnormalitas gerakan

-

Kecenderungan postur yang salah

-

Gejala otonom

-

Gangguan perawatan diri

-

Perubahan psikologis

Untuk melakukan hal tersebut, dilakukan tindakan : A. Terapi Fisik : ROM a. Peregangan b. Koreksi postur tubuh c. Latihan koordinasi d. Latihan jalan e. Latihan buli-buli dan rektum f.

Latihan kebugaran kardiopulmonar

g. Edukasi dan program latihan dirumah B. Terapi Okupasi C. Terapi Wicara D. Psikoterapi E. Terapi Sosial Medik X.

Komplikasi A. Hipokinesia Atrofi/kelemahan otot sekunder, kontraktur sendi. B. Gangguan Fungsi Luhur

Afasia, Agnosia, Apraksia C. Gangguan Postural Perubahan Kardio-Pulmonal, Ulkus Dekubitus D. Gangguan Mental Gangguan Pola Tidur, Emosional, Gangguan Seksual, Depresi, Bradifrenia, Psikosis, Demensia E. Gangguan Vegetatif Hipotensi Postural, Inkontinensia Urine, Gangguan Keringat F. Gangguan Efek Samping Obat XI.

Prognosis Tingkat keparahan gejala penyakit Parkinson sangat bervariasi dari individu ke individu dan tidak mungkin untuk memprediksi seberapa cepat gangguan tersebut akan maju. Penyakit Parkinson sendiri bukanlah penyakit fatal, dan harapan hidup rata-rata adalah sama dengan orang tanpa penyakit. Komplikasi sekunder, seperti pneumonia, jatuh cedera yang berhubungan, dan tersedak justru dapat mengakibatkan kematian. Pengobatan yang teratur dapat mengurangi beberapa gejala dan mencegah terjadinya komplikasi sekunder dapat memperpanjang kualitas hidup seorang individu dengan penyakit Parkinson.

BAB III KESIMPULAN Dapat disimpulkan, Penyakit Parkinson adalah penyakit neurogedeneratif yang berlangsung perlahan akibat penurunan kadar dopamin yang disebabkan kematian neuron di ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) serta ditandai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy Bodies). Hal ini mengakibatkan keterbatasan aktifitas seseorang yang ditandai dengan gangguan motorik seperti, tremor saat istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural. Dengan pengobatan yang tepat dan teratur, dapat menurunkan tingkat keparahan serta mencegah timbulnya komplikasi yang lebih mengancam nyawa pasien.

BAB V DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr M & Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. EGC. 2012 : 300-303. 2. Silbernagl Stefan & Lang Florian. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC. 2007 : 312-314 3. Zigmond MJ & Burke RE. Pathophysiology of Parkinson’s Disease. American College of Neuropsychopharmacology. 2002 : 1781-1789. 4. Lumbantobing SM. Parkinson. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2002 :