Parkinson 3o14t

Parkinson

Historia  James Parkinson.  1817.  “Ensayo sobre la Parálisis Agitante”.  Trastorno crónico y progresivo del sistema

nervioso central, de comienzo insidioso en la edad media de la vida, con aparición primeramente de un ligero temblor y debilidad de una mano que luego difunde y compromete las extremidades.

Etiología ciertas células nerviosas en el área del cerebro sustancia nigra, mueren o sufren deterioro. Normalmente, estas neuronas producen un producto químico cerebral importante conocido como dopamina. En el parkinsonismo hay una reducción específica en la concentración de dopamina en la sinapsis esta falta es por degeneración neuronal

DIAGNOSTICO  La diagnostica un médico que observa los síntomas, toma un examen físico y historial médico.  El diagnóstico depende de la presencia de movimientos lentos (bradiquinesia) y síntomas principales: temblor, rigidez y problemas de equilibrio.  un 25% de las personas con Parkinson no experimentan temblor.

Edad de Presentación. En su forma degenerativa. Entre los 40 los 70 años. Su inicio antes de los 30 años es muy rara. Se considera como Parkinson juvenil a aquellos que se inician antes de los 45 años. No se observa una diferencia de presentación entre sexos.

SINTOMAS Y SIGNOS  Rigidez: de brazos, piernas, cara y de la postura.  Temblor: de cabeza, cara, brazos, piernas y manos; algunos pacientes no presentan este síntoma.  Lentitud del movimiento: también denominada bradicinesia.  Inestabilidad: marcha inestable y falta de equilibrio.

El paciente adoptara:

Postura astenica. Marcha, en la cual apura los pasos como si fuese impulsado. Anteponiendo el CG. Avanza hasta la Invalidez.

Clasificación  Parkinsonismo Primario.  Parkinsonismo post encefalítico.  Parkinsonismo iatrogénico.  Parkinsonismo plus.  Parkinsonismo juvenil.  Parkinsonismo secundario (o sintomático).  Pseudoparkinsonismo

Parkinsonismo  Se define como una escasez y lentitud de movimiento (bradicinesia), temblor en reposo, rigidez, marcha arrastrando los pies y postura flexionada.

 Casi todas las formas de parkinsonismo resultan de una reducción en la transmisión dopaminérgica dentro de los ganglios basales.

Parkinsonismo primario.  Parkinson idiopático, o parálisis agitante.  Reconocida como la forma prototipo de parkinsonismo.  Causa aún incierta.  Se han sospechado causas genéticas.

 La característica más notable de la degeneración striatonigral es la atrofia y decoloración parda del putamen.

Parkinsonismo Secundario.  Se debe a una pérdida o una interferencia en la acción de la dopamina en los ganglios basales, debido a enfermedades degenerativas idiopáticas, fármacos o productos tóxicos exógenos.  Causa mas común es la ingesta de fármacos neurolépticos .

 Bloquean los receptores de Dopamina.

Parkinsonismo Postencefalítico.

Representa la secuela clásica de la encefalitis letárgica, de la que muy pocos pacientes la sobreviven hasta hoy día. Los pacientes tenían un curso crónico de progresión muy lenta y con otros signos y síntomas asociados, como las crisis oculogiras, espasmos distónicos, tortícolis, etc.

Parkinsonismo iatrogénico.  Relacionado con la indicación de fármacos antipsicóticos antidopaminérgicos.  Dosis altas.  Indicación prolongada en pacientes psiquiátricos.

Parkinsonismo plus.

 Los síntomas y signos pueden presentarse en asociación con otras afecciones degenerativas del SNC de presentación relativamente infrecuente.

 Parálisis supranuclear progresiva

Parkinsonismo juvenil  Comienzo en pacientes menores de 45 años.

 El diagnóstico correcto se establece por la demostración de enfermedad hepática, pigmentación corneoescleral o anillo de Kayser-Fleischer.

Pseudoparkinsonismos.  Incluye a un conjunto de afecciones.  Signos extrapiramidales como:  Temblor esencial benigno.  Depresión.  Trastornos de la marcha por distintas lesiones cerebrales.

GRADO 1  Los síntomas y signos son unilaterales, mas bien incómodos que limitantes.  Presentan temblor de reposo hemilateral  Pueden quejarse de atraso de una pierna al caminar.  Torpeza motora fina y pérdida de agilidad.   Su postura y la marcha pueden ser asimétricas, con ligera antero pulsión y pérdida del braceo, mostrando a veces temblor solamente en la mano que no bracea. Si el lado comprometido es el dominante acusan cambios en la escritura y micrografía.

GRADO 2  Síntomas bilaterales.  Predominio por un lado, con los mismos signos de temblor de reposo.  Puede comprometer los músculos faciales.  Cierto grado de rigidez y/o en rueda dentada.  Retardo en la realización de tares motoras con clara disminución de los movimientos asociados como el braceo, la presencia de una postura característica de la mano y del tronco ligeramente anteflectado.

 Menor gesticulación facial y su discurso tiene una melodía monocorde.

GRADO 3 Bilateral, presenta claras limitaciones en la capacidad para realización de tares simples como vestirse, comer, y para asearse. Rigidez más tronco y extremidades. Posturas anormales características de las manos: leve hiperextensión de la muñeca, flexión de metacarpofalángicas con extensión de las interfalángicas.

GRADO 3 Retardo en la iniciación de los movimientos. Alteración de la marcha, con pasos cortos que se aceleran. Alteración del equilibrio. Los pacientes son incapaces de realizar una actividad de carácter laboral, y deben permanecer al cuidado y a expensas de terceros.

GRADO 4  Condición de incapacidad importante.  Alteración del equilibrio.  Marcha festinante con propulsión o retropulsiones por pérdida de reflejos posturales.  El temblor no presenta progresión e incluso puede ser menos relevante que en etapas más tempranas.  Facies hipomimicas, mirada brillante sin parpadeo, frente seborreica, sialorrea y voz de tonalidad baja monocorde con disartria mordida que dificultan su comprensión.

GRADO 5 Condición de invalidez plena. Marcha ya no es posible. Rígidos acinéticos. Dependencia de la atención por parte de terceros.

TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresión de la enfermedad. Controlar los síntomas y los efectos secundarios derivados de los fármacos que se usan para combatirla. Hasta el momento, la EP no tiene cura y el tratamiento se basa en el alivio de los síntomas.

TRATAMIENTOS  Levadopa : remplaza la dopamina mejora temblor y rigidez  Carbidopa: aumenta la cantidad de dopamina al cerebro  I-DOPA : Estimula receptores de dopamina D1

Tratamiento Quirúrgico  Palidotomia: crea una cicatriz utilizando una sonda con corriente dirigida al globo pálido reduce la rigidez y temblor y mov. Anormales  Talamotomia: una corriente crea una lesión en el tálamo reduce temblor y rigidez  Estimulacion cerebral profunda: implantar un electrodo en el cerebro distribuyendo corriente, también un generador bajo la clavícula

Intervención kinésica Ejercicios de fuerza muscular Ejercicios de coordinación y destreza Ejercicios para mantener la movilidad articular ej. Caminar Ejercicios de elongación de estructuras Ejercicios posturales evitar inclinación Técnicas especiales marcha Frenkell

fin